APG 5 Doenca De Chagas

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• Doença parasitária com curso clínico bifásico (fases aguda e crônica), podendo se manifestar sob várias formas.
• É uma infecção parasitaria causada pelo protozoário flagelado Tryponosoma cruzi. Transmitida pelo triatomíneo 
popularmente conhecido como bicho-barbeiro (é hematófago).
• Só acontece nas Américas e tem características de países subdesenvolvidos. No Brasil, tem foco maior na parte do Norte, 
principalmente o Pará, onde a transmissão oral é prevalente (açaí). 
• A infecção pode ser vetorial, oral (ingestão de alimentos contaminados por triatomíneo ou suas fezes e, também, por 
meio de ingestão de carne crua ou mal cozida provenientes de caça, é o tipo de transmissão que está associada a casos de surtos de 
Doença de Chagas Aguda), congênita ou vertical (via placentária, podendo ser tanto na fase da doença aguda quanto na crônica e 
pode ocorrer durante a gestação ou no parto), transfusional (diminuíram bastantes os casos pois já existem fiscalizações e triagens 
garantindo que o sangue não esteja infectado), acidental, transplantar.
• É um problema social. Gera 21.000 mortes anuais. Acomete, principalmente, populações negligenciadas.
Morfologia do vertebrado
• Na corrente sanguínea (extracelular): tripomastigota (com flagelo) 
• Intracelular: amastigota (perde o flagelo). É a forma em que o protozoário se reproduz. 
• Dentro do barbeiro: epimastigota. 
• Forma infectante para o ser-humano: tripomastigota metacíclica 
• Heterogêneo: 2 hospedeiros
• Hospedeiro intermediario: barbeiro (reprodução extracelular) 
• Hospedeiro definitivo: vertebrados (reprodução intracelular)
Ciclo Biológico 
• A forma Tripomastigota metacíclica entra na corrente sangüínea (através da picada + fezes do barbeiro) e pode atingir 
qualquer célula do corpo. Inicialmente penetra algumas células na região da picada, nesse local encontra macrófagos, 
monócitos e células dendríticas. Dentro da célula, se transforma em amastigota, perdendo seu flagelo (após atravessar a 
membrana basal da célula hospedeira, o protozoário interage com a membrana plasmática da célula). 
• Amastigotas se multiplicam. Essa reprodução excessiva faz com que a célula fique muito “cheia”, assim, a membrana 
plasmática não será capaz de suportar tamanha quantidade de novos protozoários.
Raissa Neiva 
• Antes da célula se romper, os amastigotas se transformam novamente em tripomastigota, chegando na corrente 
sangüínea. 
• No sangue eles tem duas opções: 
- Entrar em outra célula e se transformar novamente em amastigota, repetindo todo esse ciclo
- Continuar circulando na corrente sangüínea na forma tripomastigota. Ele estando  na corrente sangüínea e um 
barbeiro picar este indivíduo, o triatomíneo vai succionar o sangue contaminado e se infectar. 
- No barbeiro a forma tripomastigota que é "ingerida" se transforma em epimastigota, a forma em que se multiplica. No 
sistema digestório (região do reto e do ânus)  ele se transforma em tripomastigota metacíclica, a forma eliminada no momento 
da picada via fezes e urina (não é uma reprodução sexual, é assexuada, ele apenas se divide, divisão binária, não envolve troca de 
gametas). 
- Na região posterior do intestino médio do triatomíneo (vetor) existem, permanentemente, as formas epimastigotas do 
parasito, as quais são reprodutivas (capazes de se multiplicar) e incapazes de invadir as células do hospedeiro. A replicação das 
formas epimastigotas ocorre por divisão binária, e quando estas alcançam o intestino posterior do inseto, sofrem metamorfose, 
transformando-se na forma infectante, os tripomastigotas metacíclicos.
Raissa Neiva 
• O protozoário vai ter tropismo por tipos de células específicas.
• Parasitemia: quantidade de parasitas encontrada no sangue.
Fase aguda
• Parasitemia muito elevada. Ela pode ser assintomática ou sintomática. Período de incubação (intervalo entre a data de 
contágio até o aparecimento dos sintomas) de 4 a 14 dias a partir da inoculação do parasita e uma duração de 2 a 4 meses, 
podendo ou não ser assintomática. 
• Transmissão por via oral, de 3 a 22 dias; transmissão por hemotransfusão, 30 a 40 dias ou mais; transmissão por 
acidentes de laboratório, até 20 dias após exposição.
• É uma fase especialmente perigosa em crianças, mortalidade maior na primeira infância. 
• Se a pessoa tiver uma resposta imune eficaz na fase aguda, ou seja, se a imunidade dela conseguir combater o parasita, o 
nível de parasitemia cai e a pessoa entra na fase crônica.
• Após a fase aguda, caso a pessoa não receba o tratamento oportuno, ela desenvolve a fase crônica da doença, 
inicialmente sem sintomas (forma indeterminada), podendo com o passar dos anos apresentar as complicações cardíacas e 
digestivas. 
• Sintomas: febre prolongada e recorrente, cefaleia, mialgias, astenia (fraqueza), edema de MMII, hipertrofia de 
linfonodos, hepatomegalia, esplenomegalia, ascite, etc
• Alterações laboratoriais incluem anemia, leucocitose, linfocitose, elevação de enzimas hepáticas, alteração nos 
marcadores de atividade inflamatória.
Sintomas característicos de transmissão vetorial
• Sinal de Romanã: quando o local de inoculação é a conjuntiva ocorre edema periocular inflamatório unilateral 
nas pálpebras + linfadenopatia pré-auricular. 
• Chagoma de inoculação: formação cutânea ligeiramente saliente, arredondada, eritematosa, dura, incolor, quente e 
circundada por edema elástico, assemelhando-a a um furúnculo que não supura, mas que às vezes pode exulcerar. É 
acompanhada de linfonodos satélites. 
Sintomas característicos de transmissão oral
• Manifestações digestivas(diarreia, vômito, epigastralgia intensa) são comuns.
Fase crônica
• Indeterminada (sem manifestação clínica alguma) ou fase sintomática, a pessoa evolui para as piores complicações da 
doença, que são as formas cardíacas e digestivas. Quando ela evolui para a fase crônica sintomáticas são de 10 a 15 anos para as 
manifestações clínicas aparecerem. Ocorre redução espontânea da parasitemia. 
• Forma indeterminada: é a mais comum. O indivíduo apresenta o exame sorológico positivo, mas nenhuma 
outra alteração por exemplo no ECG ou na radiografia de tórax. Pode durar a vida toda ou, após cerca de 10 anos, evoluir para 
outras formas. Apesar dessa forma ser assintomática, pode apresentar lesões discretas, sendo assim, tem sido registrado 
morte súbita de pacientes com este módulo da doença. 
• Forma sintomática: reativação intensa do processo inflamatório. (cardíaca, digestiva ou mista). 
Raissa Neiva 
Forma cardíaca
• Principal causa de morte.
• Protozoário coloniza o tecido nervoso do coração, o tecido responsável pela condução. Terá cardiomegalia, 
desencadeando um aumento do mediastino. O miocárdio vai sendo destruído aos poucos pelo processo inflamatório 
instalado devido ao protozoário, assim, a massa muscular do coração vai ser substituída por tecido fibroso. É uma reação 
inflamatória do próprio corpo humano (imunidade), não tem relação com o nível de parasitemia. 
• O processo inflamatório também acomete as células nervosas do SN simpático e SN parassimpático do coração. 
Elas influenciam a condução elétrica do coração, assim, o coração fica mais propenso a ter arritmias, podendo gerar uma 
morte súbita. 
• Com a cardiomegalia, o paciente vai perder a força de contração (destruição do tecido muscular por conta da 
reação inflamatória feita contra o amastigota) , sendo assim, não vai realizar uma sístole eficaz, levando o paciente a um 
quadro de insuficiência cardíaca congestiva. Todo o sistema venoso que leva sangue ao coração fica congestionado. 
• Quadro de ICC: dispneia, insônia, ortopedia, edema MMII, edema pulmonar, congestão visceral, etc. 
• Manifestações: palpitações, edemas, dor precordial, dispneia, dispneia paroxística noturna, tosse, tonturas, 
desmaios, desdobramento ou hipofonese de segunda bulha, sopro sistólico. 
• Alterações eletrocardiográficas mais comuns: bloqueio completo do ramo direito (BCRD), he- mibloqueio 
anterior esquerdo (HBAE), bloqueio atrioventricular(BAV) de 1o, 2o e 3o graus, extrassístoles ventriculares, 
sobrecarga de cavidades cardíacas, alterações da repolarização ventricular. A radiografia de tórax pode revelar 
cardiomegalia.
• Fenômenos tromboembólicos: na IC, o sangue fica em estase, estando predisposto a formar coágulos, que leva 
à formação de trombos. Os trombos cardíacos são mais comuns, porém também pode ser formado nas veias do MMII. Se 
o trombo é formado por exemplo, na perna, se ele rompe, ele vira um êmbolo e pode circular por todo corpo até causar 
um infarto, podendo obstruir qualquer vaso do corpo (ex: artéria coronária). 
•  Trombo: bloqueia o próprio local onde foi formado.
 Êmbolo: circula pelo corpo e pode bloquear qualquer outro vaso.
Raissa Neiva 
Forma digestiva
• 7% a 11% dos casos
• O megacólon e o megaesôfago estão relacionados ao acometimento do sistema nervoso intramural. Para o 
sistema digestório funcionar são necessárias contrações, e para elas acontecerem, são precisos comandos motores. 
Esses comandos são derivados do sistema nervoso que fica “dentro” da parede do esôfago e do intestino responsável 
por essa peristalse.
• Plexo de Meissner (submucoso, responsável principalmente pela secreção gastrointestinal e o fluxo sangüíneo 
local) e plexo de Auerbach (mioentérico, responsável principalmente pelas contrações).
• O tryponosoma cruzi tem tropismo por esses plexos, prefere se instalar neles, o que acaba gerando um 
processo inflamatório que pode destruir o sistema nervoso entérico. Assim, o indivíduo evolui com aperistalse ou para 
discinesia (perda de controle dos movimentos peristálticos, gera uma incoordenação motora).
• Esse esôfago e esse intestino acometidos vão passar por um processo de dilatação, visto que não conseguem 
empurrar o bolo alimentar para frente. 
• Megaesôfago: disfagia (dificuldade ao engolir), odinofagia (dor ao engolir), dor retroesternal (local onde 
encontra-se o esôfago), regurgitação, pirose, soluço, tosse, acalasia (doença motora do esôfago, caracterizada por 
relaxamento parcial ou ausente do esfíncter inferior do esôfago (EIE) e contrações não peristálticas no corpo 
esofágico), ptialismo (excesso de salivação), hipertrofia de parótidas. Em casos mais graves pode ocorrer esofagite e 
fístulas esofágicas.
• Megacólon: dilatação da parede do intestino grosso (principalmente do sigmoide e do reto), constipação. 
Complicações mais graves: obstrução intestinal (se for muito aguda chega a  perfurar o intestino, ocasionando uma 
infecção bacteriana devido ao extravasamento do conteúdo intestinal), peritonite. 
Raissa Neiva 
Forma nervosa
• Não é confirmada, mas na DC ocorrem alterações psicológicas, comportamentais e perda de memória.
• Não se sabe se é devida denegação do SN em si ou consequência de isquemia devido ICC e arritmias. 
Forma associada (cardiodigestiva)
• Quando no mesmo paciente são identificadas pelo as duas formas da doença.
Forma congênita
• Em sintomáticos, pode ocorrer prematuridade, baixo peso, hepatoesplenomegalia e febre; há relatos de icterícia, 
equimoses e convulsões devidas à hipoglicemia
• Meningoencefalite costuma ser letal
• Doença multifatorial 
• Fase aguda: as células mais comuns de serem infectadas são os macrófagos (acredita-se que por fagocitose)
• A imunidade ajuda a diminuir o nível de parasitemia, por isso na fase crônica está menor.
Imunidade
• Vai envolver tanto a imunidade inata quanto a imunidade adaptativa.
• Imunidade inata: ativação do sistema complemento.
• Um dos principais mecanismos que faz o reconhecimento de patógenos ser convertido uma resposta imune efetiva 
contra uma infecção inicial 
• São várias proteínas que ficam circulando no sangue. Quando reconhecem um agente invasor desencadeiam uma 
cascata de reações que vai ajudar na destruição desse parasita ou vai recrutar anticorpos. 
• Imunidade inata também ativa as células NK (liberam uma citocina chamada ïnterferon gama”, e sua principal função é 
ativar e atrair macrófagos, além de ser um dos principais responsáveis pelo controle do parasitismo. 
• Imunidade humoral: produção de anticorpos
• Fase aguda: IgM (pico de IgM: 7 a 15 dias)
• Fase crônica: IgG (após 5 semanas IgM começa a cair e o IgG fica alto) 
Diagnóstico
Fase Aguda
• Determinada pela presença de parasitos circulantes em exames parasitológicos diretos de sangue periférico (exame a 
fresco, esfregaço, gota espessa). 
• Quando houver presença de sintomas por mais de 30 dias, são recomendados métodos de concentração devido ao 
declínio da parasitemia (teste de Strout, micro-hematócrito, QBC). 
• Presença de anticorpos IgM anti-T. cruzi no sangue indica doença aguda quando associada a fatores clínicos e 
epidemiológicos compatíveis.
Fase crônica
• Indivíduo que apresenta anticorpos IgG anti-T. cruzi detectados por dois testes sorológicos de princípios distintos, 
sendo a Imunofluorescência Indireta (IFI), a Hemoaglutinação (HE) e o ELISA os métodos recomendados. Por serem de baixa 
sensibilidade, os métodos parasitológicos são desnecessários para o manejo clínico dos pacientes; no entanto, testes de 
xenodiagóstico, hemocultivo ou PCR positivos podem indicar a doença crônica.
• A fase aguda caracteriza-se pela presença do T. cruzi no exame direto do sangue. Aproximadamente dois meses após o 
início da fase aguda, o T. cruzi desaparece da corrente sanguínea, podendo ser detectado somente por exames especiais 
(xenodiagnóstico, hemocultura ou PCR).
• A confirmação da doença de Chagas crônica deverá ser realizada com a identificação de reatividade sorológica em pelo 
menos duas das técnicas citadas ou de pelo menos dois tipos de antígenos diferentes do T. cruzi. 
Raissa Neiva 
Tratamento
• O tratamento deve ser realizado o mais precocemente possível quando forem identificadas a forma aguda ou congênita da 
doença, ou a forma crônica recente (crianças menores de 12 anos). A droga disponível no Brasil é o Benznidazol (comp. 100mg), 
que deve ser utilizado na dose de 5mg/kg/dia (adultos) e 5-10mg/kg/dia (crianças), divididos em 2 ou 3 tomadas diárias, 
durante 60 dias.
• Não está indicada para casos crônicos porque os pacientes não se beneficiam clinicamente, visto que nesta fase a 
parasitemia não tem importância significativa na evolução da doença e, mesmo em altas doses, não se consegue, com segurança, 
curas parasitológicas. 
• Está contra-indicado para gestantes porque, além de não impedir a infecção congênita, as drogas podem causar danos ao 
concepto.
• O tratamento sintomático depende das manifestações clínicas, tanto na fase aguda como na crônica. Para alterações 
cardiológicas são recomendadas as mesmas drogas que para outras cardiopatias (cardiotônicos, diuréticos, antiarrítmicos, 
vasodilatadores, etc). Nas formas digestivas, pode ser indicado tratamento conservador (dietas, laxativos, lavagens) ou cirúrgico, 
dependendo do estágio da doença.
Exames de imagem 
• Raio x (Cardiomegalia, Megaesôfago, Megacólon)
Fluoroscopia com contraste 
• Esôfago com aumento de diâmetro, atividade motora reduzida, afilamento cônico, aspecto em "cauda de rato". A 
dilatação crônica do esôfago ocorre por destruição dos plexos mioentéricos. A lesão autonômica leva a perda de peristaltismo e 
dificuldade na abertura dos esfíncteres, o que resulta em retenção do bolo alimentar. 
Classificações 
• Grupo I: esôfago de calibre aparentemente normal. Trânsito lento e pequena retenção de contraste. (Dilatação 
moderada, até 4 cm de diâmetro transverso. Estase pequena aos 5 minutos).
• Grupo 2: esôfago com pequeno a moderado aumento de calibre e apreciável retenção de contraste. Presença frequente 
de ondas terciárias, associadas ou não a hipertonia do esôfago inferior. (Dilatação de até 7 cm de diâmetro transverso. Estase aos 
30 minutos).
• Grupo 3: esôfago com grande aumento de diâmetro, atividade motora reduzida. hipotonia do esôfago inferior e grande 
retenção de contraste. (Dilatação de até 10 cm de diâmetro transverso, alongamento sigmoide do esôfago (dolicomegaesôfago).Estase pronunciada aos 30 minutos. Resíduo alimentar, dando ao contraste imagem de flocos). 
• Grupo 4: dolicomegaesôfago. Esôfago com grande capacidade de retenção, atônico, alongado, dobrando-se sobre a 
cúpula diafragmática. (Dilatação com mais de 10cm). 
Raissa Neiva 
Raissa Neiva