APG 5 doença arterial coronariana

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APG 5- Doença Arterial Coronária 
1-Revisar a circulação coronária 
2-Definir o que é DAC 
3-Compreender a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia e manifestações clínicas 
4-Entender o diagnóstico da DAC 
5-Classificar os tipos de anginas. 
Revisar a circulação coronária 
 
 
Fluxo sanguíneo ao miocárdio 
•O fluxo sanguíneo das artérias coronárias é controlado principalmente por fatores físicos, neurais e 
metabólicos. 
•Dentre as substâncias, a adenosina parece ter efeito vasodilatador mais acentuado e talvez seja o 
mediador crítico do fluxo sanguíneo local. 
• Além de gerar a pressão aórtica que movimenta o sangue dentro das coronárias, a contração do 
músculo cardíaco afeta seu próprio fluxo sanguíneo ao comprimir os vasos sanguíneos 
intramiocárdicos e subendocárdicos durante a sístole. 
• O fluxo sanguíneo coronariano é regulado principalmente pela demanda de oxigênio do músculo 
cardíaco. 
•Em condições normais em repouso, o coração extrai e utiliza 70% do oxigênio do sangue que circula 
pelas artérias coronárias. 
• Quando há um desequilíbrio entre o fornecimento e a demanda de oxigênio do miocárdio, pode haver 
isquemia miocárdica e angina, infarto do miocárdio ou até mesmo morte súbita. 
•Pressão aórtica 
-As artérias estão localizadas por trás das duas válvulas da valva aórtica. Por isso a pressão das 
coronárias está relacionada diretamente com a pressão aórtica e os movimentos de sístole e diástole. 
• Mecanismos Autorreguladores. 
- Durante os períodos de demanda metabólica aumentada, a vasodilatação aumenta o fluxo 
sanguíneo; nos períodos de demanda reduzida, a vasoconstrição ou a normalização do tônus vascular 
diminui o fluxo. 
• Compressão Vascular 
- Durante a sístole, o músculo cardíaco em contração tem efeito compressivo nos vasos 
intramiocárdicos, enquanto ao mesmo tempo aumenta pressão intraventricular que se opõe e 
comprime os vasos subendocárdicos. 
- fluxo sanguíneo ao músculo subendocárdico é maior durante a diástole. 
- o fluxo sanguíneo miocárdico pode ser acentuadamente reduzido nos períodos de taquicardia 
sustentada. 
• Fornecimento De Oxigênio Ao Miocárdio 
- É determinado pelas artérias coronárias, pela circulação capilar e pela capacidade de a hemoglobina 
transportar e liberar oxigênio ao músculo cardíaco. 
• Demanda De Oxigênio Do Miocárdio; 
- Três fatores principais determinam a demanda de oxigênio do miocárdio (MVO2): frequência 
cardíaca, contratilidade do ventrículo esquerdo e pressão sistólica ou estresse (tensão) da parede 
miocárdica. 
- A frequência cardíaca é o fator mais importante para a demanda de oxigênio do miocárdio, por duas 
razões: 
1. À medida que a frequência cardíaca aumenta, o consumo ou a demanda de oxigênio do miocárdio 
também aumenta. 
2. O fluxo sanguíneo das coronárias subendocárdicas é reduzido porque o tempo de enchimento 
diastólico diminui quando a frequência cardíaca está elevada. 
 
Definir o que é DAC 
•Doenças Arteriais Coronarianas (DAC). 
•O termo doença arterial coronariana (DAC) descreve um tipo de cardiopatia causada por 
redução do fluxo sanguíneo das coronárias. 
Fisiopatologia 
•O tecido miocárdico é o que possui a maior taxa de extração de O2 do organismo 
(aproximadamente 75%, sem muita margem para aumentos); 
• A única forma de aumentar o aporte de O2 ao tecido cardíaco é aumentando o FLUXO de 
sangue pelo leito coronário → Reserva Coronariana (capacidade de dilatação); 
• Uma obstrução significativa leva a uma requisição da reserva coronariana → Esgotamento; 
• Quando a obstrução está entre 50-80% → Reserva u lizada no repouso → Aumento da 
demanda → Isquemia esforço-induzida 
•Os cardiomiócitos isquêmicos desenvolvem alterações bioquímicas (queda do ATP) que 
prejudicam suas funções mecânicas e elétricas; 
•Hipocinesia → Acinesia → Discinesia; 
•Se a isquemia acometer o VE, por exemplo → Insuficiência cardíaca aguda; 
• Se a isquemia acometer os músculos papilares → Mitral não fecha → Insuficiência mitral 
aguda 
• A doença arterial coronariana geralmente é dividida em dois tipos: síndrome coronariana 
aguda e cardiopatia isquêmica crônica. 
• A síndrome coronariana aguda (SCA) constitui um espectro de doenças cardíacas isquêmicas 
agudas, que variam de angina instável a infarto do miocárdio resultante do rompimento de 
uma placa aterosclerótica. 
• A cardiopatia isquêmica crônica caracteriza-se por episódios recidivantes e transitórios de 
isquemia miocárdica e angina estável, que resultam do estreitamento do lúmen de uma 
artéria coronária em consequência de aterosclerose e/ou vasospasmo. 
 
Aterosclerose 
•Aterosclerose é a causa mais comum de DAC e tem evolução lenta e progressiva. 
•lesões no endotélio vascular → lipoproteínas (LDL) se acumulam na lesão → monócitos 
cruzam o endotélio e chegam à túnica íntima → diferenciam-se de macrófagos → ingerem e 
oxidam as LDLs → adquirem aspecto espumoso → agregam ao vaso sanguíneo → formam a 
estria de gordura. 
• Existem dois tipos de lesões ateroscleróticas: 
-Placa fixa ou estável, que obstrui o fluxo sanguíneo (está associado a angina estável). 
-Placa instável ou vulnerável (ou placa de alto risco), que pode romper e causar adesão de 
plaquetas e formação de trombos (está associada a angina instável). Na maioria dos casos, as 
alterações súbitas das placas seguidas de trombose causam isquemia miocárdica associada à 
angina instável, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico (AVE) e, em muitos 
casos, morte cardíaca súbita (MCS) 
Trombose E Obstrução vascular 
•A trombose localizada que ocorre depois da ruptura de uma placa resulta de uma interação complexa 
entre seu centro lipídico, as células musculares lisas, os macrófagos e o colágeno. 
•O centro lipídico é um estímulo para a agregação plaquetária e a formação de trombos. 
•As células musculares lisas e as células esponjosas do centro lipídico contribuem para a expressão do 
fator tissular nas placas instáveis. 
•Existem dois tipos de trombos formados como consequência da ruptura das placas: trombos brancos 
contendo plaquetas e trombos vermelhos contendo fibrina. 
•Os trombos da angina instável foram caracterizados por sua coloração branco-acinzentada e 
provavelmente são ricos em plaquetas, enquanto os vermelhos, que se desenvolvem com as 
obstruções vasculares associadas ao infarto do miocárdio, são ricos em fibrina e hemácias superpostas 
ao componente plaquetário e obstruem totalmente o fluxo sanguíneo. 
 
Síndrome coronária aguda (Angina Instável) 
•A síndrome coronariana aguda inclui angina instável e infarto do miocárdio sem elevação do 
segmento ST (sem onda Q) e infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (com onda 
Q). 
•sem elevação do segmento ST: oclusão trombótica não é total ou é intermitente. 
•com elevação do segmento ST: oclusão coronariana completa. 
 
•É causada por uma interrupção no recebimento de oxigenação do coração, por isso, nesse 
caso pode haver até mesmo um rompimento da placa de aterosclerose, sendo chamada de 
pré-infarto. 
•É dividida em angina de início recente, angina em crescendo (ou aumento progressivo 
recente) e angina ao repouso. 
•Anormalidades Eletrocardiográficas 
-As alterações clássicas do ECG que ocorrem na SAC consistem em inversão das ondas T, 
elevação do segmento ST e desenvolvimento de ondas Q anormais 
-A fase de repolarização do potencial de ação (onda T e segmento ST do ECG) geralmente é a 
primeira a ser afetada durante um episódio de isquemia e lesão miocárdicas. 
-À medida que a área afetada torna-se isquêmica, a repolarização do miocárdio é alterada e 
isto provoca alterações da onda T (inversão da onda T). 
-Nos casos de infarto com onda Q, surgem ondas Q anormais e as ondas R desaparecem 
porque não há condução da corrente de despolarização nos tecidos necróticos. 
inversão da onda T: problemas durante a fase de repolarização; isquemia do miocárdio. 
elevação hiperaguda da onda T: IAM. 
elevação do segmento ST: isquemia reduz o potencialde repouso e abrevia a duração do 
potencial de ação, causando diferença elétricas entre área isquêmica e saudável. 
onda Q anormal: some a onda R; infarto. 
 
•Biomarcadores Séricos 
-Os biomarcadores séricos para SCA são troponina I (TnI) e troponina T (TnT) específicas dos 
tecidos cardíacos e creatinoquinase MB (CK-MB). 
-Os ensaios das troponinas são muito específicos para tecidos miocárdicos e tornam-se os 
biomarcadores principais para diagnosticar infarto do miocárdio. 
mioglobina: primeiro marcador; 24h; pouco especifica. 
troponina I e T (TnI e TnT): alta especificidade miocárdica; biomarcador primário de IAM; 
inicia com 3h e pode durar até 10 dias; padrão ouro; “valores prognósticos”. 
creatinoquinase MB (CK-MB): MB especifica miocárdica; enzima intracelular; inicia entre 
4h e 8h, diminuindo em 3 dias. 
Angina Instável/Infarto Do Miocárdio Sem Elevação Do Segmento ST 
-AI/IMSEST é considerada uma síndrome clínica de isquemia miocárdica, que varia de angina 
estável até infarto do miocárdio. 
-Nos casos típicos, a AI e o IMSEST diferem pelo fato de a isquemia ser suficientemente grave 
para causar lesão miocárdica suficiente para liberar quantidades detectáveis de marcadores 
cardíacos no soro. 
-Os pacientes que não apresentam sinais de marcadores séricos de lesão miocárdica são 
classificados como portadores de AI, enquanto o diagnóstico de IMSEST é estabelecido 
quando há um marcador sérico de lesão miocárdica detectável. 
-A fisiopatologia de AI/IMSEST pode ser dividida em cinco fases: 
1. Formação da placa instável que se rompe, ou erosão da placa com trombose não obstrutiva 
superposta. 
2. Obstrução causada por espasmo, constrição, disfunção ou estímulos adrenérgicos. 
3. Estreitamento grave do diâmetro interno da artéria coronária. 
4. Inflamação. 
5. Qualquer condição fisiológica que cause isquemia associada à redução da irrigação 
sanguínea, inclusive febre ou hipotensão. 
 
-síndrome clinica isquêmica miocárdica. 
-a dor associada apresenta uma evolução persistente e grave. 
-ocorre em repouso ou esforço mínimo; ~20min. 
-dor inequívoca de início recente (< 1 mês). 
-mais grave, prolongada ou frequente que a anterior. 
-sem biomarcadores séricos (AI) x com biomarcadores séricos (IMSEST). 
-classe I (angina grave de início recente); classe II (angina em repouso no último mês, mas não 
nas ultimas 48h); classe III (angina em repouso nas ultimas 48h). 
-depressão do segmento ST; elevação transitória do segmente ST; alterações na onda T. 
 
Infarto Agudo Do Miocárdio / Infarto Com Elevação Do Segmento St. 
• Consiste na necrose do músculo cardíaco em consequência à isquemia. 
• A maior parte dos IMs é causada pela trombose aguda de uma artéria coronária. 
•Na maioria dos casos, a ruptura ou erosão de uma placa aterosclerótica preexistente atua 
como um núcleo para a formação de um trombo, seguida da obstrução vascular e do 
subsequente infarto transmural do miocárdio perfundido. 
•Segundos após a obstrução vascular, a glicólise aeróbica cessa, levando à queda do nível de 
trifosfato de adenosina (ATP) e ao acúmulo de metabólitos potencialmente nocivos (p. ex., 
ácido láctico) nos cardiomiócitos. 
•A consequência funcional é a rápida perda da contratilidade, que ocorre em 
aproximadamente um minuto do início da isquemia. 
•Essas alterações iniciais são potencialmente reversíveis. Somente a isquemia grave, que dura 
pelo menos 20-40 minutos, causa dano irreversível e necrose por coagulação nos miócitos. 
•Padrões do Infarto; a localização, o tamanho e as características morfológicas de um infarto 
agudo do miocárdio dependem de vários fatores: 
1. Tamanho e distribuição dos vasos envolvidos. 
2. Velocidade do desenvolvimento e duração da oclusão. 
3. Demandas metabólicas do miocárdio (afetado, p. ex., pela pressão arterial e frequência 
cardíaca). 
4. Extensão da irrigação colateral. 
-Os infartos transmurais; envolvem toda a espessura do ventrículo 
-Os infartos subendocárdicos são IMs limitados ao terço interno do miocárdio 
-Os infartos microscópicos ocorrem quando há oclusões de pequenos vasos e podem não 
exibir nenhuma alteração diagnóstica no ECG. 
Cardiopatia isquêmica crônica (Angina Estável) 
• isquemia miocárdica ocorre quando a capacidade de as artérias coronárias fornecerem 
sangue não é suficiente para atender às necessidades metabólicas do coração. 
• Na maioria dos casos, as reduções do fluxo sanguíneo coronariano são causadas por 
aterosclerose, mas vasospasmo pode ser um fator desencadeante ou contribuinte. 
• A angina estável crônica está associada a uma obstrução coronariana fixa, que acarreta 
desproporção entre o fluxo sanguíneo coronariano e as necessidades metabólicas do 
miocárdio. 
Angina estável. 
sensação de aperto, esmagamento ou sufocamento na área precordial ou subesternal do 
tórax e pode irradiar até o ombro esquerdo, mandíbula ou braço. 
provocada por esforço ou estresse emocional. 
primeira manifestação de uma cardiopatia isquêmica. 
provavelmente ocorre pelo estilo de vida sedentário, ao desenvolvimento de uma 
circulação colateral adequada, ou à incapacidade de perceber a dor. 
 
Manifestações clínicas 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
•Angina Instável/Infarto Do Miocárdio Sem Elevação Do Segmento ST; 
- dor é o principal sintoma e os episódios de dor são desencadeados por pequenos esforços, 
ou até em repouso, e duram mais tempo (acima de 10 min). 
• Infarto Agudo Do Miocárdio / Infarto Com Elevação Do Segmento St. 
- O IM clássico é anunciado por dor (ou pressão) torácica subesternal intensa e em aperto que 
pode irradiar para o pescoço, a mandíbula, o epigástrio ou o braço esquerdo. 
- Ao contrário da angina pectoris, a dor normalmente dura vários minutos a horas, e não 
diminui com a administração de nitroglicerina ou com o repouso. 
- O pulso geralmente está rápido e fraco, e os pacientes muitas vezes apresentam sudorese e 
náuseas. 
- A dispneia é comum, atribuída à contratilidade miocárdica deficiente e à disfunção do 
aparelho da valva atrioventricular esquerda, que levam à congestão e ao edema pulmonares 
agudos. 
- Nos IMs intensos (que envolvem mais de 40% do ventrículo esquerdo), os pacientes 
desenvolvem choque cardiogênico. 
- Arritmias, pericardite, trombo mural, aneurisma ventricular, IC, ruptura do miocárdio 
Cardiopatia isquêmica crônica (Angina Estável) 
•Nos casos típicos, a dor é descrita como uma sensação de aperto, esmagamento ou 
sufocação, é contínua e aumenta em intensidade apenas no início e no final do episódio. A 
dor da angina geralmente se localiza na área precordial ou subesternal do tórax e é 
semelhante à dor do infarto do miocárdio, porque pode irradiar para o ombro esquerdo, a 
mandíbula, o braço ou outras áreas do tórax. 
 
 
 
 
Etiologia da DAC 
•Aterosclerose (principal) 
•Vasoespasmo coronário 
•Doença microvascular 
 
Epidemiologia 
•Principal causa de óbito no Brasil; 
•Estilo de vida moderno: dietas ricas em gorduras e calorias + sedentarismo = obesidade, 
DM2... 
•Envelhecimento populacional também contribui para o aumento da incidência; 
•Entre 12-14% dos homens com idade entre 65-84 anos são portadores de angina estável, a 
forma crônica e sintomática da aterosclerose coronariana; 
• No Brasil, dados do Departamento de Informática do Sistema Único de Saúde (DATASUS) 
apontam causas cardiovasculares correspondem a cerca de 30% dos óbitos da população. 
Conforme a Sociedade Brasileira de Cardiologia, até o mês de outubro de 2020 foram 
registradas mais de 350 mil mortes devido a causas cardiovasculares, sendo registrada 1 
morte a cada 90 segundos, aproximadamente. 
 
 
Diagnostico 
• Entre os métodos usados para avaliar o fluxo sanguíneo coronariano e a perfusão miocárdica 
estão eletrocardiograma, prova de esforço, ecocardiograma, radiografia do tórax, cintigrafia 
cardíaca, RM, TC e cateterismo cardíaco. 
• Eletrocardiograma: Esse exame pode ser usado para diagnosticar e tratar DAC, e também 
pararevelar distúrbios da condução ventricular, arritmias, distúrbios eletrolíticos, efeitos 
farmacológicos e anomalias estruturais ou elétricas determinadas geneticamente. Em geral, o 
monitoramento ambulatorial do ECG é realizado para detectar alterações transitórias do 
segmento ST e da onda T, que ocorrem e não estão acompanhadas de sintomas. 
• Prova de esforço: Também chamada de teste ergométrico, é um método usado para avaliar 
a função cardíaca em condições de estresse e, nos casos típicos, realizado nos adultos com 
sintomas de cardiopatia isquêmica confirmada ou suspeita. O teste de esforço em esteira – 
modalidade usada mais comumente como prova de estresse cardiovascular – requer níveis 
mais altos de função miocárdica que os outros tipos de exercício. Quando é possível, a meta 
é alcançar o nível máximo de esforço previsto para a idade do paciente. Enquanto tenta 
alcançar esse nível de esforço, a pressão arterial é monitorada durante a prova de esforço e o 
traçado do ECG é registrado para determinar a frequência cardíaca e detectar alterações 
isquêmicas do miocárdio. Dor torácica, dispneia, arritmias, alterações do segmento ST do ECG 
ou redução da pressão arterial sugerem DAC. 
• Ecocardiograma: Ainda é o exame diagnóstico utilizado mais amplamente para avaliar a 
estrutura e a função do coração. O sinal de ultrassom é refletido (i. e., ecoa) sempre que há 
alguma alteração da resistência à transmissão do feixe sonoro. O ecocardiograma é útil para 
determinar as dimensões dos ventrículos e os movimentos das valvas cardíacas; obter dados 
sobre os movimentos da parede do ventrículo esquerdo e do septo; estimar os volumes 
diastólico e sistólico; e examinar a mobilidade de determinados segmentos da parede 
ventricular esquerda durante a sístole e a diástole. 
• Radiografia de tórax: A radiografia de tórax normalmente representa a primeira modalidade 
de imagem utilizada nos pacientes com dor torácica. Sua principal finalidade é a avaliação de 
diagnósticos diferenciais. Posteriormente, a radiografia torácica pode ajudar a identificar 
sinais de insuficiência cardíaca esquerda (congestão pulmonar), cardiomegalia ou aneurisma 
de ventrículo esquerdo, achados associados a pior prognóstico nos pacientes com DAC 
estável. 
• Cintigrafia cardíaca: É um exame que tem finalidade de avaliar o fluxo sanguíneo nas artérias 
que nutrem o músculo cardíaco, detectando possíveis falhas na irrigação de determinadas 
regiões do coração.O paciente recebe a injeção intravenosa de substância radioativa ou 
radiofármaco. As imagens do fluxo sanguíneo são coletadas após um período de 30 a 60 
minutos, por um equipamento denominado gama câmara. 
• Ressonância magnética e tomografia computadorizada do coração: A RM cardíaca é usada 
para quantificar volume, massa e função dos ventrículos, mas não pode ser realizada nos 
pacientes com marcapasso, des fi b r i l a d o r o u o u t ro s d i s p o s i t i vo s implantados. Já 
a tomografia computadorizada é uma técnica radiográfica que fornece imagens transversais 
do corpo por rotação do escâner de raios X em torno do paciente. A TC cardíaca pode ser 
realizada com ou sem injeção de contraste. A TC não contrastada é realizada principalmente 
para avaliar calcificações das artérias coronárias. Os exames contrastados podem ser usados 
para avaliar as câmaras cardíacas, os grandes vasos do coração e, em alguns casos, o interior 
das artérias coronárias. A TC por feixe de elétrons, desenvolvida especialmente para exames 
cardíacos, é uma técnica útil para identificar pacientes com ou em risco de DAC. 
• Cateterização cardíaca e arteriografia: Cat e t e r i z a ç ã o c a r d í a c a é u m d o s 
procedimentos invasivos mais amplamente utilizados para avaliar DAC. Consiste em introduzir 
cateteres flexíveis até os grandes vasos e as câmaras cardíacas. Com a cateterização do 
coração direito, o cateter é introduzido em uma veia periférica (em geral, veia femoral) e 
avançado até o coração direito. O cateter cardíaco esquerdo é introduzido em sentido 
retrógrado por uma artéria periférica (em geral, braquial ou femoral) até a aorta e as câmaras 
cardíacas esquerdas. O laboratório de cateterização cardíaca, no qual o procedimento é 
realizado, está equipado para exibir e registrar imagens radioscópicas do coração e dos vasos 
torácicos e medir as pressões do coração e dos grandes vasos. 
 
Tipos de anginas.