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ANATOMIA E PATOLOGIA DO NERVO ÓPTICO 
Patologia SNC→ afeta N.Óptico = neuropatia do N.óptico. 
Formas de acometimento: compressão, inflamação, isquemia, carencial, 
toxicidade. 
Exame= CAMPIMETRIA COMPUTADORIZADA. 
 
Humor aquoso: função de nutrir, remover catabólitos, sustentação óptica e 
protetora ao absorver estresse mecânico e energia térmica. 
➔ PIO: depende do balanço entre produção e escoamento do humor aquoso. 
 
GLAUCOMA 
Perda da visão PERIFÉRICA. 
O glaucoma é uma neuropatia óptica progressiva caracterizada por perda de 
campo visual à medida que a lesão progride e na qual a PIO é fator-chave 
modificável. 
➔ PIO isolada não dá diagnóstico, o que da é a PERDA DE CAMPO VISUAL. 
 
Pode ser: congênito ou adquirido (primário [genético] ou secundário 
[trabeculares]). 
 
PIO > 21 mmHg; 
Lesão glaucomatosa do nervo óptico; 
Perda característica de campo visual à medida que a lesão progride. 
 
SINAIS DE LESÃO GLAUCOMATOSA DO DISCO ÓPTICO 
- Aumento progressivo da área de escavação 
- Razão escavação/disco vertical > razão escavação/disco horizontal → mais oval. 
 
DEFEITOS NA RIMA NEURAL 
- Afeta primeiro os feixes de fibras dos polos superior e/ou inferior - Inicio da lesão 
ocorre afilamento neural dos polos. 
 
 
 
 
OUTROS ACHADOS 
 
PIO - Tonometria 
Principal fator de risco para o desenvolvimento da neuropatia óptica glaucomatosa 
→ mas não é diagnóstico. 
Quanto maior a pressão, mais rápido o paciente perde a visão. 
 
PIO: 6 – 21mmHg (hipertensos oculares). 
 
GONIOSCOPIA 
Exame do seio camerular. Classifica e avaliar os diferentes tipos de glaucoma. 
- Permite caracterizar em glaucoma aberto ou fechado. 
 
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO (GPAA) 
Principal causa de CEGUEIRA IRREVERSÍVEL no mundo. 
Fatores de risco: PIO, idade, raça negra, história familiar, miopia, córnea de 
espessura fina. 
Clínica: geralmente assintomáticos. Pupila pouco reativa ou midriática, PIO 
elevada, câmara ampla, ângulo aberto, acuidade visual variável. 
 
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO FECHADO (GPAF) 
Nascem com o ângulo da câmara anterior menor. 
Fatores de risco: PIO, idade, sexo feminino, raça asiática, história familiar, 
hipermetropes (olhos curtos), córnea de espessura fina. 
➔ Clínica forma AGUDA: clássica “crise de glaucoma”, sintomas 
neurovegetativos, dor ocular intensa, cefaleia, baixa AV, halos coloridos, 
náuseas e vômitos. 
o PIO> 40; redução AV; edema de córnea epitelial; câmara rasa; 
abaulamento da iria periférica; fechamento angular gonioscopia... 
 
➔ Tratamento 
o Aguda: posição supina + prednisona colírio + 
Timolol/Acetazolamida (hipotensores) + iridectomia incidional. 
o Crônica: controlar PIO + iridotomia profilática. 
 
Laser: Ciclofotocoagulação Transescleral 
➔ Indicações: glaucoma neovascular, queimaduras, tumores, glaucoma 
maligno. 
 
Cirurgias: iridectomia incisional (ângulo fechado) e trabeculectomia (TREC). 
 
EDEMA DE PAPILA x PAPILEDEMA 
Edema: aumento da PIC, neurites, neuropatias, 
doenças sistêmicas... 
Papiledema: inchaço do disco óptico por PIC – traumas, 
inflamação... 
 
 
NEURITE ÓPTICA 
Diferença pro glaucoma: aqui é uma doença aguda ou subaguda (dias, semanas) 
que não tem achado característico. 
 
Podem afetar ambos nervos, sendo forma típica ou desmielinizante. 
 
Causa mais comum: infecções virais, a segunda é sífilis. 
 
EXAME OFTALMOLÓGICO 
Deambulação, ectoscopia, AV, visão de cores, sensibilidade ao contraste, prova de 
deslumbramento, campo de confrontação, reflexos populares, mobilidade ocular 
extrínseca, biomicroscopia, fundoscopia. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Campimetria computadorizada. 
Tomografia de coerência óptica (OCT) – diminuição na espessura da camada de 
fibras nervosas da retina e da camada de células ganglionares; DD: 
pseudopapiledema. 
 
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS 
Desmielinizantes, autoimunes, infecciosas, paraneoplásicas, granulomatosas. 
 
NEURITE ÓPTICA DESMIELINIZANTE ISOLADA (NODI) 
Inflamação e desmielinização de qualquer segmento do nervo óptico. 
 
Clínica: baixa AV aguda (horas/dias); dificuldade na diferenciação de cores; dor 
ocular e retro-ocular que piora a movimentação; fotopsia; fenômeto de Uhthoff 
(piora da visão com aumento da temperatura do corpo); defeito pupilar aferente 
relativo (sempre presente, sinal mais precoce). 
 
Diagnóstico: RNM com contraste e OCT. 
 
Tratamento 
• Adulto: pulsoterapia de metilprednisolona 
• Crianças: metilpredinisolona EV 
 
ESCLEROSE MÚLTIPLA 
Inflamação e desmielinização do SNC. 
Manifestação: neurite (inicial), semelhante a NODI. 
 
Fatores de risco: jovem, mulher, neurite bilateral, lesões na RNM, bandas 
oligoclonais, embanhamento de vasos retinianos. 
 
Diagnóstico: RNM – hiperintensa em T2 + critérios de Mc Donald. 
 
 
 
 
ANATOMIA E PATOLOGIA DA ÓRBITA 
Celulite orbitária: frequentemente secundária à sinusite etmoidal. 
 
Sinais e sintomas: hiperemia, dor, quemose, exoftalmia/enoftalmia/distopia, 
retração palpebral, baixa AV (dano de NO de via aferente), sensação pulsátil, 
oftalmoplegia. 
Proptose até que se prove o contrário = DOENÇA DE GRAVES!!! 
 
Alterações do fundo de olho: edema de disco, atrofia óptica 
(por compressão), shunts optociliares, dobras de coroide. 
 
TU mais comum associado a shunts é meningioma da bainha do nervo óptico. 
 
PROVA – INVESTIGAÇÃO 
TC – parte óssea; RNM – partes moles; RX – corpo estranho; USG; BX por agulha 
fina 
 
CELULITE PRÉ-SEPTAL 
Infecção do tecido subcutâneo anterior ao septo orbitário. 
 
Causas: trauma de pele (laceração ou picada de inseto); contaminação partir de 
foco ocular ou infecção periocular (hordéolo agudo, dacriocistite, conjuntivite ou 
sinusite); disseminação hematogênica. 
 
Ag.Etiológico: Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes 
Clínica: dor ao toque, calor, rubor palpebral, edema, duro. Febra baixa. 
 
Exame de imagem: se dúvida. 
Tratamento: amoxicilina com clavulanato oral (casa). 
 
CELULITE ORBITÁRIA BACTERIANA ou PÓS-SEPTAL 
Infecção grave dos tecidos localizados atrás do septo orbitário. 
Causas: trauma ou cirurgia ocular; contaminação partir de foco ocular ou infecção 
periocular (hordéolo agudo, dacriocistite, conjuntivite ou sinusite); disseminação 
hematogênica. 
Clínica: febre alta (39°C), rápido início de dor agravada pelo movimento ocular 
(Oftalmoplegia dolorosa), AV pode estar reduzida, visão das cores comprometida. 
Pálpebras dolorosas à palpação, firmes, eritematosas e quentes, com edema 
periocular e conjuntival (quemose), hiperemia conjuntival. Alterações no fundo de 
olho (Dobras coroideanas e edema do disco óptico), proptose, história de infecção 
no trato respiratório. 
 
Complicações: neuropatia óptica, ceratopatia de exposição, PIO aumentada, 
endoftalmite, oclusão da Art./Veia central da retina, abcesso subperiosteal, 
complicações intracranianas (meningite, abcesso cerebral e trombose do seio 
cavernoso). 
 
Investigação: verificar imunização contra tétano em casos de trauma, contagem 
leucocitária, hemocultura, cultura de secreção nasal, TC (órbita, seios paranasais e 
cérebro), punção lombar. 
 
Tratamento: internação hospitalar + ATB EV + monitorização da função do nervo 
óptico + cirurgia (drenagem se abcesso). 
 
A compressão do nervo óptico grave pode justificar uma situação de 
cantotomia/cantólise de emergência. 
 
OFTALMOPATIA DE GRAVES 
Causa mais frequente tanto de proptose bilateral como unilateral no adulto. 
Fator de risco: tabagismo, mulher, iodo radioativo. 
Diagnóstico: RNM, se inconclusivo fazer BX muscular. 
Sintomas: Aspereza, olhos vermelhos, lacrimejamento, fotofobia, pálpebras 
inchadas e desconforto retrobulbar 
Sinais: Hiperemia epibulbar, edema periorbital, Insuficiência lacrimal, sinais na 
córnea, retração palpebral, neuropatia óptica e miopatia restritiva. 
 
 
 
URGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS 
História de trauma=história cuidadosa, medida da AV, avaliação dos reflexos 
oculares (lesão direta do nervo ou indireta – neuropatia óptica traumática), 
palpação da borda direta orbitária, examinar pálpebras/ motilidade ocular/ 
biomicroscópico, medida PIO, oftalmoscopia, RX, USG, TC, RNM. 
 
Prevenção de acidentes – em hospital: bala de oxigênio, macas (reparo, proteção 
lateral, não deixar paciente sozinho), proteção ocular de pacientes inconscientes 
ou semiconscientes (gazes embebidas com soro sobre pálpebras fechadas). 
 
Agentes: mecânicos (extra-ocular/intra-ocular; material inerte/material irritante/ 
material orgânico vegetal e animal), físicos e químicos. 
 
➔ Everter a conjuntiva do paciente. 
 
CORPO ESTRANHO NA SUPERFÍCIE OCULAR 
▪ Conjuntiva tarsal superior ou inferior: 
- Retirar com cotonete após anestesia (solicitar que olhe contralateral a 
agulha para não atingir a córnea). 
 
▪ Na córnea: 
- Protetor ocular, analgésico, encaminhar ao oftalmologista. 
- Avaliar antibiótico profilático (6/6h) + lubrificante sem conservantes se 
acesso ao oftalmologista não disponível. 
 
PERFURAÇÃO OCULAR 
Uma vez constatada a perfuração ocular = interromper o exame. 
 
Sinais de perfuração ocular oculta: quemose, edema, hemorragia subconjuntival 
volumosa, hipotonia ocular, desvio da pupila, alteração da profundidade da câmara 
anterior. 
 
▪ Protetor ocular (não ocluir) + Analgésico endovenoso + Ao oftalmologista 
(primeiro a atuar se precisar de cirurgia) 
+ jejum absoluto + prevenção de tétano + ecografia e RX órbita frente e perfil + atb 
amplo espectro venoso e atb colírio profilático 6/6h. 
 
Obs.: não usar nem colírio e nem pomada. 
 
Córnea em falência= aspecto azulado = cheia de líquiso. 
 
QUEIMADURA COM SOLDA ELÉTRICA 
▪ Colírios lubrificantes + Cicloplégicos + Analgésicos sistêmicos + Oclusão ocular 
(fechar a pálpebra) + Encaminhar ao oftalmologista. 
 
QUEIMADURA QUÍMICA POR ÁLCALI OU ÁCIDO 
Gravidade depende de: tipo e concentração do agente agressor, duração de 
exposição do globo ao agente, pH da solução, velocidade de penetração do agente. 
Álcalis (amônia e soda cáustica) mais grave que Ácidos. 
Agente mais comum causador de queimaduras alcalinas é o cal. 
 
Proteínas precipitadas dão o aspecto de “vidro moído” ao epitélio corneano. 
 
▪ Irrigação, irrigação, irrigação (20 min após anestesia local) + Protetor ocular (para 
auxílio na recuperação) + Encaminhar ao oftalmologista. 
+ controle da pressão ocupar e terapia anti-inflamatória. 
 
LACERAÇÃO DE PÁLPEBRA COM COMPROMETIMENTO DAS VIAS LACRIMAIS 
▪ Não suturar + Ao oftalmologista especializado em cirurgia de plástica ocular. 
Obs.: Esse procedimento deve ser feito imediatamente→ porque o canalículo é 
muito sensível, quando ocorre algum trauma nessa região, o canalículo se fecha. 
 
FRATURA DE ÓRBITA 
▪ Ao oftalmologista (preferencialmente especializado em cirurgia orbitária). 
 
Obs.: Todo trauma sem perfuração pode-se ocluir o olho. Ao deixar aberto, deve-
se indicar um lubrificante sem conservante a cada hora. 
 
NÃO FAZER CORTICOIDE NEM ANESTÉSICOS (PARA NÃO ATRAPALHAR A 
REGENERAÇÃO). 
→ Corticoide tem efeito colateral de lentificar a resposta dos linfócitos 
favorecendo o fungo (ceratite fúngica) e a sinalização da cascata inflamatória 
(atrapalha a cicatrização). 
➔ Em trauma de córnea = saber se tem perfuração ou não → se tiver = não 
fazer nada, encaminhar com paciente em jejum; se não tiver = colírio atb 
profilático. 
 
→ Anestésico: usado em PS para procedimento. Não pode usar para fins de dor. 
Ação na córnea: inibe migração das células epiteliais > não há estímulo inflamatório 
mais> lesão não se fecha mais. 
 
TRAUMATISMO OCULAR COM FOCO NA PRESERVAÇÃO DA VISÃO 
Lesões palpebrais: sutura após reconstrução do globo ocular, avaliar perda de 
substância e acometimento do sistema lacrimal, sutura em 3 planos (margem 
palpebral, músculo orbicular e tarso, por fim a pele). 
 
Trauma orbitário: equimose, edema palpebral, deformidades ósseas, enfisema 
orbitário, enoftalmo ou proptose, alteração da musculatura ocular extrínseca. 
− Avaliação radiológica: Projeção de Waters, Caldwell e perfil; TC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES OCULARES DE DOENÇAS SISTÊMICAS 
DIABETES MELLITUS 
✓ Músculos extra-oculares: paralisia do III e/ou VI pares; 
 
Obs.: A paralisia mais comum de PARES CRANIANOS a do 3° par: oculomotor 
Obs2.: A paralisia de nervo mais comum do diabetes não é a do oculomotor, é a do 
nervo mediano. 
 
Questão de Prova → Paralisia de 3° nervo ou defeito pupilar; desvio com pupila 
dilatada, até que prove o contrário, o paciente deve ser encaminhado para 
internação. Pode ser súbito (aneurisma), crônico (câncer). Na maioria das vezes 
são tumores. 
Paralisou o 3° par, mas a pupila do paciente está normal, ótimo. Esse quadro pode 
reverter em 3 a 6 meses. Nesse caso, não tem o que fazer, o paciente deve 
controlar o açúcar para evitar ter essas complicações. 
 
DEFEITO PUPILAR: É importante lembrar que o defeito pupilar (midríase) fala a 
favor de compressão. Provavelmente algo está comprimindo. 
 
✓ Se afeta vasa nervorum os nervos podem entrar em paralisia 
✓ Se afeta vasa vasorum o vaso pode obliterar, perder endotélio, ocluir e o 
paciente evoluir com alguma insuficiência arterial periférica, como ocorre no 
diabetes. 
 
NEUROPATIA ÓPTICA CARENCIAL 
✓ Caracteriza-se por: 
▪ Baixa acuidade crônica e progressiva em ambos os olhos; 
▪ Palidez temporal de papila; 
▪ Escotoma central ou ceco central (escotomas característicos no campo visual); 
▪ Perda da camada de fibras nervosas no feixe papilo macular. 
 
HIPOVITAMINOSE A 
X1B - manchas de Bitot: formação elevada que aparecem na conjuntiva bulbar 
interpalpebral 
 
DOENÇA REUMÁTICA DO COLÁGENO 
▪ Ceratite - ceratoconjuntivite seca: 
• Idiopática isolada: mais prevalente em mulheres no período de pós-menopausa. 
• Secundária: síndrome de Sjögren, artrite reumatoide (AR), ou lúpus eritematoso 
sistêmico (LES).▪ Conjuntivite; ▪ Uveítes; ▪ Vasculites retinianas; ▪ Esclerites; ▪ 
Ceratite; ▪ Neurite. 
 
DOENÇA DE HANSEN: 
✓ Doença sistêmica com maior incidência de complicações oculares; 
✓ Acometimento do bulbo ocular e dos anexos. 
 
ANEL DE KAYSER FLEISHER: 
Sd de Wilson 
Acúmulo de cobre em diversos compartimentos do organismo humano, 
especialmente em locais como fígado, cérebro, rins e córneas, devido a mutações 
no gene ATP7B 
 
 
 
 
SÍNDROME DO OLHO VERMELHO 
CERATITE BACTERIANA: 
1) Encaminhar para oftalmologista: EMERGÊNCIA OFTALMOLÓGICA; 
2) Não iniciar antibiótico tópico caso avaliação esteja prontamente disponível, 
realizar somente analgésicos VO/EV; 
3) Caso avaliação não tenha especialista disponível, considerar iniciar 
antibióticoterapia tópica; 
4) Corticoides e colírios anestésicos estão contraindicados; 
5) Lubrificantes sem conservantes podem ser usados para alívio dos sintomas 
 
✓ Agentes mais comuns: 
▪ P. aeruginosa (mais comum – é uma úlcera muito destrutiva;– solo, vegetações, 
hospital; 
▪ S. aureus – narinas, pele e conjuntiva; 
 
✓ Em associação à conjuntivite grave: 
▪ Neisseria gonorrhoeae → conjuntivite hiperaguda que causa úlcera na córnea; 
 
✓ Fatores de risco: 
▪ Uso inadequado de lentes de contato (Pseudomonas) 
 
✓ Quadro Clínico: 
▪ História: Fatores de risco! 
▪ Dor, fotofobia, turvação visual e secreção. 
 
✓ Diagnóstico: suspeita clínica 
▪ Lesão corneana esbranquiçada + Fatores de risco associados + sintomatologia → 
tratamento empírico. 
▪ Deve ser feito um raspado da córnea (espátula de kimura) → gram e cultura! 
 
✓ Tratamento: 
▪ Colírio antibiótico: gatifloxacino, moxifloxacino; 
▪ Colírios cicloplégicos (utilizados para dor); 
▪ Terapia dupla com colírios fortificados (Amicacina+Cefalotina)para gram + e –. 
CERATITE VIRAL – HSV: 
✓ Principal causa de cicatriz corneana unilateral no mundo; 
✓ Causa mais comum de cegueira corneana; 
✓ HSV 
 
✓ MAIS GRAVE quanto maior for o número de recidivas. 
✓ Herpes ocular primário: ceratoconjuntivite folicular + adenopatia pré-auricular + 
blefarite vesiculosa. 
✓ Herpes ocular recidivante: ceratite isolada. 
 
✓ Sintomas: 
▪ Dor; 
▪ Inflamação ocular; 
▪ Lacrimejamento. 
 
✓ Diagnóstico é clínico → lesões! 
Lesão geográfica ou lesão arboriforme (com bulbos terminais). 
 
 
CERATITE VIRAL – VZV: 
▪ Catapora → Gânglios sensoriais → Herpes Zoster. 
 
✓ Mecanismos: 
▪ Invasão viral direta; 
▪ Inflamação secundária: ceratite, uveíte; 
▪ Reativação. 
 
✓ Riscos: 
▪ Sinal de Hutchinson → significa que o paciente possui chance de ter qualquer 
manifestação de Herpes Zóster intraocular. 
▪ Idade 
▪ AIDS 
 
 
✓ Clínica 
AGUDO: Conjuntivite, episclerite, Rash, ceratite numular, estromal, uveíte anterior 
CRÔNICO: Cicatrização palpebral: Ptose, entrópio cicatricial, triquíase, 
irregularidades na margem palpebral, granulomas lipidicos 
 
✓ Esclerite: Pode se tornar crônica e levar a placas de atrofia na esclera; 
✓ Ceratite de placas mucosas: 3-6° mês; Tratamento: corticoide tópico e 
acetilcisteína; Sem tratamento: desaparecem em alguns meses; deixam discreta 
opacidade corneana superficial difusa. 
 
 
CERATITE FÚNGICA: 
Via de regra, fungo é lesão por vegetal. 
Corticoide prejudica absurdamente o paciente 
 
▪ RURAL: Fusarium sp. e o Aspergillus sp. 
▪ URBANO: Candida sp 
 
✓ Clínica: 
▪ Insidiosa; 
▪ Unilateral; 
▪ Dor leve/inexistente; 
▪ Turvação visual, fotofobia, edema e eritema. 
 
✓ Diagnóstico: 
▪ FR; 
▪ Evolução; 
▪ Não resposta ao ATB; 
▪ Raspado + exame micológico e cultura. 
 
 
 
 
 
 
✓ Tratamento: 
▪ Raspado com remoção epitelial; 
▪ Tópico: 
- Natamicina 5%, AnfoB 0,15%; 
- Econazol 1%; 
- ATB amplo espectro – profilaxia. 
▪ Imidazólicos sistêmicos. 
 
Pseudomonas → ceratite mais comum de lente de contato. 
Fungos → Vegetais. 
OFTALMOPEDIATRIA 
AMBLIOPIA: 
✓ “Diminuição da acuidade visual sem que haja lesão orgânica perceptível do 
olho, causado pela privação da visão ou interação binocular anormal.” 
✓ Diferença de AV de 2 linhas ou mais com a melhor correção óptica. 
✓ Na privação visual a competição entre os dois olhos torna-se desequilibrada; 
✓ Como resultado, o olho privado perde a competição a nível cortical, deixando a 
dominância dos neurônios corticais para o olho adelfo. 
 
▪ Menor acuidade visual; 
▪ Menor sensibilidade ao contraste; 
▪ Déficit na visão binocular, de cor e percepção de forma e percepção de 
movimento e contorno 
 
CAUSAS (PROVA!!!): 
1. ESTRABISMO - 50%; 
2. ANISOMETROPIAS - 17%; 
3. COMBINAÇÃO DE ESTRABISMO E ANISOMETROPIAS - 30%; 
4. PRIVAÇÃO VISUAL - ≤3%. 
 
DETECÇÃO DE FATORES DE RISCO DE AMBLIOPIA 
✓ TÉCNICAS (variam com a idade da criança): 
 
▪ Recém-nascidos: 
– Reflexo vermelho, reação pupilar, e, se possível, do exame de fundo de olho 
▪ Até 2 anos: 
– Cobrir cada olho por vez (mão ou adesivo), observar como a criança reage; 
– A criança deve ser capaz de manter fixação central; 
– Se ambliopia, haverá movimentos evasivos, retirando a cobertura do olho bom; 
– Motilidade ocular 
▪ De 2-5 anos: 
– Cartão de imagem 
▪ Acima de 5 anos: 
– Tabela de Snellen 
 
 
TRATAMENTO: 
✓ Todos os tratamentos para a ambliopia são baseados em forçar o uso do olho 
amblíope, limitando o uso do olho bom, após a correção refrativa 
 
✓ AMBLIOPIA POR PRIVAÇÃO: 
▪ Primeiro corrigir a causa da deficiência visual. Em seguida, a doença deve ser tratada de 
forma semelhante a outros tipos de ambliopia. 
 
✓ AMBLIOPIA ANISOMETRÓPICA: 
▪ Primeiro corrigir os erros de refração com óculos ou lentes de contato 
 
✓ AMBLIOPIA POR ESTRABISMO: 
▪ Prescrição inicial de correção refrativa, se necessário; 
 
✓ TRATAMENTO REFRATIVO: 
▪ Prescrever a melhor correção refrativa é o primeiro passo no tratamento da ambliopia; 
 
✓ OCLUSÃO: 
▪ Método tradicional e mais utilizado no tratamento da ambliopia; 
 
LEUCOCORIA: 
✓ Teste do reflexo vermelho: 
▪ Triagem (teste do olhinho); 
▪ Ainda no berçário, pelo neonatologista; 
▪ Repetido (3 em 3 meses) até os 3 anos. 
 
✓ Sinal comum a diversas afecções oculares: 
▪ Catarata congênita; 
▪ Retinoblastoma (CAUSA + COMUM DE LEUCOCORIA) 
▪ Retinopatia da prematuridade; 
▪ Persistência de vítreo primário hiperplásico; 
▪ Doença de Coat’s; 
▪ Toxocaríase ocular; 
▪ Coloboma de coróide; 
▪ Uveíte; 
▪ Altos erros refrativos (miopias, hipermetropias). 
DIAGNÓSTICO 
TC 
 
TRATAMENTO 
▪ PEQUENOS: TERMOTERAPIA COM LASER 
▪ MÉDIOS: BRAQUI/QUIMIO OU RADIO 
▪ GRANDES: QUIMIORREDUÇÃO