VENTILAÇÃO-MECÂNICA-EM-UTI-PEDIATRIA-E-NEONATOLOGIA

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VENTILAÇÃO MECÂNICA EM UTI: PEDIATRIA E 
NEONATOLOGIA 
 
 
 
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Sumário 
VENTILAÇÃO MECÂNICA EM UTI: PEDIATRIA E NEONATOLOGIA ... 1 
NOSSA HISTÓRIA .................................................................................. 3 
INTRODUÇÃO......................................................................................... 4 
APNEIA DA PREMATURIDADE.............................................................. 8 
IDENTIFICAÇÃO E AVALIAÇÃO DO RECÉM-NASCIDO COM APNEIA
 ......................................................................................................................... 11 
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DE RECÉM-NASCIDO ........................... 13 
PNEUMONIA NEONATAL ..................................................................... 15 
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL ............................................ 16 
HIPERTENSÃO PULMONAR ................................................................ 20 
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO (SDR) - DOENÇA 
DE MEMBRANA HIALINA ................................................................................ 23 
DISPLASIA BRONCOPULMONAR ....................................................... 29 
OXIGENOTERAPIA ............................................................................... 31 
DISPOSITIVOS: SISTEMAS DE LIBERAÇÃO ...................................... 38 
VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA (VPP) ................................ 46 
MASSAGEM CARDÍACA ...................................................................... 47 
SISTEMAS MECÂNICOS ...................................................................... 48 
TIPOS DE VENTILADORES MECÂNICOS ........................................... 49 
REFERÊNCIAS ..................................................................................... 52 
 
 
 
 
 
 
 
 
file:///C:/Users/EDUARDO/Documents/FACUMINAS/ENFERMAGEM%20EM%20TERAPIA%20INTENSIVA%20PEDIATRICA%20E%20NEONATAL/VENTILAÇÃO%20MECÂNICA%20EM%20UTI%20PEDIATRIA%20E%20NEONATOLOGIA/VENTILAÇÃO%20MECÂNICA%20EM%20UTI%20PEDIATRIA%20E%20NEONATOLOGIA.docx%23_Toc58432132
 
 
 
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NOSSA HISTÓRIA 
 
 
A nossa história inicia com a realização do sonho de um grupo de 
empresários, em atender à crescente demanda de alunos para cursos de 
Graduação e Pós-Graduação. Com isso foi criado a nossa instituição, como 
entidade oferecendo serviços educacionais em nível superior. 
A instituição tem por objetivo formar diplomados nas diferentes áreas de 
conhecimento, aptos para a inserção em setores profissionais e para a 
participação no desenvolvimento da sociedade brasileira, e colaborar na sua 
formação contínua. Além de promover a divulgação de conhecimentos culturais, 
científicos e técnicos que constituem patrimônio da humanidade e comunicar o 
saber através do ensino, de publicação ou outras normas de comunicação. 
A nossa missão é oferecer qualidade em conhecimento e cultura de forma 
confiável e eficiente para que o aluno tenha oportunidade de construir uma base 
profissional e ética. Dessa forma, conquistando o espaço de uma das instituições 
modelo no país na oferta de cursos, primando sempre pela inovação tecnológica, 
excelência no atendimento e valor do serviço oferecido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTRODUÇÃO 
 
Problemas respiratórios são frequentes na prática médica pediátrica. 
Por se tratar de uma urgência, com riscos potenciais para o paciente, 
exigem dos profissionais médicos extrema atenção na sua avaliação, de modo 
que possam detectar de maneira correta e precoce o grau de comprometimento 
clínico que se apresenta. Essa avaliação permitirá uma abordagem precisa, em 
tempo hábil, evitando complicações futuras e indesejáveis. É de fundamental 
importância que o pediatra esteja apto a reconhecer os problemas respiratórios 
nas suas mais variadas manifestações clínicas e também seja capaz de utilizar, 
de maneira racional, toda a propedêutica e terapêutica de que dispõe para 
melhor atender seu paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Quadro clínico 
 
Considerando as diferenças anatômicas e funcionais entre a criança e o 
adulto (Quadro 1), pode-se inferir que, nessa faixa etária, o risco de problemas 
respiratórios potencialmente graves é maior, além do fato de que a insuficiência 
ou falência respiratória propriamente dita são as principais causas de parada 
cardiorrespiratória no grupamento infantil, sendo este o evento final de uma 
hipoxemia grave e persistente. 
 
Fonte: Melo, Maria do Carmo. (2005) 
O quadro clínico pode variar desde um desconforto respiratório 
caracterizado por apenas taquipnéia leve até uma sintomatologia mais grave 
com alterações acentuadas da dinâmica respiratória (tiragem intercostal e 
diafragmática, batimento de aletas nasais, balanço tóraco-abdominal), do 
sistema nervoso central (irritabilidade ou torpor), palidez ou cianose, 
instabilidade hemodinâmica, seguidas de apnéia e parada cardíaca em 
assistolia. 
Dependendo da manifestação clínica do quadro respiratório, o médico 
assistente deve avaliar a propedêutica e terapêutica a serem utilizadas, tendo 
sempre em mente que o controle precoce do quadro e a aceitação da terapia 
são fundamentais no prognóstico do paciente. 
 
 
 
 
 
 
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Propedêutica 
 
Nos casos de desconforto respiratório seguido ou não de falência, a 
avaliação clínica é peça chave na instituição do tratamento adequado. Não é 
aceitável atraso no início do tratamento em função de exames laboratoriais ou 
qualquer outra forma diagnóstica. Considerando-se os exames e tecnologia 
disponível, de uma forma geral, pode-se utilizar: 
 
1. Oximetria de Pulso: processo não invasivo, de fácil aplicação, baixo 
custo, rápido manuseio, que permite a monitorização contínua da saturação de 
oxigênio arterial. Fornece uma medida mais precisa da saturação, quando esta 
se encontra na faixa entre 70% – 99%. Tem como princípio básico a técnica da 
espectofotometria. O aparelho alternadamente emite luz com comprimentos de 
onda diferentes, através dos tecidos. Com a pulsação e a circulação do sangue 
nos tecidos, verifica-se uma alteração nas características de transmissão e 
absorção de luz. Essa diferença é microprocessada e assim calculada a 
saturação de hemoglobina no sangue arterial. A medida é captada através de 
sensores que podem ser fixados em extremidades como mãos e pés, lobo da 
orelha, asas do nariz ou mesmo na ponta da língua em pacientes inconscientes. 
O método pode apresentar as seguintes limitações: 
 Tende a subestimar ou superestimar a saturação real quando menor que 70%. 
 Um sensor inadequado, assim como sua fixação, pode influenciar nos 
resultados. 
 Não reflete a eficácia da ventilação, tendo como consequência uma avaliação 
incorreta com relação ao acúmulo de gás carbônico. 
 Perde sensibilidade no paciente com instabilidade hemodinâmica (choque ou 
má perfusão), onde há diminuição do pulso e da circulação sanguínea. 
 Pode sofrer influência de luminosidade externa excessiva. 
 Pode sofrer alteração na presença de icterícia, aumento de 
carboxiemoglobina ,metahemoglobina e hemoglobina anômala. (o exame 
está ligado diretamente ao carreamento de oxigênio pela hemoglobina, ou 
 
 
 
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seja, qualquer doença que tenha relação à hemácias, fará com que o exame 
seja inválido ou incorreto); 
 
2. Gasometria Arterial: trata-se de exame preciso no diagnóstico e 
avaliação da pressão arterial de oxigênio ( PaO2 ), pressão arterial de gás 
carbônico (PaCO2) e PH. É de grande utilidade quando disponível, mas não é 
fundamental para tomada de decisões frente ao paciente com qualquer distúrbio 
respiratório. Em alguns casos, o exame pode se mostrar com valores normais, 
porém às custas de um grande esforço respiratório, que por si só já seria 
indicação de intervenção médica. 
 
3. RX do Tórax: deve ser consideradoseu uso sempre que possível, 
porém para corroborar o diagnóstico e tratamento empregado, mas nunca como 
medida imprescindível em um quadro agudo grave. 
 
4. Capnometria e Capnografia: através de aparelhos que fazem uso de 
espectroscopia de massa e mais comumente da absorção de luz infravermelha, 
é possível dosar o CO2 encontrado ao final de uma expiração, sendo um bom 
reflexo do CO2 arterial (PaCO2). Em algumas patologias respiratórias 
obstrutivas, um aumento na PaCO2 pode preceder a queda da PaO2, 
significando um diagnóstico precoce, tendo como consequência um tratamento 
mais adequado com diminuição de riscos e sequelas para o paciente. 
 
Métodos para administração de oxigênio 
 
Frente a um paciente com esforço respiratório, a oxigenoterapia é um 
procedimento muito usado e se constitui numa forma de elevar a FiO2 (fração 
inspirada de oxigênio). É um modo de se combater a hipóxia tecidual que pode 
ocorrer em consequência do déficit na captação, transporte ou distribuição de 
O2. Podem-se oferecer diferentes concentrações de oxigênio, variando de 21% 
a 100%. Seu cálculo pode ser estimado pela fórmula: 
 
 
 
 
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Cabe, entretanto, ressaltar que a melhor maneira de se avaliar a PaO2 
oferecida seria através do oxímetro de ambiente. Esse aparelho é capaz de 
medir de forma mais precisa a concentração do oxigênio oferecido. 
O oxigênio fornecido deve ser sempre umidificado e aquecido, de forma 
que fique o mais próximo possível do fisiológico. 
Existem várias formas de se oferecer oxigênio e estas estarão 
diretamente relacionadas às condições clínicas do paciente. Baseado em 
princípios como eficiência, complexidade dos dispositivos, precisão de oferta de 
O2, custos e tolerabilidade por parte do paciente, avalia-se a melhor forma de 
fornecer a mistura gasosa ao paciente. 
Os sistemas de oferta de O2 podem ser divididos em dois grandes grupos, 
de acordo com o fluxo ofertado: 
 
 Sistemas de baixo fluxo 
São aqueles onde ocorre uma oferta parcial de O2, sendo necessária a 
complementação com ar ambiente para se atingir o fluxo respiratório necessário, 
ou seja, o volume completo para cada ciclo respiratório. 
 
 Sistemas de alto fluxo 
São aqueles em que o próprio dispositivo e seus reservatórios fornecem 
fluxo adequado de gás para se atingir as necessidades do volume respiratório 
total, não havendo mistura com ar ambiente. 
 
APNEIA DA PREMATURIDADE 
 
Definição: é a parada respiratória por mais de 20 segundos, acompa-
nhada ou não de alterações de cor (palidez e/ou cianose), bradicardia (frequên-
cia cardíaca menor que 100 bpm) e insaturação (diminuição da saturação de 
oxigênio abaixo de 80%, por um período superior a quatro segundos). 
Incidência: metades dos prematuros menores de 32 semanas terão pelo 
menos um episódio de apneia e 80% dos prematuros com idade gestacional en-
tre 26 e 32 semanas terão três ou mais episódios de apneia. Quando relacionada 
 
 
 
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apenas com a prematuridade o problema tende a se desaparecer por volta da 
35ª a 36ª semanas de idade gestacional corrigida. 
A apneia pode ser primária (idiopática, típica do prematuro, relacionada à 
imaturidade) ou secundária (por causas diversas). 
Fisiopatologia da Apneia Primária: decorre principalmente da imaturi-
dade do centro respiratório, localizado no Sistema Nervoso Central, que estimula 
os músculos responsáveis pelos movimentos respiratórios. A apneia da prema-
turidade pode refletir a resposta final comum de organização e interconexão in-
completa dos neurônios diante dos múltiplos estímulos aferentes, atualmente 
acredita-se que vários mecanismos fisiopatológicos estejam envolvidos, além da 
imaturidade do centro respiratório, são eles: 
➢ Imaturidade do Desenvolvimento: pode estar relacionada com a imatu-
ridade da função do tronco cerebral e com a irregularidade da frequência respi-
ratória durante o período do sono. 
➢ Resposta dos Quimiorreceptores: o recém-nascido prematuro pode em 
situação de hipóxia não responder ao aumento da concentração de CO², suge-
rindo que a prematuridade predisporia ao controle anormal da respiração pelos 
quimiorreceptores. Diferentemente do neonato a termo que apresenta hiperven-
tilação em situações de diminuição de oxigênio tecidual. 
➢ Atividade Reflexa: o recém-nascido prematuro tem facilmente contra-
ção da faringe posterior causada por estímulos mecânicos, como por exemplo, 
a passagem da sonda gástrica. Essa contração causaria obstrução do fluxo de 
ar para os pulmões, levando à hipoxemia e consequentemente à apneia. 
➢ Músculos Respiratórios: os músculos responsáveis pela inspiração (in-
tercostais e diafragmático) e os músculos que contraem a entrada de ar (músculo 
da laringe e faringe) podem apresentar atividade irregular devido à imaturidade, 
consequentemente levar à incoordenação da frequência respiratória. 
Em função desses mecanismos fisiopatológicos atualmente classifica-se 
os episódios de apneia também pela presença ou ausência de obstrução de fluxo 
 
 
 
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de ar durante os episódios de pausa respiratória, essa classificação acontece da 
seguinte forma: 
➢ Apneia Central: o esforço respiratório cessa totalmente, sem associa-
ção com causas obstrutivas de fluxo aéreo. 
➢ Apneia Obstrutiva: caracterizada pela presença de esforço inspiratório, 
porém, devido a mecanismos obstrutivos como a flexão do pescoço, a queda da 
língua e a obstrução de coanas por sonda, não ocorre entrada de ar. 
➢ Apneia Mista: pausa no centro respiratório, precedida ou seguida de 
obstrução de fluxo de ar. 
 
CAUSAS DA APNEIA SECUNDÁRIA DO RECÉM-NASCIDO 
➢ Geral: hipoxemia, anemia, hipotermia, hipovolemia, choque, pós-ope-
ratório. 
➢ Infecciosas: sepse, meningite, enterocolite necrotizante, outras infec-
ções, infecções congênitas (TORCHS), vírus sincicial respiratório. 
➢ Respiratórias: hipóxia, DMH grave, pneumonia, pneumotórax, atelec-
tasia, displasia broncopulmonar. 
➢ Neurológicas: imaturidade da prematuridade, asfixia perinatal, convul-
são, meningite, anomalias do SNC, hemorragia intracraniana, doenças neuro-
musculares, herniação, malformações, depressão por drogas. 
➢ Metabólicas: acidose metabólica, hipoglicemia, hipocalcemia, hipona-
tremia e hipernatremia, erros inatos do metabolismo, hiperamoniemia. 
➢ Obstrutivas Respiratórias: refluxo gastroesofágico, reflexo à aspiração 
da faringe, reflexo por líquido na faringe, instabilidade (colapso) da faringe, posi-
cional (flexão do pescoço), secreção nas vias respiratórias, queda da língua, tra-
queomalácia, obstrução nasal (no paciente em CPAP a obstrução nasal significa 
uma queda brusca da FiO² para 21%). 
 
 
 
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➢ Cardiológicas: persistência do canal arterial, outras cardiopatias con-
gênitas, arritmias por reflexo vagal. 
 
IDENTIFICAÇÃO E AVALIAÇÃO DO RECÉM-
NASCIDO COM APNEIA 
 
Quando suspeitar: prematuros com menos de 1800g ou de 34 semanas 
de gestação que, entre o segundo e sétimo dia de vida, apresenta episódio de 
queda de saturação ou bradicardia acompanhados ou precedidos de apneia. 
Quando não ocorre até o sétimo dia de vida a apneia primária raramente ocorre 
depois. Deve-se pensar em apneia em todo recém-nascido com períodos de bra-
dicardia inexplicada, pois 95% desses casos estão associados à apneia. As cri-
ses tendem a desaparecer até a 36ª semana de IG corrigida. Como o primeiro 
episódio pode resultar em parada cardíaca, aconselha-se que todo prematuro 
com menos de 1800g ou de 34 semanas de idade gestacional corrigida seja 
monitorizado por pelo menos 10 a 14 dias. 
Como confirmar: o diagnóstico é feito pela observação clínica e pela mo-
nitorização da FC e da saturimetria. Pode-se também monitorizar a respiração 
por impedantimetria torácica e, mais raramente, por sensor de fluxo nasal, a ap-
neia deve ser distinguida da respiração periódica do recém-nascido. Quando tí-
pica, a respiração periódica éa intercalação de 10 a 15 segundos de respiração 
normal com pausas de 5 a 10 segundos, e ocorre principalmente durante o sono 
e geralmente é seguida de 10 a 15 de taquipneia, sem bradicardia associada. 
Geralmente não há alteração de cor ou queda significativa da frequência cardí-
aca, alguns prematuros apresentam queda da frequência sem apneia, geral-
mente por estímulo vagal, com recuperação espontânea. 
Conduta na crise: iniciar com estímulos táteis enquanto se posiciona a 
criança e se observa se existe esforço respiratório (apneia obstrutiva). A estimu-
lação tátil e um aumento transitório da FIO2 podem ser suficientes nos casos 
leves e intermitentes, enquanto se providencia a correção de eventuais fatores 
agravantes ou precipitantes. Se não há resposta com a estimulação, oxigenação 
 
 
 
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e posicionamento adequado iniciam-se a ventilação com ambú e máscara (FIO2 
de 40% ou igual à anterior). Se o paciente não se recupera com a ventilação com 
ambu e máscara e não se encontra uma causa que possa ser imediatamente 
contornável, deve-se entubá-lo e colocá-lo em ventilação assistida. 
Exames: superada a crise, considerar todas as alternativas etiológicas 
listadas acima, uma revisão da evolução clínica recente, dos dados vitais e de 
enfermagem e um exame clínico detalhado ajudam a determinar as principais 
hipóteses e direcionar os pedidos de exame subsidiários. Geralmente pede-se 
hemograma, plaquetas, proteína C, hemocultura, glicemia, íons, cálcio e mag-
nésio, gasometria e raio X de tórax e dependendo do caso pode ser indicado 
ultrassom transfontanela ou TC crânio. 
TRATAMENTO 
Medidas Gerais: 
➢ Aquecer e melhorar o controle de temperatura; 
➢ Posicionar em decúbito ventral com o pescoço em posição de leve ex-
tensão. 
Aspirações cuidadosas da faringe. 
➢ Corrigir anemia, mantendo a hemoglobina acima de 12g/dl. 
➢ Nos prematuros < 750g de peso de nascimento, não forçar a retirada 
de todo o oxigênio enquanto houver episódios de apneia: manter fluxo mínimo 
na incubadora suficiente para saturimetria em torno de 92-94% (e menor que 
95%). 
Prioridade absoluta: Tratar qualquer causa ou fator agravante identifi-
cado. Corrigir os fatores precipitantes mais comuns: desidratação, hipoglicemia, 
hipóxia, acidose, distúrbios de sódio, cálcio ou magnésio, infecção, anemia e 
convulsões. 
Drogas estimulantes: estão indicadas nos casos sem causa detectável, 
em prematuros abaixo de 35-36 semanas de idade gestacional, e não está indi-
cado o uso profilático dessas drogas. 
 
 
 
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▪ Aminofilina EV: é usada com uma dose de manutenção de 1,0 mg/Kg/ 
dose cada 8 horas a 2,0 g/Kg/dose a cada 12 horas. Nos casos mais graves 
iniciar o tratamento com uma dose de ataque de 4-7 mg/Kg. Ajustar a dose para 
obter níveis séricos entre 5 e 12 mg/ ml, ficar atento para os sinais de toxicidade 
como: distensão abdominal, estase, taquicardia, tremores, convulsões, irritabili-
dade, hiperpneia. 
▪ Cafeína: é a droga de primeira escolha a via oral é tolerada e deve ser 
preferida à aminofilina em qualquer circunstância. É mais eficaz e tem maior 
efeito estimulante sobre o centro respiratório e uma meia vida longa (mais de 
100 horas) Também é mais bem tolerada com melhor margem terapêutica, além 
de maior diferença entre os níveis terapêuticos e tóxicos. 
 
Assistência Ventilatória 
 
▪ CPAP nasal: com pressão de 3-6 cm H2O e uma FIO2 inicial de 30 a 
40%, ajustada depois pela saturimetria. O CPAP reduz a frequência de apneia 
nos casos associados à dificuldade respiratória, na apneia obstrutiva ou mista. 
▪ Ventilação mecânica: indicada na apneia persistente quando mesmo 
com uso de CPAP, drogas estimulantes ou com apneias que se apresentam em 
um período curto de tempo. E geralmente toleram ventilação com parâmetro 
baixo: PPI= 10 A 15, PEEP= 3-4, TI= 0,35-0,4; FR= 0-30; fluxo=6L/min. 
 
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DE RECÉM-NASCIDO 
 
Definição: desconforto respiratório de início precoce, em geral brando e 
de evolução benigna. 
Incidência: é de 1 a 3 % a doença é mais comum nos recém-nascidos a 
termo ou nos prematuros próximos ao termo. 
 
 
 
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Fisiopatologia: a taquipneia transitória do recém-nascido representa um 
edema pulmonar transitório que resulta da reabsorção retardada do líquido pul-
monar fetal pelo sistema linfático. Quando não ocorre a eliminação rápida do 
líquido pulmonar fetal, há acúmulo nos vasos linfáticos peribrônquicos e nos es-
paços broncovasculares, resultando em colapso bronquiolar, seguido do aprisi-
onamento de ar no pulmão e hiperinsuflação pulmonar, tendo como principal 
efeito desse excesso de líquido a diminuição da complacência pulmonar. 
Fatores de risco: 
➢ Cesárea eletiva; 
➢ Nascimento prematuro; 
➢ Sedação materna excessiva; 
➢ Sobrecarga hídrica materna; 
➢ Clampeamento tardio do cordão umbilical > 45 segundos; 
➢ Asfixia perinatal; 
➢ Filho de mãe diabética; 
➢ Macrossomia. 
 
Manifestações Clínicas: desconforto respiratório leve a moderado, logo 
após o nascimento, em um RN a termo ou próximo ao termo. Caracterizada pela 
taquipneia com FR de até 120/minuto, batimento de asas nasais, respiração ge-
mente, tiragem intercostal e cianose em graus variáveis. Frequentemente, o di-
âmetro anteroposterior do tórax se encontra aumentado. A ausculta pulmonar é 
normal, evidenciando boas trocas gasosas, sem estertores ou roncos. 
Diagnóstico radiológico: 
➢ Hiperinsuflação pulmonar com rebaixamento diafragmático; 
➢ Aumento da área cardíaca, leve a moderada. 
➢ Aumento da trama vascular pulmonar. 
 
 
 
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Manejo Terapêutico: 
➢ Ambiente aquecido, mantendo temperatura corpórea em torno de 
36,5°C. 
➢ Monitorização cardíaca. 
➢ Alimentação: iniciar preferencialmente após a melhora da taquipneia. 
➢ Controle laboratorial: gasometria para controlar o equilíbrio acidobásico 
e se necessária glicemia, calcemia, magnesemia e potassemia. 
➢ Oxigenoterapia para manter a PaO2 entre 50 e 70 mmHg e/ou satura-
ção arterial da hemoglobina entre 90 e 95%; 
➢ Oferecer o oxigênio suplementar em casos leves; 
➢ Casos moderados – pode ser necessário o CPAP nasal; 
➢ Casos graves que necessitam intubação traqueal e ventilação mecâ-
nica são pouco frequentes e requerem a exclusão de complicações ou da pre-
sença de outros processos patológicos. 
 
PNEUMONIA NEONATAL 
 
Fisiopatologia: o pulmão é foco comum de sepse 
neonatal, as pneumonias do RN podem ser adquiridas an-
tes do nascimento, durante o parto ou após, no período 
neonatal. 
Na pneumonia congênita, o feto pode ser infectado por via transplacentá-
ria ou, mais frequentemente, por via ascendente a partir do trato genital materno, 
antes ou durante o parto. 
Etiologia: as bactérias que comumente causam pneumonia são; Strepto-
coccus agalactiae, Escherichia coli, Klebsiella, Listeria, Estreptococcus do grupo 
D e Pneumococcus. 
 
 
 
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Fatores de risco: febre materna, asfixia perinatal, prematuridade, baixo 
peso de nascimento, ventilação mecânica e amniorrexe prematura. 
Clínica: as manifestações clínicas incluem em instabilidade térmica, hi-
potonia, hipoatividade, crises de apneia, distenção abdominal, cianose, taqui-
pneia e esforço respiratório progressivo. 
 
Diagnóstico Radiológico: 
➢ Infiltrados pulmonares assimétricos com hiperinsuflação pulmonar. 
 
Manejo terapêutico: 
➢ Manter temperatura ambiental em média em 34° C. 
➢ Iniciar dieta apenas após melhora do desconforto respiratório. 
➢ Antibioticoterapia: os antibióticos de primeira escolha são ampicilina e 
gentamicina por via endovenosa por um tempo de 10 a 14 dias, caso haja piora 
do quadro clínico será necessário uma avaliação clínica e laboratorial e também 
a troca de terapia antimicrobiana; 
➢ Oxigenoterapia e suporte ventilatório; 
➢ Uso de drogas inotrópicas é indicado caso haja sinais de baixo débito 
e má perfusão periférica associada.SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL 
 
A síndrome da aspiração meconial é uma das doenças respiratórias mais 
frequentes em recém-nascidos de termo e pós-termo, resultando da aspiração 
de líquido amniótico tingido por mecônio, e associa-se às altas taxas de morbi-
dade e mortalidade neonatal. 
 
 
 
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A eliminação intraútero de mecônio ocorre em 8 a 20% dos nascimentos, 
geralmente ocasionada por sofrimento fetal, com hipóxia e acidose. Desses re-
cém-nascidos, cerca de 5% aspiram ao mecônio. A aspiração leva à obstrução 
das vias aéreas superiores com asfixia aguda, e de vias aéreas inferiores com 
hiperinsuflação e atelectasia. 
A infecção bacteriana secundária e pneumonite química acrescentam ao 
quadro obstrutivo um componente inflamatório mais tardio, de gravidade variá-
vel. Quando não ocorrem complicações a doença tende a melhorar a partir de 
72 horas, entretanto nos casos graves, que exigem ventilação assistida, as re-
percussões se prolongam e a mortalidade é alta. A hipertensão pulmonar persis-
tente é a complicação mais frequente e ocorre em metade dos casos. 
 
Fatores de Risco: 
➢ Pós-maturidade e oligo-hidrâmnio. 
➢ Exames pré-natais sugerindo sofrimento fetal. 
➢ Bebês acima de 36-37 semanas gestacionais em que o líquido amnió-
tico está tinto de mecônio. 
➢ Volume meconial grande ou mecônio espesso em crianças com dificul-
dade respiratória precoce, com taquipneia importante, esforço, gemido expirató-
rio e hipoxemia. 
➢ Crescimento intrauterino retardado. 
➢ Gestação de alto risco, diabetes, DHEG. 
➢ Apresentação pélvica e macrossomia. 
➢ Apgar < 6 no primeiro minuto. 
Quadro Clínico: 
 
➢ Hiperinsuflação com abaulamento e aumento do diâmetro torácico. 
➢ Cianose. 
 
 
 
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➢ Gemido expiratório. 
➢ Taquidispneia; 
➢ Estertoração difusa grosseira e média na ausculta pulmonar; 
➢ Pele, unhas e cordão umbilical impregnadas de mecônio. 
➢ Raio X com opacificações irregulares e grosseiras e áreas com atelec-
tasia. 
➢ Pode ocorrer pneumotórax e pneumomediastino. 
➢ A gasometria mostra hipóxia, hipercapnia e acidose, proporcionais à 
gravidade da doença. 
 
 
Imagem: www.prezi.com 
Manejo terapêutico: 
➢ Na sala de parto deve se realizar a aspiração rápida das narinas e 
orofaringe na presença de líquido amniótico meconial, assim que houver o des-
prendimento do polo cefálico e antes de ocorrer o desprendimento do tórax, essa 
 
 
 
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manobra visa prevenir a aspiração do mecônio por ocasião da primeira respira-
ção; 
➢ Realizar laringoscopia e aspiração do mecônio antes de serem ventila-
dos ou estimulados; 
 
CRIANÇAS ESTÁVEIS COM HISTÓRIA DE LÍQUIDO MECONIAL E 
SOB SUSPEITA DE TER ASPIRADO MECÔNIO: 
➢ Observar evolução do esforço respiratório, saturimetria e monitorizar PA; 
➢ Evitar e corrigir rapidamente hipoxemia, hipercapnia, acidose e hipo-
termia; 
➢ Aquecer e evitar manipulação excessiva; 
➢ Fisioterapia respiratória; 
➢ Aspiração de orofaringe sempre que necessária; 
➢ Realização de raio X torácico; 
➢ Passar sonda gástrica e aspirar ao conteúdo gástrico; 
➢ Coletar gasometria, hemograma, íons, hemocultura, Ca e glicemia; 
➢ Corrigir acidose. 
 
CRIANÇAS COM QUADRO CLÍNICO DE ASPIRAÇÃO DE MECONIO GRAVE: 
➢ Providenciar acesso venoso rápido, geralmente cateterismo umbilical; 
➢ Estabilizar hemodinâmica; 
➢ Restringir líquidos; 
➢ Iniciar antibioticoterapia, pois a aspiração de mecônio favorece a pneu-
monia neonatal; 
 
 
 
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➢ Corrigir a hipóxia, pois a mesma leva a hipertensão pulmonar que 
agrava a hipoxemia e a acidose; 
➢ Se necessário instalar CPAP ou iniciar Ventilação Assistida; 
➢ Pode-se tentar o uso de surfactante nos casos graves; 
➢ Utilizar nitroprussiato inalatório nos casos de hipertensão pulmonar 
grave; 
➢ Quando disponível a ECMO (Oxigenação Extracorpórea de Mem-
brana) pode ser útil. 
 
HIPERTENSÃO PULMONAR 
É uma complicação grave que ocorre em um de cada 500 a 1500 nascidos 
vivos e que se caracteriza pela persistência da hiper-resistência pulmonar nor-
mal na vida intrauterina (que é dez vezes maior que a pós-natal), com manuten-
ção do shunt direita→esquerda pelo forame oval ou por um canal arterial persis-
tente, levando a hipoxemia grave e de difícil tratamento. 
A hipoxemia e a acidose resultante produzem mais vasoconstrição e pio-
ram a hipoxemia. A mortalidade varia de 20 a 50% e as sequelas são frequentes. 
 
 
 
21 
A hipertensão pulmonar pode ser secundária a um evento agudo (asfixia, 
hipóxia e sepse), a um evento crônico intraútero (insuficiência placentária, hiper-
plasia muscular lisa pulmonar) ou a uma anomalia do desenvolvimento do pul-
mão ou vasculatura pulmonar. 
 
Fatores de Risco: 
➢ Asfixia perinatal aguda; 
➢ Miocardiopatia isquêmica por asfixia; 
➢ Aspiração de mecônio; 
➢ Pneumonia congêntia e sepse; 
➢ Hipoglicemia; 
➢ Policitemia; 
➢ Sofrimento fetal crônico por insuficiência placentária, hipertensão ma-
terna, DHEG, droga adição, pós-maturidade, diabetes materna; 
➢ Doença da membrana hialina em prematuros grandes; 
➢ Taquipneia transitória do recém-nascido com outros fatores predispo-
nentes; 
➢ Hipoplasia pulmonar parenquimatosa primária ou associada à hérnia 
diafragmática ou derrame pleural; 
➢ Cardiopatias ou miocardias congênitas; 
➢ Oligo-hidrâminio: por anomalias renais ou urológicas graves, perda crô-
nica de líquido amniótico; 
➢ Formas obstrutivas de drenagem anômala de veias pulmonares; 
➢ Displasia capilar alveolar familiar. 
Fatores Agravantes: 
 
 
 
 
22 
➢ A hipóxia e a acidose são dois principais determinantes de vasocons-
trição pulmonar; 
➢ Hipoglicemia e hipocalcemia devem ser rastreadas prontamente; 
➢ Disfunção miocárdica é frequente, sobretudo nos casos secundários a 
asfixia perinatal; 
➢ A hiperviscosidade pode ser um fator importante; 
➢ Plaquetopenia é um marcador de evolução insatisfatória. 
 
Manifestações Clínicas: 
 
➢ Cianose persistente que se assemelha à cianose encontrada nas car-
diopatias congênitas, labilidade da oxigenação principalmente ao manuseio, com 
quedas de saturação de oxigênio; 
➢ Taquidispneia com retrações subcostais e à ausculta pulmonar encon-
tra-se a segunda bulha desdobrada e, às vezes, um sopro contínuo; 
➢ O fenômeno “flip-flop” é bastante sugestivo da hipertensão pulmonar, 
em que pequenas alterações na FIO2 ou na PPI causam grandes alterações de 
saturimetria; 
➢ Teste de hiperventilação: com o paciente intubado, no ventilador ou 
com ambu com oxigênio a 100%, o paciente é hiperventilado até que a PCO2 
atinja 25mmhg, o quadro é sugestivo de hipertensão pulmonar, a saturimatria 
melhora à medida que a hipocapnia aumenta. Muito cuidado para não provocar 
barotrauma em cardiopatias cianozantes, a oxigenação não melhora com a hi-
pocapnia e a PO2 não ultrapassa 100mmhg em nenhuma das fases. 
 
Tratamento: 
 
 
 
23 
➢ Instalar ventilação mecânica para corrigir a hipóxia e a acidose, geral-
mente mantém a PO2 mais alta entre 80 a 150 mmHg nos RN a termo e nos 
prematuros entre 80 a 85mmHg; 
➢ Manter o RN aquecido e evitar manuseio e dor; 
➢ Corrigir distúrbios hidroeletrolítico e hipoglicemia; 
➢ Uso de drogas inotrópicas se necessário como: dopamina e dobuta-
mina; 
➢ O pH deve ser mantido entre 7,45 e 7,55 com hiperventilação (PCO2 
em torno de 35 mmHg) e administrar bicarbonato para corrigir a acidose; 
➢ O hematócrito deve ser mantido acima de 40%; 
➢ Manter o RN sedado para evitar a competição com o respirador; 
➢ Já os RN que não respondem ao tratamento convencional e persistem 
com um índice de oxigenação > 25 são candidatos ao tratamento com óxido 
nítrico, porém ainda é tratamento experimental. 
 
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO 
(SDR) - DOENÇA DE MEMBRANA HIALINA 
 
A síndrome do desconforto respiratório (SDR) ou doença pulmonar de 
membrana hialina (DPMH) é uma das causasmais frequentes de insuficiência 
respiratória e de morte em recém-nascidos pré-termo, e sua causa primária re-
side na produção inadequada de surfactante pulmonar. 
 
 
 
24 
 
Fatores de Risco: 
➢ Intensidade da prematuridade; 
➢ Parto cesárea antes do início do 
trabalho de parto; 
➢ Asfixia perinatal; 
➢ Diabetes materno; 
➢ Gestação múltipla; 
 
➢ DMH em irmão; 
➢ Sexo masculino; 
➢ Choque, hipotensão; 
➢ Hipovolemia, hipotermia; 
➢ Corioaminionite. 
 
Fatores de Proteção: 
 
➢ Uso de corticoide antenal na mãe; 
➢ Hipertensão e DHEG; 
➢ Rutura precoce da membrana; 
➢ Sofrimento intrauterino crônico. 
 
 
 
25 
FISIOPATOLOGIA: 
A síndrome do desconforto respiratório (SDR) é basicamente causada por 
imaturidade pulmonar evidenciada pela deficiência quantitativa ou funcional do 
surfactante natural, cuja síntese se inicia entre 24 e 28 semanas de gestação, e 
daí em diante aumenta diretamente proporcional a idade gestacional. As células 
responsáveis pela síntese e secreção do surfactante pulmonar natural, que é 
uma combinação complexa de fosfolipídeos, lipídeos neutros e proteínas, são os 
pneumócitos do tipo II, constituindo um verdadeiro “sistema surfactante”. 
No alvéolo normal, o surfactante natural baixa a tensão superficial, à me-
dida que seu raio diminui durante a expiração, impedindo assim o colapso alve-
olar, progressivamente vão sendo necessárias pressões cada vez maiores para 
manter os alvéolos patentes, cuja tradução é um aumento de esforço respirató-
rio. 
Complicações: 
➢ Pneumotórax; 
➢ Pneumomediastino; 
➢ Enfisema intersticial; 
➢ Sequelas de intubação prolongada; 
➢ Hemorragia pulmonar; 
➢ Obstrução ou deslocamento do tubo traqueal. 
 
Complicações Associadas: 
 
➢ Displasia broncopulmonar; 
➢ Infecção (sepse, pneumonia); 
➢ Hemorragia intracraniana; 
➢ PCA; 
➢ Enterocolite; 
➢ Anemia. 
 
 
 
26 
Quadro Clínico: 
➢ Insuficiência respiratória nas pri-
meiras horas de vida; 
➢ Dispneia; 
➢ Taquipneia acentuada com FR até 
120 rpm; 
➢ Retração esternal importante; 
➢ Tiragem intercostal; 
➢ Cianose central; 
➢ Gemido expiratório; 
➢ Crises de apneia; 
➢ Hipotermia; 
➢ Palidez cutânea; 
➢ Má perfusão capilar; 
➢ Oligúria; 
➢ Hipotensão; 
➢ Hipotonia; 
➢ Hipoatividade; 
➢ Acidose, de início respiratório, pro-
gredindo para metabólica ou mista. 
 
Tratamento: 
➢ Correção da hipotermia; 
➢ Correção da hipóxia, pela oxigenoterapia adequada; 
➢ Correção da hipoglicemia; 
➢ Correção da hipotensão e hipoperfusão; 69 
➢ Prevenção de infecções; 
➢ Uso de surfactante exógeno; 
➢ Aporte hidroeletrolítico; 
➢ Aporte nutricional; 
➢ Manipulação mínima. 
O surfactante pode ser indicado profilático ou com uso terapêutico para a 
SDR já instalada (resgate). 
 
 
 
27 
INDICAÇÕES DE SURFACTANTE PARA USO TERAPÊUTICO OU DE 
RESGATE: 
➢ Peso de nascimento menor ou igual a 2200gr; 
➢ Idade gestacional menor que 34 semanas; 
➢ Diagnóstico clínico e radiológico de SDR; 
➢ Necessidade de FiO² maior ou igual a 0,6 para manter PaO² entre 55 
e 60 mmHg; 
➢ Ausência de malformações; 
➢ Momento de uso: entre 2 e 15 horas de vida; 
➢ Dosagem inicial: 100mg/kg de peso; 
➢ Número de doses: duas, com intervalo de 12 horas. 
 
INDICAÇÕES DE SURFACTANTE PARA USO PROFILÁTICO: 
➢ Idade gestacional inferior a 27 semanas; 
➢ Momento de uso: logo após o nascimento, ainda na sala de parto; 
➢ Dose inicial: 100mg/ quilo de peso; 
➢ Repetir a dose se necessário em 12 horas. 
 
Complicações da SDR: 
➢ Pneumotórax; 
➢ Enfisema intersticial; 
➢ Atelectasia; 
➢ Hemorragia intracraniana; 
 
 
 
28 
➢ Hemorragia pulmonar; 70 
➢ Hiperbilirrubinemia; 
➢ Distúrbios metabólicos; 
➢ Persistência do canal arterial. 
 
Complicações Iatrogênicas: 
➢ Pneumotórax; 
➢ Pneumomediastino; 
➢ Pneumopericárdio; 
➢ Enfisema intersticial; 
➢ Retinopatia da prematuridade; 
➢ Displasia broncopulmonar; 
➢ Infecção; 
➢ Desidratação ou hiper-hidratação; 
➢ Complicações advindas do uso de cateter umbilical. 
 
Prevenção: 
➢ Prevenção do parto prematuro; 
➢ Aceleração da maturidade pulmonar fetal; 
➢ Uso de corticoide antenatal utilizado em todas as gestantes com idade 
gestacional entre 26 e 34 semanas, em risco de parto prematuro; 
➢ Usar betametasona ou dexametasona, pelo menos 24 horas antes do 
nascimento. 
 
 
 
 
29 
Prognóstico 
O trabalho de equipe (obstetra, neonatologista e equipe de enfermagem) 
é essencial ao tratamento e ao prognóstico satisfatório na SDR. 
O prognóstico em longo prazo deve ser avaliado em relação às sequelas 
neurológicas, cardiopulmonares e oftalmológicas. O peso de nascimento e a 
idade gestacional têm influência muito maior sobre o desenvolvimento do pre-
maturo do que a presença ou gravidade da SDR. 
 
DISPLASIA BRONCOPULMONAR 
É uma doença pulmonar típica do prematuro, secundária a múltiplos fato-
res principalmente aos efeitos nocivos da oxigenação e da ventilação sobre o 
pulmão imaturo e se caracteriza por uma interrupção do desenvolvimento pul-
monar (alveolização e vascularização), associado a um processo inflamatório 
obstrutivo crônico. E isso leva a uma dependência prolongada ou crescente de 
oxigenoterapia e/ou ventilação mecânica. 
 
Fatores de risco: 
➢ Intensidade da prematuridade; 
➢ Toxicidade pelo oxigênio; 
➢ Ventilação assistida com PPI (pressão inspiratória) elevada, tempo ins-
piratório prolongado e fluxo alto, podendo causar barotrauma e volutrauma; 
 
 
 
30 
➢ Uma PEEP moderada tem um papel protetor, PCO2 baixa é um mar-
cador de risco aumentado: documenta que os parâmetros estão desnecessaria-
mente elevados; 
➢ Manutenção de ventilação por tempo prolongado, independente dos 
níveis de pressão e FiO² usados; 
➢ Infecção pré ou pós-natal, que direta ou indiretamente produza infla-
mação do tecido pulmonar; 
➢ Pneumotórax e enfisema intersticial; 
➢ PCA com sinais de ICC; 
➢ Nutrição insuficiente ou progressão muita lenta; 
➢ Hiper-hidratação nos primeiros cinco dias ou ausência de perda de 
peso fisiológico nos primeiros dias pode ser considerada um sinal de hiper-hi-
dratação. 
➢ História familiar de asma; 
➢ Deficiência de vitamina A e E; 
➢ Gravidade da pneumopatia de base. 
 
Tratamento: 
➢ Instalar oxigenoterapia ou ventilação assistida o menos “lesiva” possí-
vel. 
➢ Evitar flutuações de saturação diminuindo esses eventos como: mani-
pulação excessiva, dor, acúmulo de secreção, desconforto posicional, distensão 
abdominal pela dieta ou broncoespasmo; 
Nebulização com beta adrenérgicos como fenoterol; 
Uso de algumas medicações como: aminofilina, diuréticos; 
➢ Aumentar o aporte calórico e restringir o volume; 
➢ Fisioterapia respiratória; 
 
 
 
31 
➢ Manipulação mínima; 
➢ Tratamento clínico ou cirúrgico precoce para corrigir o PCA; 
➢ Corrigir a anemia; 
➢ Vigilância e tratamento das infecções; 
➢ Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos. 
 
OXIGENOTERAPIA 
 
Após os cuidados de manutenção da tem-
peratura e da permeabilidade das vias aéreas, se 
o neonato apresenta respiração espontânea, fre-
quência cardíaca maior que 100 bpm e cianose central são indicadas a adminis-
tração de O² inalatório (umidificado e preferencialmente aquecido). Se 30 segun-
dos após o início da oferta de O² inalatório o neonato apresentar ritmo respirató-
rio regular, FC maior que 100 bpm e coloração rosada, retiram-se o oxigênio de 
maneira lenta e gradual. Assim que se constatar a estabilidade clínica procede-
se às manobras de rotina da sala de parto. 
Caso após posicionar o prematuro sob calor radiante, posicionar a cabeça 
em leve extensão, aspirar boca e narinas e secá-lo, ele apresentar pelo menos 
uma das seguintes situações: apneia, gasping, FC menor que 100 bpm ou cia-
nose persistente, apesar da administração de O² inalatório indica-sea ventilação 
com pressão positiva por meio de balão e máscara facial. 
A ventilação efetiva deve provocar inicialmente a elevação da FC e a me-
lhora da coloração, seguindo-se o estabelecimento da respiração e o aumento 
do tônus muscular. Se o paciente apresenta movimentos respiratórios espontâ-
neos e regulares com FC maior que 100 bpm, pode se interromper a ventilação 
com balão e máscara e administrar O² inalatório, que deve ser retirado gradati-
vamente caso o neonato se mantenha rosado. 
Considera-se falha na ventilação com balão e máscara se, após 30 se-
gundos do início do procedimento, o neonato apresenta expansibilidade torácica 
inadequada, ausência de respiração espontânea ou FC menor que 100 bpm. 
 
 
 
32 
Existem algumas causas do insucesso da ventilação que podem ser facil-
mente verificadas e corrigidas como: má adaptação da máscara à face, mau po-
sicionamento da cabeça, presença de secreção nas vias aéreas ou oferta de 
pressão insuficiente. 
OBJETIVOS GERAIS E CLÍNICOS 
1. Manutenção da oxigenação tecidual adequada. 
2. Correção da hipoxemia aguda pela elevação dos níveis alveolar e 
sanguíneo de oxigênio. 
3. Redução dos sintomas associados à hipoxemia crônica, podendo 
também melhorar a função mental. 
4. Redução da carga de trabalho que a hipoxemia impõe no sistema 
cardiopulmonar. 
 
LIBERAÇÃO DE OXIGÊNIO 
A liberação de O2 tecidual depende de: 
• débito cardíaco (DC) e da distribuição de O2 pelo organismo; 
• grau de vasoconstrição arterial; 
• fatores que alteram a curva de dissociação da hemoglobina. 
 
A eficiente oxigenação depende também de: 
• adequada ventilação alveolar; 
• adequada relação ventilação-perfusão (V/Q); 
• ausência de shunts direita-esquerda. 
 
O transporte gasoso ocorre no plasma (2%) e na hemoglobina (98%), e 
depende de um DC adequado. Sabe-se que aproximadamente 1 molécula de 
hemoglobina carreia 4 moléculas de oxigênio (ou 13 mL). Alguns fatores podem 
alterar a curva de dissociação da oxi-hemoglobina, tais como: 
 
 
 
33 
1. Desvio para a direita: diminui a afi nidade da hemoglobina com o 
oxigênio, portanto, tem-se aumento de temperatura, de PCO2, de H+ e de 2,3-
difosfoglicerato (DPG). 
2. Desvio para a esquerda: aumenta a afi nidade da hemoglobina com o 
oxigênio, portanto, tem-se diminuição de temperatura, de PCO2, de H+ e de 2,3-
DPG. 
Sabe-se que como o neonato tem hemoglobina fetal circulante (HbF) até 
aproximadamente 6 meses, ele “carrega” grande quantidade de oxigênio aos 
tecidos, o que mantém uma SatO2 ≥ 97% e uma PO2 igual a 50 a 70 mmHg. 
 
AVALIAÇÃO DA NECESSIDADE DE OXIGENOTERAPIA (TABELA 1) 
Existem 3 formas básicas para determinar a necessidade de 
oxigenoterapia: 
• mensurações laboratoriais para confirmar a hipoxemia: gasometria; 
• doença e condições clínicas; 
• avaliação à beira do leito: sinais de desconforto respiratório. 
 
 
 
 
34 
INDICAÇÕES 
1. Hipoxemia comprovada: 
• crianças > 28 dias: PaO2 < 60 mmHg ou SatO2 < 90%; 
• neonatos: PaO2 < 50 mmHg ou SatO2 < 88% (por causa da HbF). 
2. Situações agudas em que há suspeita de hipoxemia. 
3. Traumatismo grave. 
4. Infarto agudo do miocárdio (IAM). 
5. Terapia de curto prazo (p.ex.: recuperação pós-anestésica [RPA]). 
CONTRAINDICAÇÕES 
Não existe nenhuma contraindicação absoluta. 
 
PRECAUÇÕES E/OU POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES 
1. PaO2 > 60 mmHg: pode deprimir a ventilação em alguns pacientes com 
hipercapnia crônica. 
2. Fração inspirada de oxigênio (FiO2) > 0,5: pode causar atelectasia, 
intoxicação por O2 e/ou depressão ciliar ou leucocitária. 
3. PaO2 > 80 mmHg nos recém-nascidos pré-termos (RNPT): pode causar 
retinopatia da prematuridade. 
4. Aumento da PaO2 nos lactentes cardiopatas: pode fechar ou contrair o 
canal arterial. 
5. Diminuição da FiO2 durante a broncoscopia: evita a ignição 
intratraqueal. 
6. Aumento da FiO2: aumenta o risco de incêndio. 
7. Pode ocorrer contaminação bacteriana quando são utilizados 
nebulizadores ou umidificadores. 
 
 
 
 
35 
MONITORAÇÃO 
1. Avaliação clínica incluindo condições cardíaca, neurológica e pulmonar. 
2. Avaliação dos parâmetros fisiológicos (PaO2 e SatO2), em conjunção 
com o início da terapia, ou: 
• dentro das 12 horas iniciais com FiO2 ≥0,4; 
• dentro das 8 horas iniciais com FiO2 ≥ 0,4; 
• dentro das 72 horas iniciais do IAM; 
• dentro das 2 horas iniciais de qualquer pneumopatia; 
• dentro da primeira hora de vida do neonato. 
 
VERIFICAÇÃO DOS EQUIPAMENTOS 
1. Todos os sistemas de liberação de O2 devem ser checados pelo menos 
1 vez/dia. 
2. Checagens mais frequentes são necessárias nos sistemas: 
• suscetíveis à variação da FiO2; 
• aplicados em pacientes com via aérea artifi cial; 
• liberando uma mistura gasosa aquecida; 
• aplicados em pacientes clinicamente instáveis ou que necessitam de 
FiO2 ≥ 0,5. 
 
TOXICIDADE DO OXIGÊNIO (TABELA 2) 
1. Afeta sobretudo os pulmões e o sistema nervoso central (SNC). 
2. Dois fatores principais determinam os efeitos nocivos do O2: PO2 e o 
tempo de exposição. 
3. Os efeitos neurológicos centrais incluem tremores, contrações e 
convulsões. 
 
 
 
36 
 
BRONCOPNEUMONIA 
O paciente exposto a uma PaO2 elevada durante um período prolongado 
apresenta sinais similares de broncopneumonia (BCP). Aparecem infiltrados 
irregulares na radiografia, mais proeminentes nos campos pulmonares inferiores. 
 
DEPRESSÃO DA VENTILAÇÃO 
A supressão do estímulo hipóxico faz alguns pneumopatas hipoventilarem 
ao receber oxigênio. Nesses pacientes, a resposta normal às PCO2 elevadas é 
atenuada, sendo a falta de O2 (detectada pelos quimiorreceptores periféricos) o 
estímulo principal da respiração. A elevação dos níveis sanguíneos de O2 nesses 
pacientes suprime os quimiorreceptores periféricos e, consequentemente, 
deprime o estímulo ventilatório e eleva a PCO2. Níveis elevados de O2 no sangue 
também podem romper o equilíbrio V/Q normal, acarretando um aumento da 
PaCO2. O fato da oxigenoterapia fazer alguns indivíduos hipoventilarem nunca 
deve impedir a administração do O2. A prevenção da hipóxia deve ser sempre a 
primeira prioridade. 
 
 
 
 
37 
ATELECTASIA DE ABSORÇÃO 
A atelectasia sobrevem em razão de um processo de difusão gasosa 
desencadeado pelo oxigênio. A pressão total do gás bloqueado na parte distal 
da obstrução está próxima de 760 mmHg, ao passo que a soma das pressões 
parciais do gás, no sangue venoso misturado, que se apresenta na 
interfacealveolar, é inferior a 760 mmHg em razão de uma pressão parcial fraca 
de oxigênio no sangue venoso. 
O equilíbrio das pressões parciais acontece pela difusão dos gases 
alveolares para o sangue. O alvéolo diminui o volume correspondente à 
quantidade de oxigênio absorvido. A pressão dos demais gases alveolares é 
mantida em seus níveis atmosféricos, isto é , no caso do CO2, um gradiente 
venoso-alveolar de 40 a 45 mmHg, e do nitrogênio, um gradiente nulo (573 – 
573: 0). De fato, a queda de O2 no alvéolo supera o aumento da taxa de CO2 de 
tal maneira que a soma das pressões parciais no sangue venoso será 
consideravelmente inferior à pressão atmosférica. Essa diferença de pressão 
alcançada (60 mmHg) explica a continuidade da difusão do gás, o que reduz 
ainda mais o volume alveolar até o colapso completo. Ver Figura 1. 
 
 
 
 
38 
DISPOSITIVOS: SISTEMAS DE LIBERAÇÃO 
 
Existem 4 modelos básicos: 
1. Sistemas de baixo fluxo. 
2. Sistemas de alto fluxo. 
3. Sistemas com reservatório. 
4. Cercados. 
 
São importantes as seguintes perguntas para a indicação dos sistemas: 
1. Sabe-se quanto de O2 é liberado pelo sistema? 
2. A FiO2 liberada é fixa ou varia de acordo com as alterações da demanda 
do paciente? 
 
Existem diferenças entre os sistemas de liberação de oxigênio: 
1. Baixo fluxo: o fluxo inspiratório do paciente frequentemente ultrapassa 
o liberado pelo dispositivo, resultando em uma diluição aérea (área sombreada).Além disso, quanto maior o fluxo, maior a quantidade de ar inspirada e menor a 
FiO2. 
2. Alto fluxo: sempre excede o fl uxo do paciente e, por essa razão, a FiO2 
é fi xa. 
3. Com reservatório: também obtém-se uma FiO2 fixa; este sistema 
armazena um volume (fluxo X tempo) que é maior ou igual ao VC do paciente. 
 
APLICAÇÃO 
Sabe-se que no ar do ambiente existem: nitrogênio + oxigênio + argônio 
+ gás carbônico. Para que seja calculado um valor aproximado da FiO2, podem 
ser utilizadas as seguintes fórmulas: 
Cálculo da FiO2 (só para O2): (4 X nº litros de O2) + 21 
 
 
 
39 
Cálculo da FiO2 (2 gases: ar comprimido e O2): 
 
em que: 
LAC: litros de ar comprimido; 
LO2: litros de oxigênio. 
 
Lembrando que na relação correta para os dispositivos que utilizam ar 
comprimido e oxigênio, deve-se utilizar uma proporção maior de ar comprimido 
do que de oxigênio (exatamente para evitar a toxicidade do O2). 
 
SISTEMAS DE BAIXO FLUXO 
Esses sistemas fornecem O2 suplementar com até 8 L/min, sempre diluí 
do no ar atmosférico: a FiO2 é baixa e variável. Cânula nasal, cateter nasal e 
cateter nasotraqueal são os tipos de sistema de baixo fluxo descritos a seguir. 
 
 
Cânula nasal (Figura 2) 
• Adultos: fluxo de 1 a 8 L/min; 
• lactentes: fluxo < 2 L/min; 
• FiO2 variável; 
• A fração inspirada de oxigênio (FiO2) pode variar de 24 a 40% 
• vantagens: fácil utilização, descartável, barata e bem tolerada; 
• desvantagens: instável, fácil de deslocar, causa ressecamento das 
mucosas e presença de pólipos e desvios de septo bloqueiam o fluxo; 
• melhor uso: domiciliar, terapia prolongada, FiO2 baixa e em paciente 
estável. 
 
 
 
40 
 
 
Cateter nasal (Figura 3) 
• Conectado ao umidificador; 
• adultos: fluxo de 1 a 8 L/min; 
• lactentes: não é utilizado; 
• FiO2 variável; 
• vantagens: boa estabilidade, descartável e barato; 
• desvantagens: difícil colocação; necessita de troca regular; pode 
provocar reflexo de vômito, deglutição de ar e aspiração; e presença de pólipos 
e desvios de septo que bloqueiam o fluxo; 
• melhor uso: broncoscopia e 
terapia prolongada. 
• Esse cateter deve ser 
introduzido na cavidade nasal a 
uma distância equivalente ao 
comprimento entre: O nariz e o 
lóbulo da orelha 
 
 
 
 
41 
Cateter transtraqueal (Figura 4) 
• Conectado ao umidificador; 
• adultos: fluxo de 1 a 4 L/min; 
• lactentes: não é utilizado; 
• FiO2 variável; 
• vantagens: menor utilização e 
elimina a irritação nasal; 
• desvantagens: custo elevado, 
complicações cirúrgicas, infecções e rolhas; 
• melhor uso: terapia prolongada e quando não há aceitação do O2 nasal. 
 
SISTEMAS COM RESERVATÓRIO 
Incorporam um mecanismo de coleta e armazenamento de O2 entre as 
inspirações do paciente. Fornecem FiO2 comparável à dos sistemas sem 
reservatório, mas com fluxos menores. Cânula com reservatório, máscara 
simples, máscara de reinalação parcial e máscara de não reinalação são os tipos 
de sistema com reservatório descritos abaixo. 
Cânula com reservatório (Figura 5) 
• Fluxo de 1 a 4 L/min; 
• FiO2 variável; 
• vantagens: menor utilização, menor custo, elimina a irritação nasal, 
aumenta a tolerância ao exercício e aumenta a mobilidade; 
• desvantagens: desagradável; incômoda e o padrão respiratório afeta o 
desempenho; 
• melhor uso: tratamento domiciliar e para pacientes que necessitam de 
maior mobilidade. 
 
 
 
42 
 
 
Máscara simples (Figura 6) 
• Fluxo de 5 a 12 L/min; 
• FiO2 variável; 
• vantagens: de rápida e fácil colocação, barata e descartável; 
• desvantagens: desconfortável, deve ser removida para a alimentação e 
bloqueia o vômito de pacientes inconscientes; 
• melhor uso: emergências e terapia de curto prazo. 
 
 
 
 
43 
Máscara de reinalação parcial e de não reinalação (Figura 7) 
• Fluxo de 6 a 10 L/min; 
• FiO2 variável; 
• vantagens: de rápida e fácil colocação, barata e descartável; 
• desvantagens: desconfortável, deve ser removida para a alimentação, 
bloqueia o vômito de pacientes inconscientes e há risco potencial de sufocação; 
• melhor uso: emergências e terapia de curto prazo. 
 
SISTEMAS DE ALTO FLUXO 
Fornecem uma determinada concentração de O2 em fluxos iguais ou 
superiores ao fluxo inspiratório máximo do paciente. A máscara de Venturi é o 
tipo de sistema de alto fluxo descrito a seguir (Figura 8): 
• fluxo variado; 
• FiO2 fixa; 
• vantagens: de fácil colocação, FiO2 estável e precisa; 
• desvantagens: desconfortável, barulhenta, deve ser retirada para 
alimentação e a FiO2 varia com a pressão retrógrada; 
• melhor uso: em pacientes instáveis que necessitam de FiO2 baixa e 
precisa. 
 
 
 
44 
 
 
SISTEMAS DE DOIS GASES (AR COMPRIMIDO E OXIGÊNIO) 
Colocar o paciente em um ambiente fechado com O2 atmosférico 
controlado é uma das formas mais antigas de oxigenoterapia. Atualmente, os 
sistemas de 2 gases são muito utilizados nos lactentes, por meio de incubadoras, 
tendas e halos ou capacetes. 
 
Incubadoras (Figura 9) 
• Fluxo de 8 a 15 L/min; 
• FiO2 variável; 
• vantagens: fornecem controle de temperatura; 
• desvantagens: caras, incômodas, de difícil higienização, limitam a 
mobilidade do recém-nascido (RN) e há risco de incêndio; 
 
 
 
45 
• melhor uso: em lactentes que necessitam de suplementação de O2 e 
regulação térmica precisa. 
 
Tendas (Figura 10) 
• Fluxo de 12 a 15 L/min; 
• FiO2 variável; 
• vantagens: fornecem aerossolterapia concomitante; 
• desvantagens: caras, incômodas, provocam um fluxo de ar turbulento, 
de difícil higienização, limitam a mobilidade do RN e há risco de incêndio; 
• melhor uso: em crianças pequenas que necessitam de baixa a moderada 
FiO2 e de aerossol. 
 
 
 
 
46 
Halos ou capacetes (Figura 11) 
• Fluxo ≥ 7 L/min; 
• FiO2 fixa; 
• vantagens: grande variação de FiO2; é mais fisiológico que a tenda, por 
proporcionar um fluxo de ar helicoidal; 
• desvantagens: de difícil higienização; 
• melhor uso: em lactentes que necessitam de suplementação de O2. 
 
CONCLUSÃO 
A prevenção da hipóxia deve ser sempre prioridade. Ao selecionar ou 
recomendar algum sistema de liberação de oxigênio, devem ser considerados 
os 3 “Ps”: o propósito, o paciente e a performance.(TORRE et al., [s.d.]) 
 
VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA (VPP) 
 
Indicação: 
➢ Ventilação com balão e máscara facial ineficaz; 
➢ Ventilação com balão e máscara por período prolongado; 
 
 
 
47 
➢ Necessidade de administração de massagem cardíaca e/ou medica-
ções; 
➢ Suspeita de hérnia diafragmática; 
➢ Prematuros extremos com peso inferior a 100gr que receberão surfac-
tante exógeno profiláticos; 
A melhora é considerada se, ao ventilar com balão e cânula traqueal, o 
neonato apresenta movimentos respiratórios espontâneos e regulares com FC 
maior que 100 bpm. Nessa situação a ventilação é suspensa e o neonato é ex-
tubado, sendo administrado O² inalatório por cateter, com retirada gradual. 
No caso do recém-nascido manter-se em apneias ou respiração irregular, 
acompanhada de FC maior que 100 bpm, a intubação e a ventilação devem ser 
mantidas e o paciente encaminhado para a unidade de terapia intensiva neona-
tal. 
QUADRO 3 - Tamanho do diâmetro da cânula 
 
MASSAGEM CARDÍACA 
O procedimento seguinte a ser realizado para reanimar o neonato é a 
massagem cardíaca, que tem a finalidade de melhorar a FC, quando não existe 
aumento da mesma após a ventilação por meio de balão e máscara, ou de balão 
e cânula traqueal. 
Iniciar massagem cardíaca após 30 segundos de ventilação com pressão 
positiva (VPP) com O2 a 100% e frequência cardíaca < 60bpm. 
 
 
 
48 
Manter VPP e O2 100%, comprimir com os polegares o terço inferior do 
esterno por meio da técnica dos dois polegares ou dos dois dedos, indicador e 
médio, realizando 90 compressões/min durante 30 segundos. Observar então se 
o pulso está palpável e se a frequência cardíaca está aumentando.Realizar sempre ventilação e massagem de forma síncrona, 
mantendo sempre a relação de 3:1, ou seja, três movimentos de mas-
sagem cardíaca para uma ventilação. 
A melhora do neonato é considerada quando, após a ventilação 
acompanhada de massagem cardíaca, o paciente apresentar FC 
acima de 60 bpm. Nesse momento interrompe-se a massagem. 
 
SISTEMAS MECÂNICOS 
São aparelhos utilizados para dar suportes ventilatórios a pacientes com 
insuficiência respiratória que não apresentam condições mínimas de 
manutenção da relação ventilação/perfusão . 
A modalidade usual é a ventilação pulmonar mecânica, que consiste na 
utilização de ventiladores artificiais para suporte da função pulmonar. 
Parâmetros básicos para indicação desse tipo de suporte baseiam-se na: 
 
 Hipoxemia : redução dos níveis de oxigênio no sangue arterial. 
Verificada através da diminuição da PaO2 na gasometria arterial. 
Não há valores preestabelecidos para indicação de ventilação 
mecânica. Esse suporte deve ser considerado toda vez que não 
houver resposta satisfatória à oxigenoterapia na invasiva somada 
à sintomatologia clínica do paciente; 
 Hipercapnia: aumento da pressão parcial de CO2, caracterizando 
acidose respiratória. Clinicamente pode traduzir-se por taquipnéia, 
que é uma tentativa do organismo de melhorar as trocas gasosas; 
 Aumento do trabalho muscular respiratório que pode culminar em 
fadiga muscular e apnéia; 
 Alterações no controle da respiração devido a problemas no 
sistema nervoso central. 
 
 
 
49 
TIPOS DE VENTILADORES MECÂNICOS 
 
 Ventilador ciclado à pressão: o final da inspiração e início da 
expiração ocorre quando é atingida uma pressão preestabelecida em vias 
aéreas. Essa pressão deve corresponder a um volume corrente necessário para 
a faixa etária em questão. Em doenças pulmonares com aumento de resistência 
ou diminuição de complacência, nem sempre esse volume é atingido em 
correspondência ao pico da pressão, sendo uma desvantagem nesse método. 
 
 Ventilador ciclado a volume: como o próprio nome indica, o ciclo 
da inspiração termina quando um determinado volume é liberado para o doente. 
O pico de pressão em vias aéreas é variável, já que depende da resistência e 
complacência encontradas. Deve ser bem monitorizado pelo risco de 
barotrauma. 
 
 Ventilador ciclado a tempo: o ciclo termina e começa após um 
determinado intervalo de tempo. O modo mais utilizado é o ciclado a tempo e 
limitado à pressão, tendo seu volume corrente diretamente influenciado pela 
complacência e resistência das vias aéreas. 
 
 Ventilador ciclado a fluxo: a inspiração termina quando o fluxo 
cai a uma porcentagem predeterminada do pico de fluxo. O volume e o tempo 
variam de ciclo para ciclo. O volume depende da pressão gerada, da 
complacência e da resistência. 
 
Modos de ventilação – São geralmente quatro tipos: 
 
1. Controlada 
2. Assistida 
3. Mandatória Intermitente 
4. CPAP – Pressão Positiva Contínua de Vias Aéreas 
 
 
 
 
50 
Ventilação Controlada: os ciclos respiratórios são definidos pelo 
ventilador, não existe a participação do paciente e está indicada em patologias 
em que o fator principal da falência respiratória é a apnéia, como na paralisia 
muscular, anestesia, intoxicação por drogas ou lesões cerebrais. 
 
Ventilação Assistida: é um modo no qual o aparelho responde às 
demandas do paciente ou de seu esforço respiratório. A frequência é própria do 
paciente, e o ventilador atua como suporte aos ciclos respiratórios, dependendo 
da sensibilidade que é estabelecida pelo operador do aparelho. 
 
Ventilação Assistida-Controlada: Nesse modo de ventilação, cuja 
frequência respiratória pode ser determinada pelo paciente, caso não haja o 
estímulo, o próprio aparelho desencadeia ciclos intermediários para manter uma 
ventilação eficaz. 
 
Ventilação Mandatória Intermitente: O respirador fornece o número de 
ciclos preestabelecido pelo operador. Porém, existe a possibilidade do paciente 
desencadear ciclos nos intervalos de uma forma satisfatória. A eficácia dos 
mesmos está diretamente relacionada com a sensibilidade que é 
predeterminada no aparelho. 
 
Pressão Positiva de Vias Aéreas – CPAP: Nesse modo de ventilação é 
mantida uma PEEP – Pressão Positiva Expiratória Final, em vias aéreas, no 
paciente com respiração espontânea. Essa modalidade permite um aumento da 
distenção alveolar, diminuindo riscos de colapsos e atelectasias. Favorece a 
troca gasosa permitindo uma boa relação ventilação/perfusão. Utilizada com 
frequência em patologias que necessitam de recrutamento de alvéolos sob 
riscos de colabamentos. 
 
COMPLICAÇÕES 
São indiscutíveis os benefícios apresentados pela ventilação mecânica. 
Contudo, deve-se sempre ter em mente que é um processo artificial e por isso 
pode trazer complicações indesejáveis. 
 
 
 
51 
Todo profissional, operador de ventiladores, deve estar apto a 
diagnosticar e tratar da forma mais adequada possível essas complicações, de 
modo que, se ocorrerem, tragam menos efeitos deletérios para o paciente. 
Dentre as complicações mais comumente encontradas verificam-se: a hiper ou 
hipoventilação, a toxicidade pelo oxigênio, os barotraumas (pneumotórax, 
pneumomediastino), as alterações no débito cardíaco e as infecções 
pulmonares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
52 
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