Síndromes coronarianas

Prévia do material em texto

A doença coronariana: formação de placas de aterosclerose (placas 
de tecido fibroso e colesterol, cálcio), que crescem e acumulam-se na 
parede dos vasos para dificultar/impedir o fluxo sanguíneo para o 
miocárdio (de forma: calcificação ou ruptura).
O fluxo sanguíneo arterial coronário é maior durante a diástole.
Durante a sístole, como aumenta a velocidade através da aorta, diminui a 
pressão da artéria coronária, fenômeno conhecido como efeito Venturi.
A redução do fluxo sanguíneo arterial coronário pode ser consequente à 
obstrução fixa ou espasmo focal.
Quando o entupimento da artéria pela aterosclerose envolve mais de 
50-70% do seu diâmetro, o fluxo sanguíneo torna-se insuficiente para 
nutrir a porção do coração irrigada por aquela artéria doente, 
especialmente quando a necessidade de oxigênio é maior.
Quando o coração não recebe a demanda de sangue e o oxigênio 
necessárias chamasse isquemia. Se ocorre a morte tecidual é chamado 
de infarto.
Estrutura normal Aterosclerose
A doença manifesta-se mais tardiamente nas mulheres, após a 
menopausa, provavelmente devido à proteção conferida pelos hormonios 
femininos.
Fatores de risco da doença arterial coronariana:
• Tabagismo
• Hipercolesterolemia
• Diabetes mellitus
• Idade
• Sexo masculino
• História familiar
• Estresse
Probabilidade da presença de angina:
• Qualidade: constritiva, aperto, peso, opressão,
desconforto, queimação e pontada;
• Localização: precordial, retroesternal, ombro, epigástrio,
cervical, hemitórax e dorso;
• Irradiação: membros superiores (direito, esquerdo ou ambos),
ombro, mandíbula, pescoço, dorso e região epigástrica;
• Duração: segundos, minutos, horas e dias;
Caracterizada por uma desproporção entre a oferta e a demanda 
de oxigénio pelo miocárdio, ocorrendo rutura placa aterosclerótica 
acompanhada de estreitamento arterial por trombo não oclusivo.
A angina pectoris é caracterizada pela dor no peito que ocorre devido a 
falta de oxigênio/sangue (isquemia) no músculo cardíaco.
Pode ser classificada como sendo instável, estável ou de prinzmetal 
(variável) e o tipo mais grave é a instável.
A angina instável (AI) faz parte das síndromes coronárias agudas sem 
supradesnivelamento de ST (SCASSST).
Após a rutura ou erosão da placa há adesão, ativação e agregação 
plaquetária e ativação da coagulação com formação de um trombo.
• Fatores desencadeantes: esforço físico, atividade sexual, posição, 
alimentação, respiração, componente emocional
e espontânea;
•Fatores de alívio: repouso, nitrato sublingual, analgésico, alimentação, 
antiácido, posição e apneia;
• Sintomas associados: sudorese, náusea, vômito, palidez, dispneia, 
hemoptise, tosse, pré-síncope e síncope.
A angina instável pode ser divida em três grupos, conforme certas 
características clínicas: em repouso, de aparecimento recente e em 
crescendo.
1) angor em repouso (ou com esforço mínimo), geralmente persistindo por 
mais de 10 minutos; 
2) angor de novo e severo de aparecimento nas 4-6 semanas 
precedentes; 
3) angor em crescendo, ou seja, com episódios cada vez mais severos, 
frequentes ou prolongados
OBS: sem alívio medicamentoso
DÚVIDA 
Pq na placa estável tem 
menos espaço de luz 
que a placa instável?
R: lipídico se movimenta ocluindo 
mais que a placa estável
-
DÚVIDA
Como diferenciar angina instável (sem supra) e IAM (sem supra).
R: IAM (sem supra) terá alteração de troponina.
Angina estável (AE): desconforto no peito, que ocorre de forma previsível 
e reprodutível em um determinado nível de esforço, com duração média 
de 1 a 5 minutos, é aliviada com repouso ou com nitratos e cujas 
características não se alteram no período de 2 meses. 
A angina estável é o quadro clínico inicial da doença cardíaca isquêmica 
em 50% dos casos. 
A angina estável é a marca da doença coronariana crônica.
O mais comum é a obstrução da artéria coronária epicárdica 
aterosclerótica.
-n
Angina Prinzmetal: tipo de angina instável, causado por espasmo focal 
na artéria coronariana epicárdica (artéria sem estenose); súbito, oclusivo, 
levando a síndrome coronariana aguda sem supra de ST transitório.
O espasmo é relacionado à hipercontratilidade do músculo liso vascular 
devido a proliferação (vasocontrictores, leucotrienos ou serotonina).
Podendo ocorrer alterações eletrocardiograficas, e coronárias 
angiograficamente normais. 
A coronária direita (CD) é o vaso mais comumente acometido. Portanto, o 
Supra de ST costuma estar presente na parede inferior (D2, D3 e aVF).
O tratamento é feito com antagonistas dos canais de cálcio em 
combinação com nitratos (nitratos sublingual ou nitroglicerina venosa).
Angina estável para ficar grave = + de 90% de oclusão 
No entanto, até um terço dos pacientes pode não ter doença epicárdica 
significativa e, frequentemente, ter doença microvascular como 
fisiopatologia subjacente. 
RESUMINDO 
Tipos de infarto:
De acordo com a terceira definição universal de infarto do miocárdio, 
existem 5 tipos de IAM:
Tipo 1: Ocorre por erosão, ruptura ou ulceração da placa aterosclerótica.
Tipo 2: Desbalanço entre a oferta e a demanda de oxigênio na ausência 
de complicações da placa aterosclerótica (anemia, hipotensão, arritmias).
Tipo 3: Morte súbita na vigência de sintomas/alterações 
eletrocardiográficas sugestivas de IAM em que os marcadores de necrose 
miocárdica não estão disponíveis.
Infarto do miocárdio: processo de necrose isquêmica causada pela 
oclusão do suprimento arterial. Após a interrupção do fluxo sanguíneo, 
os níveis de O2 caem e o miocárdio começa a realizar metabolismo 
anaeróbico com liberação de lactato e redução do pH. 
Como esse metabolismo não é suficiente para as demandas do 
miocárdio, a bomba Na-K para de funcionar levando ao acúmulo de Na 
intracelular que causa edema celular e o acúmulo extracelular de K que 
altera o potencial elétrico transmembrana podendo levar a alterações 
do ritmo cardíaco. 
Ocorre liberação de enzimas que propagam que houve dano tecidual, 
servindo de marcador de morte celular e infarto do miocárdio (troponina 
cardíaca aumentada).
INFARTO
• Infarto Agudo do Miocárdio Sem Supra de ST (IAMSSST): ocorre necrose 
tecidual pela oclusão parcial de coronárias, causando falta de suprimento de oxigênio. 
Ocorre a existência de marcadores de necrose positivos; no eletrocardiograma pode 
haver infradesnivelamento de ST, ou alterações de onda T. 
Tipo 4a: Complicações de angioplastia coronariana (oclusão do ramo da 
artéria principal, embolização distal).
Tipo 4b: Infarto relacionado a trombose de stent.
Tipo 5: Infarto relacionado a cirurgia de revascularização miocárdica.
Infarto Agudo do Miocárdio Com Supra de ST (IAMCSST): necrose isquêmica 
causada pela oclusão total repentina do suprimento arterial. O processo de necrose 
miocárdica tem início no subendocárdio e se estende para o epicárdio posteriormente.
O “supra de ST” se refere a um tipo específico de alteração observada no 
eletrocardiograma (ECG) durante um ataque cardíaco.
Supra “feliz” = concavidade para cima = pensar em causas benignas (ou em IAM em 
fase inicial)
Supra “triste” = concavidade para baixo = pensar em IAM
Em geral o exame físico é pouco informativo podendo ocorrer hipertensão, presença de 
B3, taqui ou bradicardia (ritmo irregular).
OBS: 
2) Mecanismo de formação da B3
A terceira bulha ocorre durante a fase de enchimento rápido, após a abertura das válvulas 
atrioventriculares. O sangue que estava sendo represado nos átrios chega rapidamente ao 
ventrículo e é ‘freado’ ou ‘desacelerado’. 
 Quando a desaceleração da coluna de sangue é muito abrupta essa desaceleração causa 
dissipação da energia cinética ( da massa de sangue em movimento), essa dissipação de 
energia causa vibração das estruturas adjacentes, que quando transmitida pela caixa 
torácica é audível, formando a terceira Bulha.
3) O que causa a B3 ?
Entendendo o mecanismo de formação da B3 percebe-se que ela pode originar-se tanto de 
condições hemodinâmicas que aumentem o fluxo de sangue durantea fase de enchimento 
rápido como de condições que façam que a desaceleração do sangue seja muito abrupta 
( por diminuição da complacência ventricular) ou de uma soma dos dois componentes.
(
Exame Físico: O exame físico é usualmente normal nos pacientes com angina estável . 
Entretanto, durante o episódio anginoso, pode fornecer indícios valiosos a respeito da 
existência ou não de DAC.
Quando é possível realizar o exame físico do paciente na vigência de dor, a presença 
de B3, B4 ou galope, sopro de regurgitação mitral, desdobramento paradoxal de B2 e 
estertoração pulmonar bibasal indicam achados sugestivos e preditores de DAC
DIAGNÓSTICO 
Exames laboratoriais:
• ENZIMAS (CPK-MB) e PROTEÍNAS (TROPONINA)
• ECG
• ECO. com Doppler 
• Teste ergométrico 
• Cateterismo (stent, revascularização cirúrgica)
• Angiotomografia (observar a vascularização)
• Ressonância magnética (contraste gabilineo)
Indicação de Angiotomografia e ressonância?
R: usada na AI e AE
TRATAMENTO DA ANGINA ESTÁVEL
• NITRATOS
• BETABLOQUEADORES
• BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO
• ASPIRINA
TRATAMENTO DA ANGINA INSTÁVEL
• NITROGLICERINA ENDOVENOSA
• BETABLOQUEADORES
• HEPARINA ENDOVENOSA
• ASPIRINA
TRATAMENTO 
TRATAMENTO DO INFARTO DO MIOCÁRDIO
Terapêutica farmacológica
• Trombolíticos : t-PA, estreptoquinase, uroquinase.
• AAS (ácido acetilsalicílico)
• Anti-plaquetários: bloqueadores dos receptores Gp IIb-IIIa e aspirina.
Heparina.
-
TRATAMENTO DO INFARTO DO 
MIOCÁRDIO
Terapêutica farmacológica
• Trombolíticos : t-PA, estreptoquinase,
uroquinase.
• Anti-plaquetários: bloqueadores dos
receptores Gp IIb-IIIa e aspirina.
Heparina.
Terapêutica mecânica
•Angioplastia
Terapêutica mecânica
•Angioplastia
Tratamento da Coronariopatia Obstrutiva
REVASCULARIZAÇÃO DO MIOCÁRDIO
Procedimentos baseados em Cateter (Intraluminais)
ANGIOPLASTIA STENT
OBS: Dissecção de aorta
Dissecção da aorta é a entrada de sangue por dilaceração da íntima aórtica, com 
separação da íntima e da média, bem como a criação de uma falsa luz (canal). A 
dilaceração da íntima pode ser um evento primário ou secundário à hemorragia dentro da 
média. A dissecção pode acontecer em qualquer local ao longo da aorta e estender-se, 
em sentido proximal ou distal, a outras artérias. 
Reparo cirúrgico da aorta e inserção de enxerto sintético são necessárias para a 
dissecção da aorta ascendente e para certas dissecções da aorta descendente. Enxertos 
de stent endovascular são uma opção para pacientes selecionados com dissecções 
descendentes, especialmente quando a dissecção envolve a aorta torácica descendente.
SCASSST (Síndrome Coronariana Aguda Sem Supra de ST)
2 diagnósticos possíveis da síndrome: angina instável e IAMSSST
pode ser normal, infra ST, inversão ou apiculamento de onda T.
Não há necessidade de revascularização de urgência, exceto se houver choque 
cardiogênico ou dor torácica refratária.
*SCACSST – supra ST > 2 mm em V2 e V3 ou > 1 mm nas demais derivações (duas 
derivações contíguas); ou bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo ou presumivelmente 
novo.
SCACSST
Supra ST ou BRE novo/presumivelmente novo e dor torácica < 12 horas de duração = 
reperfusão de urgência (trombolítico ou angioplastia primária).
Sangue coagulado