Caderno Clínica 3 M8 MEDPUC

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Victoria Servidoni – Medicina PUC GO 
 
Victoria Servidoni – Medicina PUC GO 
NEURO MÓDULO 8 
PROFESSORA ANE DUNCK 
 
 
 
 
 
 
1. Epilepsia ........................................................................................................ 2 
 
2. Síndromes neurológicas ............................................................................. 9 
 
3. Cefaleia ....................................................................................................... 20 
 
4. Doenças vasculares encefálicas ............................................................ 28 
 
5. Demências .................................................................................................. 39 
 
 
 
 
 
Obs.: Em azul estão as observações da professora 
 
 
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NEURO 
 
Epilepsia 
 
Crise epiléptica: ocorrência transitória 
de sinais e sintomas decorrentes de 
descargas hipersincrônicas e 
excessivas de uma população de 
neurônios 
 
Obs.: Crise convulsiva à não 
necessariamente apenas evento motor 
(por ex, pode ser um formigamento) 
Obs.2: Crise epiléptica não é sinônimo 
de epilepsia 
 
• Mioclônica = contração rápida 
muscular, parece um susto 
• Tônica = mantém o tônus, contraído 
• Clônica = tonifica e relaxa, parecem 
tremores 
 
Epilepsia: predisposição persistente do 
cérebro para gerar crises epilépticas 
recorrentes 
• Ocorrência de 2 crises não 
provocadas separadas por 
intervalo de +24h (médico 
autorizado, iniciar tratamento) 
• Ocorrência de 1 crise não 
provocada e chance de pelo 
menos 60% de recorrência nos 
próximos 10 anos 
 
o Após a 2ª crise risco de 
61 a 87% 
o Demonstração de lesão 
estrutural prévia 
(AVC/infecciosa/TCE) 
o Alterações EEG por 
ocasião da 1ª crise 
 
• Diagnóstico de síndrome 
epiléptica (ex.: epilepsia 
autolimitada da infância com 
descargas centrotemporais, 
síndrome de West, etc) 
 
Ø Importância do EEG e da 
neuroimagem! 
 
Primeira crise 
 
• Em 30% dos casos é sintomática 
aguda (provocada) 
 
- Distúrbios metabólicos graves / 
abstinência de drogas / álcool ou 
medicamento / intoxicação por 
drogas e envenenamento (dentro de 
24h) 
- Distúrbios neurológicos agudos 
como AVE, cirurgia cerebral, anóxia, 
TCE (dentro de 1 semana) 
- Encefalite (durante vigência da 
infecção) 
 
*Apresentam ¯risco de desenvolver 
epilepsia e muito relacionada à 
rapidez como se instala o quadro 
 
SINAIS E SINTOMAS 
- Vigil mas comprometimento da 
percepção de si próprio e do ambiente 
(crise disperceptiva à no adulto!) 
- Eventos motores 
- Eventos sensitivos/sensoriais 
- Eventos autonômicos 
- Eventos psíquicos 
*Percebidos por paciente/observador 
 
ETIOLOGIA 
• Genética: transmitida geneticamente 
(ex.: presumido por histórico familiar), 
mas também “mutação de novo” 
• Estrutural: lesão estrutural visível em 
exame de imagem 
/ choque
regular
.Atônica: perde o tônus (pode ser uma síncope).
.Mioclônica negativa: para baixo e contrai.
Quanto mais perto do córtex, maior a chance de ter uma crise epiléptica (ex: cisticercose); quanto mais na substância branco, menores as chances
Classificação é com o eletro
OBS:
-A crise de ausência é mais comum na infância;
-No adulto a parada comportamental é uma crise focal no lobo temporal
(tônica, mioclônica..)
(perde sentidos, como olfato)
(rubor facial, perde contração esfincteriana, taquicardia, alteração respiratória)
(déjà vu, não para de repetir uma palavra)
SP1
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• Metabólica: defeito metabólico com 
sintomas sistêmicos 
 • Imunológica: Evidência de processo 
autoimune (ex.: Anti receptor NMDA) 
• Infecciosa: Neurocisticercose, 
Toxoplasmose, HIV... 
• Desconhecida: causa não determinada 
 
Classificação dos tipos de crise da 
ILAE 
 
 
 
• Crise de início focal à originam-se em 
rede neuronal limitada a 1 hemisfério 
(ex.: sinais clínicos unilaterais) 
 
• Crise início generalizado à originam-
se em algum ponto da rede neuronal e 
rapidamente se distribuem em redes 
neuronais bilaterais (maioria com perda 
de consciência; apenas mioclônica pode 
ainda ter consciência) 
 
• Crises focais perceptivas à percepção 
de si próprio e do ambiente preservada 
• Crises focais disperceptivas à sem 
percepção de si próprio e do ambiente, 
comprometida em qualquer momento da 
crise focal; ex.: automatismos 
semelhantes ao normal 
 
Obs.: Ausência x Disperceptiva 
- Ausência = na infância; é 
generalizada; a pessoa não tem aura; 
não tem automatismos, bem sutil e 
rápida (10s) 
- Disperceptiba = é focal; do 
adolescente em diante; tem aura; dura 
mais tempo 
 
• Crises focais hipercinéticas à 
movimentos exagerados, fáscies de 
medo, possíveis gritos; movimentos de 
tronco 
 
Regiões corticais e manifestação 
epiléptica focal... 
 
- Crises epilépticas não são apenas 
motoras, mas também sensitivas! 
- Restante do cérebro são áreas de 
associação 
 
Homúnculo de Penfield à no sulco 
central do córtex frontal (área 
rolândica); representação das áreas 
somatotrópicas sensorial e motora 
 
 
(doenças mitocondriais, de depósito..)
+
(saudação)
* crises motoras > área frontal direita do cérebro
> lobo frontal
; perde a consciência e tem automatismos
*abdominal
*sulco central divide lobo frontal do parietal
giro pós-central
giro pré-central
* mais comum as crises afetarem braços e rosto devido ao tamanho da área
(minutos)
- Lesão na região occipital (alterações visuais); giro
pré-central (motoras); giro pós central (sensitivas); regiões
anteriores (disperceptivas – hipermotoras; crises versivas
de virar a cabeça); superiores (perceptivas). Se virar a
cabeça antes da crise, pode ser lobo frontal ou occipital.
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EPIDEMIOLOGIA 
- A epilepsia é + comum na criança, 
atinge seu máximo na 1ª infância ( 50 anos) 
- Epilepsia população global torno de 1% 
- Crise na população global à 8% 
 
FISIOPATOLOGIA 
- Epileptogênese é a sequência de 
eventos, contínuo e prolongado, que 
converte uma rede neuronal normal em 
uma rede hiperexcitável 
 
LOBO FRONTAL 
 
* +anterior, ­chance de perder a 
consciência; +perto do córtex, ¯chance 
 
- Crise versiva perceptiva (zona 
próxima a área motora primária) ou 
disperceptiba (zonas mais anteriores 
do lobo frontal) 
- Crise clônica (abalos regulares de 
menos de 1-2 segundos) 
- Crise hipermotora (chute, pedalada, 
impulsões pélvicas) com vocalizações, 
automatismos sexuais, risos e agitação; 
*estereotipados/aparência agitada – 
simulam movimentos normais (podem 
ocorrer também em lesões insulares e 
de lobo temporal) 
- Afasia motora ou bloqueio da fala 
 
LOBO PARIETAL 
 
*área sensitiva no giro pós-central 
 
- Parestesias 
- Metamorfopsia (sensação do corpo 
maior ou menor) 
 
LOBO OCCIPTAL 
 
- Alucinações visuais, cegueira, 
palinopsia (sensação de que algo 
permanece no campo visual), amaurose 
branca (tudo fica branco) 
- Sintomas oculomotores: desvio tônico 
ou clônico dos olhos, nistagmo, 
piscamento repetitivos, clonias 
palpebrais 
- Vômito ictal 
- Cefaléia ictal ou pós-ictal 
 
LOBO TEMPORAL 
 
* crise disperceptiva; passa batido esse 
tipo de crise; fazer as perguntas certas 
ao paciente; muitas vezes queixas de 
perda de memória (que na verdade é 
perda de responsividade) 
 
>> Sequência de eventos: 
1. 90% refere aura (fenômeno sensorial 
consciente) – maioria abdominal 
(peristaltismo) 
2. Reação de parada e fixação do olhar 
(não confundir com ausência, porque 
tem a aura) 
3. automatismos simples (oroalimentar) 
ipsilaterais e postura distônica da mão 
contralateral 
4. automatismos complexos ou 
evoluindo com crises bilaterais 
convulsivas 
 
hipercinética
Alice no país das maravilhas > sensação de membro maior do que é; área parietal (área de interpretação)
S.N. autônomo
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Victoria Servidoni – Medicina PUC- Cefaleia progressiva (sugere tumor) 
Doenças vasculares encefálicas 
“AVC é a síndrome clínica caracterizada por 
sintomas/sinais neurológicos focais de rápida 
evolução, com duração +24h ou que levem à 
morte sem causa aparente que não a vascular” 
+ EXAMES DE IMAGEM 
§ AVE isquêmico 
§ Ataque isquêmico transitório 
§ AVE hemorrágico 
intraparenquimatoso 
§ Hemorragia subaracnoide 
 
ANATOMIA VASCULAR 
 
 
 
 
 
SP 4
(cefaleia pós - raqui)
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AVE Isquêmico 
- Súbita instalação de déficit 
neurológico focal persistente, 
consequência de isquemia seguida de 
infarto no parênquima encefálico 
(cérebro, diencéfalo, tronco ou cerebelo) 
 
- Decorrente da oclusão aguda de uma 
artéria de médio ou pequeno calibre 
 
> Tipo embólica (maioria): trombo 
proveniente de local distante que 
caminha pela circulação arterial até 
impactar na artéria) 
§ Cardioembólico (fonte 
emboligênica é o coração): FA à 
trombo no AE; IAM de parede 
anterior à trombo no VE; 
cardiomiopatoa dilatada à 
trombo np VE ou AE 
§ Arterioembólico (fonte é placa 
aterosclerótica instável na 
carótida comum, na bifurcação 
carotídea ou artéria vertebral 
 
> Tipo trombótica: trombo formado na 
própria artéria envolvida 
§ Lacunar: infarto 50 
ml/100 mg/min) 
 
- Quando a isquemia é prolongada ou 
grave ( 60 anos, síndrome metabólica, 
arritmias (FA), Chagas, valvopatias, 
coagulopatias 
+ chances em hipertensos (lesão endotelial favorece formação de trombos, oclusão);
(80%)
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• Quadro clínico: a artéria + 
comprometida no AVE isquêmico é a 
cerebral média 
 
SÍNDROMES DA CEREBRAL MÉDIA 
 
Oclusão na origem 
- Lobo frontal, parietal e parte 
superior do temporal 
 
>> Hemiparesia/plegia contralateral 
desproporcionada, com predomínio 
braquifacial e disartria com desvio 
da língua para a hemiplegia (córtex 
motor, coroa radiada, cápsula 
interna), desvio do olhar conjugado 
contrário à hemiplegia nos primeiros 
três dias (área do olhar conjugado), 
apraxia contralateral braquial (córtex 
pré-motor), hemi-hipo/anestesia 
contralateral, astereoagnosia (córtex 
somatossensorial e associativo) 
 
- Se no hemisfério dominante ou 
esquerdo, +afasia global (Broca + 
Wernicke) e síndrome de Gerstmann 
 
- Se no hemisfério não dominante, 
+anosognosia (não reconhece a 
hemiplegia à esquerda) ou 
heminegligência (não reconhece seu 
lado esquerdo), amusia (incapacidade 
de reconhecer músicas) 
 
- Infarto grande, edema pode causar 
desvio de linha média c/ hipertensão 
intracraniana; pode evoluir c/ 
rebaixamento da consciência e até 
herniação cerebral 
 
Oclusão dos ramos 
lenticuloestriados 
- AVE lacunar, levando apenas à: 
>> Hemiparesia/plegia contralateral 
(cápsula interna) 
 
Oclusão do ramo superior 
- Tipo + comum de AVE isquêmico! 
- Lobo frontal e parte anterior do 
parietal 
 
>> Hemiparesia/plegia contralateral 
desproporcionada, com predo- mínio 
braquiofascial e disartria com desvio 
da língua para a hemiplegia (córtex 
motor, coroa radiada, cápsula 
interna), desvio do olhar conjugado 
contrário à hemiplegia nos primei- 
ros três dias (área do olhar 
conjugado), apraxia contralateral 
braquial (córtex pré-motor), hemi-
hipo/anestesia contralateral, 
astereoagnosia (córtex 
somatossensorial e associativo) 
 
- Se for no hemisfério dominante ou 
esquerdo, acrescenta-se afasia de 
Broca (afasia motora) 
- A lesão de ramos menores pode 
causar apenas afasia de Broca 
 
Oclusão do ramo inferior 
- Lobo parietal e parte superior do 
temporal 
- Não causa hemiplegia nem 
hemianestesia 
 
>> No hemisfério dominante, cursa 
com afasia de Wernicke (afasia 
sensorial) e síndrome de Gerstamann 
(apraxia ideomotora, agrafia, alexia, 
acalculia, desorientação esquerda-
direita, agnosia digital) 
 
>> No hemisfério não dominante, 
cursa com heminegligência, apraxia 
construcional e amusia 
- A lesão de ramos menores pode 
causar apenas afasia de Wernicke ou 
apenas a síndrome de Gerstmann ou 
apenas amusia 
 
(maioria não tem cefaleia)
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SÍNDROMES DA CEREBRAL ANTERIOR 
 
Oclusão unilateral 
- Lobo frontal e parietal medial 
anterior unilateral 
 
>> Hemiparesia/ plegia, apraxia 
contralateral e hemi-hipo/ anestesia 
do membro inferior contralateral 
 
Oclusão bilateral 
- Quando os 2 segmentos distais das 
cerebrais anteriores se originam de 
apenas 1 segmento proximal (atresia 
do segmento proximal do lado oposto) 
e ele é ocluído 
 
>> Paraparesia/ plegia, com perda da 
sensibilidade nos membros inferiores, 
apraxia da marcha, síndrome do lobo 
frontal (abulia ou mutismo acinético, 
disfunção esfincteriana) 
 
SÍNDROMES DA CEREBRAL POSTERIOR 
 
Oclusão dos ramos do segmento 
proximal (mesencéfalo, tálamo) 
 
• Síndrome de Weber (síndrome 
cruzada piramidal do III par): AVE do 
pedúnculo cerebral, hemiplegia 
fasciobraquiocrural contralateral + 
paralisia do III par ipsilateral, que 
pode ou não ser acompanhada de 
parkinsonismo (lesão da substância 
negra) e hemibalismo contralateral 
(lesão do núcleo subtalâmico). 
 
• Síndrome de Benedikt (síndrome do 
núcleo rubro): AVE do tegmento 
mesencefá- lico, tremor cerebelar 
e/ou coreia contrala- teral (síndrome 
do núcleo rubro) + paralisia do III par 
ipsilateral 
 
• Síndrome de Dejerine-Roussy: AVE 
do tálamo posterolateral (artéria 
talamogeniculada), hemianestesia 
contralateral + dor talâmica 
espontânea (refratária a analgésicos, 
responde à carbamazepina) 
 
• Síndrome talâmica anterolateral 
(artéria talamoperfurante), tremor 
cerebelar e/ou coreoatetose 
 
Oclusão bilateral 
no segmento proximal 
- Todo o mesencéfalo 
- Embolia na bifurcação da basilar 
- Infarto extenso do mesencéfalo, 
levando ao coma, pupilas não 
reativas, tetraparesia 
 
Oclusão unilateral 
no segmento distal 
- Lobo occipital. Hemianopsia 
homônima contralate- ral; se 
acometer o hemisfério dominante 
(es- querdo), agnosia visual. Se 
acometer a área próxima ao lobo 
parietal no hemisfério não dominante 
(direito) 
 
• Síndrome de Balint: simultânea 
agnagnosia, apraxia óptica, ataxia 
óptica 
 
Oclusão bilateral 
no segmento distal 
- Lobos occipitais 
 
• Síndrome de Anton:cegueira 
cortical, sem reconhecimento deste 
estado 
 
• Síndrome de Balint 
 
 
 
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SÍNDROMES DA BASILAR 
 
Oclusão dos ramos medianos ou 
circunferenciais: porções da ponte 
 
• Síndrome de Millard-Gubler-Foville 
(ponte baixa anterior): síndrome 
cruzada do VII e/ou VI par 
 
>> Hemiplegia braquiocrural 
contralateral, paralisia facial 
periférica ipsilateral, acometimento 
do VI par ipsilateral (diplopia e 
estrabismo convergente, quando olha 
para o lado da lesão, contrário à 
hemiplegia) 
 
• Síndrome do tegmento pontino 
(ponte média dorsal): síndrome 
cruzada sensitiva do V par, síndrome 
cruzada do VII e VI par, síndrome 
vestibular ipsilateral (vertigem 
rotatória, lateropulsão, nistagmo), 
síndrome de Horner ipsilateral 
(comprometimento do feixe simpático 
central), ataxia cerebelar ipsilateral, 
perda da sensibilidade vibratório-
proprioceptiva contralateral 
 
Oclusão da cerebelar superior 
- Quase todo o hemicerebelo 
 
• Síndrome cerebelar (ataxia 
cerebelar) ipsilateral + vertigem 
rotatória, nistagmo 
 
Trombose da basilar 
- Toda a ponte 
 
• Síndrome locked in 
(enclausuramento): paciente lúcido, 
mas tetraplégico, mexendo apenas os 
olhos 
 
• Síndrome pseudobulbar: disfonia e 
disfagia graves pelo 
comprometimento piramidal bilateral 
 
- O quadro costuma ser subagudo 
(AVE em evolução) 
 
SÍNDROMES DA VERTEBRAL (BULBAR) 
 
Oclusão da vertebral ou da PICA 
- Bulbo dorsolateral 
 
• Síndrome de Wallemberg: síndrome 
sensitiva cruzada do V par – hemi-
hipo/anestesia contralateral + hemi-
hipo/anestesia facial ipsilateral, 
disfagia + disfonia graves (síndrome 
bulbar), pelo comprometi- mento do 
núcleo ambíguo (IX e X par), 
síndrome vestibular ipsilateral 
(vertigem rotatória, lateropulsão, 
nistagmo), síndrome de Horner 
ipsilateral, ataxia cerebelar 
ipsilateral (acometimento do feixe 
espinocerebelar), soluços incoercíveis 
 
- Não há deficit motor! 
 
Oclusão dos ramos medianos 
da vertebral 
- Bulbo anteromedial 
 
• Síndrome de Dejerine: síndrome 
cruzada do XII par (hemiplegia 
contralateral, sempre flácida + 
paralisia do hipoglosso ipsilateral, 
com disartria) 
 
- A língua desvia para o lado 
contrário à hemiplegia 
 
REGRAS!!! 
Ø Sugere território carotídeo 
(cerebral média anterior): 
afasia, síndromes cerebrais 
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clássicas (Gerstmann, amusia, 
agnosias, síndrome do lobo 
frontal, etc.) 
 
Ø Sugere vertebrobasilar 
(cerebral posterior, tronco): 
hemianopsia, agnosia visual, 
síndrome de Balint, síndrome de 
Anton; diplopia sugere AVE de 
tronco; vertigem e nistagmo 
sugerem AVE pontinho ou 
cerebelar; ataxia cerebelar 
sugere AVE de cerebelo, 
mesencéfalo (núcleo rubro) ou 
tálamo 
 
Ø Síndromes típicas de infartos 
lacunares: (1) hemiplegia 
fasciobraquiocrural (cápsula 
interna); (2) afasia de Broca 
+/- hemiparesia; (3) 
hemianestesia (tálamo 
ventrolateral); (4) disartria com 
apraxia da mão e braço; (5) 
hemiparesia atáxica 
 
• Diagnóstico: Todo paciente com déficit 
neurológico focal de início súbito que 
dura mais de 15-20 minutos deve ser 
encarado como AVE 
 
- A presença de uma das síndromes 
sugere fortemente AVE isquêmico, 
embora a TC de crânio não contrastada 
seja sempre ESSENCIAL para 
DESCARTAR AVE hemorrágico! 
 
- A TC de crânio, nas primeiras 12-24h, 
geralmente não mostra o AVE 
isquêmico, pois o infarto só tem 
expressão radiológica na TC após 24-
72h, como área hipodensa (“cinza”) 
acompanhada de edema 
 
- A RM é um exame de maior acurácia 
do que a TC no diagnóstico do AVE 
isquêmico, utilizada a sequência T2 ou 
o FLAIR (atenuação de fluido); capaz de 
diagnosticar o AVE de tronco encefálico, 
impossível de ser visualizado na TC 
 
- O Doppler transcraniano pode ajudar 
a descobrir qual a artéria intracraniana 
obstruída 
 
- Para o diagnóstico etiológico, os 
exames + importantes são: ECG 
(diagnóstico de FA), ECO (trombos) e 
doppler de carótidas 
 
• Tratamento fase aguda 
(3 primeiros dias): 
• Medidas de suporte: paciente deitado, 
dieta iniciada em 48h, evitar hiper-
hidratação e soro glicosado (prevenir 
hiponatremia e hiperglicemia) e exames 
 
Obs.: PA à não abaixar a PA no 1º dia, a 
não ser que esteja acima de 22x12, pois 
a penumbra isquêmica é nutrida por 
colaterais que dependem diretamente 
da PA para manter seu fluxo; se a PA 
for reduzida, a penumbra se converte 
em infarto 
 
• Medidas específicas: 
- Antiangregante plaquetário dentro 
das primeiras 48h do AVEi 
- Heparina em dose profilática 
- Trombolítico: dentro das primeiras 3h 
seguindo critérios de inclusão/exclusão 
 
• Tratamento fase crônica: 
- Depende da etiopatogenia 
- AVE cardioembólico à anticoagulação 
plena permanente (cumarínicos orais) 
- AVE arterioembólico: AAS/clopidogrel 
uso contínuo 
- Antidislipidêmicos 
- Reabilitação 
- Profilaxia secundária para evitar 
próximo evento 
(varfarina)
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Ataque isquêmico transitório 
- Déficit neurológico focal reversível, 
transitório, cuja definição formal prevê 
duração máxima de 24h; maioria 
reverte dentro dos primeiros 60min 
Obs.: gera pequena lesão SIM, mas 
acaba se resolvendo 
 
- Geralmente causado por pequenas 
embolias arterioarteriais a partir das 
carótidas ou vertebrais 
 
- Decorre de trombose em evolução, ou 
quando do surgimento de baixo débito 
cardíaco (por vários motivos) em 
pacientes com placas de ateroma 
bilaterais nas carótidas obstruindo 
mais de 50% do lúmen 
 
- Manifestações semelhantes às do 
AVE, só que transitórias 
 
- Amaurose fugaz é um subtipo de AIT 
no qual pequenos êmbolos se alojam 
transitoriamente na origem da artéria 
oftálmica 
 
- Os exames indicados são o duplex-
scan de carótidas e vertebrais, ECG e 
ecocardiograma transtorácico. Exames 
eventualmente necessários: Doppler 
transcraniano, eco transesofágico, 
angio-TC, angio-RM, angiografia 
convencional 
 
- Tratamento se baseia na prevenção do 
AVE isquêmico, através de 
medicamentos e/ou conduta 
intervencionista 
 
AVE hemorrágico intraparenquimatoso 
- O AVE hemorrágico representa 20% 
de todos os AVE, sendo a mais comum a 
hemorragia intraparenquimatosa, 
seguida pela hemorragia subaracnoide 
 
• Fisiopatologia: o mais comum é o AVE 
hemorrágico hipertensivo, causado por 
lesão crônica de pequenas artérias 
perfurantes (as mesmas do AVE 
lacunar), promovendo fragilidade da 
parede vascular e formação de 
pequenos aneurismas (aneurismas de 
Charcot-Bouchard); rompimento desses 
aneurismas (em geral durante pico 
hipertensivo) provoca AVE hemorrágico 
intraparenquimatoso hipertensivo; o 
local mais acometido é o putâmen 
 
• Quadro clínico: Manifesta-se com 
quadro súbito de cefaleia intensa, 
déficit neurológico focal e rebaixamento 
do nível de consciência, em geral dentro 
de algumas horas 
 
Hemorragia do putâmen 
- Entre o putâmen e o tálamo está 
justamente a cápsula interna 
 
- Cursa com um quadro súbito de 
hemiplegia fasciobraquiocrural 
contralateral 
 
- Pode haver desvio do olhar 
conjugado contrário à hemiplegia, 
pelo comprometimento das fibras do 
lobo frontal 
 
- A hemorragia pode se estender para 
ventrículos laterais (hemoventrículo) 
 
Hemorragia talâmica 
- Hemiplegia fasciobraquiocrural 
contralateral, associada neste caso à 
hemianestesia para todas as 
sensibilidades, acompanhando a 
hemiplegia 
 
- Pela extensão da hemorragia para o 
hipotálamo (núcleos do sistema 
nervoso simpático) e teto do 
mesencéfalo (controla o desvio dos 
(definição atual)
antiga/
(80%)
(20%)
*putâmen e tálamo são os locais mais importantes para causa hipertensiva (charcot-bouchard)
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olhos para cima), são comuns 
alterações oculares e pupilares: 
desvio dos olhos para baixo e para 
dentro (ambos olhando para o nariz) 
ou para o lado dahemiplegia (wrong 
way eyes: olhando para o lado errado, 
já que lesões supratentoriais 
deveriam desviar o olhar para o lado 
contrário ao da hemiplegia...), pupilas 
mióticas, anisocoria, com pupila 
menor do lado da hemorragia 
(síndrome Horner) 
 
- Ainda pode haver a chamada afasia 
talâmica, se a hemorragia for no 
hemisfério dominante (tálamo 
esquerdo) 
 
- É comum a hemorragia se estender 
para o terceiro ventrículo, agravando 
o quadro 
 
Hemorragia do cerebelo 
- Quadro idêntico ao do infarto 
cerebelar: vertigem, náuseas, vômitos 
e ataxia cerebelar aguda, que pode 
ser uni ou bilateral 
 
- O grande risco é seu efeito 
expansivo, que pode comprimir o IV 
ventrículo e levar à hidrocefalia 
obstrutiva, HIC e estado comatoso 
 
- A complicação mais temível é a 
compressão do bulbo pelas amígdalas 
cerebelares e herniação através do 
forame magno 
 
- O resultado pode ser a apneia 
súbita, levando a óbito 
 
Hemorragia de ponte 
- Paciente desenvolve quadriplegia 
súbita, coma e pupilas puntiformes e 
fotorreagentes 
- A descerebração, a hiperpneia e a 
hiperidrose são achados comuns 
 
- Os reflexos oculocefálico e 
oculovestibular são perdidos, e a 
letalidade beira os 90% 
 
• Diagnóstico: TC de crânio não 
contrastada ou RM 
 
• Tratamento: terapia de suporte; 
drenagem em último caso, se preciso 
 
Hemorragia subaracnoide 
 
- A Hemorragia Subaracnoide (HSA) 
espontânea ocorre pela rotura de um 
aneurisma sacular congênito e, menos 
comumente, pela rotura de uma 
Malformação Arteriovenosa (MAV) 
 
- Geralmente se localizam nas artérias 
do polígono de Willis (cerebral média, 
cerebral anterior, comunicante anterior, 
comunicante posterior, cerebral 
posterior) 
 
• Quadro clínico: 
- 35-55 anos: rotura espontânea de 
aneurisma sacular congênito 
- 15-30 anos: rotura de malformação 
vascular arteriovenosa 
 
- Cefaleia holocraniana de início súbito 
e de forte intensidade (“em trovoada”), 
evoluindo, em metade dos casos, com 
síncope (perda súbita e transitória da 
consciência); ao acordar da síncope, o 
paciente se lembra da dor 
 
- A rigidez de nuca aparece geralmente 
após o 1º dia 
- A fundoscopia pode mostrar as 
hemorragias sub-hialoides 
 
(PA, Tº...)
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36 
- Rotura do aneurisma de comunicante 
posterior à jato hemorrágico comprime 
diretamente o III par craniano 
(oculomotor) à paciente chega com 
anisocoria (midríase no lado da lesão), 
diplopia e estrabismo divergente à 
após o 3º dia (entre 4-14 dias do início 
dos sintomas), ocorrem as complicações 
 
- Normalmente não há déficit focal 
porque o sangramento é justamente no 
espaço subaracnoide 
 
Obs.: Trombose venosa profunda à 
também presdispõe à formação de 
trombos nos seios de drenagem 
vascular encefálica à também há 
cefaleia súbita e intensa 
 
• Complicações: ressangramento, 
vasoespasmo (isquemia cerebral à 
usar vasodilatador em dose alta), 
hidrocefalia, hiponatremia 
 
• Diagnóstico: tríade cefaleia + síncope 
+ rigidez de nuca à diagnóstico 
provável é HSA 
 
- TC de crânio não contrastada 
confirma diagnóstico em 95% 
 
- Em caso de suspeita de HSA e TC 
normal à exame liquórico, mostra 
sangue (primeiras 12h) ou líquido 
xantocrômico (amarelado), por causa da 
conversão da hemoglobina-bilirrubina 
 
• Tratamento: Nimodipino 
(vasodilatador) para prevenir 
vasoespasmos, controle da pressão 
intracraniana, dieta laxativa, 
anticonvulsivante 
 
 
 
 
CASOS CLÍNICOS 
 
CASO 1 
Mulher, 45 anos, portadora de 
cardiopatia chagásica e ritmo de 
fibrilação atrial, há 6 dias está 
passando por estresse emocional, 
fazendo com que ela tenha usado suas 
medicações de rotina de modo irregular. 
Hoje durante um telefonema com sua 
irmã, teve quadro de acidente vascular 
cerebral iquêmico cárdio-embólico. Qual 
a assertiva correta em relação a esse 
quadro clínico? 
 
a) Caso o acometimento seja da artéria 
cerebral anterior ela apresentou 
hemiparesia de predomínio 
braquiofacial. 
§ Circulação anterior: Cerebral 
anterior e cerebral média 
§ Circulação posterior: Vertebrais 
§ Se fosse cerebral média, que 
seria braquio; se fosse anterior, 
seria perna 
 
b) Possivelmente o acidente vascular 
encefálico ocorreu porque a paciente 
fez uso irregular de anticoagulante oral 
 
c) Em casos de fibrilação atrial a 
medicação mais indicada para a 
prevenção de acidente vascular cerebral 
isquêmico é antiagregante plaquetário 
§ Anticoagulante, não 
antiagregante! 
 
CASO 2 
Mulher, 76 anos apresentou episódio de 
perda visual monocular fugaz. É 
tabagista, dislipidêmica e hipertensa. 
Nega outros sintomas. Qual é a melhor 
explicação neurológica para o caso? 
 
Classificações:
-TOAST
-NIH
/ basilar
/ crural
*proporcionada: fraqueza igual no braço e perna
*desproporcionada: um dos membros mais fraco que outro
*normalmente em lesões profundas > lesão é completa e proporcionada (pega todo o feixe)
*área de broca: a. c. média
*vérnix: a. c. média
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37 
§ Se a pessoa possui placa na 
carótida, ocluindo mais de 50%, 
podemos escutar sopro 
§ Pode haver embolia arterio-
arterial (liberação de êmbolo da 
carótida) 
§ Se a pessoa perder visão de um 
olho só, de forma fugaz, 
devemos pensar em AIT 
 
a) Arterite temporal de células gigantes 
§ Não é a sintomatologia e 
epidemiologia dessa doença; 
geralmente paciente idoso com 
febre, cefaleia, claudicação, dor 
e região de artéria temporal 
 
b) Liberação de êmbolo para a artéria 
central da retina, a partir de placa 
ateromatosa de artéria carótida interna 
 
c) Rompimento de microaneurismas de 
Charcot-Bouchard, já que é hipertenso 
§ Microaneurismas por HAS, 
geralmente não são transitórios; 
é mais comum em putâmen e 
tálamo e não gera perda de 
visão unilateral, mas de um 
campo por inteiro 
 
d) Hipertensão intracraniana e 
consequente papiledema 
§ Papiledema à edema do disco 
óptico decorrente do aumento 
da pressão intracraniana; 
resultante de causas que não 
envolvem aumento na pressão 
intracraniana não é considerado 
papiledema; não condiz com a 
história 
 
CASO 3 
Homem de 63 anos, deu entrada no 
pronto socorro com quadro de paresia 
facial padrão infranuclear à direita. Ele 
está muito preocupado, com medo de 
que seja “derrame” já que é portador de 
hipertensão arterial e diabetes. 
Podemos considerar como assertiva 
correta nesse caso? 
 
§ Inflamação do nervo periférico – 
inflamação de Bell (herpes); 
paralisia infranuclear do nervo 
facial; “periférica” à tratar com 
corticoide (prednisona) e 
colírios 
§ Quando a lesão é supranuclear à 
esquerda, deixa todo o lado 
direito do paciente “fraco” e a 
rima labial “puxa” para a 
esquerda; mas os olhos 
continuam se movendo 
normalmente 
§ Mesmo que lese de um lado, o 
restante continua recebendo 
fibras 
§ Lesões altas corticonucleares 
poupam a região dos olhos 
 
a) Toda a hemiface direita do paciente 
está paralisada 
§ Rosto aberto, puxando para lado 
contralateral e a testa não 
franze 
 
b) Apenas o andar inferior da hemiface 
direita está paralisada 
§ Se supranuclear seria 
 
c) No caso deste paciente não 
esperaríamos encontrar perda 
gustativa nos 2/3 anteriores da língua 
 
§ Nervo facial também participa 
da gustação, então 
esperaríamos isso sim 
 
d) O desvio da rima labial neste caso, é 
para a direita 
§ Para a esquerda 
 
(*risco de perder visão - pode ser permanente)
(paciente apenas com hemiface paralisada)
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38 
CASO 4 
Homem, 66 anos, portador de ritmo de 
fibrilação atrial, teve quadro de 
acidente vascular cerebral isquêmico 
cárdio-embólico hoje, tendo acordado as 
7 horas, com déficit neurológico. Chegou 
no pronto socorro às 7:30 horas. Qual a 
assertiva correta em relação a esse 
quadro clínico? 
 
a) O paciente chegou ao pronto socorro 
na janela terapêutica para realização 
de trombólise endovenosa.§ Até 4,5h pode ser feito; não dá 
para saber quanto tempo 
passou, então não pode fazer 
 
b) Em casos de fibrilação atrial a 
medicação mais indicada para a 
prevenção de acidente vascular cerebral 
isquêmico é antiagregante plaquetário. 
§ Anticoagulantes! 
 
c) Caso o acometimento seja da artéria 
cerebral anterior ele possivelmente 
apresentou hemiparesia de predomínio 
braquiofacial. 
§ Anterior à crural 
 
d) Após 48 horas, horas de um acidente 
vascular encefálico isquêmico a 
tomografia de crânio provavelmente 
mostrará hipodensidade no parênquima 
cerebral irrigado pela artéria obstruída. 
 
§ Quando hemorrágico, vemos 
imediatamento hiperssinal 
(branco) na TC; se isquêmico, 
pode demorar a ver, e fica cinza 
(hipodenso) e progressivamente 
escuro 
 
CASO 5 
Paciente de 54 anos, deu entrada no 
pronto socorro com quadro de paresia 
facial padrão nuclear à direita e 
hemiparesia esquerda. É portador de 
hipertensão arterial, diabetes e 
dislipidemia. Podemos considerar 
correta a seguinte afirmação, 
considerando que o mesmo sofreu um 
acidente vascular encefálico isquêmico 
(AVCI): 
§ Síndrome alternans 
§ Lesão na ponte (núcleo nervo 
facial) 
 
a) A provável área cerebral acometida é 
a capsula interna direita. 
§ Não há núcleo de nervo craniano 
na cápsula interna; se fosse, 
seria uma paralisia 
contralateral completa 
 
b) Provável área cerebral acometida é o 
lobo frontal à direita. 
§ Frontal não tem núcleo de nervo 
craniano, é síndrome alternans!! 
 
c) Provavelmente a tomografia de 
crânio realizada após 24 horas do ictus 
vascular irá revelar hipodensidade no 
parênquima cerebral irrigado pela 
artéria cerebral média direita. 
 
§ É tronco! Cerebral média não 
irriga tronco, mas a circulação 
posterior 
 
d) A provável área cerebral acometida é 
a ponte, à direita. 
 
CASO 6 
Assinale a alternativa correta: 
 
a) Idoso dormiu bem durante toda a 
noite e acordou às 8 horas da manhã 
com quadro de hemianopsia à esquerda 
(comprometimento do campo visual 
esquerdo). Não apresentava esse 
déficit previamente. Chegou ao hospital 
uma hora depois. Caso trate-se de 
(mais do que isso > risco de sangramento)
(ponte)
(NC de um lado e hemiparesia do outro)
(supranuclear)
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39 
acidente vascular cerebral isquêmico 
podemos considerar que ele se 
encontrava na janela terapêutica para 
realização de trombólise venosa no 
momento que chegou ao hospital. 
 
§ Se ele acordou assim, não 
sabemos quanto tempo se 
passou e não podemos fazer 
trombólise depois de 4,5h 
 
b) As síndromes alternas que podem 
ocorrer nos acidentes vasculares 
encefálicos normalmente estão 
associadas à comprometimento da 
artéria cerebral média 
 
§ Artérias da circulação posterior 
que irrigam tronco 
 
c) Paciente vítima de rotura de 
aneurisma cerebral com consequente 
hemorragia subaracnóidea poderá 
apresentar cefaleia em trovoada e ser 
seguida algumas horas depois por 
rigidez de nuca 
 
§ Pessoa pode confundir com 
meningite 
§ Diferenciar com febre, cefaleia 
progressiva, mal-estar geral 
§ Diferentemente, no aneurisma, o 
paciente está bem e tem quadro 
subido e cefaleia depois 
 
d) Afasia de Wernicke associa-se à 
comprometimento de lobo frontal 
esquerdo 
§ Afasia de Broca à Cognitivo! 
§ Lesões no lobo frontal dão 
dificuldades cognitivas; junto 
com o quadro podemos ter 
paralisia contralateral; disartria 
§ Artéria cerebral média! 
 
 
Demências 
A demência é caracterizada por declínio cognitivo 
ou modificações comportamentais 
(neuropsiquiátricas) em relação a um nível prévio 
de desempenho que causa perda da 
independência para as atividades de vida diária 
 
• Critérios diagnósticos: 
o Declínio de pelo menos 2 
domínios cognitivos (já 
adquiridos) – atenção, memória, 
agnosias, apraxias... 
o Declínio interfere nas atividades 
diárias 
o Indivíduo alerta (afastar quadro 
de delirium) 
 
- Queixa subjetiva de declínio 
cognitivo: 
o Prejuízo subjetivo cognitivo 
o Atividade diária normal 
o Não há perdas de pontos nos 
testes padrões de acordo com a 
escolaridade 
 
- Comprometimento cognitivo leve: 
o Prejuízo subjetivo cognitivo 
(corroborado por informantes) 
o Atividade diária normal 
o Perda mínima de pontos nos 
testes padrões 
o Em torno de 25 % já é Doença de 
Alzheimer (sem demência ainda) 
 
• Epidemiologia: parcelas da população 
+ afetadas pelas demências 
- Aos 40 anos: 0,1% 
- Acima de 65 anos: 5-8% 
- Acima de 75 anos: 15-20% 
 - Acima de 85 anos: 25-50% 
 
• Classificação: 
- Primárias: demências degenerativas 
progressivas à Demência de Alzheimer; 
Demência por Corpúsculos de Lewy; 
Demências fronto temporais (3 
variantes) 
SP 5
(núcleos)
(vertebral/basilar)
* lesões supranucleares > contralateral da face e do corpo (2/3 inferiores da face recebem fibras apenas contralaterais; 1/3 superior recebe dos dois lados)
* lesões nucleares/na ponte > mesmo lado da face e contralateral do corpo > alternans
-Agnosia: pessoa sente, mas não interpreta (olfato, visão, tato...);
-Anomia (não lembra o nome, mas sabe para o que é);
-Apraxia: tem a força normal, mas não consegue realizar um gesto sob comando).
(testes normais, mas possui queixas de memória)
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40 
- Secundárias: Comprometimento 
estrutural do SNC; Condições médicas 
que usualmente resultam em delirium 
que se não corrigidas cronificam; 
Desordens psiquiátricas 
“pseudodemências”; LESÃO EXTERNA 
CONHECIDA 
 
PRIMÁRIAS - Demência de Alzheimer 
• Fatores de risco: 
- Idade avançada 
- História familiar (embora forma 
esporádica seja mais comum) 
- As formas pré-senis (/=75 anos, escore 
>/=3 é anormal; paciente com /= 2 é anormal 
 
 
 
...Medicina nuclear 
(produz mais a ptn beta-amiloide)
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41 
– “imagem molecular” radiotraçadores 
ligantes 
- PET (TC por emissão de prótons) – 
hipometabolismo temporoparietal – 
glicose marcada com fúor-18 (FDG) 
- Marcadores de proteínas Tau e Beta-
amiloide no cérebro 
- SPECT (hipoperfusão 
temporoparietal) – HMPAO 
 
Obs.: demência x doença 
- Demência já há comprometimento da 
vida da pessoa 
- Doença pode ser sintomática, mas não 
gera prejuízos 
 
• Tratamento: 
- Anticolinesterásticos (Donepezila/ 
Rivastigmina/Galantamina) à para 
aumento da acetilcolina 
- Memantina (antiglutamatérgica à 
estágios moderadamente avançados; 
glutamato é tóxico) 
- Terapia cognitivo-comportamental 
- Comorbidades/psicoses/depressão/ 
insônia 
 
>> Não há melhora significativa, só 
mantém por mais tempo a acetilcolina, 
o que pode ajudar em certo grau, por 
um certo tempo 
 
PRIMÁRIAS - Corpúsculos de Lewy 
• Geral: 
- Sinais motores precoces 
(parkinsonismo rígido-acinético à 
lentidão de movimento) 
- Flutuações cognitivas 
- Alucinações visuais 
- Corpos deLewy no tronco cerebral, 
núcleos suborticais, córtex límbico e 
neocórtex) 
- Exames de imagens não específicos 
 
>> Diferenciar de DA porque na CL o 
quadro é súbito e evolui + rápido 
• Tratamento: 
- Levodopa (sintomas motores) 
- Anticolinesterásicos 
- Antipsicóticos à evitar os típicos 
porque podem causar sintomas 
motores; se o paciente já tem 
parksonismo, vai piorar à usar 
Quietiapina e Clozapina 
 
Obs.: se anticolinesterásicos não 
resolverem as alucinações, anti-
quietiapina e clozapina 
 
PRIMÁRIAS - Frontotemporais 
- Aparece em mais jovens tamb’ém 
(50-55 anos) 
 
Quando suspeitar? 
- Alteração no comportamento social e 
da personalidade 
- Alterações da linguagem 
 
Frontotemporais lobares 
- Demência pré-senil 
- Alterações precoces de personalidade 
e de comportamento ou de linguagem 
- Imagem: atrofias lobares 
 
• Apresentações clínicas: 
- Variante comportamental (3 de 6 
sintomas) (50%) 
- Variante agramática: afasia primária 
progressiva (14 a 35%) 
- Variante semântica: afasia primária 
progressiva (15 a 22%) 
 
VARIANTE COMPORTAMENTAL 
1- Apatia/Inércia: é o sintoma inicial + 
comum e geralmente + severo que em 
outras demências 
- Perda de interesse, motivação/precisa 
de ordem para iniciar algo (dano frontal 
medial e cínculo anterior) 
 
2- Perda da simpatia/empatia: Não se 
preocupa com o sofrimento, sentimento 
(tto associado)
(primeira alteração > associada a alterações parkinsonianas)
(muito inibida ou totalmente desinibida)
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42 
do outro/frio/o toque, o abraço e 
contato visual são evitados (dano 
frontal medial e temporal anterior 
direitos) 
 
3- Hiperoralidade e mudanças na 
dieta: varia desde mudança de hábito 
alimentar, geralmente preferência por 
açúcar e gordura até exploração de 
objetos não comestíveis (dano 
orbitofrontal, insular, estriatal e 
temporal direito) à síndrome de 
Kluver-Bucy 
 
4- Comportamento compulsivo/ 
perseverativo: movimentos repetitivos 
simples (tocar, bater palmas,esfregar, 
riscar, balançar) e discurso 
estereotipada (dano estritatal) ou 
comportamentos ritualísticos (checar, 
limpar, acumular), (dano orbitofrontal, 
caudado e temporal anterior); 
esteriotipias 
 
5- Síndrome disexecutiva: se 
associada à ausência de 
comprometimento importante de 
memória episódica e ausência de 
disfunção visuoespacial têm 
especificidade de 99% e sensibilidade 
de 85% para a variante comportamental 
(região dorsolateral) 
- Comprometimento da memória de 
trabalho/planejamento/abstração/ 
resolução de problemas e flexibilidade 
mental 
 
6- Desinibição 
- Paciente perde o “filtro” 
 
>> A pessoa precisa 3 desses sinais 
para se classificar como demência 
frontotemporal, variante 
comportamental 
 
Obs.: Frontal esquerdo - afasia de 
Broca - afasia primária progressiva, 
agramática 
 
• Tratamento: 
- Antidepressivos seletivos serotonina 
- Antipsicóticos 
 
>> Serotonina e dopamina relacionadas 
ao lobo frontal, por isso 
anticolinesterásicos não funcionam 
 
Demências secundárias 
10% dos quadros demenciais 
- Lesões subcorticais no lobo frontal 
 
>> Sinais de alerta: 
- Manifestação em idade pré-senil 
(20mm de diâmetro 
- Área estratégica: Tálamo medial/ 
Cápsula interna – Tálamo lateral/ 
bilaterais em globo pálido e núcleo 
caudado/ giro angular esquerdo/ 
mesencéfalo/ bilateral de cerebral 
anterior 
 
Lesões estruturais 
- Hidrocefalia de pressão normal à 
tríade: apraxia de marcha/ 
incontinência urinária/demência 
“frontal” (tap test/tratamento c/ DVP) 
 
 
 
- Neoplasias à Meningiomas/linfomas 
- Hematoma subdural à idosos/ 
alcoolista = atrofia cortical; lentidão 
cognitiva pode ser o 1º sintoma de 
hematoma subdural crônico (vem do 
nada); se fosse agudo, veríamos branco 
na RM, mas como é crônico, vemos preto 
(porque o líquor é preto) 
- Cistos/abcessos 
 
Mecanismo autoimune 
1) Encefalites límbicas autoimunes e 
paraneoplásicas 
- Crises epilépticas disperceptivas/ 
déficit de memória/sintomas 
psiquiátricos (tratamento com 
imunoglobulina) 
>> Doenças do lobo temporal 
 
2) Meningoencefalites autoimunes 
responsivas a esteroides = Doença de 
Sjögren/LES/ADEM – encefzolmielite 
disseminada aguda/encefalopatia de 
Hashimoto 
Highlight
doença vascular > secundária
*Diagnóstico diferencial com demências do tipo primária
*Caso da pct com CA de mama
-Ac contra o CA também defendem contra o próprio corpo > atinge células nervosas > demências/encefalite límbica (também pode dar paresterias periféricas e outras);
-Pode melhorar com o tto do CA, uso de imunoglobulina, "plasma feres";
-Pode descobrir até 6 anos antes de descobrir o tumor;
-Principais sintomas: perda de memória (hipocampo), alt comportamento (hipocampo), crise disperceptivas (lobo temporal);
(pode ou não ser paraneoplásica; casos de doença da vaca louca > não tem no Brasil)
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44 
Distúrbios metabólicos/nutricionais 
- Hipovitaminose B12 
- Síndrome de Wernicke-Korsakoff (B1) 
- Hipotiroidismo severo 
- Insuficiência hepática/renal 
- Intoxicação por metais pesados e 
solventes orgânicos 
- Alcoolismo crônico (degeneração 
cortical alcoólica/Marchiafava Bignami 
à lesão dentro do corpo caloso) 
 
>> Encefalopatia de Wernicke 
- Ataxia de marcha 
- Distúrbio de motilidade ocular (ex.: 
nistagmo) 
- Confusão mental 
 
>> Nunca fazer glicose em paciente 
alcoolista, desnutrido cr̂onico à lesão 
periaquidutal (mesencéfalo) 
- Se fizer glicose, fazer tiamina junto 
 
Doenças infecciosas/priônicas 
 
Neurossífilis 
- FTA-Abs (-) no LCR exclui 
neurossífilis 
- VDRL no sangue: 8% em títulos baixos 
-Mutação do gene príon (PRNP) 
 
Doenças psiquiátricas 
- Depressão 
- Psicose 
 
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OFTALMO MÓDULO 8 
PROFESSOR CHICÃO 
 
 
 
 
 
 
1. Anatomia do globo ocular/fisiologia /anamnese e exames auxiliares 
em oftalmologia................................................................................................. 2 
 
2. Vícios refracionais (Ametropias) ............................................................. 8 
 
3. Olho vermelho ............................................................................................ 14 
 
4. Uveítes ........................................................................................................ 17 
 
5. Glaucoma ................................................................................................... 20 
 
6. Retina ......................................................................................................... 23 
 
 
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2 
OFTALMO 
 
Anatomia do globo ocular / fisiologia / 
anamnese e exames auxiliares em 
oftalmologia 
 
Anatomia & Fisiologia 
 
OLHO 
● Estrutura do corpo especializada na 
refração da luz; 
 
● Focaliza os raios luminosos imagem 
invertida no plano da retina converte os 
estímulos luminosos em corrente 
elétrica à nervo óptico segue 
posteriormente, cruza fibras no 
quiasma óptico córtex visual do lobo 
occipital (áreas 17, 18, 19 de Brodman) 
 
ÓRBITA 
● Cavidade óssea no esqueleto da face 
onde o bulbo ocular se encontra 
 
 
 
ANEXOS OCULARES 
• Pálpebras 
- Limitam as órbitas anteriormente 
- Fissura ou abertura ocular 
- Internamente revestidas pela 
conjuntiva tarsal > se reflete superior e 
inferiormente à fórnice 
- Fechamento: contração do m. 
orbicular (NC VII - facial) 
- Abertura: m. levantador da pálpebra e 
m. tarsal de Muller (NC III - oculomotor) 
- Irrigação: anastomoses entre ramos 
da carótida externa e interna 
- Drenagem linfática: linfonodos pré-
auriculares e submandibulares 
Internamente revestidas pela 
conjuntiva tarsal à se reflete superior 
e inferiormente (fórnice) 
 
• Cílios 
- Evitam a entrada de objetos e 
partículas no olho 
- Reflexo do piscar: via aferente (NC V - 
trigêmeo) e eferente (NC VII - facial) 
 
• Canal lacrimal e lágrima 
 
 
● Glândulas de Meibomius: principais 
produtoras da camada lipídica da 
lágrima → retarda a sua evaporação → 
distribuição uniforme; 
● Glândulas de Krausee Wolfring: 
camada aquosa da lágrima; 
● Glândulas caliciformes conjuntivais: 
compõem o epitélio da conjuntiva 
palpebral +camada de mucina da 
lágrima; 
 
- Pontos lacrimais superior e inferior: 
drenagem das lágrimas 
SP 1
20, 21 e 22
*prova
*assoalho é mais fraco
*lagrima tem 3 camadas > lipídica, aquosa e de mucina
*base dos cílios com poros > limpeza (secreção) > inflamação
*calázio ocorre nela > se de repetição: falta de limpeza ou infecções recorrentes
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3 
- Canalículo lacrimal: drena dos pontos 
lacrimais até o saco lacrimal 
 
 
 
- Saco lacrimal: do terço nasal superior 
ao terço nasal inferior e drena a 
lágrima para o meato nasal inferior 
- Quantidade de lágrimas que 
produzimos +/- de 7 µL; capacidade 
máxima do saco conjuntival = 30 µL 
 
MÚSCULOS EXTRAOCULARES 
 
 
 
 
 
• Conjuntiva 
- Mucosa fina e transparente 
- Conjuntiva palpebral: porção supero-
posterior da pálpebra 
- Conjuntiva bulbar: porção supero-
anterior da esclera 
 
 
 
 
 
• Cápsula de Tenon 
- Membrana fibrosa à envolve o globo 
ocular do limbo do olho até o n. óptico 
 
BULBO OCULAR 
- Túnica externa (córnea e esclera) 
- Túnica média/vascular/trato uveal 
(íris, corpo ciliar e coroide) 
- Túnica interna (retina) 
 
> Túnica externa 
- Esclera e córnea 
conjuntiva > episclera > esclera > limbo 
Obs.: Pressão de olho = individual 
 
CÓRNEA (6 camadas) – “prolada” 
- Inervado, mas avascular (nutrição por 
vasos perilímbicos, humor aquoso e O2) 
- Maior convexidade (lente convexa) 
- Muito sensível (NC VI - oftálmico) 
- Poder refrativo (40 Dioptrias) 
 
(1 gota)
-m. oblíquo superior > troclear NC IV
-m. reto lateral > abducente NC VI
* prova (estrutura anatômica apontada)
**
*ortoforia > olhar alinhado; 
*exo/heteroforia > estrábico (normal até 6 meses);
*oblíquo > movimentos cruzados
*fundo de saco
(*pterígio)
2/3 do poder refrativo
* visão normal: 60 dioptrias
*lente
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- Epitélio: Estratificado não 
queratinizado (alta reparação) 
Obs.: Fluoresceína à colírio que, se 
corar, indica falta de epitélio 
- Membrana de Bowman: fibras 
colágenas e glicosaminas (¯regener.) 
- Estroma: Fibras colágenas paralelas à 
superfície, poder refrativo 
- Camada de DUA (nova camada) 
- Membrana de Descemet: Membrana 
colágena resistente (+dura) 
- Endotélio: Trocas entre a córnea e 
humor aquoso; alta taxa mitótica; 
bomba iônica de deturgescência 
(impede passagem da água) 
 
ESCLERA 
- Parte branca do olho 
- Ocupa 5/6 da superfície ocular 
- Local de inserção dos músculos 
extraoculares 
- Tec. conj. denso de fibras colágenas, 
recoberto pela conjuntiva bulbar 
 
> Túnica média 
- Íris, cristalino, corpo ciliar, coroide 
 
ÍRIS (membrana opaca) 
- Delimita o espaço entre a córnea e o 
cristalino: câmara anterior e posterior 
- Composta por: 
● Epit. simples: contín.; endot. corneano 
● Estroma: tecido conjuntivo frouxo, 
ricamente vascularizado 
● Epitélio de dupla camada; epitélio 
pigmentado - cor (melanócitos) 
Ângulo iridocorneano (entre íris e 
córnea): rede trabecular e o canal de 
Schlemm 
 
PUPILA (orifício central da íris) 
- Orifício central da íris à permite a 
passagem dos raios luminosos; 
- Diâmetro normal: 2-4 mm >> 0,5mm 
(miose máxima) até 8mm (midríase 
máxima) 
- Miose e midríase determinadas por 2 
músculos: 
● Esfíncter da íris: inervação 
parassimpática (NC III) 
● Músculo radial da íris: inervação 
simpática (plexo simpático cervical) 
 
 
• Isocóricas: condição normal, porém deve-
se reavaliar constantemente 
• Miose: lesão no sistema nervoso central ou 
abuso no uso de drogas 
• Anisocoria: AVC, TCE 
• Midríase: ambiente com pouca luz, anóxia 
ou hipóxia severa, inconsciência, estado de 
choque, parada cardíaca, hemorragia, TCE 
 
CORPO CILIAR 
- Estrutura espessa que se interpõe 
entre a íris e a coroide e sustenta o 
cristalino pelas fibras zonulares 
● Pars plana: externa, achatada; 
● Pars plicata: interna, enrugada, que 
contém o epitélio ciliar; sustenta 
cristalino 
- Músculo ciliar: Fibras se inserem no 
estroma do corpo ciliar 
- Humor aquoso: líquido incolor e 
constituído por ágia e sais 
 
3 a 5 dias renova completamente
bomba de deturgescência (impede a passagem de água)
OBS:
Estroma > local que o laser atinge para corrigir miopia (retira epitélio e membrana com bisturi e depois coloca lente por 7 dias; técnica antiga rebate e volta)
** importante para drenagem do humor aquoso
oculomotor
*via de acesso para cirurgia de catarata
*cicatriz de córnea geram problemas de visão (colágeno não regenera da mesma forma > alteração na ceratometria)
* célula de endotélio não regeneram > inflamação e lesão geram problemas de visão
*córnea não é irrigada > nutrição por difusão do humor aquoso
*LIMBO: 
-divisão/final da córnea 
-células totipotenciais 
miose (contrai)
midríase (dilata)
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5 
- Componentes: 
● Longitudinal: distensão da coroide 
● Circular: redução da distância entre 
as fibras zonulares e o cristalino (maior 
convexidade - reflexo de acomodação) 
● Inervação parassimpática: NC III 
 
CRISTALINO 
- Biconvexa, transparente, lenticular; 
fica duro com a idade (presbiopia) 
- 1/3 poder refrativo 
- Avascular e sem inervação 
- Composição: 65% água + 35% proteína 
- Acomodação visual: ­do poder 
dioptriótico 
- Componentes:● Cápsula fibrosa fina 
● Epitélio cúbico simples subcapsular 
● Massa interna 
 
COROIDE 
- Camada uveal → estroma ricamente 
vascularizado (3 camadas) 
- Principal responsável pela irrigação 
das camadas mais externas da retina 
- Células pigmentadas à escurecimento 
do interior do globo ocular 
 
 
- Camada marrom-avermelhada à olho 
vermelho em fotos 
 
> Túnica interna 
- Retina e nervo óptico 
 
RETINA 
- 10 camadas – membrana limitante 
interna e epitélio pigmentar) 
- Tecido neurossensorial à captação e 
transmissão dos estímulos luminosos 
ao nervo óptico 
- Central X periférica 
- Limite anterior: ora serrata 
● Mácula – centro do ponto focal (maior 
acuidade óptica) 
● Fóvea – região especializada da 
mácula (cones) 
● Fovéola 
 
NERVO ÓPTICO (NC III) 
 
 
 
 
HUMOR VÍTREO 
- Gelatinoso e transparente (99% água 
+ 1% ácido hialurônico) 
- 2/3 volumes do olho 
- Cristalino, retina, disco óptico 
- Produzido no processo ciliar 
-lente > acomodação visual (achatado ou alongado);
-idade > diminui acomodação > a partir de 40 anos > presbiopia > "fibras cansadas";
-no míope, as fibras são "+ preguiçosas";
- dilatação da pupila: cicloplegia é utilizada para anular o poder de
acomodação do cristalino (paralisa a musculatura do corpo ciliar)
*ela que descola no descolamento de retina > emergência ocular > ela fez irrigação da retina > muito tempo sem irrigar é irreversível
**10 camadas: 
● Membrana limitante interna.
● Camada de fibras nervosas.
● Camada de cél ganglionares.
● Camada plexiforme interna.
● Camada nuclear interna.
● Camada plexifome externa.
● Camada nuclear externa.
● Memb limitante externa.
● Camada de fotorrecep.
● Ep pigmentado da retina (EPR)
*glaucoma > alta P > hemorragia expulsiva;
 (20 dioptrias)
lente
*proteínas se agrupam/ condensam > catarata
*ele que faz ajuste para visão de perto/longe
*parte que não tem retina > oro serrata
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6 
Recapitulando... 
 
 
 
 
Semiologia & propedêutica 
 
1. Anamnese: ID, QP/HDA, APP/HF 
2. Exame físico: acuidade visual, 
inspeção, motilidade ocular 
extrínseca, pupilas, 
biomicroscopia, tonometria, 
gonioscopia, fundoscopia 
3. Exames complementares 
 
EXAME OCULAR EXTERNO 
- Inspeção: supercílios, cílios, pálpebras, 
fenda palpebral, conjuntiva, esclera, 
córnea, íris, pupila, coloração e 
diâmetro pupilares 
- Presença e aspecto de hiperemia e 
secreção oculares, alterações 
anatômicas, lesões cutâneas, alterações 
pigmentares, inflamatórias e 
nodulações 
- Manobra de eversão das pálpebras: 
avaliação da conjuntiva e pesquisa de 
corpo estranho 
 
 
ACUIDADE VISUAL 
- Um olho de cada vez 
- Acuidade visual sem correção 
- Acuidade visual com correção 
- Para longe 
- Para perto 
 
 
- Se não consegue quantificar AV por 
Snellen: 
● Conta dedos a X metros 
● Movimentos de mãos 
● Percepção luminosa 
 
>> Visão ideal: 20/20 ou 1.0 
>> Cegueira legal: visão corrigida 
20/400 (0,05) ou ângulo em relação 
ao campo visual com medida 15mm: secreção dentro da 
normalidade 
• 6-10mm: secreção diminuída 
• chega a 57/65;
*Paquimetria: curva de progressão da córnea (+ espessa no centro)
*screning > aparelho 
do vento
*paquimetria é o padrão-ouro / confirma
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8 
- Extensão máx de percepção visual do 
espaço circundante, quando se dirige a 
fixação a um ponto 
 
MAPEAMENTO DE RETINA/ 
RETINOGRAFIA 
- Avaliação do polo posterior da retina e 
de sua integridade 
- É o registro ampliado e descrito da 
fundoscopia 
 
USG OCULAR 
- Avaliação da integridade anatômica e 
de estruturas internas do olho 
- Indicada quando opacidade dos meios 
 
TOMOGRAFIA DE COERÊNCIA ÓPTICA 
(OCT) 
- Avalia as camadas retinianas, nervo 
óptico e mácula 
 
Ametropias de baixa ordem: miopia; 
hipermetropia; astigmatismo; 
presbiopia 
 
Emetropia: quando o olho, sem 
interferência da acomodação, recebe na 
fóvea imagens nítidas de objetos 
situados no infinito 
>> Depende da relação entre poder 
refrativo do segmento anterior (córnea 
e cristalino) e diâmetro ântero-
posterior do olho 
(Ou seja, emetropia = visão normal) 
 
Ambliopia: quando o olho não 
desenvolve a visão por ausência de 
estímulo à estrabismo, privação 
 
Ametropia: quando o olho, NÃO recebe 
na fóvea imagens nítidas de objetos 
situados no infinito 
 
Anisometropia: situação em que existe 
diferença refracional entre os olhos 
 
LUZ: onda eletromagnética, caminha 
em linha reta (luz à objeto à reflete 
onda à olhos à retina à imagem) 
 
REFRAÇÃO: desvio do feixe de luz, ao 
atravessar obliquamente um meio 
condutor, com velocidade diferente 
 
LENTES: fazem a refração dos raios 
de luz, ou seja, mudam sua direção e 
sua velocidade 
 
Acomodação: capacidade do olho de 
focalizar na retina imagens de objetos 
situados a diferentes distâncias 
 
§ Ajuste do cristalino por ação do 
músculo ciliar 
§ Contração do músculo, relaxamento 
das fibras e aumento da curvatura 
 
 
- Ponto próximo: posição mais próxima 
em que um objeto pode se aproximar do 
olho, mantendo ainda uma imagem 
nítida (máxima acomodação) – 9cm 
 
- Ponto remoto: maior distância em que 
um objeto pode ser colocado para obter-
se uma imagem nítida (acomodação 
mais relaxada) à 6m/20pés 
 
Visão normal (acuidade visual) 
- Visão 1 ou 100% ou 20/20 (escala de 
Snellen) à quando uma pessoa, a 20 
pésde um objeto, consegue enxergar 
nitidamente o que uma pessoa normal 
enxergaria 
> Por exemplo, se uma pessoa X tem 
visão 20/40, ela enxerga a 20 pés o 
que uma pessoa normal enxergaria a 
SP 2
para avaliar estruturas posteriores (ex: catarata)
*é a foto do mapeamento
-Acomodação visual: capacidade de enxergar objetos com nitidez
Tipos de ametropia:
-alta ordem: aberração esférica, tri/tetrafoil,... > pacientes com baixa qualidade de imagem e dificuldades para ver principalmente de noite
-baixa ordem: miopia, hipermetropia, astigmatismo
*diferença no esférico entre os olhos
até os 12 anos pode ser atingida
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9 
40 pés; ou seja, ela precisa estar mais 
perto para enxergar a mesma coisa, 
pois não enxerga de mais longe 
- 0,05 ou 20/400 é o valor 
considerado para cegueira legal no 
Brasil (ausência de percepção 
luminosa) 
 
Poder de refração/Dioptrias 
- Dioptria = 1/distância focal à quanto 
­ dioptria, +a lente consegue mudar a 
trajetória dos raios luminosos 
 
 
§ Córnea-humor aquoso: 40di 
§ Cristalino-humor vítreo: 20di 
 
- A unidade dioptria expressa o inverso 
do comprimento focal da lente (D = 1/f) 
- Quanto menor o comprimento focal, 
maior o poder refrativo da lente 
> Lentes convergentes = (+) 
> Lentes divergentes = (-) 
- O erro de refração é medido em 
dioptrias (“graus”) à significa quantas 
dioptrias, (+) ou (-), são necessárias 
para corrigir a nitidez da visão 
 
 
 
Distúrbios de refração... 
 
HIPERMETROPIA (+) 
 
 
“Dificuldade para ver de perto” 
 
- Sem interferência da acomodação, 
objetos situados no infinito se formam 
posteriormente à retina 
- O eixo longitudinal do globo ocular é 
pequeno em relação ao poder refrativo 
do sistema de lentes do olho 
 
• Hipermetropia axial: globo ocular 
encurtado (diâmetro antero-posterior) 
 
Obs.: Muitas crianças nascem com 
hipermetropia fisiológica porque o globo 
ocular é proporcionalmente curto; à 
medida que a criança cresce, o globo 
ocular se alonga (emetropinização 
fisiológica entre 5-12 anos 
• Hipermetropia de índice/refrativa: 
redução do índice de refração da 
córnea, humor aquoso ou cristalino 
• Curvatura: diminuição da curvatura 
da córnea 
 
• Clínica: 
- Sintomas astenópticos: fadiga, 
sensação de peso, dor ocular, cefaleia, 
lacrimejamento e hiperemia conjuntival 
Obs.: Risco maior de glaucoma 
 
• Diagnóstico: Gonioscopia com ângulo 
fechado; Ceratometria¯ ( 50 anos ou cristalino não 
transparente) 
Obs.: cirurgia refrativa na córnea 
Se >18 anos e até +6,00D 
 
MIOPIA (-) 
 
 
“Dificuldade para ver de longe” 
 
Highlight
)
-Maioria consegue com acomodação arrumar > não precisa de óculos;
-Quem nasce com hipermetropia tem mais chances de desenvolver ambliopia do que o miopia;
-Conceito: ametropia na qual o paciente possui dificuldade de ver de perto, pois os raios quem vem do infinito se formam depois da retina
(+ aplanada)
(menor)
(por conta do aplanamento da córnea)
(astenopia)
(cirurgia > altera a dioptria; pode operar na córnea ou no cristalino; por laser na córnea ou por troca de cristalino);
+ com grau estável (muda até 2 d.p./0,05%)
-fácico > lente natural
-afácico > sem lente
-pseudofácico > lente artificial
*óculos não pode mais de 3di de diferença entre os olhos; lentes de contato podem "vira a córnea";
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- Sem interferência da acomodação, 
objetos situados no infinito se formam 
anteriormente à retina 
- O eixo longitudinal do globo ocular é 
grande em relação ao poder refrativo do 
sistema de lentes do olho 
 
• Miopia axial: globo ocular alongado 
(diâmetro antero-posterior) 
- Desenvolve-se entre 8-14 anos, pode 
progredir até 20-25 anos, geralmente 
não passa de -5,00D 
 
• Miopia de curvatura: aumento da 
curvatura da córnea ou cristalino, 
trazendo um poder de refração 
excessivo para um olho normal 
 
Obs.: Também pode ter miopia 2ª 
associada à catarata, após trauma, 
cirurgia ou ceratocônia e congênita: 
alto grau de miopia ao nascimento 
 
- Ponto remoto: distância além da qual 
a visão fica desfocada na miopia, sendo 
o inverso do grau de miopia: PR = 1/M, 
sendo PR = ponto remoto (em metros), 
M = grau de miopia (em dioptrias) 
 
• Fatores de risco: Asiáticos e 
caucasianos; história familiar (+); 
leitura excessiva na infância com pouca 
iluminação; realização excessiva de 
atividades com visão de perto; catarata 
congênita; ptose congênita; 
hemangioma periocular 
 
• Clínica: 
- Baixa acuidade visual para longe 
- Blefaroespasmo (contração do 
músculo palpebral): redução da fenda 
palpebral à estreitamento do feixe de 
luz ao penetrar no globo ocular à pode 
focalizar a imagem um pouco melhor 
- Miopia noturna à excesso de 
acomodação em ambientes pouco 
iluminados 
 
Obs.: A miopia “protege” contra a 
presbiopia, pois os raios luminosos 
estão focalizados à frente da retina, 
não necessitando (ou menos) da 
acomodação do cristalino 
Obs.2: Risco aumentado de 
descolamento de retina 
 
> Miopia degenerativa (patológica) 
- Miopia de alto grau (26mm) 
- Neovascularização coroideana à fator 
de risco para descolamento de retina 
 
• Classificação: 
- Leve: até - 3,00 D 
- Moderada: -3,00 a - 6,00 D 
- Grave: > - 6,00 D 
 
• Diagnóstico: Gonioscopia com ângulo 
aberto; Ceratometria­ (> 45) 
 
• Tratamento: Lente de contato/óculos 
côncavos divergentes; lente intraocular 
faceCtomia à paciente > 50 anos ou 
cristalino não transparente); lente 
fácica; cirurgia refrativa (até -12,00D) 
 
> Ortoceratologia: 
- Terapia refrativa da córnea): 
- Miopia até -5,00D 
- Lentes especiais durante o sono, de 
remodelam a córnea a reduzir seu poder 
refrativo (de -2,00 a -3,00D) 
- Se suspenso, a miopia volta 
gradualmente ao grau anterior 
- Apenas para miopias relacionadas 
com a curvatura da córnea 
 
 
Highlight
-10% nasce com miopia
Implante de
(ILF)
*Exame obrigatório: mapeamento de retina (chance grande de descolamento na miopia)
lentes monofocais
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11 
ASTIGMATISMO 
 
 
- Formação de imagens não nítidas na 
fóvea pois os raios de luz são 
convergidos em pelo menos 2 focos 
diferentes devido a um problema na 
córnea, cristalino ou misto 
 
- A córnea normal é uma lente 
esférica, possuindo a mesma 
curvatura em todos os seus eixos 
(meridianos) 
 
- A córnea astigmata possui 
curvaturas diferentes em pelo menos 
2 meridianos, geralmente 
diametralmente opostos (em vez de 
esférica, está elíptica) 
- Assim, quando os raios luminosos 
incidem sobre a córnea astigmata, 
são convergidos em pelo menos 2 
focos diferentes no globo ocular 
 
- Percepção de imagens distorcidas 
 
• Regular: meridianos com curvaturas 
diferentes diametralmente opostos, 
separados em 90º 
• Irregular: minoria de astigmatas; os 
meridianos de curvaturas diferentes 
não são diametralmente opostos ou 
existem + de 2 diferentes, 
determinando 3 ou + focos na retina 
• Extremo: > 5,00D; doenças da córnea 
– ceratocone; predisposição genética 
 
• Avaliação: Ceratometria/Topografia – 
valores de K1 (curvatura menor) e K2 
(curvatura maior); ver astigmatismo 
corneano 
Obs.: as alterações ocorrem tanto na 
córnea quanto no cristalino 
 
K1 – K2 = astigmatismo na CÓRNEA 
 
Ex.: Se paciente tem 3D de 
astigmatismo, sendo K1= 45 e K2 = 43, 
o astigmatismo da córnea é 2D (45-
43=2); logo, o 1D restante é o 
astigmatismo do cristalino 
 
 
Para astigmatismos >1.25, pedir topografia 
 
• Classificação: 
- A favor da regra (WTR), orientação 
vertical do meridiano corneado mais 
inclinado; 
- Contra a regra (ATR), orientação 
horizontal do meridiano corneano mais 
inclinado; 
- Oblíquo, o meridiano corneano mais 
inclinadopossui o ângulo oblíquo. 
 
• Clínica: 
- Borramento heterogêneo de imagem 
para perto e para longe; astenopia 
- Pode forçar acomodação ou 
blefaroespasmo, provocando sintomas 
astenópticos (fadiga, dor ocular, 
cefaleia, lacrimejamento) 
 
• Tratamento: Lente de contato/óculos 
cilíndricos; lente intraocular; cirurgia 
refrativa na córnea ( problema está na córnea
*se só refração > problema está no cristalino
*se uma parte da ceratometria na refração > problema nos dois
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Tratamento cirúrgico de ametropias 
 
> PRK: laser em área + superficial da 
córnea, após remoção intraoperatória 
de fina camada de células 
- Retira epitélio; a córnea não 
fragiliza; demora +p/ se reepitelizar 
- Pode gerar Haze, mas usa-se 
antimitóticos por 20-40s na córnea 
- Retira nervos superficiais 
- Menor chance de ectasia e olho seco 
 
> LASIK: corte ultrafino na camada 
anterior da córnea, laser na interna 
- Retira estroma; “tampa” retirada 
nunca irá recolar 
- Retira camada de Bowman (1/3 da 
tensão da córnea); chance de ectasia 
- Se retira fibras nasais e temporais, 
gera olho seco 
 
> SMILE: laser cria uma lente dentro 
da córnea, posteriormente ocorre sua 
remoção por meio de incisão na 
periferia da córnea 
- Laser no meio do estroma, passa 
em cima da camada de bowman e 
abre “porta” para retirar 
- Não gera ectasia nem olho seco 
 
• Indicações: Altas ametropias; 
anisometropias (diferença refracional 
entre os olhos); astigmatismos 
irregulares (que não obteriam boa 
acuidade visual com óculos); prática 
esportiva; finalidade estética 
 
• Contraindicações: Miopia ou 
astigmatismo composto (miopia total 
acima de 12D); hipermetropia acima 
de 6D; astigmatismo superior a 6D; 
ceratocone diagnosticado ou suspeito 
pela topografia; opacificação do 
cristalino com ou sem perda de 
acuidade visual 
 
PRESBIOPIA 
“Hipermetropia da idade” 
 
- Perda gradual da capacidade de 
acomodação do cristalino com decorrer 
da idade; se inicia após os 40 anos 
- Com o avançar da idade, o cristalino 
sofre mudanças degenerativas, ficando 
menos complacente e + difícil de 
“acomodar”, de aumentar a sua dioptria 
 
Obs.: Para manter um objeto focado no 
ponto próximo (9cm), o cristalino 
precisa acomodar-se, aumentando o 
seu pode refrativo ao máximo, de 
+11,00D (ou seja, 60 + 11 = 71, pois 
temos 40D da córnea-humor aquoso e 
20D do cristalino-humor vítreo) 
 
§ Amplitude de acomodação = 
§ 15 – (0,25 x idade) 
§ Regra de Donders: +0.25 a cada 
ano de idade 
 
• Clínica: astenopia (desconforto ocular, 
fadiga e cefaleia desencadeada por 
leitura); sintomas agravam pela manhã; 
problema de acomodação é bilateral e 
simétrico (quase = nos 2 olhos) 
> Sintomas começam quando o paciente 
tem a amplitude de acomodação 
limitada a menos de 5,00D 
 
• Tratamento: lentes positivas 
(convergentes); bifocais (adição) ou 
trifocais/multifocais; lente intraocular 
Obs.: Não usar lente intraocular 
multifocal em amblíopes/maculopatia 
 
Exemplo de Prescrição à SEMPRE 
 
Longe 
 esférico cilindro Eixo 
OD -5,00 -2,50 180º 
OE -5,00 -2,50 180º 
(eixo = astigmatismo) 
-esférico: hipermetropia (+) e miopia (-)
-cilíndrico (-) e eixo (0-180°): astigmatismo
DP: distância pupilar
DNP: distância naso-pupilar
MM > movimentos de mãos/vultos
PL > percepção luminosa
APL > ausência de percepção luminosa > cego (não tem circuito)
CD: conta dedos
- cirurgia
*sistema óptico tem que ser normal com visão de 1.0 (ou 20/20)
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Perto 
 esférico cilindro eixo 
OD - - - 
OE - - - 
 Adição (presbiopia) 
 
R: Miopia e astigmatismo nos 2 olhos 
Resumão dos tratamentos 
 
• Hipermetropia: 
- Uso de lentes convergentes (+) 
- Lente de contato/óculos convexos 
- Lente intraocular (faceCtomia à 
TIRAR O CRISTALINO à paciente > 50 
anos ou cristalino não transparente) 
- Cirurgia refrativa (até +6,00D) 
 
• Miopia: 
- Uso de lentes divergentes (-) 
- Lente de contato 
- Óculos com lente côncava 
- Lente fácica 
- Lente intraocular (faceCtomia à 
paciente > 50 anos ou cristalino não 
transparente) 
- Cirurgia refrativa (até -12D) 
 
• Astigmatismo: 
- Lente/óculos cilíndrico 
- Lente fácica tórica 
- Lente intraocular tórica 
- Cirurgia refrativa (até 6,00D) 
 
Observações sobre Catarata 
(prof Fausto) 
 
- Cristalino opaco; normal é +20 di 
- Hoje é uma das principais causas 
de cegueira no mundo 
- Facectomia com Faco à preserva 
as cápsulas anterior e posterior para 
sustentar a LIO que substituirá 
- Laser: corte na córnea, cápsula rex 
e pré fratura no núcleo 
 
>> Questão das lentes: 
- Fazer biometria antes da cirurgia: 
AL (comprimento axial), K1-K2 
(ceratometria), ACD (altura da 
câmara anterior), espessura do 
cristalino à dados p/ calcular a lente 
 
Tirar o cristalino do paciente e 
implantar uma lente à precisamos 
descobrir qual grau implantar 
 
Estudar a córnea também à 
resultado refrativo é a soma das 
duas lentes (LIO); compensar grau da 
córnea também, além da catarata 
 
------------------------------------ 
 
Ex.: K1=43,5; K2=45,5 à K1-K2= -2di 
astigmatismo da córnea à colocar 
uma LIO tórica para compensar a 
diferença de curvatura da córnea 
 
Ex.: K1=43,5; K2=43,5 à K1-K2 = 0 
LIO não precisa ser tórica, porque se 
não vou induzir um astigmatismo 
 
Ex.: Lente tórica eu olho o 
astigmatismo da córnea!!! 
+0,5 // -2,25 / / 180 
K1=44,2; K2=44,2; K1-K2 = 0 
Ainda tem astigmatismo no 
cristalino? Tem, mas vai tirar o 
cristalino na cirurgia! Então não 
precisa colocar lente tórica p/corrigir 
 
Ex.: +0,5 // - / / 180 
K1=46,5; K2=45,0 à K1-K2 = 1,5 
Pode isso? Ter astigmatismo na 
córnea e não no cristalino? 
Na verdade, há astigmatismo nos 
dois e eles se compensam na hora de 
fazer um teste de refração; por isso a 
biometria é muito importante porque 
o astigmatismo da córnea deve ser 
corrigido nesse caso 
- não pode usar óculos com mais de 3 di de diferença entre os olhos (priorizar o que vai ver melhor);
- lente de contato pode passar com essa diferença > distância vértice é 0;
- Tto: cirurgia!
- Exames que devem ser solicitados: biomicroscopia (avaliar segmento anterior), tonometria (avaliar PIO), ceratometria (avaliar astigmatismo corneano), USG (avaliar retina), microscopia especular (contagem células endoteliais), biometria ocular (grau da lente);
Exemplos/Casos Chicão:
 
1) homem, 55a, caminhoneiro; 
-AVSC 0,5/0,4; 
-AVCC 1.0/0,9 (amblíope, não desenvolveu 1.0, não corrige presbiopia > não pode lente multifocal); 
-tonometria 23/20 (screening > deve fazer paquimetria),
-refração ed -3 -2 40º oe -1 (não tem astigmatismo no cristalino)
-ceratometria od 40x42 oe 40x 42 (2di na córnea > oe tem astigmatismo na córnea > corrige com lente tórica)
-DIAG: miopia, astigmatismo, presbiopia, ambliopia e anisotropia.
-TTO: lente tórica
2) 70a, sem doenças, córnea transparente
-AVSC: CD 01
-AVCC> CD 01 (não mudou nada com correção > devido a catarata)
-refração: od -2 -2 40º; oe plano; ad: +2
-opacidade do cristalino od 4+/4 oe 2+/4
-ceratometria: od 40x42 (-2) oe 40x42 (-2)
-J6 (tabela de jeger)
-DIAG: presbiopia, astigmatismo, catarata, anisotropia (não pode afirmar que é ambliope pois não tem passado > não pode colocar LIO trifocal
-TTO: cirurgia de catarata (facectomia) > LIO monofocal tórica nos dois olhos (od com miopia e oe pq vai tirar cristalino)
-EXAMES pré-oper.: tonometria, ceratometria, USG, biometria, microscopia especular (contagem de células endoteliais), mapeamento de retina do lado esquerdo, biomicroscopia, paquimetria;3) 35a
-AVSC: CD 1m
-AVCC: 0,5 e 0,9
-refração: od -15 -3 90º; oe -10
-ceratometria: od 40x43 (3 di) oe 43x43
-DIAG: anisometropia, miopia, astigmatismo, amblíope
-TTO: óculos não pode ter mais de 3 de diferença > fazer com o -10 para corrigir um olho total e o outro melhora
-lente: pode fazer com graus diferentes encontrados
-não pode fazer facectomia (se fizer não enxerga de perto pela idade)
-não pode trifocal pois é amblíope
-pode laser no oe
-lente facica tórica pode no od
-lente fácica no oe
4) 75a, DM+,25a controlada
AVSC 0.4/0.5 
AVCC 0.9/0.8
Cristalino opaco OD+/4+ OE++/4+
tono 16/18
KT OD 40x44 OE 43x43
Ref OD -5 -3 90º OE -2 -2 45º
-DIAG: astigmatismo, miopia, catarata, presbiopia, anisometropia, ambliopia não tem (antecedente aos 40 anos de AVCC 1.0/1.0), retinopatia diabética
-TTO: controle glicêmico, 
OD: facectomia (lente monofocal tórica intraocular) - monofocal pois tem retinopatia diabética 
OE: facectomia (lente monofocal intraocular) - monofocal pois tem retinopatia diabética, não é tórica pois astigmatismo é no cristalino
5) 35a; AVSC CD/MM; CC 0.4/0.2; cristalino transparente; REF OD -10 15 40° OE -16 -2 30°; KT OD 40x45 OE 40x41;
DIAG: ambliopia, anisotropia, miopia, astigmatismo;
TTO: óculos (OD: -10 -5 40º; OE: -13 -2 30º), LC (igual a refração), cirurgia refrativa (miopia>laser - só corrige até 12di; astig>laser e lente fácica tórica OD5di e OE1di)
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14 
Obs.: lente trifocal à proscrito para 
glaucoma, diabetes, ambliopia 
 
Ambliopia à falha no 
desenvolvimento da visão 
(geralmente até os 7 anos); mais 
comum unilateral (um olho 
“compensa” o outro) – é +difícil de 
ser identificado 
 
- Os graus positivos (hipermetropia) 
são +ambliopizantes 
- A miopia não depende da 
acomodação do cristalino que nem na 
hipermetropia (porque dependendo 
do grau, a criança consegue 
acomodar e não faz diferença) 
 
- A ambliopia no adulto: acuidade 
visual corrigida que não chega a 
100% e quando se examina o olho 
não tem nem uma outra causa que 
justifique (como catarata); é 
diagnóstico de exclusão e depende 
muito da história (ex.: quando 
criança teve “estrabismo” que na 
verdade é ambliopia) 
 
Olho vermelho 
 
• Introdução: 
- 1/3 das queixas de urgências 
oftalmológicas 
- Pode estar associado a causas 
benignas (maioria) ou graves. A 
principal causa é 
a conjuntivite viral 
- Médico generalista: diferenciar 
condições benignas de graves, iniciar 
tratamento adequado e saber 
encaminhar ao serviço especializado 
 
• Etiologia: 
- Traumática: abrasão corneana, corpo 
estranho na córnea ou sob a córnea, 
hifema, ceratite UV, danos químicos, 
fratura direta, laceração corneana 
 
- Não-traumática: conjuntivites, 
hemorragia subconjuntival, irite, 
celulite orbitária ou por herpes simples, 
glaucoma agudo, episclerite, esclerite 
• Anamnese e exame físico: PROVA!!! 
1. História de trauma? 
2. Trauma aberto ou fechado? 
3. Avaliar Acuidade Visual (AV) 
4. Avaliar conjuntiva 
5. Avaliar opacidade corneana à HAZE: 
opacidade pós-cirúrgica à laser 
(antigo); edema localizado na córnea 
(súbito) 
6. Avaliar lesão epitelial (fluoresceína) 
à Rosa Bengala analisa células mortas 
7. Avaliar presença de secreção 
(aquosa, hialina, purulenta) 
8. Avaliar pupilas 
9. Estudo da câmara anterior 
(diminuída, atalâmica) 
10. Outros sintomas (prurido, dor, 
fotofobia) 
 
Fluoresceína à teste de Seidel (+) à 
vemos se a córnea está perfurada 
 
• Sinais de alarme (red flags): 
- Dor ocular severa/súbita, diminuição 
da AV, fotofobia, hipópio/Hifema, 
trauma ocular penetrante, presença de 
corpo estranho, cirurgia oftalmológica 
recente, fechamento palpebral reflexo, 
anormalidades corneanas, pupilas não 
fotorreagentes, unilateral com náuseas 
e vômitos, exposição química, secreção 
purulenta, olho cronicamente vermelho, 
hiperemia ciliar 
>> Encaminhar para o oftalmologista! 
 
• Evolução: 
- Benigna (manejo clínico): 
conjuntivites, hemorragia 
SP 3
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15 
subconjuntival, episclerites, hordéolo, 
calázio, olho seco 
 
- Desfavorável (manejo especializado): 
ceratoconjuntivites, uveítes, ceratites, 
endoftalmite, crise aguda de glaucoma, 
esclerite 
 
Causas anexiais 
Saber apenas conceito e diferenciar 
 
ENTRÓPIO 
• Inversão da borda palpebral, causando 
atrito dos cílios contra o bulbo ocular 
• Etiologia: congênita, involucional, 
cicatricial 
• Tratamento de alívio: lubrificantes, fita 
adesiva, quimiodenervação do orbicular, 
lentes de contato terapêuticas 
• Tratamento definitivo: tratamento 
cirúrgico 
 
ECTRÓPIO 
• Eversão da margem palpebral 
• Etiologia: involucional, cicatricial, 
paralítico, mecânico 
• Tratamento de alívio: lubrificantes 
• Tratamento definitivo: cirúrgico 
(dependente da causa) 
 
TRIQUÍASE 
• Alteração na direção dos cílios 
• Etiologia: cicatricial 
• Tratamento: remoção dos cílios 
alterados 
 
BLEFARITE 
• Inflamação da margem palpebral que 
pode ter origem infecciosa 
• Queimação, sensação de corpo 
estranho, descamação e vermelhidão 
das margens palpebrais 
• Tratamento: higienização, 
lubrificantes, compressa morna, avaliar 
o uso de esteroides leves tópicos e 
pomada antibiótica 
CALÁZIO 
• Lesão inflamatória crônica 
lipogranulomatosa causada por 
bloqueio dos orifícios das glândulas 
meibomianas e estagnação das 
secreções sebáceas 
• Crescimento gradual de um nódulo 
indolor na placa tarsal 
• Tratamento: compressas mornas, 
injeção de esteroides, cirurgia 
 
HORDÉOLO 
• Abscesso estafilocócico agudo do 
folículo piloso de um cílio e suas 
glândulas de Zeis ou Moll associadas 
• Tratamento: compressa morna + ATB 
tópico 
 
OLHO SECO 
• Instabilidade do filme lacrimal 
(deficiência aquosa ou evaporação 
excessiva) 
• Queimação, prurido, sensação de 
corpo estranho, secura, fotofobia, 
fadiga ocular e olho vermelho 
• Diagnóstico: break up time test, teste 
rosa bengala, teste de Schirmer 
• Tratamento: controle ambiental e 
lubrificantes 
 
CELULITE 
• Processo infeccioso dos tecidos moles 
posteriores ao septo orbitário 
• Grave 
• Unilateral, presença de quemose, 
hiperemia conjuntival, proptose e 
diplopia 
• Tratamento: antibioticoterapia 
 
Esclera e Episclera 
EPISCLERITE 
• Inflamação comum, benigna e 
autolimitada da episclera 
• Vermelhidão unilateral associada a 
desconforto, queimação e 
lacrimejamento 
"terçol"
Highlight
- pré-septal (periorbitário): pálpebra + porção anterior do septo orbitário
-orbitária: infecção dos tecidos orbitários posteriores ao septo orbitário
avalia filme lacrimal
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16 
• Localizada ou difusa 
• Etiologia: idiopática, autoimune e 
infecciosa 
• Tratamento: lubrificantes; avaliar 
AINEs 
 
ESCLERITE 
• Inflamação da esclera por vasculite 
imunomediada 
• Potencialmente grave 
• Associada a doenças sistêmicas 
(artrite reumatoide) 
• Dor ocular intensa, fotofobia, 
lacrimejamento, coloração violácea da 
esclera 
• Tratamento: investigar doença 
sistêmica, encaminhar para 
reumatologia, lubrificantes ± AINEs 
 
 Episclerite Esclerite 
Hiperemia Vermelha Violácea 
Fenilefrina ¯hiperemia - 
Nódulo Móvel Imóvel 
Dor - Moderada 
Assoc. sist. 1/3 3/4 
Complicac. Pouco 
comuns 
Frequentes 
 
Conjuntiva 
PINGUÉCULA 
• Degeneração do colágeno da 
conjuntiva bulbar (depósito de 
coloração amarelada na junção entre a 
córnea e a esclera) 
• Tratamento: lubrificantes + evitar 
exposição solar ± anti-inflamatórios 
tópicos 
 
HIPOSFAGMA 
• Hemorragia subconjuntival de 
evolução benigna e autolimitada 
causada por ruptura de vasos da 
conjuntiva ou da episclera 
• Tratamento: expectante 
 
Conjuntivites... PROVA!!! 
• Inflamação da conjuntiva bulbar 
• Principal causa de olho vermelho 
• Etiologias: infecciosa (viral, 
bacteriana); não infecciosa (alérgica, 
medicamentosa) 
 
C. VIRAL 
• Tipo mais comum de conjuntivite. 
Curso autolimitado 
• Agente etiológico: adenovírusGO 
5 
AURAS (avisos/sinais) 
- Abdominais (autonômica) indicam 
comprometimento da ínsula - 82% 
epigástrica 
- Experienciais - ilusões, alucinações, 
dejà/jamais vu, dejà/jamais vecu, 
despersonalização... 
- Emocionais – medo (amídala), 
sensação de êxtase... 
- Visuais (alucinações elementares ou 
complexas não estáticas) 
- Sexuais (raramente) 
- Gustativa 
 
AUTOMATISMOS 
- Oroalimentares /cuspir /tosse 
- Motores unilaterais (roçar nariz no 
pós-ictal ipsilateral) 
- Sexuais (manipulação de órgãos 
sexuais) 
- Piscamento unilateral (90 % das 
vezes a zona epileptogênica é 
ipsilateral) 
- Mímicos (riso) 
- Verbais (fala “crítica”) 
 
• Ocasionalmente crises hipermotoras 
 
• Enfermidade +comum: ESCLEROSE 
MESIAL TEMPORAL (80% começam na 
adolescência) 
 
 
 
- Lesão no hipocampo (importante para 
memória, sistema límbico, 
comportamento...) 
- Fibrose/cicatriz idiopática 
- Crise de difícil controle, geralmente 
operada para retirar a lesão 
Conceitos úteis 
 
Paralisia de Todd - hemiparesia após 
crises motoras (dura minutos a dias) 
 
Crise jacksoniana - modo de 
propagação segue representação 
cortical do homúnculo 
 
Crise reflexa - ocorrência claramente 
relacionada/deflagrada por um 
estímulo externo ou atividade de 
indivíduo (lampejos luminosos, 
música, algum tipo de movimento 
corporal, ler, jogar xadrez, ler em voz 
alta, etc...) 
 
Encefalopatia epiléptica e/ou de 
desenvolvimento – atividade 
epiléptica abundante causando 
comprometimento cognitivo e 
comportamental ou esse 
comprometimento pode ser 
relacionada ao desenvolvimento 
(outra causa) 
 
Epilepsia resolvida - epilepsia 
relacionada a idade e que 
ultrapassaram essa idade ou há mais 
de 10 anos sem crise, sendo que nos 
últimos 5 anos não usam medicação 
anti-epiléptica 
 
Epilepsia autolimitada da infância - 
resolvem-se com o tempo (tendo ou 
não associação com outras 
comorbidades como dificuldade de 
aprendizado, transtorno do espectro 
autista, etc) 
 
Crise não epiléptica psicogênica 
(CNEP) - maioria por distúrbio 
conversivo ou dissociativo, portando 
não sendo produzida de forma 
consciente ou intencional; não é 
comum a síndrome de Münchhausen 
caretas
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6 
(distúrbio factício, produzidos 
conscientemente, mas com motivação 
inconsciente); simulação (onde 
fenômeno e motivação são 
conscientes) também é raro (ex.: 
prisioneiros) 
 
Ø Ocorrência de crises tônico-
clônicas bilaterais durante a 
noite sugerem tratamento de 
crises de início focal 
 
EPILEPSIAS GENÉTICAS RELEVANTES 
(Infância) 
 
FOCAIS 
- Epilepsia autolimitada occiptal 
infantil de início tardio (Síndrome de 
Gastaut) média 8 anos 
- Epilepsia autolimitada occiptal 
infantil de início precoce com crises 
autonômicas (Síndrome 
Panayiotopoulos) média 5 anos 
 
- Epilepsia autolimitada com pontas 
centrotemporais (Rolândica) – a mais 
comum epilepsia focal em crianças 
 
Obs.: Em adulto, se for focal, 
normalmente não é genética 
 
GENERALIZADAS 
- Epilepsia de ausência* da infância 
- Epilepsia com ausências mioclônicas 
- Epilepsia com mioclonia palpebral 
(antes era síndrome de Jeavona) 
 
*Ausência típica 
• 3 a 12 anos 
• 5 a 25 s; ocorre até 200/dia 
• 16% podem ter estado de mal/ 
40% podem apresentar CGTC 
• Precipitada por fatores 
ambientais (emocionais, 
intelectuais, metabólicos, 
hiperventilação) 
• EEG: descargas bilaterais, 
síncronas, ponta-onda a 3c/s 
• Instituição precoce de tto 
contribui na evolução 
• Tto c/ácido valpróico/ 
etosuximida; 2a escolha 
clonazepam 
 
 
 
EPILEPSIAS GENÉTICAS RELEVANTES 
(Adolescente-adulto) 
 
GENERALIZADAS 
- Epilepsia ausência juvenil 
- Epilepsia mioclônica juvenil 
- Epilepsia com crises TCG 
 
FOCAIS 
- Epilepsia do lobo temporal familiar 
com esclerose mesial temporal 
- Epilepsia hipermotora relacionada 
com o sono 
 
*Mioclônica juvenil (EEG com 
multiespícula-onda 
generalizados) 
 
 
 
 
Ausência típica
surge na adolescência; confirma com eletro; 
reponde bem a medicação, mas deve tomar a vida toda;
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7 
EXAMES COMPLEMENTARES 
- EEG = Eletroencefalograma 
- Ressonância Nuclear Magnética de 
crânio (esclerose de hipocampo, 
distúrbios de desenvolvimento cortical, 
tumores de crescimento lento, 
malformações vasculares) 
- Tomografia de crânio – uso mais 
limitado 
- Monitorização por 
videoeletroencefalografia 
- PET (glicose marcada com substância 
radioativa – hipometabolismo) e SPECT 
(hiperfluxo – fazer mais próximo da 
crise possível) 
 
TRATAMENTO DA EPILEPSIA 
 
Medicamentoso 
- Evitar dúvida diagnóstica 
- Classificar a crise para escolha da 
melhor medicação 
- Otimização do tratamento com droga 
única especialmente em idosos, 
gestantes e mulheres em idade fértil 
(vantagens farmacocinéticas) 
- Não suspender tratamento 
abruptamente 
- Se houver controle apenas parcial com 
a primeira medicação em dose 
terapêutica, pode-se associar uma 
segunda medicação com mecanismo de 
ação diferente 
 
Fármacos +antigos utilizados em 
epilepsia... 
• Barbitúricos 
- Fenobarbital (PB) /primidona (PRI) 
- Fenitoína (PHT) 
- Etossuximica (ETX) 
 
• Tradicionais 
- Carbamazepina (CBZ) 
- Valproato de sódio (VPA) 
- Benzodiazepínicos (diazepam/ 
clonazepam/clobazam/midazolam) 
FENOBARBITAL (PB) 
• Inibe GABA, atuando nos receptores 
GABA-A 
 
CARBAMAZEPINA (CBZ) 
• Bloqueia canal de Na+ 
- Crises focais e tônico-clônico 
generalizadas (contra-indicadas para 
generalizadas mioclônicas/atônicas e 
ausências) 
 
FENITOÍNA (PHT) 
• Bloqueia canal de Na+ 
- Contra-incicadas para epilepsias 
generalizadas mioclônicas e de 
ausências) 
 
VALPROATO DE SÓDIO (VPA) 
• Bloqueia canal de Na+ / potencializa 
GABA/ bloqueia canais de Ca tipo T ao 
nível talâmico/ atua também em 
neurotransmissores excitatórios 
- Prevenção de CTCG, crises de 
ausência e crises mioclônicas (escolha 
nas síndromes epilépticas 
generalizadas) 
 
CLOBAZAM (CLB) 
• Ligam-se ao receptor GABA-A em local 
diferente dos barbitúricos 
 
CLONAZEPAM 
• Indicação em crises mioclônicas e 
CTCGS 
 
DIAZEPAM/LORAZEOAM/MIDAZOLAM 
• Estado de mal 
 
Obs.: CRISE DE AUSÊNCIA E CRISES 
MIOCLÔNICAS GENERALIZADAS à 
Medicações específicas!!! 
- Ex.: ácido valproico; Etossuximina 
 
 
 
 
(avalia durante a crise)
*Deve-se priorizar a monoterapia
*Menor dose possível respeitando o tempo de meia-vida
* Critérios para tratar desde a primeira crise: EEG anormal, estado neurológico anormal, imagem com lesão estrutural e crise no sono
+coadjuvante
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8 
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO 
 
- Crise > 30 min ou repetidas crises 
sem recuperação de consciência entre 
elas. Pico no 1º ano de vida e > 60 anos 
 
Causas: Uso irregular de droga anti-
epiléptica, Infeção SNC, Doença 
Vascular Encefálica, Distúrbios 
metabólicos. Aumento de CPK e 
prolactina. 
 
• Fase compensada (até 30 min): 
autorregulação cerebral preservada; 
liberação de catecolaminas aumentando 
a glicose sanguínea, a PA e a FC 
mantendo a perfusão cerebral. Após 30 
minutos há dano encefálico irreversível. 
 
• Fase descompensada (30 a 90 min): 
acidose lática leva à não 
responsividade periférica às aminas 
circulantes → hipotensão arterial. 
Obs.: Estado de mal epiléptico sutil = 
distúrbio de consciência com leves 
sinais motores de que pode agravar o 
estado de coma de um paciente com 
encefalopatia qualquer (fazer EEG e 
tratar) 
 
• 1ª droga utilizada é Diazepam 
p/ tirar da crise; depois, 
fenitoína (hidantal) p/evitar 
novas crises; se deficiência de 
tiamina (vômitos, desnutridos), 
usar tiamina e glicose 
 
Tratamento: 
• 0 a 5 Minutos 
- Medidas gerais: cânula de Guedel 
entre os dentes, decúbito lateral para 
evitar aspiração, monitorar sinais 
vitais, exames bioquímicos, oxigênio 
- Obter EV e iniciar infusão de soro 
- 50 mL de solução de glicose a 50% se 
o paciente estiver hipoglicêmico 
- 50 mg(mais 
comum), herpes simples, enterovírus, 
coxsackievirus, coronavírus 
• Transmissão: contato direto 
• Sensação de corpo estranho, 
lacrimejamento, secreção hialina, 
adenopatia pré-auricular satélite, 
envolvimento bilateral frequente 
• Tratamento: compressas frias e 
lubrificantes 
 
C. BACTERIANA 
• Agente etiológico: S. aureus, S. 
pneumoniae, H. influenzae, M. 
catarrhalis e Pseudomonas (lentes de 
contato) 
• Transmissão: contato direto 
• Curso autolimitado (7-10 dias) 
• Sensação de corpo estranho, 
hiperemia da conjuntiva bulbar, 
secreção mucopurulenta, crostas 
matinais aderentes 
• Tratamento: compressas mornas, 
limpeza, antibioticoterapia, corticoides 
 
C. ALÉRGICA 
• Reação de hipersensibilidade tipo I. 
Associada a atopias (asma, rinite, 
dermatite) 
• Prurido, lacrimejamento, quemose, 
secreção mucoide, “papilas gigantes” na 
conjuntiva 
• Tratamento: controle ambiental, anti-
histamínicos, lubrificantes 
 
 
C. Fúngica
- Candida spp, aspergilus spp
-pouca secreção; pouco lacrimejamento; sem prurido > placa conjuntival esbranquiçada com exsudato
-imunossup ou imunocomp > condições associadas
-tto: causa base + antifúngicos (tópicos, sistêmicos)
C. parasitária
-oncocercose, loa loa, teníase
-pouca secreção, pouco lacrimejamento, pouco prurido
-tto: retirada mecânica dos parasitas, ivermectina oral (para > 3anos)
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OUTRAS C. 
• Não infecciosa e não alérgica 
• Substâncias tóxicas ou irritativas 
(olho seco, medicamentos, corpo 
estranho) 
• Tratamento: retirada do agente 
agressor e lubrificante 
 
Córnea 
PTERÍGEO 
• Crescimento fibrovascular triangular 
que avança sobre a córnea 
• Tratamento: lubrificação, excisão 
cirúrgica 
• Profilaxia: evitar exposição solar 
à Causa astigmatismo e hipermetropia 
 
CERATITE 
• Processo inflamatório da córnea, 
infeccioso ou não infeccioso 
• Olho seco, dor ocular, fotofobia, miose, 
blefaroespasmo, BAV, opacificação 
corneana, hiperemia perilímbica, 
hipópio, úlcera de córnea 
• Consequências: BAV, astigmatismo 
irregular, leucomas, perfuração da 
córnea, endoftalmite 
• Tratamento: depende da causa. 
Antimicrobianos, cicloplégicos, 
ceratectomia fototerapêutica (se 
leucomas cicatriciais) 
 
Obs.: Ceratite por herpes-zoster à 
lesões dendríticas na córnea e sinal de 
Hutchinson (lesões na base do nariz) 
 
Outros 
HIFEMA 
• Sangue na câmara anterior 
• Curso benigno e autolimitado 
• Acompanhamento diário: 
§ 1/3 do nível: reabsorção 
espontânea 
§ > 1/3 e > 5 dias de evolução: 
tratamento clínico e/ou 
cirúrgico 
§ > 1/2 e > 5 dias de evolução: 
tratamento cirúrgico 
(drenagem) e lavagem com 
solução salina balanceada 
(ringer lactato) 
 
HIPÓPIO não é causa de olho vermelho, mas 
está aqui para diferenciar 
• Presença de secreção esbranquiçada 
na câmara anterior 
• Pode ser inflamatório (hipópio 
plástico) ou infeccioso (hipópio grave 
ou purulento) 
 
GLAUCOMA AGUDO DE ÂNGULO 
FECHADO 
• Emergência oftalmológica 
• Fechamento abrupto e total do ângulo 
iridocorneano com consequente 
aumento da PIO e lesão do nervo óptico 
• Tratamento da crise: manitol EV, 
colírio colinérgico, colírio beta-
bloqueador, colírio alfa-2-agonista, 
corticoide, inibidor da anidrase 
carbônica 
• Tratamento definitivo: trabeculectomia 
no olho afetado e iridotomia no olho 
contralateral 
 
Uveítes 
 
• Definição: inflamação do trato uveal 
(íris + corpo ciliar + coroide) 
- Corresponde a uma das principais 
causas de olho vermelho e 10% das 
causas de cegueira no mundo ocidental 
 
• Classificação anatômica: 
- Uveíte anterior (70%): íris + pars 
plicata do corpo ciliar 
- Uveíte intermediária (5%): pars plana 
do corpo ciliar + extrema periferia da 
retina 
- Uveíte posterior (15%): coroide + 
retina posterior à base do vítreo 
- Panuveíte ( hemécias > glaucoma de células fantasmas ou ceratopatia bolhosa (córnea)
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18 
 
• Etiologia: 
- Infecciosas: bactérias, vírus, fungos, 
protozoários (toxoplasmose), vermes 
- Doenças sistêmicas: reumatológicas 
- Maioria é idiopática 
• Evolução: 
- Aguda: início súbito, sintomático, 
duração 3 meses 
- Remissiva: inatividade por > 3 meses 
após término do tratamento 
 
Uveíte anterior 
> Inflamação da íris (irite) acompanhada ou 
não da pars plicata do corpo ciliar 
 
AGUDA: mais frequente 
- Idiopática, infecciosa ou associada 
a espondiloartrites (espondilite 
anquilosante, artrite reativa) 
- Surtos autolimitados e recidivantes 
- Quadro clínico: hiperemia, dor 
ocular, fotofobia acentuada, 
lacrimejamento e AV normal 
- Hipotonia no início 
 
CRÔNICA: menos frequente 
- Idiopática, sarcoidose, tuberculose 
- Processo oligossintomático insidioso 
com episódios de agudização 
- Clínica: leve hiperemia ocular, 
escotomas, dor, fotofobia, redução AV 
 
• Achados: 
- Hiperemia ciliar: olho vermelho 
circocorneano 
- Triângulo de Arlt: precipitados 
ceráticos finos localizados mais na ½ 
inferior do endotélio corneano 
(convecção do humor aquoso) 
 
- Flare: turvação na câmara anterior 
pela suspensão de proteínas no humor 
aquoso (verificada pelo efeito Tyndall à 
luz dispersa por partículas diminutas 
no seu caminho); feixe luminoso sobre a 
câmara anterior c/um aspecto fosco 
 
- Hipópio: secreção esbranquiçada na 
câmara anterior; inflamatório! 
- Fibrina: acúmulo de pequenos 
coágulos vermelhos na câmara anterior 
- Rubeosis iridis: neovascularização da 
superfície anterior da íris 
 
> Nódulos de Koeppe: nódulos 
inflamatórios na borda pupilar 
> Nódulos de Busacca: nódulos 
inflamatórios no estroma iriano 
 
- Precipitados ceráticos do tipo 
“gordura de carneiro” (mutton fat): 
precipitados ceráticos grossos 
localizados no endotélio corneano 
 
• Complicações: 
- Sinéquias anteriores: aderência da 
íris com a córnea 
- Sinéquias posteriores: aderência da 
íris com o cristalino à íris em bombé 
- Ceratopatia em faixa: depósitos de 
cálcio na membrana de Bowman e no 
estroma superficial da córnea 
- Phthisis bulbi: atrofia ocular 
- Catarata secundária, glaucoma 
secundário, edema macular 
 
Uveíte intermediária 
Inflamação da pars plana do corpo ciliar e 
extrema periferia da retina 
 
• Etiologia: idiopática; HTLV, TB, HBV, 
HCV, esclerose múltipla, complicação de 
cirurgia de catarata, doença de Lyme 
(crônica)
* hiperemia ciliar é um sinal grave!!
obs: moscas volantes > causa: inflamação crônica, acúmulo de proteínas, perfuração?
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• Quadro clínico: 
- Maioria é bilateral 
- Sintomas: flutuação de visão; 
escotomas; baixa AV; moscas volantes; 
- Sinais: snowballs e snowbank 
 
 
§ Snowballs: agregados inflamatórios 
arredondados de coloração branco-
amarelada dispersos no vítreo 
§ Snowbanks: exsudatos inflamatórios 
maciços esbranquiçados em forma de 
bancada localizados sobre a pars plana 
 
- Complicações: edema macular cistoide 
(acúmulo de líquido); descolamento de 
retina; catarata 
 
 
Descolamento de retina 
 
Uveíte posterior 
Inflamação da coroide frequentemente 
associada à vitereíte e retinite 
 
• Etiologia: toxoplasmose, CMV, TB, 
sífilis, histoplasmose, sarcoidose, 
doença de Behçet, idiopática 
• Quadro clínico: 
- Sintomas: escotomas, moscas 
volantes, fotopsia, redução AV 
(progressiva) 
- Sinais: vitreíte (flare, opacificações, 
manchas branco-amareladas); vasculite 
- Complicações: edema macular 
cistoide, isquemia macular, oclusão 
vascular, neurovascularização da 
coroide, descolamento da retina 
 
TOXOPLASMOSE 
- Retinocoroidite associada a uma 
cicatriz pigmentada (lesão satélite), 
geralmente no polo posterior 
- Vitreíte com “farol de neblina” (núcleo 
inflamatório retiniano branco 
visualizado durante a vitreíte 
 
Uveítes –investigação 
• Doenças sistêmicas: 
- Hemograma 
- Sorologias: toxoplasmose (IgM / IgG), 
HBV, anti-HCV 
- RX de tórax: TB, sarcoidose 
- RX de sacroilíacas: espondilite 
anquilosante 
- Testes cutâneos: TB (PPD) 
 
• Avaliação especializada: 
- Reumatologista: espondiloartrites, 
AIJ, doença de Behçet 
- Infecto: TB, hepatites, sarcoidose 
 
• Avaliação oftalmológica: 
- Angiofluoresceinografia 
- OCT de mácula 
- Mapeamento de retina 
 
Uveítes – tratamento 
• Midriáticos: relaxamento do espasmo 
do músculo ciliar e do esfíncter pupilar 
• Esteroides: redução do processo 
inflamatório – tópico, injeção 
periocular, injeção intravítrea, 
sistêmico 
• Imunossupressores sistêmicos: 
refratariedade à terapia com esteroides 
ou complicações secundárias ao uso de 
esteroides 
• ATB: Tratamento da infecção 
 
 
 
 
 
 
PAN - UVEÍTE
- Síndrome de Vagt-Kayanagi-Harada: doença rara de etiologia desconhecida que envolve olho, meninge e encéfalo; manifesta-se como uveíte posterior ou pan-uveíte; quadro: granulomatose, descolamento seroso da retina bilateral, cefaleia, zumbido; exame: líquior (avaliar pleocitose)
(relaxamento muscular para diminuir a possibilidade de
sinéquia anterior e posterior e diminuir a dor)
(Sulfametoxazol + Trimetoprima → bactrim)
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Glaucoma 
Neuropatia óptica crônica e progressiva, com 
fatores de risco multifatoriais, caracterizada por 
dano estrutural das fibras nervosas 
retinianas(trabeculado) e perda funcional do 
campo visual 
 
- Doença que causa neuropatia óptica 
progressiva e irreversível associadas a 
defeitos característicos do campo 
visual e alterações estruturais 
- Caracterizado pela perda de células 
ganglionares da retina (CGR), 
afinamento da camada de fibras 
nervosas da retina e escavação do 
disco óptico 
 
• Epidemiologia: 
- É a causa +comum de cegueira 
evitável irreversível no mundo 
- 2020: entre 76-79 milhões de 
pessoas com glaucoma 
- Ascendência africana - ­para GPAA 
- Origem asiática tem ­risco de GPAF 
 
• Pressão intraocular (PIO): 
- A PIO média na população geral é 
cerca de 16 mmHg na tonometria de 
aplanação e um intervalo dos 11 aos 21 
mmHg tem sido convencionalmente 
aceito como normal 
- Varia com FC, PA, respiração, ritmo 
circadiano 
- Alguns pacientes desenvolvem lesões 
glaucomatosas com PIOs menores que 
21 mmHg, enquanto outros 
permanecem incólumes com PIOs bem 
acima deste valor; mas de 8-21 
geralmente é bem ok 
- PIO normal = a que não gera lesão em 
nervo óptico (pressão-alvo) 
 
• Humor aquoso: pelas células do 
epitélio ciliar da pars plicata do corpo 
ciliar, sendo lançado na câmara 
posterior do olho, entre íris e cristalino 
- As células do corpo ciliar secretam 
sódio, cloreto e bicarbonato que 
carreiam água por mecanismo osmótico 
 
 
• Drenagem do humor aquoso: drena da 
câmara posterior por meio da pupila 
para a CA, de onde sai do olho por três 
vias 
- Via convencional (trabecular) – 50%; 
via alternativa (uveoescleral) – 50% 
- Equilíbrio pressão = drenagem 
 
Obs.: Qual o mecanismo de aumento de 
PIO pelos corticoides? 
 
>> Via convencional ou via trabecular 
(50%): trabéculo -> canal de Schlemm -
> veias episclerais 
- Esta é uma via de fluxo volumoso 
sensível à pressão de modo que o 
aumento da PIO aumenta o fluxo 
>> Via alternativa ou uveoescleral 
(50%): superfície do corpo ciliar -> 
espaço supracoroideano -> drenado 
pela circulação venosa do corpo ciliar, 
coroide e esclerótica e íris 
 
 
 
• Pressão intraocular: 
>> produção X drenagem 
SP 5
Principal causa irreversível de cegueira (a principal reversível é a catarata)
- pode ou não ter hipertensão ocular
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21 
- Normalmente entre 11-21 (verificar 
com a tonometria) 
- Varia com FC, PA, respiração, ritmo 
circadiano 
- Padrão diurno de produção 
- Se acho uma pressão de 25, eu preciso 
fazer uma contra-prova, é apenas 
suspeito (ex.: escavação fisiológica) 
 
• Diagnóstico: lesão do nervo! Não é 
pressão alta, é fator de risco 
 
- Gonoscopia: Observar o ângulo da 
câmera anterior (aberto/fechado) 
 
- Tonometria: Suspeito se PIO>21, 
porém pode estar normal 
> Tonometro de aplainação é o melhor 
para determinar 
 
- Paquimetria: Espessura corneana – 
pode superestimar ou subestimar a PIO 
> Medimos a pressão na córnea com 
base na sua espessura média na 
população; logo, a depender da córnea 
ser +espessa ou +fina, pode haver 
divergências (Ex.: uma córnea +grossa 
falseia pra ++ pois cria +resistência) 
 
- Retinografia: Monitorar a escavação; 
suspeito se diferença de escavação 
entre os olhos > 0.3; escavação > 0,6 
 
- OCT: Observar cabeça do nervo optico, 
camadas de fibras nervosas da retina e 
complexo das células ganglionares 
 
- Campimetria: Analisar a progressão 
da perda do campo visual 
 
Glaucoma primário de ângulo aberto 
Neuropatia glaucomatosa com “ângulo aberto” e 
com ausência de causas secundárias (+comum!) 
MIOPIA 
- Neuropatia glaucomatosa 
- Ângulo aberto 
- Ausência de causas secundárias 
- Evolução insidiosa 
- 85% apresentam PIO >21 
 
• Fatores de risco: Raça (brancos > 65 
anos e negros > 40 anos); História 
familiar e genética; Idade; Espessura 
central da córnea; Miopia elevada; 
Diabetes; Hipertensão arterial; Baixa 
pressão de perfusão ocular diastólica; 
Apneia noturna; Escavação suspeita do 
nervo óptico; Hemorragias no disco 
óptico; Doença cardiovascular; Doença 
cerebrovascular; Hipercolesterolemia; 
Alimentação; Pseudoesfoliação; 
Flutuação da PIO – PIO elevada 
 
• Manifestações: Insidiosa, com 
comprometimento bilateral, assimétrico 
e indolor; comprometimento periférico 
da visão (tunelização) 
 
• Tratamento: 
> Objetivo: reduzir a PIO cerca de 30% 
+ estabilização da doença 
 
- Análogos da prostaglandina 
(latanoprost): aumenta a drenagem 
pela via alternativa 
 
>> Efeitos colaterais - Hiperemia 
conjuntival, alongamento, 
espessamento, hiperpigmentação e 
aumento do número dos cílios e 
hiperpigmentação irreversível da íris. 
 
- Beta bloqueador (timolol): ¯produção 
de humor aquoso pelo corpo ciliar 
 
- Alfa 2-agonista (Brimonidina): 
diminuem a produção do humor aquoso 
e aumentam a drenagem V.A 
 
- Inibidores da anidrase carbônica 
(Brinzolamida): reduz a formação do HA 
pelo corpo ciliar 
*suspeita: diferença de escavação entre os olhos > 0,3; escavação > 0,6 e PIO > 21mmhg
(avalia lesão anatômica)
(faz avaliação fisiológica)
(não pode monoterapia)
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22 
> Trabeculoplastia - aplicação de laser 
na malha trabecular para aumentar a 
drenagem de humor aquoso 
> Trabeculectomia - criação de uma 
fístula para permitir a drenagem do 
humor aquoso da câmera anterior para 
o espaço subtenoniano 
> Implantes de drenagem 
 
Glaucoma primário de ângulo fechado 
Neuropatia glaucomatosa com “ângulo fechado” e 
com ausência de causas secundárias 
HIPERMETROPIA 
 
- Definido pela presença de um ângulo 
iridocorneano estreito na vigência de 
lesão neuropática glaucomatosa 
 
• Fatores de risco: Ângulo 
iridocorneano estreito; Idade > 40/50 
anos; Sexo feminino (3:1); História 
familiar (+); asiáticos e esquimós; 
Hipermetropia; DM; Íris plateau; 
pseudoexfoliação (material fibrinoso 
amiloide derivado do metabolismo 
anormal do tecido ocular) 
 
• Fisiopatologia: 
- Bloqueio pupilar: indivíduos 
predispostos (câmara anterior estreita) 
têm a íris mais próxima do cristalino à 
aumento da espessura do cristalino 
com a idade à dificuldade de passagem 
do humor aquoso para a câmara 
anterior à empurra a íris para frente 
(íris em bombé) à aumenta o 
estreitamento do ângulo iridocorneano 
 
- Íris em plateau: deslocamento anterior 
da íris periférica pelo corpo ciliar 
 
• Diagnóstico: 
- Teste da iluminação oblíqua: 
iluminação oblíqua da câmara anterior 
para avaliar a profundidade e o ângulo 
da câmara à AA: toda íris iluminada; 
AF: só parteda íris fica iluminada 
 
- Teste de Van Herick: um feixe de luz é 
projetado na periferia da córnea a um 
ângulo de 60o o mais próximo possível 
do limbo e compara-se a profundidade 
da câmara anterior periférica com a 
espessura da córnea periférica. 
 
- Gonioscopia: padrão-ouro para 
determinação do ângulo iridocorneano 
 
• Classificação: Latente; Subagudo 
(intermitente); Congestivo agudo; Pós 
congestivo; crônico 
 
• Crise aguda: Fechamento abrupto e 
total do com perda dolorosa da visão; 
situações que provocam ½ midríase 
(estresse emocional, meia-luz, 
aplicação de colírios midriáticos) 
 
>> Manifestações: 
- Unilateral, c/ pupila em ½ midríase 
- Olho vermelho (injeção perilímbica) 
- Dor ocular intensa súbita 
- Náuseas/vômitos 
- Edema corneano 
- Haze corneano 
- Cefaleia frontal 
- Fotofobia 
- Borramento visual/halos de luz 
- Lacrimejamento e sudorese fria 
 
• Tratamento na crise: 
1. Manitol EV: agente osmótico 
sistêmico que desidrata o vítreo (retira 
excesso de líquido do tecido); 
2. Colinérgico (Pilocarpina): miótico; 
3. Betabloqueador (Timolol): reduz a 
produção de humor aquoso pelo corpo 
ciliar; 
4. Alfa-2-agonista (Apraclonidina): 
reduz a produção de humor aquoso pelo 
corpo ciliar e aumenta o 
tríade: aumento PIO, alteração do NO e defeito no campo óptico correspondente 
(dura cerca de 2 a 3 anos)
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23 
escoamento pela via úveoescleral; 
5. Corticoide (Prednisolona): reduz a 
inflamação do trabeculado; 
6. Inibidor da anidrase carbônica 
(Dorzolamida): reduz a produção de 
humor aquoso por inibir a 
secreção de bicarbonato. 
 
• Tratamento pós-crise: 
- Olho afetado: trabeculectomia 
- Olho não afetado: iridotomia 
 
Glaucoma congênito 
A criança nasce com um defeito na formação do 
ângulo de filtração iridocorneano (disgenesia 
angular - desenvolvimento incompletoda malhado 
trabeculado antes ou após o nascimento) 
 
- Epífora 
- Fotofobia 
- Blefaroespasmo 
- Córnea opalescente(translúcida) 
- Aumento do globo ocular (buftalmo) 
- Injeção conjuntival 
 
> Goniotomia 
> Trabeculotomia 
 
Glaucoma secundário 
Existe um fator causal identificável ocular ou 
extra-ocular provocando a elevação da PIO 
- Traumas, uveítes... 
 
>> De Ângulo Aberto 
- Pré-trabecular: obstrução do fluxo 
causada por membrana cobrindo 
internamente o trabéculo 
- Trabecular: obstrução ao fluxo 
causada por "entupimento" do 
trabeculado 
- Pós-trabecular: fluxo de drenagem 
prejudicado pelo aumento da pressão 
venosa episcleral 
 
>> De Ângulo fechado 
- Forças posteriores: Empurram a íris 
contra o trabéculo 
- Forças anteriores: Puxam a íris sobre 
o trabéculo pela contração de 
membranas inflamatórias ou 
fibrovasculares 
 
 
 
 
Retina 
As principais retinopatias são: retinopatia 
diabética, retinopatia hipertensiva crônica e 
maligna e a retinopatia da prematuridade 
 
Retinopatia diabética 
- É uma microangiopatia causada por 
ambiente hiperglicêmico, que 
compromete a camada de fibras 
nervosas da retina 
 
• Epidemiologia: 
- Principal causa de cegueira em 
população economicamente ativa em 
países industrializados 
- Uma das principais complicações 
relacionadas ao DM e a principal causa 
de cegueira em pessoas com idade 
entre 20 e 74 anos 
- Afeta cerca de 90% de pacientes DM 
tipo 1 e em 60% dos DM tipo 2 com +20 
anos de diabetes 
- Forma proliferativa atinge 30% de DM 
com +25 anos de doença 
- Principal causa de BAV: Edema 
Macular 
 
• Fatores de risco: tempo de diabetes, 
má qualidade do controle 
(antes da crise para prevenção)
- Doença vascular
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24 
glicêmico/variabilidade glicêmica, HAS, 
obesidade, tabagismo, nefropatia 
 
• Fisiopatologia: prova!!! 
- A captação de glicose pela retina 
ocorre de forma independente da 
insulina; os níveis de glicose neste 
tecido estão em equilíbrio com a 
glicemia plasmática, e seu excesso 
ativa a via dos polióis 
 
- Via dos polióis: converte glicose em 
sorbitol (através da aldose redutase) 
 
- Em muitos tecidos, o acúmulo celular 
de sorbitol é negligenciável, no entanto, 
na retina, assim como nos tecidos renal 
e nervoso, temos: 
 
 
­Concentração intracelular de 
sorbitol à efeitos osmóticos 
adversos à ­de influxo de líquido à 
alterações na permeabilidade da 
membrana à início da patologia 
celular 
 
Acúmulo de sorbitol intracelular está 
ligado à depleção de mioinositol à 
determina a redução do metabolismo 
do fosfoinositol à disfunção celular 
à lesões anatômicas 
 
Por haver depleção dos níveis de 
NADPH e NAD à ¯¯¯ síntese de óxido 
nítrico à vasoconstrição, ¯fluxo 
sanguíneo, isquemia e lesão tissular 
 
Enfraquecimento capilar: 
- Perda dos pericitos (alterações 
proliferativas) 
- Hipoperfusão (alterações 
proliferativas) 
 
 
 
 
• Na retina: 
- Disfunção celular 
- Estresse oxidativo pelo acúmulo de 
radicais livres 
- Vasoconstrição pela redução de óxido 
nítrico 
- Formação de fatores inflamatórios e 
trombogênicos 
 
> Perda de pericitos à Alterações não 
proliferativas: 
- Edema retiniano 
- Microaneurismas 
- Exsudatos duros e algodonosos 
- Dilatações venosas 
- Hemorragias intrarretinianas 
 
> Hipoperfusão à Produção de VEGF à 
Alterações proliferativas: 
- Neovascularização 
- Hemorragias em retina/vítreo 
 
• No cristalino: acúmulo de sorbitol e 
incha à influxo de líquido e alterações 
na permeabilidade da membrana à 
miopia de índice/difração da luz à 
flutuações da visão 
>> Por isso não se prescreve óculos p/ 
pacientes com glicemia não controlada 
>> Incha, desincha, precipita proteína e 
pode dar catarata precoce (opacifica o 
cristalino) 
 
 
 
 
 
 
HF, dislipidemia
-cristalino túrgido > muda refração/labilidade de refração
-metamorfopsia, fotopsia
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25 
Ex. do Chicão: 
 
A) Paciente hígido de 60 anos 
satisfeito com sua visão. 
Acuidade visual com catarata com 
poucas cruzes e visão de 0.5, 0.6 
 
B) Paciente diabético (controlado há 
5 anos) de 60 anos satisfeito com 
sua visão. 
Acuidade visual com catarata com 
poucas cruzes e valores de 0.5, 0.6 
 
P: Quando indico cirurgia para o 
paciente A e quando indico cirurgia 
do paciente B? 
 
R: Paciente A opera quando começar 
a incomodar sua visão. Paciente B 
deve operar quando o exame da 
retina é prejudicado pela opacificação 
do cristalino pelo fato de que não 
seria mais possível fazer o 
acompanhamento oftalmológico. 
 
- Além disso, na retinopatia diabética, 
há uma perda de pericitos/células de 
Rouget à células murais que envolvem 
o endotélio dos capilares; acredita-se 
que elas regulam o seu fluxo sanguíneo 
por uma capacidade contrátil (actina, 
miosina, tropomiosina) 
 
 
 
- Assim, os vasos se tornam acelulares 
ou fantasmas, o que, associado às 
alterações bioquímicas, provoca 
hipoperfusão da retina, anóxia e 
extravasamento celular 
 
- A hipóxia estimula produção e 
facilitar a ação dos fatores de 
crescimento à angiogênese, dentre eles 
o mais específico é o VEGF 
 
• Classificação: 
Gravidade e achados à oftalmoscopia sob 
dilatação pupilar 
Sem retinopatia aparente – sem 
alterações 
Retinopatia diabética não proliferativa 
leve – microaneurismas apenas 
Retinopatia diabética não proliferativa 
moderada – achados + abundantes que 
na anterior e menos que na forma grave 
Retinopatia diabética não proliferativa 
grave – 1 dos seguintes: +de 20 
hemorragias retinianas em cada 1 dos 4 
quadrantes retinianos, ensalsichamento 
venoso em 2 quadrantes ou 
microanormalidades vasculares 
intrarretinianas em 1 quadrante 
Retinopatia diabética proliferativa – 
presença de neovasos e/ou hemorragia 
vítrea ou pré-retiniana 
 
- O edema macular né percebido pela 
presença de espessamento retiniano ou 
Classificação retinopatia:
-Não proliferativa: alteração na retina (microaneurismas)
-Proliferativa: alteração na superfície da retina ou fora dela (descolamento, neovasos,hemorragia vítrea)
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26 
de exsudatos duros no polo posterior; 
uma vez presente ele pode ser 
classificado em: 
§ Leve: algum grau de 
espessamento de retina e 
exsudatos duros no polo 
posterior, mas distantes do 
centro foveal; 
§ Moderado: espessamento de 
retina próximo ao centro da 
mácula, mas ainda não atingiu 
seu centro; 
§ Grave: espessamento de retina 
ou exsudatos duros atingindo o 
centro da mácula. 
 
Principal causa de baixa de visão na 
retinopatia diabética à edema macular 
(maculopatia diabética) 
 
• Diagnóstico: 
- O exame oftalmológico completo deve 
ser realizado em todos os pacientes 
diabéticos por médico oftalmologista 
especializado, para verificação da 
melhor acuidade visual corrigida e 
realização de mapeamento de retina 
sob midríase medicamentosa por 
oftalmoscopia binocular indireta, 
biomicroscopia em lâmpada de fenda e 
tonometria 
- A fundoscopia e o mapeamento de 
retina são os melhores métodos para 
visualização direta das alterações 
 
- Além disso, pode-se solicitar exames 
complementares, como a 
angiofluoresceinografia, a OCT e a 
angio-OCT, que é para avaliação de 
isquemia retiniana, detecção de 
neovasos e acompanhamento de edema 
 
- Se cristalino opaco, fazer USG 
 
 
 
• Tratamento: 
- Controle glicêmico (HbA1c > Crônica 
- Mais comum; assintomática 
 
- Esclerose involucionais, 
vasoconstrição e rompimento da 
barreira hemato-retiniana em pequenas 
áreas, permitindo extravasamento 
 
- Cruzamento arteriovenoso patológico 
(aterioesclerose hialina hipertensiva, 
que provoca a constrição da veia pela 
artéria com quem divide a adventícia) 
 
- Estreitamento e tortuosidade 
arteriolar e dilatações venosas 
adjacentes 
- ­brilho arteriolar c/aspecto de fio de 
cobre ou fio de prata (arterioloesclerose 
senil, que pode ser encontrada em 
idosos mesmo na ausência de HAS) 
 
>> Maligna 
- Mais rara (1%), mais comum em 
indivíduos de 40-50 anos 
 
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Victoria Servidoni – Medicina PUC GO 
28 
- Associada a hipertensão acelerada 
maligna, nefroesclerose hipertensiva 
maligna e alto risco para encefalopatia 
hipertensiva e edema agudo de pulmão 
 
- Rompimento/quebra da barreira de 
autorregulação do fluxo vascular, o que 
resulta em vasoconstrição arteriolar 
difusa e edema retiniano 
 
- Cefaleia, escotomas, fotopsia, 
metamorfopsia e borramento visual 
 
- Cruzamento arteriovenoso patológico 
(aterioesclerose hialina hipertensiva, 
que provoca a constrição da veia pela 
artéria com quem divide a adventícia) 
 
- Estreitamento e tortuosidade 
arteriolar e dilatações venosas 
adjacentes 
 
- Manchas algodonosas (microinfartos 
na camada de fibras ganglionares) e 
hemorragias em chama de vela, 
semelhante a retinopatia diabética, 
mas geralmente em menor quantidade 
 
- Papiledema (isquemia papilar aguda 
ou hipertensão intracraniana) 
 
- Constrição arteriolar difusa, edema 
macular e estrelas maculares 
 
- Manchas de Elschnig (manchas 
negras pequenas circundadas por halos 
brancos/amarelos devido a infartos 
coroidianos focais) 
 
- Estrias de Siergrist (machas 
dispostas linearmente ao longo dos 
vasos coroidianos que indicam necrose 
fibrinoide associada a hipertensão 
maligna) 
 
- Descolamento de retina exsudativo 
• Classificação: 
- A partir dessas alterações, pode ser 
classificada de acordo com Keith-
Wagener-Barker em 4 grupos (permite 
correlacionar o grau com lesão de 
órgão-alvo à distância): 
 
Grupo I: estreitamento arteriolar e 
alteração do reflexo arteriolar leves 
Grupo II: cruzamento arteríolo-venoso 
patológico 
Grupo III: hemorragia/exsudatos 
Grupo IV: papiledema 
 
• Tratamento: 
- Controle rigoroso da PA: tratar crise 
hipertensiva e manter esse controle 
para evitar surgimento ou progressão 
de outras lesões de órgão-alvo 
 
• Complicações: 
- Oclusão de veia retiniana, oclusão de 
artéria retiniana, microaneursima 
arterial da retina, neuropatia óptica 
isquêmica anterior, paralisia do nervo 
oculomotor e piora da retinopatia 
diabética, uma vez que as duas 
normalmente estão associadas 
 
Retinopatia da prematuridade 
“Acometimento da retina causado pela exposição 
de uma retina ainda imatura a um ambiente com 
alta concentração de oxigênio, configurando-se 
como uma das principais causas de cegueira 
prevenível na infância” 
 
• Fisiopatologia: 
- Exposição de retina imatura - começa 
a desenvolver os complexosvasculares 
no 4º mês de gestação, alcançando a 
periferia nasal no 8º mês, mas periferia 
temporal após o 1º mês de vida 
§ 16ª semana intrauterina: início 
do desenvolvimento dos 
complexos vasculares do centro 
para periferia; 
vasoconstrição, tortuosidade
fios de prata/ouro
algodonosos
Assintomático
Funções cardíaca, renal e cerebral são satisfatórias
Funções podem estar comprometidas
Funções comprometidas
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29 
§ 32ª semana intrauterina: 
complexos vasculares alcançam 
a periferia nasal; 
§ 1º mês de vida: complexos 
vasculares alcançam a periferia 
temporal 
 
• Triagem: 
- Consiste na avaliação de bebês com 
IG 34 semanas 
- É importante a realização a cada 2 
semanas até que a vascularização da 
retina atinja a zona 3 
 
• Classificação: indicador de atividade 
da doença; severidade é determinada de 
acordo com: 
 
(1) Localização: 
> Zona 1: limitada a 2x a distância do 
disco óptico à mácula; 
> Zona 2: limitada pela ora serrata 
nasal e uma área próxima ao equador 
do lado temporal; 
> Zona 3: estende-se ao crescente 
temporal residual, anterior à zona 2; 
 
(2) Extensão: número de horas do 
relógio da retina acometida; 
 
(3) Estadiamento: 
> Estágio 1: linha de demarcação, que 
consiste em uma linha branco-
acinzentada que corre paralela a ora 
serrata, separando a retina avascular 
imatura periférica da retina posterior 
vascularizada, mais proeminente na 
periferia temporal; 
 
> Estágio 2: a linha evolui para uma 
crista elevada que representa uma 
derivação mesenquimal unindo 
arteríolas com veias, havendo pequenos 
tufos neovasculares isolados 
posteriores a ela; 
 
> Estágio 3: a crista apresenta 
proliferação fibrovascular 
extrarretiniana, adquirindo uma cor 
rosada, associada a tortuosidade dos 
vasos retinianos posteriores ao equador 
e hemorragia retiniana, principalmente 
com IG > 35 semanas; 
 
> Estágio 4: descolamento de retina 
subtotal causado por progressão da 
proliferação fibrovascular, começando 
na periferia, geralmente após 10 
semanas de vida; 
 
> Estágio 5: descolamento de retina 
total; 
 
(4) Atividade da doença: 
> Doença ativa (+): que tende a 
progressão, apresentando deficiência de 
dilatação pupilar e ingurgitamento 
grosseiro dos vasos da íris, turvação 
vítrea, dilatação das veias e 
tortuosidade das artérias na retina 
posterior e aumento das hemorragias 
pré-retinianas e vítrea 
 
> Doença limiar: 5 h contínuas ou 8 h 
não contínuas de neovascularização 
extrarretiniana (estágio 3) na zona 1 
ou na zona 2, associada a doença ativa, 
sendo indicação de tratamento 
 
• Tratamento: 
- Ablação da retina avascular imatura 
por crioterapia ou fotocoagulação a 
laser em casos de doença limiar, 
geralmente com sucesso em 85% dos 
*se estiver opaco > USG
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30 
casos e evolução para descolamento de 
retina em 15% 
- Cirurgia vitreorretinianas para 
descolamento tracional de retina, 
geralmente com resultado visual 
desfavorável. 
 
...Observações 
- Em 80% dos casos a retinopatia da 
prematuridade regride de maneira 
espontânea, deixando pouco ou nenhum 
resíduo, sendo rara a evolução do 
estágio 1 para 4 em poucos dias 
 
- Em 20% dos casos ativos, a 
retinopatia pode evoluir com 
complicações cicatriciais - variam de 
inócuas a extremamente graves, de 
acordo com severidade do quadro inicial 
 
 
ARTIGOS: 
1- Red eye for the internist: When to treat, when to refer
- descobrir causa;
- blefatires, conjuntivites, abrasão da córnea, olho seco e hemorragia subconjuntiva, pinguécula, pterígio. episclerite > clínico;
- infecção bacteriana na córnea/ceratites(*), uveítes(*anteriores), esclerites(*), glaucoma de anulo fechado agudo(*), infecção do canal lacrimal(*); lente de contato, trauma, mudança na visão, dor severa, sintomas sistêmicos (vômitos, náuseas, cefaleia), descarga purulenta, alterações na porção anterior da córnea, pcts sem resposta ao tto das situações anteriores, corpo estranho de difícil remoção (*) > oftalmologias URGENTE;
- investigar: 1 ou 2 olhos afetados, duração dos sintomas, problemas anteriores/histórico, tipo da secreção se presente, mudanças na visão/fotofobia/dor;
- exame físico: acuidade visual, tamanho da pupila e reação a luz, localização, córnea, linfonodos, fundoscopia.
2- Anatomy and physiology of the cornea
- transparente e refrativa;
- protege;
- córnea é um tecido conjuntivo avascular transparente que atua como a principal barreira infecciosa e estrutural do olho;
- diâmetro horizontal da córnea é de 11,5 a 12,0 mm 1 e cerca de 1,0 mm maior que o diâmetro vertical;
- 0,5mm espessura no centro (aumenta na periferia);
- forma da córnea é alongada – mais plana na periferia e mais íngreme centralmente – o que cria um sistema óptico asférico;
- 5 camadas reconhecidas, 3 celulares (epitélio, estroma, endotélio) e 2 de interface (membrana de Bowman, membrana de Descemet); 
- avascular > componentes são fornecidos por pequenos vasos na borda externa da córnea e de componentes fornecidos pelos ramos terminais das artérias faciais e oftálmicas através do humor aquoso e do filme lacrimal;
-um dos tecidos mais inervados e sensíveis do corpo. Os nervos e a sensação da córnea são derivados do ramo nasociliar da primeira divisão (oftálmica) do nervo trigêmeo. Na córnea superficial, os nervos entram no estroma radialmente em troncos espessos formando arranjos plexiformes, que eventualmente perfuram a membrana de Bowman para fornecer um rico plexo abaixo da camada epitelial basal. A córnea também contém fibras nervosas simpáticas autônomas.
3- INTERMEDIATE UVEITIS – A REVIEW
- doença inflamatória insidiosa de curso crônico que envolve o vítreo, pars plana, periferia da retina e coroide;
- adultos jovens;
- etiologia não esclarecida / idiopática;
- doença mediada por células T > IL2, IL6, IL12, IL18, TNF-alfa;
- diagnósticos diferenciais: infecções (toxoplasmose, doença de Lyme, tuberculose, sífilis, HIV, epstein barr, esclerose, sarcoidose, linfoma, amiloidose, doença de Whipple, vasculite da retina, cirurgias, traumas;
- complicações: catarata, edema macular cistoide, hemorragia no vítreo, glaucoma secundário, neovascularização, membranas no vítreo;
- diagnóstico: clínico;
- tto: corticoesteroides, Triancinolona intravítrea, CO oral, agentes imunossupressivos, Infliximabe, cirurgia - laser, crioterapia.
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ORTOPEDIA MÓDULO 8 
PROFESSOR NILO MACHADO 
 
 
 
 
1. Coluna Vertebral: cervicalgias, lombalgias e hérnia de disco ............ 2 
 
2. Tendinite do ombro; epicondilite lateral cotovelo .............................. 10 
 
3. Síndrome do túnel do carpo; tenossinovite De Quervain ................. 15 
 
4. Doença de Legg-Calvé,Perthes, displasia do desenvolvimento 
do quadril ........................................................................................................ 18 
 
5. Mieloma múltiplo; osteossarcoma; fasciite plantar e neuroma 
Morton .............................................................................................................. 21 
 
 
 
Obs.: Em azul estão as observações do professor 
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2 
ORTOPEDIA 
 
Coluna Vertebral: cervicalgias, 
lombalgias e hérnia de disco 
 
A coluna vertebral é definida como a 
estrutura óssea que vai da região 
inferior do osso occipital do crânio até 
a ponta do cóccix; a medula espinhal é 
o tecido nervoso tubular que transita 
no canal vertebral da coluna vertebral 
 
 
 
• Vértebras cervicais (7) 
• Vértebras torácicas (12) 
• Vértebras lombares (5) 
Obs.: tuberculose acomete toracolombar 
• Sacro (5 fundidas)• Cóccix (3-4 fundidas) 
 
CERVICALGIAS 
 
Ø COLUNA CERVICAL 
• 7 vértebras 
• 8 pares de nervos 
• Atlas (C1) e Axix (C2) 
 
 
Conceito: síndrome dolorosa regional, 
caracterizada por dor e rigidez do 
pescoço, cefaleia, tonturas e irradiação 
aos ombros e extremidades superiores 
 
Epidemiologia: observada em cerca de 
25% dos indivíduos de 25 a 29 anos e 
em até 50% da população >45 anos; 
estima-se que 12% das mulheres e 9% 
dos homens apresente cervicalgia 
crônica; torna-se mais comum à medida 
que há progressão da idade 
 
Fatores de risco: idade, trabalhadores 
braçais e tarefas repetitivas, indivíduos 
tensos ou que executem atividade 
adotando vícios posturais, assim como 
longos períodos de flexão cervical, fumo 
e traumatismos prévios 
 
Fisiopatologia: não é totalmente 
esclarecida; existem evidências de 
distúrbios do metabolismo oxidativo e 
níveis elevados de substâncias que 
provocam dor muscular na região 
cervical, que sugerem que a circulação 
ou o metabolismo deteriorado do 
músculo local 
 
• Pode estar associada com alteração 
da coordenação dos músculos cervicais 
e a deterioração da propriocepção do 
pescoço e dos ombros 
 
• Na cervicalgia pós-traumática, lesão 
de tecidos moles dificulta a informação 
dos mecanorreceptores nos tecidos 
acometidos e provoca disfunções 
sensitivas e motoras 
 
Clínica: desenvolve gradualmente ou 
aparece pós-trauma, recorrente 
 
SP 1 
Victoria Servidoni – Medicina PUC GO 
 
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3 
• Dor e rigidez do pescoço, cefaleia, 
tonturas e dor que se propaga aos 
ombros e as extremidades superiores 
 
• Dor cervical pós-traumática associa 
com variedade + ampla de sintomas 
como temporomandibulares, distúrbios 
visuais e auditivos, distúrbios do sono, 
da cognição e da emoção 
 
• Ansiedade, depressão e lumbago podm 
indicam condições mais preocupantes 
 
• Pode evoluir de forma aguda ou 
crônica (> ou = a 3 meses) 
 
 
 Raiz C5 
Alteração 
sensorial 
Deltoide 
Déficit 
motor 
Abdução e rotação lateral 
do ombro 
Reflexo Biciptal (supinador) 
Dor Pescoço, ombro e face 
anterolateral do braço 
 
 Raiz C6 
Alteração 
sensorial 
1º e 2º dedos 
Déficit 
motor 
Extensão do punho, flexão 
do cotovelo 
Reflexo Braquiorradial 
Dor Pescoço, ombro, face 
lateral do braço e dorsal 
do antebraço 
 
 Raiz C7 
Alteração 
sensorial 
2º e 3º dedos 
Déficit 
motor 
Extensão do antebraço/ 
cotovelo 
Reflexo Triciptal 
Dor Pescoço e face dorsal do 
braço/antebraço 
 
 Raiz C8 
Alteração 
sensorial 
4º e 5º dedos 
Déficit 
motor 
Flexão dos dedos 
Reflexo Sem reflexo específico; 
cúbito pronador 
Dor Borda medial do braço e 
antebraço 
 
Etiologias: extrínseca (articulação e 
muscular) ou intrínseca (traumática, 
mecanoposturais, infecciosa, 
inflamatória, degenerativa, tumores...) 
 
• Traumática: 
> fratura de C1 (fratura de Jefferson): 
sintomas musculares predominam 
(espasmo muscular) – o canal é mais 
alargado, ao invés comprimir a medula, 
ele alarga-se 
> C2 (fratura do enforcado): 
comprometimento neurológico – 
processo odontoide comprime a medula 
se houver lesão na base 
 
• Infecciosa: dor aumenta com 
compressão axial da coluna cervical, 
acompanhada de rigidez e limitação 
acentuada dos movimentos. 
 
• Inflamatórias: artrite reumatoide/AR 
(espessamento sinovial) 
 
Victoria Servidoni – Medicina PUC GO 
 
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4 
• Degenerativa: degeneração do disco e 
artrose de facetas 
 
• Tumores: dor noturna, que não passa, 
podendo ser acompanhada de sintomas 
radiculares 
 
Diagnóstico e tratamento: História e 
antecedentes pessoais/familiares, 
exame clínico e exames de imagem 
 
• O exame local do pescoço começa por 
estruturas não esqueléticas da face 
anterior - linfonodos, traqueia, tireoide 
e glândulas salivares - à procura de 
pontos dolorosos ou edema; a seguir, 
examina-se a face posterior à procura 
de pontos mais sensíveis 
 
• O exame da movimentação cervical 
ativa e passiva permite diferenciar a 
restrição mecânica da restrição 
antálgica associada à tensão muscular 
 
TESTES CLÍNICOS 
 
Teste de Spurling: 
- Feito com o paciente sentado 
- Examinador gira e inclina a cabeça 
do paciente para o lado doloroso, 
enquanto aplica uma pressão para 
baixo durante 10 segundos 
- O teste é (+) se houver reprodução 
da dor e parestesia característica 
- Pacientes c/ compressão de C6 
podem ter alívio abduzindo o ombro e 
colocando mão sobre a cabeça 
 
Teste de Adson: 
- Forma de avaliar a permeabilidade 
da artéria subclávia que pode estar 
comprimida pela costela cervical ou 
contratura dos músculos escalenos 
anterior e médio 
- Examinador palpa o pulso radial do 
paciente cm abdução, extensão e 
rotação externa do braço 
- Paciente inspira profundamente e 
prende a respiração enquanto roda a 
cabeça na direção do lado testado 
- A diminuição na amplitude do pulso 
radial durante esta manobra é 
indicativa de compressão de artéria 
subclávia 
Ø Síndrome do desfiladeiro 
cervicotorácico: variação 
anatômica, costela cervical � 
pode causar compressão das 
estruturas cervicais quando 
realizada manobra 
 
• O exame neurológico deve ser 
minucioso; membros devem ser 
examinados para atrofias, 
fasciculações, força muscular e 
sensibilidade ao toque 
 
• Deve-se examinar o tronco e os MMII 
para afastar a compressão medular 
cervical e estabelecer o nível lesional 
 
Exames de imagem: 
• RX AP e perfil > Para fratura em C2 � 
AP transoral (enxerga processo 
odontoide e massas laterais de C1) 
 
• TC > Delimitar as características de 
lesão e visualiza se tem lesão nervosa 
(deformações ósseas – ruim para 
partes moles); melhor para analisar 
fraturas, tumores 
 
• RM > Melhor para partes moles 
• Eletromiografia > Complementa o 
diagnóstico em caso de dor irradiada 
 
Tratamento: tratamento etiológico, em 
geral, não é possível; as intervenções 
terapêuticas e de reabilitação são 
ou em pé
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5 
voltadas a redução dos sintomas e a 
melhora da função 
 
• Reabilitação: exercício físico, a 
mobilização, a manipulação, fisioterapia 
+ intervenções psicológicas 
 
• Tratamento imediato/curto prazo: 
acupuntura, terapia de aplicação do 
laser de baixa potência e aplicação de 
campos de pulsos eletromagnéticos 
 
• Farmacológico: AINES/analgésicos; 
relaxantes musculares, caso contratura 
 
• Trauma: colar cervical (retira o colar 
quando paciente lúcido, ausência de 
dor; se não consciente, após os exames 
confirmando ausência de lesão) 
 
LOMBALGIAS 
 
Ø COLUNA LOMBAR 
• Nervo ciático 
• Nervo ileofemoral 
• Nervo obturador 
 
- Cone medular: até L1-L2 
- L4-S1 
 
 
Conceito: categorizada em inespecífica 
(85%), associada à compressão 
radicular ou estenose, além de 
secundária a doenças infecciosas, 
tumorais ou deformidades 
Epidemiologia: Prevalência de 72% na 
população geral, enquanto na população 
adulta fisicamente ativa a incidência 
anual de dor lombar baixa com 
limitação funcional é de 15% 
 
Fatores de risco: exposição ao estresse 
vibratório e manutenção da posição 
sentada por períodos prolongados; 
relacionados ao indivíduo - emocionais, 
falta de condicionamento físico, má 
postura, fraqueza da musculatura 
abdominal, obesidade 
 
Etiologias e quadro clínico: a 
degeneração do disco intervertebral é 
frequente à relacionada a ¯hidratação 
do núcleo pulposo e perda da 
capacidade de absorção de impacto 
 
Obs.: O processo degenerativo pode 
desencadear a artrose, formação de 
osteófitos e hipertrofia do ligamento 
amarelo à pode provocar dor lombar 
pela doença discal e artrose, mas pode 
também provocar: dor ciática pela 
herniação do núcleo pulposo; 
claudicação neurogênica por estenose 
do canal central; forame intervertebral 
por alterações relacionadas à 
degeneração do disco, facetas e 
ligamentos 
 
• As causas de maior gravidade estão 
associadas a condições específicas 
como déficit neurológico progressivo, 
tumores, infecção,síndrome da causa 
equina, espondilite anquilosante e 
fraturas por compressão 
 
Síndrome dolorosa miofascial: 
frequentemente encontrada em 
lombalgia; definida pelas bandas 
musculares contraturadas e dolorosas à 
palpação; dor geralmente não respeita 
dermátomos 
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6 
• Fatores desencadeadores da dor 
miofascial: psicológicos, fadiga, falta de 
atividade física, falta de ergonomia, 
síndromes por esforços repetitivos e 
processos inflamatórios 
 
 
 Raiz L4 
Alteração 
sensorial 
Face interna do pé 
Déficit 
motor 
Dorsoflexão do pé 
Reflexo Patelar 
Exame 
físico – 
achados 
Teste de Lasegue 
Trajeto da 
dor 
Nádega > face 
anterolateral da coxa > 
borda anterior da perna 
 
 Raiz L5 
Alteração 
sensorial 
Dorso do pé (interdigital 
– hálux e 2º dedo) 
Déficit 
motor 
Extensão do hálux 
Reflexo Não possui 
Exame 
físico – 
achados 
Marcja nos calcanhares, 
Tendelenburg (+) 
Trajeto da 
dor 
Nádega > face 
posterolateral da coxa > 
face lateral da perna > 
tornozelo (em bracelete) 
> dorso do pé > hálux 
 
 Raiz S1 
Alteração 
sensorial 
Lateral do pé 
Déficit 
motor 
Flexão plantar 
Reflexo Aquileu 
Exame 
físico – 
achados 
Dificuldade na marcha 
na ponta dos pés 
Trajeto da 
dor 
Nádega > face posterior 
da coxa ou perna > 
calcanhar e borda 
lateral do pé > quinto 
artelho 
 
Diagnóstico clínico 
• Características da dor: localização, 
presença e território de irradiação, 
fatores de melhora ou piora, 
característica da instalação e tempo de 
evolução da dor e a presença de sinais e 
sintomas neurológicos associados 
 
• Sinais de alarme: presença de dor 
noturna, febre ou perda de peso, 
antecedente oncológico, história de 
traumatismo, extremos de idade, dor 
ciática, claudicação à investigação 
imediata exame de imagem 
 
- Início da dor: quadro súbito e intenso 
sugere uma hérnia discal, enquanto 
sintomatologia insidiosa sugere 
patologias degenerativas 
 
- Localização da dor: difusa ou 
localizada em algum segmento 
específico da coluna 
 
- Irradiação da dor: com ou sem trajeto 
radicular específico; dor irradiada 
abaixo do joelho geralmente é radicular; 
dor irradiada apenas até o joelho pode 
estar relacionada com estruturas 
-N. Ciático: região glútea, posterior da coxa e abaixo do joelho;
-N. Femoral: anterior
-N. Obturador: lateral
Causas:
-Inflamatórias
-Mecano-Posturais
-Tumorais
-Degenerativas (discais)
-Fraturas
-Infecções 
(tuberculose)
*dor irradia > compressão radicular?
*teste: caminhar apoiando o calcanhar
*teste: andar na ponta dos pés
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7 
próprias da coluna (articulações 
posteriores, músculos e ligamentos) 
 
- Ritmo da dor: dor que piora ao 
repouso e melhora com movimento 
sugere patologia inflamatória, como as 
espondiloartropatias; dor que piora aos 
movimentos e melhora ao repouso 
sugere patologia mecânico-
degenerativa; dor fixa, de intensidade 
crescente, sem fatores de melhora, 
sugere patologia infecciosa ou tumoral 
 
- Características da dor: dor radicular 
costuma ser lancinante, acompanhada 
de parestesias; já a dor psicogênica 
costuma ser descrita em termos de 
sofrimento ou punição e não segue um 
trajeto dermatomérico específico; a dor 
da lombalgia mecânica costuma ser 
descrita como uma dor "surda”, 
profunda e mal delimitada 
 
- Presença de febre e perda de peso: 
sinais de alerta - infecção e tumores 
 
Obs.: Diferenciar de doença visceral 
(dores em espasmo, paciente inquieto; 
ex. litíase renal), enquanto a lombalgia 
o paciente fica em posição antálgica 
(+confortável para ele) 
 
Exame físico 
• Inspeção estática e dinâmica da 
coluna: determinar a presença de 
deformidade 
- A escoliose pode ser motivo da dor em 
desvios angulares elevados (> 70º) 
- As deformidades do plano sagital com 
desbalanço da coluna são relacionadas 
à dor e incapacidade 
- A marcha também deve ser avaliada 
para identificar padrões patológicos e a 
presença de discrepância de membros 
significativa 
 
• A palpação pode identificar o local da 
patologia ou os pontos gatilhos 
miofasciais 
 
• Avaliação neurológica da 
sensibilidade, motricidade e reflexos 
dos membros inferiores, incluindo o 
teste de Laségue (alta sensibilidade - 
91%, e baixa especificidade - 26%) para 
diagnóstico de hérnia de disco 
- Ciático: L4, L5, S1, S2, S3 à n. tibial, 
fibular comum superficial e profundo 
 
TESTES CLÍNICOS 
 
Teste de Laségue: 
- Paciente é posicionado deitado de 
costas com as pernas estendidas e 
solicitado para se manter relaxado 
- O examinador então eleva o 
membro inferior do paciente com o 
joelho estendido 
- O sinal é (+) quando o paciente 
refere dor na topografia do nervo 
ciático com 45° de flexão em média 
do membro 
- O movimento tenciona o n. ciático e 
as raízes nervosas da coluna contra 
as hérnias de disco e protusões da 
coluna 
- Dor com menos de 30° de flexão ou 
acima de 80° falam contra o 
diagnóstico de hérnia de disco e a 
favor de outros diagnósticos, como 
por exemplo, patologias do quadril ou 
encurtamento muscular 
 
• A mobilização da coluna lombar inclui 
flexão anterior, extensão e flexão 
lateral; na flexão anterior, deve-se 
observar um movimento suave de 
reversão da lordose lombar normal 
- Devem ser notados movimentos 
anormais decorrentes de uma 
contratura muscular localizada 
avalia eixo
decúbito dorsal
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- Às vezes, o paciente mantém a lordose 
e flexiona os quadris; em geral, a dor na 
flexão é considerada originária dos 
elementos anteriores, como o disco, 
enquanto a dor à extensão se relaciona 
com os elementos posteriores, como 
articulações facetárias 
 
Exames de imagem: dor lombar 
associada a sinais e sintomas 
neurológicos, presença de febre ou 
perda de peso, fatores de risco para 
infecção, doença neoplásica, fratura 
oculta, dor persistente por + de 4-8s 
 
- RX de coluna: história traumática 
prévia, antecedente de osteoporose 
para rastreamento de fraturas por 
insuficiência; também indicada na 
investigação da deformidade da coluna 
e na suspeita de instabilidade. Pouco 
sensível para o diagnóstico de tumores 
primários ou doença metastática 
 
- TM: fraturas 
- Desintometria óssea: suspeita de 
osteoporose 
 
- RM: partes moles; exame de escolha 
para investigação da lombalgia 
associada a sinais de alarme que 
sugerem processos infecciosos, 
neoplásicos ou sintomas neurológicos 
como dor ciática ou claudicação 
neurogênica; tumor: paciente > 50 
anos, dor repentina – mieloma. 
 
Tratamento: alívio da dor e melhora 
funcional, com retorno às atividades 
profissionais e recreativas; maior parte 
tem evolução autolimitada e tratamento 
não operatório satisfatório, reabilitação 
intensiva é efetiva 
 
- Orientação postural, ergonômica e da 
forma adequada para dormir; doentes 
devem evitar repouso no leito; retorno 
precoce às atividades, respeitando-se a 
tolerância de cada indivíduo; corrigir 
sedentarismo, obesidade e vícios 
posturais 
 
- Medicações: analgésicas, anti-
inflamatórias, opiáceos, relaxantes 
musculares e antidepressivos 
 
- Reabilitação: exercícios de 
estabilização do tronco, alongamento, 
acupuntura, meios físicos, agulhamento 
de pontos gatilhos e bloqueios seletivos, 
conforme a necessidade do doente 
 
Obs.: Síndrome da cauda equina: 
incontinência urinária (90%), 
lombalgia, dor em MMII com déficit 
sensitivo e motor à déficit motor + 
déficit de esfíncter = compressão aguda 
das raízes nervosas no final da medula 
(abaixo de L1-L2); urgência - cirurgia 
 
HÉRNIA DE DISCO 
 
Disco intervertebral: fica entre 2 
vértebras, possui uma área central 
(gelatinosa) circundada por um anel, 
servindo como amortecedor 
 
Conceito: deslocamento do núcleo 
pulposo vide ruptura do anel fibroso + 
reação inflamatória à núcleo do disco 
intervertebral migra do centro do disco 
para a periferia, em direção ao canalmedular ou nos espaços por onde saem 
as raízes nervosas (comprimindo-as) 
 
- O envelhecimento, traumas e lesões 
na estrutura do disco intervertebral, 
podem romper o anel e a “gelatina” 
comprimindo a raiz nervosa, 
provocando os sintomas da hérnia 
 
-AP e Perfil
padrão-ouro
-USG
-Eletroneuromiografia 
fisioterapia
-Cirúrgia
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Principais causas: traumas, infecções, 
malformações congênitas, doenças 
inflamatórias e metabólicas, neoplasias, 
distúrbios circulatórios, fatores tóxicos, 
mecânicos e psicossomáticos 
 
Classificação 
PROTRUSA Ruptura do anel 
fibroso com 
integridade do 
ligamento 
longitudinal 
posterior 
EXTRUSA Rompe o anel e o 
ligamento e o núcleo 
migra para o canal 
vertebral 
SEQUESTRADA Núcleo pulposo 
migra para o 
interior do canal 
medular 
 
Clínica 
• Dor lombar – lombociatalgia 
• Escoliose antálgica – dificuldade para 
fletir tronco 
• Déficit motor, hiporreflexia, alteração 
de sensibilidade 
• Laségue (+) 
 
- Dor localizada ou radicular (aparece 
depois de ataques repetidos de dor 
localizada, súbita, que pode irradiar da 
coluna até distribuição inteira da raiz), 
que melhoram com repouso e pioram 
com atividades 
- O 1º sintoma de dor vem idade 
precoce no paciente (40a), mas só em 
idade mais avançada que o paciente 
apresenta radiculopatia 
 
>> Lombar: geralmente entre L4 e L5 
(comprimindo raiz L5), L5 E S1 (raiz 
S1); em geral é posterolateral 
 
- Coluna pode manter-se rígida, curva 
lordótica lombar anormal, espasmo 
muscular proeminente e dor exacerbada 
c/ extensão da coluna e alívio em flexão 
 
- Parestesia e perda sensorial com 
fraqueza motora no miótomo suprido 
por aquela raiz, diminuição de reflexos 
são evidências de distúrbios 
neurológicas pela hérnia 
 
Diagnóstico: clínico + RM; protrusão é 
diferente de hérnia à necessita de 
resposta inflamatória 
 
TESTES CLÍNICOS 
 
Teste de Spurling 
- Lateralização da cabeça para o lado 
acometido com força aplicada pelo 
examinador comprimindo a cabeça 
que exacerba a compressão radicular 
na coluna cervical 
 
Teste de Adam 
- Flexão do tronco para frente com 
pés juntos sem dobrar os joelhos � 
evidencia escoliose 
 
Teste de Schober 
- Medida da espinha ilíaca póstero 
superior +10cm à quando o paciente 
fletir o tronco a distância marcada 
tem que aumentar +5cm; se abdução 
§ Infraespinhoso > rotação ext. 
§ Redondo menor > rotação ext. 
(inserem no tubérculo maior) 
§ Subescapular > rotação int. 
(insere no tubérculo menor) 
 
 
 
 
- Os músculos executam movimentos do 
braço sobre a articulação do ombro 
 
Fisiopatologia: +comum > 30 anos, 
sendo causa +recorrente a dor crônica 
no ombro em adultos 
 
- É uma tendinite do supraespinhoso, 
devido a posição anatômica no túnel do 
supraespinhoso (acompanhada da 
tendinite do infraespinhoso) devido ao 
atrito e compressão repetitiva do 
tendão no estreito espaço entre 
escápula e cabeça do úmero, durante o 
levantar do braço, especialmente na 
flexão (elevação anterior) 
 
Principais causas: trauma; 
degeneração biológica do tendão com a 
idade; hipovascularização; fatores 
mecânicos, (ex morfologia do acrômio) 
 
- “Síndrome do impacto” também pode 
ser secundária a outros problemas 
ortopédicos: instabilidade glenoumeral 
(em jovens) e acometimento da 
articulação acromioclavicular 
 
Complicações: (1) rotura tendinosa 
(parcial ou completa); e (2) artropatia 
da rotura do manguito 
 
Quadro clínico e diagnóstico: Dor no 
deltoide com qualquer movimento do 
braço acima da cabeça (ex levantar o 
braço), empurrar ou puxar objetos ou ao 
se deitar por cima do ombro afetado 
 
- A dor pode acordar o paciente à noite, 
aliviando quando o indivíduo pende o 
braço ao lado da cama 
 
TESTES CLÍNICOS 
 
Teste do impacto de Neer 
- Examinador segura o ombro do 
paciente em uma das mãos (para 
evitar o movimento da escápula) e 
com a outra, eleva passivamente o 
braço do mesmo, provocando uma 
flexão anterior em rotação interna 
(polegar para baixo); (+) se dor 
SP 2
braço para trás
elevar o braço
- Limitação funcional; 
(abrupto)
- O tendão mais acometido é o SUPRAESPINHAL
- A estrutura que encontra-se acometida é: MÚSCULO
SUPRAESPINHAL INERVADO PELO NERVO
SUPRAESCAPULAR
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Teste do impacto de Hawkins 
- Partindo de uma posição de flexão 
anterior com o cotovelo flexionado a 
90º, o examinador faz uma rotação 
interna passiva; (+) quando dor 
 
Testes de Jobe e de Patte 
- Testes isométricos para medir a 
integridade do supraespinhoso e 
infraespinhoso, respectivamente 
- São usados para pesquisar a rotura 
tendinosa, mas a presença de dor, 
sem fraqueza, pode ocorrer na 
tendinite (“síndrome do impacto”) 
 
Teste de Gerber 
- Avalia o músculo subescapular 
- Consiste no movimento ativo de 
afastamento da mão do dorso 
- Incapacidade/impossibilidade da 
manutenção da mão afastada do 
dorso sugere lesão do músculo 
 
Digitopressão subacromial 
- Na tendinite do manguito rotador 
costuma provocar dor focal, 
especialmente quando associada à 
bursite secundária 
 
Injeção subacromial de lidocaína 
- O pronto alívio da dor é indicativo 
da tendinite do manguito rotador ou 
da bursite subacromial com injeção 
 
Exames complementares: RX (AP e 
Perfil), USG, RM (padrão ouro); TC se 
quiser estudar o osso em si 
 
Tratamento: aliviar a dor e trazer 
repouso ao tendão inflamado 
 
- Crioterapia (gelo por 15-20’ a cada 
4h, durante 1-2 semanas); 
recomendada em toda tendinite. 
- AINEs se dor acentuada e não 
responsiva 
- Alongamento pendular do membro 
afetado com peso de 2-4 kg 
- Tipoia desencorajada por gerar 
“síndrome do ombro congelado” 
- Se > 2-3 semanas de repouso relativo 
do ombro à exercícios isotônicos e 
isométricos de rotação externa, rotação 
interna e flexão interna 
Ø fortalecer o supraespinhoso, 
redondo menor, subescapular e 
bíceps braquial 
 
- Se > 6-8 semanas à fisioterapia e 
deve-se realizar o teste de injeção de 
lidocaína; se não houver melhora, 
suspeita-se de rotura de tendão, cujo 
tratamento é a infiltração com 
corticoide do espaço subacromial 
Ø Nos casos refratários, pode-se 
optar pela cirurgia, para 
aumentar o espaço subacromial 
(descompressão subacromial) 
 
Observações... 
• Tendinite: acometimento do tendão 
• Tenossinovite: tendão + bainhas 
sinoviais 
• DD: bursite, capsulite, compressão 
do n.axilar, dor referida 
 
Obs.: ROTURA DO MANGUITO ROTADOR 
- Principal complicação da tendinite 
crônica do manguito rotador 
- Lesão aguda sobre um tendão 
cronicamente inflamado à rasgo ou 
rotura do tendão 
- + comum > 50 anos pela degeneração 
das fibras tendinosas devido à idade 
 
Diagnóstico: história recente de queda 
sobre o ombro ou movimentos bruscos 
de força, do tipo puxar um objeto 
pesado e principalmente pelo EF 
demonstrando fraqueza na abdução 
e/ou na rotação externa do braço 
Ø Testes de Jobe e de Patte 
Diagnósticos diferenciais: compressão da raiz de C5, C6, N. supraescapular ou N. axilar; S. do desfiladeiro torácico
Jobe: rotação interna
Patte: rotação externa
(RM:lesão de partes moles; lesão de manguito rotador; invasão de tumor)
, Eletroneuromiografia
(avaliar raízes nervosas)
- Não hormonais/ não seletivos da COX > diclofenaco, naproxeno
- Cox > (pessoas com problemas gástricos)
- Fisioterapia: propriocepção, fortalecer
(não é mais usado)
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TESTES CLÍNICOS 
 
Drop Arm Test 
- Com o braço levantado, o paciente 
vai baixando-os lentamente; em caso 
de rotura tendinosa, o braço afetado 
não consegue ser sustentado pelo 
paciente durante o movimento 
- Raramente pode ocorrer ruptura 
subescapular (rotação interna do 
braço com incapacidade de manter o 
membro afatado da escápula, refere 
perda da integridade subsescapular), 
referida pelo teste de Gerber 
 
Exames complementares: RNM de 
ombro e artrorressonância; eletroneuro-
miografia (avalia compressão de nervo– 
diagnóstico diferencial) 
Obs.: Capsulite adesiva 
 
Tratamento: conservador semelhante a 
tendinite do manguito rotador 
- Cirúrgico: refratários (artroscopia 
com abertura do espaço subacromial e 
reconstrução do manguito rotador) 
 
TENDINITE CALCÍFICA DO OMBRO 
Patogênese: desconhecida, acomete 
pessoas de 30-50 anos, +♀ (3:1) 
- Definida por depósitos localizados de 
cálcio (fosfato de cálcio ou 
hidroxiapatita) no manguito rotador 
- 60% nunca apresentam sintomas 
- Associado a síndrome de impacto 
- Evolução geralmente previsível e 
autolimitada, com 3 fases 
 
Diagnóstico: RX com depósito de Ca2+ 
no manguito; AP em posição neutra do 
braço (supraespinhoso); AP em rotação 
interna (infraespinhoso e redondo 
menor); AP em rotação externa 
(subescapular); perfil axilar (acrômio) 
 
Terapia conservadora: crioterapia e 
AINEs; infiltração de corticoide se dores 
intensas e refratárias 
- Após melhora, exercícios isométricos e 
cinesioterapia 
- Cirurgia para refratariedade (raro) 
 
TENDINITE BICIPTAL 
Fatores predisponentes: idade >30 
anos, atividades com braços acima do 
ombro (associada à síndrome de 
impacto); remo, natação, vôlei... 
 
 
 
Sinais e sintomas: dor na face anterior 
do ombro (ao sulco biciptal) exacerbada 
pelo levantar de objetos e flexionar o 
cotovelo com resistência 
- Rotura (+comum após 45 anos): dor 
súbita e de nódulo de alguns cm acima 
da fossa antecubital do cotovelo 
 
Diagnóstico: Teste de Yergason, teste 
de Speed, digitopressão positiva no 
sulco biciptal e teste de lidocaína 
 
TESTES CLÍNICOS 
 
Teste de Yergason 
- Paciente com o braço junto ao 
tronco, com o cotovelo flexionado a 
90º e o ombro em posição neutra 
- Solicita-se ao paciente que faça 
supinação contra resistência 
- É (+) quando há surgimento de dor 
na região do sulco bicipital 
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Teste de Speed 
- Realizado com o paciente 
flexionando o braço anteriormente 
contra resistência com o cotovelo 
estendido e o antebraço supinado 
- (+) se dor na corredeira bicipital 
 
Tratamento: crioterapia + AINES + 
repouso + alongamento pendular + 
exercícios isométricos/isotônicos 
- Sintomas persistentes: infiltração de 
corticoide no sulco biciptal ou no 
espaço subacromial; refratário: cirurgia 
- Terapia conservadora na rotura 
 
Bursites 
 
BURSAS à estruturas em forma de 
saco com parede de tecido sinovial que 
se localizam entre tecidos moles e 
proeminências ósseas, com a função de 
proteção desses tecidos do atrito e da 
pressão sobre o osso 
 
- Geralmente são causadas pelo trauma 
repetitivo (atrito, compressão), ou 
associadas a AR, gota ou infecção 
(bursite séptica - S. aureus) 
 
Quadro clínico: dor bem localizada em 
um ponto, aguda, correspondente a 
bursa conhecida; diferenciada da 
artrite, pois nela a dor é generalizada e 
piora com seus movimentos, além de 
sinais de derrame articular 
 
Exames complementares: USG, RM 
 
Tratamento: crioterapia, AINE, repouso, 
infiltração de corticoide e lidocaína nos 
casos refratários ou muito sintomáticos 
 
BURSITE SUBACROMIAL 
- Inferior, pelo tendão do músculo 
supraespinhoso (manguito rotador) e 
superior pelo acrômio e m. deltoide 
- Secundária à tendinite do manguito 
rotador (“síndrome do impacto”) 
 
 
 
- Dor num ponto do deltoide, distando 
poucos cm da borda do acrômio 
 
BURSITE OLECRANIANA 
- Se traumática: processo insidioso por 
lesão repetitiva, comum em indivíduos 
que sustentam peso sobre os cotovelos 
 
 
- Pode ser causada também por gota, 
AR e infecção (bursite séptica), após 
trauma com pequenas abrasões na pele 
- O diagnóstico clínico, pela presença de 
abaulamento na região olecraniana 
- Cronificação: espessamento da bursa 
e redução dos sinais de flogose 
- Resolução ocorre em poucas semanas 
 
BURSITE ISQUIÁTICA (glútea) 
- Sobre a tuberosidade isquiática da 
pelve, proeminência sobre a qual o peso 
do corpo é transferido quando nos 
sentamos; +comum em quem fica muito 
tempo sentada mantendo o peso do 
corpo em uma das nádegas 
 
Cabo longo do bíceps
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BURSITE TROCANTÉRICA 
- Entre superfície do trocânter maior 
do fêmur e tendão do glúteo médio e 
banda iliotibial 
 
 
- Causa dor no quadril (atrito da flexão 
e extensão repetitiva da coxa durante a 
deambulação) 
- Predispostos: aqueles que possuem 
distúrbios da marcha (doença lombo-
sacra, diferença de comprimento dos 
mmii, sacroileíte, osteoartrite de 
quadril, dor crônica no joelho) 
- Diagnóstico: dor em lateral de coxa, 
pior com deambulação e digitopressão 
 
Obs.: confundida com lombociatalgia (n. 
ciático é mais posterior) 
 
BURSITE PREPATELAR (“joelho de 
empregada doméstica”) 
- Anterior à patela, é suscetível ao 
trauma pelo hábito de se ajoelhar 
repetidamente 
- Paciente apresenta-se com dor e 
abaulamento localizados na região 
patelar 
 
BURSITE ANSERINA 
- Porção medial da tíbia, sob a inserção 
dos tendões dos músculos do jarrete; 
comum associar à osteoartrite de joelho 
- Atividades como correr/subir escadas 
podem predispor a este tipo de lesão 
BURSITE RETROCALCÂNEA 
- Fricção do calcâneo contra a parte 
traseira do calçado 
- No tratamento, aconselhamos também 
a alteração do calçado; infiltração de 
corticoide é desencorajada, pelo risco 
de rotura do tendão de Aquiles; cirurgia 
nos refratários (retira bursa) 
 
Epicondilites do Cotovelo 
 
EPICONDILITE LATERAL (“cotovelo do 
tenista”) 
- Musculatura extensora do antebraço: 
origem no epicôndilo lateral do úmero e 
contém os músculos extensor radial 
curto do carpo, extensor ulnar do carpo 
e extensor dos dedos à compõem a 
porção carnosa dorsolateral do 
antebraço, encarregados da extensão 
punho (todos eles), do desvio radial da 
mão (extensor radial), do desvio ulnar 
da mão (extensor ulnar e extensor dos 
dedos) e da extensão dos dedos, exceto 
polegar 
 
 
Fisiopatologia: processo inflamatório, 
com predomínio degenerativo da origem 
da musculatura extensora, especialm. 
do extensor radial curto do carpo 
- Microrroturas desencadeiam reação 
inflamatória à por esforço repetitivo 
em atividades com a mão (virar, torcer, 
segurar com força ou apertar) 
- Carpinteiro, dentista, tenista 
- Tenistas: lesão +comum em novatos 
(movimento de defesa da bola de revés) 
 
Quadro clínico 
- Dor aguda, subaguda ou insidiosa 
- Nível do epicôndilo lateral, pode 
irradiar p/ região dorso-lateral do 
antebraço 
tendão: extensor radial curto do braço
- Dor palpável
(irradia para extensores)
- O músculo mais acometido é o EXTENSOR RADIAL CURTO DO CARPO
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Diagnóstico 
(1) dor à digitopressão do epicôndilo 
lateral; 
(2) dor agravada pela extensão ou 
desvio radial do punho contra 
resistência; 
(3) dor agravada pelo ato de segurar 
firme um objeto; 
(4) mobilidade do cotovelo preservada 
(afastando artrite do cotovelo) 
Obs.: diferencial – compressão do n. 
enterócito posterior 
 
TESTES CLÍNICOS 
 
Teste de Cozen 
- Extensãodo punho contra 
resistência 
- A dor no epicôndilo lateral é (+) 
- Braço pronado, cotovelo fletido: 
realiza-se supinação e pronação 
contra resistência 
 
Teste de Mill 
- Estabiliza o punho do paciente e 
solicita extensão 
- Supinação contra resistência: 
cotovelo estendido 
- Parte do punho fletido fazendo 
extensão contra resistência 
 
Teste de Maudsley 
- Extensor radial curto do carpo - III 
dedo: paciente com cotovelo 
estendido, dedos estendidos (3º 
quirodáctilo) - resistência no dedo 
(inserção no 3º metacarpiano) 
 
Tratamento: crioterapia + AINEs (não 
ideal, pois é degenerativo) + repouso 
relativo do punho + alongamento + 
exercícios isométricos e isotônicos; 
persistente à imobilização 
 
 
EPICONDILITE MEDIAL (“cotovelo do 
golfista”) 
- Origem da musculatura flexora no 
antebraço está no epicôndilo medial, 
composto pelos músculos: flexor ulnar 
do carpo, flexor superficial dos dedos, 
plantar longo e flexor radial do carpo, 
que compõem a porção ântero-medial 
do antebraço à função de flexão do 
punho e os dedos, exceto o polegar 
 
 
 
Fisiopatologia: Lesão por esforço 
repetitivo (trabalhos com as mãos e 
punhos, vide cotovelo do tenista) 
 
Quadro clínico: Dor no epicôndilo 
medial, com ou sem irradiação 
 
Diagnóstico 
(1) dor à digitopressão do epicôndilo 
medial 
(2) dor agravada pela flexão ou desvio 
radial do punho contra resistência 
(3) dor agravada pelo ato de segurar 
firme um objeto 
(4) mobilidade do cotovelo preservada 
Obs.: Tratamento igual à anterior 
 
Síndrome do túnel do carpo; 
tenossinovite De Quervain 
 
SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO 
- Base da região tenar com hipotênar 
- Síndrome compressiva +comum 
(compressão do nervo mediano a nível 
de punho) 
- 4-5% da população, 40-60anos, ♀ 
SP 3
- Dor > positivo > epicondilite
- Dor > epicondilite do extensor radial curto do carpo
Exames: RX, USG, RM, TC;
+ analgésicos
infiltração, órtese, tala (imobilizar);
SÍNDROME DO TÚNEL RADIAL
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Túnel do carpo = túnel pelo qual o 
nervo mediano e tendões flexores 
passam à flexor superficial dos 
dedos (falange média do 2º ao 4º), 
flexores profundos e flexor do polegar 
 
 
 
• Nervo Mediano 
- Parte sensitiva: 
 
 Face palmar 
 
- Parte motora: mm. de oposição 
(abdutor curto do polegar, oponente do 
polegar e feixe superficial do flexor 
curto do polegar) e os 2 primeiros 
músculos lumbricais 
Flexor curto, abdutor curto, 1/2º 
enterócito (região tenar) 
 
- 2 locais de possível compressão: 
§ No nível do limite proximal do 
túnel do carpo (flexão do punho) 
§ No nível da porção mais estreita, 
próximo do hâmulo de hamato 
 
Clínica: Parestesia, dor; 
- A compressão e tração nervosa podem 
criar problemas na microcirculação 
sanguínea intraneural, bainha mielina, 
nível axonal e alterações no tecido 
conjuntivo de suporte 
 
§ Estágio precoce/inicial: dor 
noturna intermitente 
§ Estágio intermediário: sintomas 
diurnos e noturnos 
§ Estágio avançado: sintomas 
permanentes, déficit sensitivo 
ou motor 
 
- Recuperação depende do potencial de 
regeneração axonal do paciente 
(maioria idiopática: 50-60% bilater.) 
 
Fatores predisponentes: idade, sexo, 
genética e antropometria, atividades 
manuais repetitivas, exposições a 
vibrações e frio, obesidade e tabagismo 
Obs.: relação com doenças ocupacionais 
 
• Dinâmica: pressão interior do túnel 
­em extensão e flexão do punho; 
movimentos repetitivos aumentam 
• Aguda: hemorragias, traumas, 
infecções, injeção de ­pressão, 
trombose, queimadura 
 
TESTES CLÍNICOS 
 
Sinal de Phalen (e invertido) 
- (+) se o punho flexionado 
ativamente por 1’ com cotovelo 
estendido, aparecer parestesia no 
território do n mediano à�2º melhor 
sensibilidade 
 
 
 
Teste de Durkan (digitopressão) 
- Teste da compressão carpal 
- Sintomas provocados quando o 
examinador pressiona o dedo sobre o 
túnel do carpo em 30s 
(4)
(4)
*gravidez, sequela de fratura, processo inflamatório e noite pioram > retenção de líquido.
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- Avaliação da discriminação 
sensitiva entre dois pontos 
- Avaliação da sensibilidade através 
do teste de filamentos de Semmes-
Weinstein 
- Comprime estruturas sobre o nervo 
- No Phalen invertido, estira o nervo 
 
Sinal de Tinel 
- (+) se o paciente percebe 
parestesia durante a percussão 
manual da face palmar do punho no 
nível do n. mediano à +específico 
 
Exames complementares: RAIO-X, USG, 
eletroneuromiografia, RM (+caro) 
 
Diagnóstico diferencial: compressão 
em coluna cervical (raízes C6, C7, C8), 
síndrome do pronador 
 
Tratamento conservador: injeção de 
CO, imobilização (órteses), CO VO e 
AINEs; evitar flexão, extensão, 
compressão do punho 
 
Tratamento cirúrgico: ¯pressão 
intratúnel pelo ­do volume do túnel do 
carpo à secção do retináculo dos 
flexores; cuidado com parte sensitiva 
do n. mediano na base da região palmar 
 
TENOSSINOVITE DE DE QUERVAIN 
Ø Tendinite de punho e mão 
 
- Pela articulação do punho cruzam 
tendões na face palmar (flexores) e na 
face dorsal (extensores) 
 
- Os tendões pertencem a músculos que 
se originam nos ossos do antebraço 
(rádio ou ulna) e vão se inserir nos 
ossos da mão, função de movimentar: 
§ Punho (flexão, extensão, desvio 
radial, desvio ulnar) 
§ Dedos indicador, médio, anelar 
e mínimo (flexão, extensão) 
§ Polegar (flexão, extensão, 
abdução) 
 
 
 
 
 
- 1º compartimento (processo estiloide): 
m. Abdutor longo e extensor do polegar 
à limite lateral da tabaqueira 
anatômica 
 
Patogênese: Inflamação dos tendões e 
bainhas sinoviais dos músculos abdutor 
longo e extensor curto do polegar; 
compartimento radial (primeiro) do 
retináculo dos extensores 
- Na maioria é decorrente de Lesão por 
Esforço Repetitivo (LER) em pessoas 
*inspeção: avaliar perda de massa muscular
C6: 1º e 2º dedo
C7: 3º 
C8: 4º e 5º
, fisio, analgésicos
*processo inflamatório que pega o primeiro compartimento extensor 
curto
(tendões também)
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que utilizam muito o punho em desvio 
ulnar, como passar roupa, digitar etc. 
- Tendão e bainha inflamam, 
edemaciados, ­atrito do compartimento 
radial do retináculo extensor 
 
Quadro clínico: Insidiosa ou subaguda 
com dor referida na região radial do 
punho, por vezes irradiada ao polegar, 
agravada por movimentos do dedo e do 
punho em desvio ulnar 
 
- Dor com movimentos de pinça; as 
coisas “caem da mão”, “dão choque”, 
vem de maneira abrupta 
 
Diagnóstico: Confirmado no exame 
clínico; paciente sente dor quando: 
(1) flexiona e estende o polegar 
repetidamente; 
(2) tenta estender ou abduzir o polegar 
contra a resistência do examinador; 
(3) é realizada a digitopressão 
adjacente ao processo estiloide do rádio 
- A região da “tabaqueira antômica” 
pode se apresentar discretamente 
abaulada e dolorosa 
 
TESTES CLÍNICOS 
 
Teste de Finkelstein 
- Fletir o polegar para interior da 
mão e realizar um desvio ulnar de 
extensão 
- Após o paciente flexionar o polegar 
sob os dedos da mão, o examinador 
provoca um desvio ulnar passivo 
 
Teste de Brunelli 
- Abdução forçada do polegar com o 
punho em desvio radial 
- Faz um sinal de “joia” e puxa o 
polegar para trás 
 
Diagnóstico diferencial: artrose, 
fraturas do escafoide 
Exames: RX, USG 
 
Tratamento: Tala-luva englobando o 
polegar (para evitar movimentos); 
AINEs; fisioterapia; infiltração; se nada 
resolve, cirurgia (acesso 1º 
compartimento extensor e liberação dos 
tendões) 
 
Doença de Legg-Calvé-Perthes, 
displasia do desenvolvimento do 
quadril 
 
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES 
 
Conceito: é uma osteocondrose que 
envolve necrose avascular/asséptica 
idiopática da cabeça do fêmur em 
pacientes infantis 
 
Epidemiologia: tem incidência máxima 
entre as idades de 2 e 12 anos, é mais 
comum entre os meninos e é geralmente 
unilateral; cerca de 10% dos casos são 
familiaresde tiamina EV e 50 mg de 
tiamina IM se alcoolismo ou desnutrição 
 
• 5 a 20 Minutos 
- Diazepam 5 a 10 mg EV em 1 a 2’ 
- + Diazepam EV se não responder 
- A preferência é por lorazepam 
 
• 20 a 40 Minutos 
- Infusão de fenitoína diluído 250 a 
500 mg de soro fisiológico, ritmo de, no 
máximo, 50 mg/minuto 
- A fosfenitoína é melhor; velocidade de 
infusão 150 mg/min 
- Monitorar ECG e frequência cardíaca. 
- Se paciente já usar fenitoína, dose 
adicional de fenitoína ou fosfenitoína 
ou fenobarbital sódico 
- Transferir para UTI, para iniciar 
diazepínicos ou de barbitúricos 
• Se estado for pela retirada abrupta de 
fenobarbital, usá-lo antes da fenitoína 
• O valproato EV é excelente alternativa 
antes do fenobarbital (¯disponibilidade) 
 
1) O diazepam tem início de ação 
rápido, mas duração de efeito breve, 
sendo utilizado para abortar a crise 
2) A fenitoína é utilizada, em 
seguida, como manutenção pois 
possui ação +prolongada, evitando a 
recorrência da crise 
 
CASOS CLÍNICOS 
 
CASO 1 
- Uma mulher acorda e vê seu marido 
tendo uma crise na cama. O início não 
foi presenciado, mas ela foi capaz de 
descrever um endurecimento bilateral 
seguido de abalos bilaterais. RNM e EEG 
normais. 
• Crise tônico-clônica de início 
desconhecido 
• Caso o EEG tivesse revelado 
ondas lentas focais em região 
Caso clínico: Paciente de 54 anos, portador de epilepsia estrutural e fazendo uso irregular de carbamazepina 200 mg duas vezes ao dia. Hoje apresentou crise tônico-clônico bilateral e ainda no período pós-ictal, enquanto era transportado ao pronto socorro, apresentou mais 2 episódios semelhantes. Chegou ao hospital ainda em crise.
A) Estado de mal epiléptico;
B) Uso irregular de medicação;
C) Diazepam/Midazolam para crise; Fenitoína para manutenção.
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9 
parietal esquerda e RNM 
displasia cortical parietal 
esquerda 
• Crise focal evoluindo para crise 
tonico-clônica bilateral 
 
CASO 2 
- Criança 3a com endurecimento de 
perna e braço direitos. Responsividade 
mantida. 
• Crise focal motora (tônica) 
perceptiva 
 
CASO 3 
- Um homem de 35 anos com epilepsia 
mioclônica juvenil apresenta crises 
iniciadas com alguns abalos nos braços, 
seguidos de endurecimento dos 4 
membros e na sequência abalos 
rítmicos dos 4 membros. 
 
• Estas crises seriam 
classificadas como crises 
generalizadas mioclono-tônico-
clônicas. Na classificação antiga 
este tipo de crise não existia, 
mas elas poderiam ser 
chamadas de crises mioclônicas 
seguidas de crises tônico 
clônicas 
 
Obs.: Antigo à crises mioclônicas 
seguidas por crise tônico-clônica 
Obs.2: Novo à crises mioclono-tônico-
clônicas 
 
CASO 4 
- Um homem de 22 anos tem crises que 
continua completamente consciente, 
“com os pelos do meu braço arrepiados” 
e com uma sensação de estar corado. 
 
• Estas crises são classificadas 
como focais perceptivas não 
motoras autonômicas, ou de 
forma mais sucinta, crises 
focais perceptivas autonômicas. 
A classificação antiga teria 
nomeado estas crises de crises 
parciais simples autonômicas 
 
Obs.: Antigo à crises parciais simples 
autonômicas 
Obs.2: Novo à crises focais perceptivas 
autonômicas 
 
Síndromes neurológicas 
 
I. Síndrome piramidal (do 1º 
neurônio motor - superior) 
II. Síndrome do 2º neurônio 
motor - inferior 
III. Síndrome sensitiva 
IV. Síndrome extrapiramidal 
V. Síndrome cognitiva 
VI. Síndrome cerebelar 
VII. Síndrome de nervos cranianos 
VIII. Síndrome álgica 
IX. Síndrome disautonômica 
 
I. Síndrome piramidal (do 1º neurônio 
motor ou neurônio superior) 
 
- Síndrome deficitária motora (lesão da 
via motora) / da paralisia espástica 
- Determina paralisia, hipertonia e 
hiperreflexiva 
- Manifesta-se por: 
a) ¯força muscular, acompanhada de 
incapacidade para os movimentos 
delicados; 
b) hipertonia muscular; 
c) hiperreflexia proprioceptiva 
(miotática ou profunda); 
d) diminuição ou abolição dos reflexos 
exteroceptivos (cutâneos/superficiais); 
e) presença de sinal de Babinski; 
f) ausência de atrofia muscular 
 
> Lesão piramidal é contralateral 
Obs.: paresia (redução da força) e 
plegia (perda completa da força) 
SP2
Ambulatório: 
-AGT - amnésia global transitória: perda súbita de memória e incapacidade de adquirir novas informações; transitória (dura horas - até24h)
-Vertigem: é a percepção irreal de que as coisas estão rodando ao seu redor ou que o seu corpo está rodando (periférica) ou balançando (central);
-Lipotímia (pré-síncope): prestes a desmaiar, mas não chega à perda de consciência;
-Síncope (desmaio): perda de consciência súbita e breve com perda do tônus postural seguida de restabelecimento espontâneo;
(pais ausentes; filho - 2º - está hiperativo)
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10 
• Sinal de Hoffman: lesão acima de 
coluna cervical; 
- Técnica: pinçamento da falange distal 
do dedo médio, exercendo pressão sobre 
a unha; normalmente a resposta (flexão 
da falange distal) é fraca ou ausente; 
exaltação pode indicar lesão piramidal 
 
• Clônus: provocar passivamente a 
distensão brusca de um tendão, 
desencadeando uma série de contrações 
clônicas e rítmicas, involuntárias, de 
duração subordinada ao tempo que se 
mantém a distensão (clônus 
inesgotável); 
- Pesquisa: pé, rótula, mão e mandíbula 
 
- Hipertonia elástica = espasticidades 
= sinal do canivete (1º NEUR. MOT) 
- Hipertonia plástica = rigidez = 
Parkinson (EXTRAPIRAM.) 
- Proprioecpção: corno posterior da 
medula 
- Polineuropatia periférica: simétrico; 
axônios longos, envolve mais distal 
 
• Padrão de dormência das 
polineuropatias: 
- Padrão em bota e luva: distal 
- Ocorre principalmente em pés e mãos. 
- Nesse momento, o paciente não 
precisa ter, necessariamente, 
comprometimento motor. 
- Costumam ser simétricas. 
- O reflexo costuma estar hiporreflexivo 
ou pode ocorrer arreflexia. 
- Causas comuns: diabetes, alcoolismo, 
intoxicação metais pesados. 
 
• Mononeuropatia múltipla: Hanseníase, 
doenças infecciosas. 
- Padrão difuso e saltatório = mosaico. 
- Paciente com mononeuropatia 
múltipla: muito comum em pacientes 
com hanseníase e lúpus 
- Palpar o nervo radial, ulnar, occipital. 
- A polineuropatia costuma ser mais 
simétrica (pega todos os nervos e, 
principalmente na parte distal do 
corpo), enquanto a mononeuropatia 
costuma ser mais saltatória, aleatória 
 
 
 
Graduação da força 
0 Nula Ausência de contração 
muscular 
1 Esboçada Esboço de contração; ausência 
de movimento 
2 Fraca Movimento executado desde 
que não haja ação da 
gravidade 
3 Regular Movimento executado, mesmo 
contra a ação da gravidade, 
não vence resistência oposta 
pelo examinador 
4 Boa Vence alguma resistência 
oposta pelo examinador (pode 
ser + ou - à comparativo 
entre os membros) 
5 Normal Vence o máximo de resistência 
oposta pelo examinador 
 
II. Síndrome do 2º neurônio motor ou 
neurônio inferior 
 
- Síndrome da paralisia flácida 
- Manifesta-se paralisia, hipotonia, 
arreflexia e atrofia muscular 
- Começa no corno anterior da região 
medular e faz sinapses com as placas 
motoras musculo-esqueléticas � 
contração muscular e trofismo 
 
(pais presentes - 1º - e filho inibido)
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11 
- Manifesta-se por: 
a) ¯força muscular; 
b) hipotonia ou atonia muscular; 
c) hiporreflexia ou arreflexia 
d) degeneração muscular neurogênica 
com consequente atrofia 
 
• Nas lesões dos corpos celulares do 
neurônio motor-periférico, 
frequentemente ocorrem fasciculações 
nos músculos comprometidos 
- São contrações finais, irregulares, de 
pequenos grupos musculares, visíveis 
através da pele e que podem ser 
registradas eletromiograficamente 
- Em geral, acomete região proximal dos 
membros 
 
• Polineuropatia múltipla: lembrar de 
vasculite e hanseníase 
 
III. Síndrome sensitiva 
 
- Manifesta-se por: 
a) Alterações sensitivas subjetivasFisiopatologia: 
- O suprimento sanguíneo mais 
importante da epífise é feito pelos 
vasos retinaculares superiores e 
inferiores provenientes da artéria 
circunflexa medial 
 
- Interferência nos vasos, seja por 
obstrução ou por tamponamento devido 
à efusão, faz com que a epífise se torne 
necrótica, ocorrendo, como 
consequência, parada do seu 
crescimento normal 
 
- Por sua vez, a cartilagem articular, 
nutrida pelo líquido sinovial, continua a 
proliferar à espessamento e aumento 
do diâmetro da cabeça femoral 
 
SP 4
*nascimento, fraturas/lesões repetitivas
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19 
- Restabelecida a circulação, o tecido de 
granulação vascular invade a epífise e 
substitui o tecido ósseo necrótico 
 
- Reabsorção de parte do trabeculado 
ósseo e, a seguir, tecido ósseo novo de 
aposição produz espessamento das 
trabéculas (RX à aumento da 
densidade da epífise) 
 
- Cartilagem sofre moldagem e, em 
decorrência do colapso da epífise, 
ocorre deformação da cabeça femoral 
 
- Após isso instala-se o processo de 
reparação por meio da formação de 
tecido fibrocartilaginoso inicial, que 
sofrerá posterior ossificação 
 
Fases: necrose > fragmentação > 
reossificação > remodelação 
 
Diagnóstico: 
- Sinais clínicos lembram a sinovite 
transitória, com claudicação 
predominando sobre dor (a dor nem 
sempre é limitante - BEG 
 
- Limitação: abdução e rotação interna 
 
- A limitação da mobilidade provocada 
pela sinovite e pela irritação do quadril 
na fase inicial leva ao espasmo dos 
adutores, o que provoca a subluxação 
 
- Geralmente RX e, se necessário, RM 
para confirmar o diagnóstico e a 
extensão da lesão; inicialmente RX pode 
não ser diagnóstico à pode ser normal 
ou mostrar achatamento mínimo 
 
- RX posterior pode mostrar 
fragmentação da cabeça do fémur, que 
contém áreas de lucência e esclerose 
 
- Casos bilaterais ou familiares: RX do 
esqueleto exclui distúrbios hereditários 
(ex.: displasia epifisária múltipla) 
- Também deve ser excluído 
hipotireoidismo, anemia falciforme e 
traumatismos 
 
Obs.: Diagnósticos diferenciais: sinovite 
transitória do quadril, anemia 
falciforme, tuberculose, osteomielite 
hematogênica aguda – regiões 
metafisárias, tumores ósseos 
 
Tratamento: 
- 57% dos casos têm boa evolução sem 
nenhuma forma de tratamento 
- Eliminação da carga (repouso, 
retirada do apoio, imobilização) 
- Uso de órteses ou aparelhos gessados 
em abdução 
- Osteotomia suntrocanteriana com 
fixação interna e ambulação precoce 
- Bisfonatos (?) 
 
DISPLASIA DO DESENVOLVIMENTO 
DO QUADRIL 
 
Conceito: desenvolvimento anormal do 
quadril à anormalidade no tamanho, na 
morfologia, na orientação anatômica ou 
na organização da cabeça femoral, na 
cavidade acetabular ou em ambos 
>> Antigamente chamado de luxação 
congênita do quadril; resulta em 
subluxação ou deslocamento unilateral 
ou bilateral 
 
- Se não tratada, a perna afetada pode 
se tornar +curta e o quadril dolorido 
 
- A abdução do quadril está diminuída, 
muitas vezes, em decorrência do 
espasmo do adutor 
 
Epidemiologia: mais comum em 
meninas, do lado esquerdo ou bilateral; 
Clínica: raramente sente dores moderadas, BEG, repara que está mancando quando joga; pode referir dor no joelho (N. obturador > dor referida).
(exame físico)
(formato da cabeça do osso)
Classificações:
-Caterall
-Stulberg
-Hering
-Salter-Thompson
*cirurgias agressivas/grandes/deixam sequelas
*doença lenta, progressiva
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20 
Fatores de risco: apresentação pélvica, 
deformidades, história familiar positiva 
Fisiopatologia: parece resultar da 
frouxidão dos ligamentos ao redor da 
articulação ou da posição intraútero 
 
- Luxação teratológica: produzida nos 
primeiros meses da vida intrauterina e 
ao nascimento à luxação e alterações 
morfológicas de tal grau que a redução 
da articulação é muito difícil 
 
- Luxações associadas à artrogripose, à 
síndrome de Larsen e à deficiência 
femoral proximal, as neuromusculares e 
as das síndromes genéticas 
 
Diagnóstico: 
- Usam-se 2 procedimentos de triagem: 
(até 3 meses!!) 
 
• Manobra de Ortolani: detecta o 
deslizamento posterior do 
quadril para dentro do acetábulo 
• Manobra de Barlow: detecta o 
deslizamento do quadril para 
fora do acetábulo 
 
- Cada coxa é examinada em separado; 
ambas as manobras começam com o 
lactente em decúbito dorsal e as coxas 
e joelhos fletidos a 90° (os pés estarão 
fora da cama) 
 
Ortolani à a coxa do quadril em 
exame é abduzida (o joelho é movido 
longe da linha média na posição de 
perna de rã) e delicadamente puxada 
anteriormente 
 
- Instabilidade é indicada pela 
palpação, ou com clique audível da 
cabeça do fêmur movendo-se sobre o 
arco posterior do acetábulo e 
recolocação na cavidade 
(+) à quadril luxado 
Barlow à o quadril é retornado à 
posição inicial e, então, levemente 
aduzido (o joelho é puxado sobre o 
corpo) e o quadril é movido 
posteriormente 
 
- “Clique” indica que a cabeça do 
fêmur está se movendo para fora do 
acetábulo 
(+) à quadril luxável 
 
 
 
 
- Também, a diferença na altura dos 
joelhos quando a criança está em 
decúbito dorsal, quadris fletidos, joelhos 
dobrados e pés sobre a mesa (sinal de 
Galeazzi) sugerem displasia, sobretudo 
a forma unilateral 
 
Sinal de Galeazzi ou de Allis 
 
 
- Numa fase tardia (>2-3meses) ainda 
temos a manobra de Hart à limitação 
da abdução do lado afetado devido ao 
encurtamento dos adutores 
 
 
*sinal de trendelenburg > fraqueza em um dos lados do quadril
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21 
- RX tem valor limitado pois as epífises 
femorais proximais não estão 
ossificadas até 3 meses de vida 
 
- USG de quadril para evidência de 
estruturas cartilaginosas 
 
Tratamento: 
- Logo após o nascimento, pode-se 
proceder à redução do quadril 
- Tiras de tração de Pavlik à mantêm 
os quadris afetados em abdução e 
rodados externamente 
- Almofada de Frejka e outras talas 
também podem ajudar 
 
> Opções cirúrgicas: 
- Tenotomia percutânea dos músculos 
adutores do quadril 
- Encurtamento femoral – osteotomias 
complementares na região acetabular 
(tipos Salter, Dega) 
 
Obs.: O limite de idade para indicação 
das tentativas de redução do quadril é 
4 ou 5 anos de vida; após esta idade, as 
operações “de salvamento” da 
articulação são utilizadas, incluindo as 
osteotomias pélvicas mais elaboradas e 
difíceis (tipos Steel, de Chiari, poligonal 
pélvica e outras) ou pensaremos nas 
artroplastias totais do quadril 
 
Mieloma múltiplo; osteossarcoma; 
fasciite plantar e neuroma Morton 
 
Mieloma Múltiplo 
“Neoplasia caracterizada pela infiltração da 
medula óssea por plasmócitos malignos, presença 
de imunoglobulinas monoclonais séricas e/ou 
urinárias e lesões osteolíticas” 
 
Epidemiologia: 
- É a neoplasia linfoide +frequente em 
negros e a 2ª +frequente em brancos, 
representa 15% de todas as neoplasias 
hematológicas; acomete principalmente 
indivíduos na 7ª década de vida 
 
- A doença óssea é a principal causa de 
morbidade no MM, sendo responsável 
por fraturas patológicas, compressão 
da medula espinhal, hipercalcemia, dor 
óssea e, como consequência, diminuição 
da qualidade de vida 
 
>> Acomete esqueleto axial 
 
Clínica: 
- A dor óssea está presente ao 
diagnóstico em +de 2/3 dos pacientes; 
a dor piora à movimentação; queixa de 
dor muito aguda sem outra explicação 
aparente 
 
- Outros achados: insuficiência renal e 
infecções de repetição; cansaço, perda 
de peso 
 
- Hipercalcemia, anemia, VHS elevado, 
proteína de Bence-Jones, 
 
- O paciente pode perder alguns cm de 
altura por conta do colapso de 
vértebras 
 
- Sintomas relacionados com a 
compressão da medula espinhal 
(parestesias, plegias, incontinência ou 
retenção urinária, obstipação 
intestinal) estão associados a 
plasmocitomas em vértebras ou fratura 
compressiva de vértebras 
 
Diagnóstico: 
-O diagnóstico é feito a partir da 
contagem de plasmócitos clonais e 
ressonância magnética 
§ - Biópsia: atipia dos plasmócitos 
(5-10% de atípicos) 
 
SP 5
*validade após 6m
*órteses, gesso (imobilização em abdução)
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22 
- Exames de imagem como ressonância 
magnética, PET/CT e cintilografia não 
permite boa avaliação da doença óssea 
(destruição sem neoformação óssea; 
para detectar imagem precisa de uma 
atividade acentuada dos osteoblastos), 
mas RX de esqueleto (AP e oblíquo) 
continua sendo o método padrão 
 
Fisiopatologia: 
- A doença óssea é causada por um 
desequilíbrio entre a reabsorção e a 
formação óssea, decorrente da ativação 
aumentada dos osteoclastos e da 
inibição da atividade dos osteoblastos 
 
- Os osteoclastos acumulam-se 
somente na superfície reabsortiva 
adjacente aos plasmócitos malignos 
 
Tratamento e Prognóstico: 
- A sobrevida dos pacientes com MM 
pode variar de poucos meses a 10 anos, 
com mediana de sob revida de 30 
meses com a quimioterapia 
convencional e pode ser superior a 8 
anos com as novas modalidades de 
tratamento como o transplante 
autólogo de células-tronco 
hematopéticas (TACTH) e novas drogas 
 
- Ortopedista só age quando paliativo 
(ex.: compressão medular, fratura 
patológica...) 
 
Osteossarcoma 
“Neoplasia óssea maligna (sarcoma), que 
normalmente acomete os ossos longos” 
 
Epidemiologia: 
- É o sarcoma ósseo + comum, entre 
10-25 anos (+jovens); pode ser 
secundário à doença de Paget óssea 
- Acomete geralmente a metáfise dos 
ossos longos, sendo muito mais comum 
nos ossos do joelho, como o fêmur 
distal (52%) e tíbia proximal (20%), 
seguido pelo úmero proximal (9%); é de 
crescimento rápido, formador de osso 
- Região metafisária distal do fêmur e 
proximal da tíbia à JOELHO (bactéria 
entra e necrosa o osso) 
 
Clínica: 
- Sintomas: dor local (+à noite), 
tumefação e fratura patológica 
- Clínica boa, pode ser após exercício 
intenso, ­volume (edemaciado) 
 
Diagnóstico: 
- A fosfatase alcalina está elevada 
- RX revela lesão heterogênea de bordos 
indistintos, com áreas blásticas de osso 
esclerótico, reação periosteal e 
expansão para além da cortical do osso, 
por vezes sendo descrita como imagem 
dos “raios de sol” e “triângulo de 
Codman” 
- Crescimento indefinido 
- Metástases pulmonares frequentes 
 
 
 
- RM: analisar invasão de partes moles 
- RX de tórax (ver pulmão) 
 
Diagnóstico diferencial: tendinite, 
bursite, sinovite, osteomielite 
hematogênica aguda (1º foco 
bacteriano como OMA à colonização da 
região metafisária da tíbia), cisto ósseo, 
tumor de células gigantes 
 
(respeita placa epifisária)
(metabolismo elevado)
- Anemia
- Biópsia (confirma)
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23 
Tratamento e Prognóstico: 
- O tratamento se baseia na cirurgia 
sempre associada à quimioterapia 
neoadjuvante (pré) e adjuvante (pós) 
 
- Se possível, deve ser tentada a 
cirurgia preservadora do membro, 
utilizando-se endopróteses e 
homoenxertos; depois, quimio 
novamente 
 
- Pode ser necessária amputação 
 
- Com a terapia correta, consegue-se 
uma sobrevida em cinco anos de 65-
70%. Metástases pulmonares podem 
ocorrer (estágio III) e contraindicam a 
terapia cirúrgica curativa 
 
Fasciíte plantar 
 
Anatomia: 
- A fáscia plantar é uma estrutura 
plana fibrosa que se origina na 
tuberosidade plantar do calcâneo e se 
insere da face plantar dos dedos do pé 
 
- Função: tensiona/estabiliza o arco 
longitudinal do pé durante a 
deambulação, recebendo grande parte 
do peso corporal 
 
Fisiopatologia: 
- Uma tensão excessiva e repetitiva 
sobre a fáscia plantar (posição 
ortostática prolongada, calçado 
inapropriado, mudança do piso para um 
piso mais duro, atividades de corrida, 
salto, dança ou ballet), pode causar 
uma inflamação e/ou degeneração 
desta fáscia (fasciíte plantar) 
 
Obs.: Indivíduos com pé plano e obesos 
são predispostos a este tipo de lesão 
 
>> Predomínio de degeneração! 
Fatores de risco: obesidade, pé plano/ 
pé cavo 
 
Quadro clínico: 
- O paciente se apresenta com dor na 
planta do pé, especialmente pela 
manhã, ao se levantar e deambular 
 
- A fáscia plantar sofre um certo grau 
de retração durante o sono e o seu 
primeiro estiramento justifica a maior 
intensidade da dor de manhã 
 
Obs.: calçados que dão conforto à 
saltos (elevação do retro-pé que joga o 
calcâneo para cima) 
 
- EF: dor caracteristicamente 
desencadeada ou agravada quando o 
examinador estende passivamente os 
dedos do pé enquanto palpa a região 
plantar 
 
- Os pontos dolorosos variam de 
paciente para paciente, localizados em 
qualquer região da fáscia (anterior, 
média ou posterior) 
 
Diagnóstico: 
- Clínico (+corroborado pelos achados 
da RNM, RX e USG) 
 
- Achado: eporão de calcâneo (exostose 
óssea) 
 
Diagnóstico diferencial: 
- Síndrome do túnel do tarso (abaixo do 
maléolo medial, internamente) – por 
, sapatos planos (+ elevado atrás), encurtamento do tendão de aquiles
no tornozelo 
s
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24 
onde passam os tendões flexores, e 
nervos tibiais à compressão do nervo 
tibial posterior 
- Fraturas de estresse 
 
Tratamento: 
- Exercícios de alongamento da planta 
do pé (em dorsiflexão); alongar a fáscia 
 
- Evitar andar descalço ou com calçado 
com solado duro e plano, palmilhas de 
silicone; dormir com tala plantar 
mantendo a extensão dos dedos para 
aliviar os sintomas pela manhã 
 
- Crioterapia, AINE; nos não 
responsivos, infiltra-se os pontos 
dolorosos da fáscia com CO; uso de 
órteses 
 
- A cirurgia (fasciotomia plantar) é 
reservada para os sintomas intensos e 
recidivantes após 6-12 meses de 
terapia conservadora 
 
Neuroma de Morton 
“Neuroma dos nervos digitais plantares” 
 
Conceito: 
- Lesão pseudotumoral formada de 
fibrose perineural, +frequente no 3º e 
4º espaço intermetatarsal, coincidindo 
com a revisão (quiasma) dos ramos 
lateral e medial do nervo plantar, que, 
dessa forma, já se apresenta +espesso, 
tornando este 3º espaço +comumente 
acometido a partir de microtraumas de 
repetição que a ­mobilidade do 4º 
metatarsal confere a este espaço 
 
Epidemiologia: 
- É causa frequente de metatarsalgia 
produzida pela compressão mecânica 
dos ramos digitais 
- As mulheres, na 4ª década de vida é o 
grupo mais comprometido, relacionado 
ao uso de calçados inadequados com 
antepé estreito e salto elevado, levando 
à compressão dos dedos, além das 
metatarsofalângicas posicionadas em 
hiperextensão, agravando a pressão 
nessa região 
 
Clínica: 
- Se apresenta com sintomatologia 
dolorosa no antepé, que piora com o uso 
de calçados inadequados (sapato de 
salto com bico fino), melhorando com a 
retirada desses 
 
- A dor é do tipo queimação, com 
irradiação para os dedos, podendo 
ocorrer em forma de parestesia/ 
hipoestesia do 3º e 4º dedos 
 
 
- EF: compressão látero-lateral das 
cabeças metatarsais, associada à 
compressão do espaço intercapital no 
sentido dorso-plantar; produz dor e 
ressalto que corresponde ao deslocar o 
neuroma durante manobra 
 
Diagnóstico: 
- Clínico, podendo ser confirmado por 
USG e por RM; diagnósticos diferenciais 
muito difíceis, é muito específico 
 
Tratamento: 
- Inicialmente é conservador, podendo 
ser sequencial, envolvendo adequação 
do calçado, fisioterapia, palmilhas com 
apoio retrocapital, suprimindo a carga 
nas cabeças metatarsais centrais (2ª, 
3ª e 4ª), 
 
(sintomas diferentes: parestesia, choque, formigamento)
- Tumores, doenças degenerativas
- Exercícios/dieta > perder peso
- Fisioterapia
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- AINEs, infiltrações do espaço 
comprometido com CO e até c/álcool 
 
- A falha do tratamento conservador, as 
opções cirúrgicas são: neurólise, pela 
secção do ligamento intermetatarsal, 
descomprimindo o espaço e 
neurectomia, ressecção cirúrgicado 
neuroma que, na verdade, é o 
tratamento de escolha para os casos 
persistentes e mais graves 
(tira dor, mas tira sensibilidade)
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OTORRINO MÓDULO 8 
PROFESSORA JULIANE 
 
 
 
 
 
1. Faringotonsilites .......................................................................................... 2 
 
2. Laringologia ................................................................................................ 11 
 
3. Rinossinusologia ....................................................................................... 16 
 
4. Otologia ....................................................................................................... 21 
 
5. Otoneurologia ............................................................................................ 26 
 
 
 
 
 
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2 
OTORRINO 
 
Faringotonsilites 
 
Faringotonsilites são doenças 
inflamatórias e infecciosas envolvendo 
faringe, tonsilas palatinas (amígdalas) 
e tonsilas faríngeas (adenóides) 
 
Anatomia 
A amígdala lingual anteriormente, as 
tonsilas palatinas, o tecido linfático 
peritubário e a granulação para-
faríngea lateralmente e as tonsilas 
faríngeas (adenóides) póstero- 
superiormente formam um anel de 
tecido linfóide conhecido como anel 
linfático de Waldeyer (estruturas com 
funções e histologia semelhantes) 
 
 
 
Adenoide 
- A tonsila faríngea é uma massa de 
tecido linfoide localizada na região 
póstero-superior da nasofaringe 
 
- Seu suprimento sanguíneo provém 
das artérias faríngea e palatina 
ascendente, artéria do canal pterogóide, 
ramo faríngeo da artéria maxilar 
interna, e ramo cervical ascendente do 
tronco tireocervical 
 
- Ramos dos nervos glossofaríngeo e 
vago fornecem inervação sensitiva, 
sendo responsáveis por dor referida 
para a garganta ou ouvido, durante 
episódios infecciosos 
 
- A drenagem linfática é feita para 
linfonodos retrofaríngeos e cervicais 
profundos superiores 
 
- A tonsila faríngea desenvolve-se 
totalmente no 7º mês de gestação e 
continua a crescer até o 5º ou 6º ano de 
vida, estimulada por uma variedade de 
estímulos antigênicos (vírus, bactérias, 
alérgenos e irritantes) 
 
- Devido à sua localização, adenóides 
aumentadas podem causar obstrução 
nasal e estase de secreção nasossinusal 
com proliferação de microorganismos e 
maior exposição a antígenos, o que, por 
sua vez, tende a fazer aumentar ainda 
mais seu tamanho 
 
- Além disso, a nasofaringe funciona 
como um conduto para a passagem de 
ar inspirado e secreções que drenam da 
cavidade nasal para a orofaringe, como 
caixa de ressonância para a fala e local 
de drenagem da tuba auditiva (tonsila 
aumentada obstruindo a nasofaringe 
prejudica essas funções) 
 
- Aos 7 anos, a atrofia da tonsila 
faríngea e o ­diâmetro da nasofaringe 
melhoram o fluxo de ar local 
 
Amígdala 
- As tonsilas palatinas são massas de 
tecido linfoide localizadas lateralmente 
na orofaringe, e representam o maior 
acúmulo de tecido linfoide do anel de 
Waldeyer (normalmente confinadas à 
orofaringe) 
 
SP 1
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3 
- Se muito grandes, podem alcançar a 
nasofaringe, gerando insuficiência 
velofaríngea e obstrução nasal 
 
- O mais comum é sua extensão à 
hipofaringe, gerando obstrução alta de 
vias aéreas e apneia obstrutiva do sono 
 
- Localização anatômica à pouca 
associação a doenças da tuba auditiva 
e dos seios paranasais (mas frequente 
coexistência de amígdalas e adenoides 
aumentadas) 
 
- A cápsula da tonsila palatina é uma 
porção especializada da fáscia 
faringobasilar que recobre a superfície 
da tonsila e se estende dentro dela 
formando septações que conduzem 
nervos e vasos 
 
- A tonsila não é facilmente separada 
de sua cápsula, que se encontra 
separada da musculatura faríngea por 
tecido conectivo frouxo 
 
- A loja amigdaliana é constituída por 3 
músculos: o palatoglosso (forma o pilar 
anterior), o palatofaríngeo (forma o 
pilar posterior) e o constritor superior 
da faringe (forma o assoalho) 
 
- Musculatura extremamente fina e 
encontra-se externa ao nervo 
glossofaríngeo, facilmente lesado caso 
lesão do leito amigdaliano ou edema 
temporário pós-amigdalectomia 
 
- A inervação da tonsila palatina é 
dada por ramos do glossofaríngeo, no 
pólo inferior, e de ramos descendentes 
do nervo palatino 
 
- Otalgia após amigdalectomia ou 
vigência de amigdalites à ramo 
timpânico do glossofaríngeo 
Imunologia 
- Tonsilas palatinas e faríngeas à 
localização estratégica para proteção 
imunológica do trato aero-digestivo 
 
- Tonsilas palatinas: 10 a 30 
invaginações bem desenvolvidas 
(criptas) na superfície 
 
- Tonsila faríngea: pregueamento 
mucoso bem desenvolvido com poucas 
criptas 
 
- Epitélio escamoso das criptas possui 
sistema complexo de transporte 
através de microporos que levam 
antígenos ingeridos ou inalados ao 
tecido linfóide subjacente 
 
No tecido linfoide, o antígeno entra 
em contato com células 
processadoras de antígenos (APCs), 
apresentando-os aos linfócitos T 
(LT); quando há concentração 
suficiente de um antígeno, é 
estimulada diferenciação de 
linfócitos B (LB) em plasmócitos e 
expansão clonal à produção de 
imunoglobulinas, notadamente IgA, é 
transportada à superfície mucosa à 
proteção imunológica local 
 
- As tonsilas são imunologicamente 
ativas entre os 4 e 10 anos de idade; 
involução do tecido linfoide ocorre após 
a puberdade, resultando na diminuição 
local da população de LB (na infância é 
50-65% do total) e no aumento da 
proporção de LT em relação ao de LB 
 
Patogênese 
- Doença inflamatória/infecciosa das 
tonsilas palatina e faríngea à 
provavelmente envolve localização 
anatômica e função de processamento 
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4 
de material infeccioso (através da qual 
também se tornam focos de infecção) 
 
- Infecção viral com infecção bacteriana 
associada pode ser um dos mecanismos 
de desencadeamento da infecção 
crônica (criptite crônica, obstrução das 
criptas, estase de resíduos e 
persistência de antígenos), mas os 
efeitos do ambiente, fatores próprios do 
indivíduo, dieta, entre outros, podem 
também estar envolvidos 
 
Classificação clínica das 
faringotonsilites 
 
Adenoides (faríngeas) 
1. Adenoidite aguda: difícil diferenciar 
de IVAS generalizada, ou rinossinusite 
bacteriana; febre, rinorréia, obstrução 
nasal e roncos, que desaparecem com o 
término do processo 
 
2. Adenoidite aguda recorrente: 4 ou + 
episódios de adenoidite aguda em 6m; 
difícil diferenciar de sinusite aguda 
recorrente 
 
3. Adenoidite crônica: rinorréia 
constante, halitose, secreção em 
orofaringe e congestão crônica, difícil 
diferenciar de sinusite crônica; 
associação com OMS sugere mais 
adenoidite 
Obs.: RGE pode ser causa de adenoidite 
crônica 
 
4. Hiperplasia adenoidiana: obstrução 
nasal crônica (com roncos e respiração 
bucal), rinorréia e voz hiponasal 
 
Amígdalas (palatinas) 
1. Amigdalite aguda: febre, dor de 
garganta, disfagia, adenomegalia 
cervical com hiperemia de amígdalas, 
podendo haver exsudatos 
 
2. Amigdalite aguda recorrente: 7 
episódios em 1 ano, 5 episódios por ano 
em 2 anos consecutivos ou 3 episódios 
por ano em 3 anos consecutivos 
 
3. Amigdalite crônica: dor de garganta 
crônica, halitose, cálculos amigdalianos 
excessivos, edema periamigdaliano e 
adenopatia cervical amolecida 
persistente 
 
4. Hiperplasia amigdaliana: roncos, 
apneia obstrutiva do sono, disfagia, voz 
hipernasal; em casos extremos, se 
associada com obstrução nasal muito 
intensa (agudo), pode causar 
insuficiência respiratória aguda 
 
Anginas eritematosas ou eritemato-
pultáceas... 
 
• Origem viral (75%) 
- Agentes etiológicos: rinovírus (20%), 
coronavírus (5%), adenovírus (5%), 
herpes simples (4%), influenza (2%) e 
parainfluenza (2%) ... 
- Quadro clínico:sintomas de leve 
intensidade, principalmente dor de 
garganta e disfagia; também presentes: 
mialgia, febre baixa, coriza hialina, 
espirros; EF com eritema de mucosa 
faríngea e tonsilas podem estar 
aumentadas, frequentemente sem 
exsudato 
- Tratamento: inespecífico e consiste 
em terapia de suporte com analgésicos 
e anti-inflamatórios 
 
• Origem bacteriana (20 a 40%) 
- Agentes etiológicos: Streptococcus 
pyogenes (20 a 30% em crianças de 
idade escolar e adolescentes), 
Mycoplasma pneumoniae, 
Staphylococcus aureus, Haemophilus 
sp, Moraxella catarrhalis 
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Faringoamigdalite estreptocóccica 
- Causada pelo estreptococo do grupo A 
é a +comum das faringites bacterianas 
 
- As anginas estreptocócicas ocorrem 
após os 3a, com pico de incidência 
entre 5 e 10a, mas podem ocorrer em 
crianças menores de 3a e em adultos 
>50a 
 
- Sintomatologia: dor faríngea, 
odinofagia e otalgia reflexa; febre de 
intensidade variável e pode 
acompanhar queda de EG; náuseas e 
vômitos são sinais de alerta em 
crianças 
 
§ Sugerem origem estreptocócica: 
início brusco, febre alta, dor de 
garganta intensa, adenopatia 
limitada em cadeia jugulo-
digástrica e ausência de 
sintomatologia nasal ou laringo-
traqueal 
 
- Exame físico: hiperemia, aumento de 
tonsilas, exsudato purulento, 
adenomegalia em cadeia jugulo-
digástrica 
 
- Diagnóstico: essencialmente clínico; 
difícil diferenciar estreptocócica de não 
estreptocócica à confirmação de 
cultura de orofaringe (padrão-ouro); 
ainda testes rápidos (ELISA, OIA, 
Probes) 
 
• Complicações não supurativas 
• Escarlatina à decorre da produção de 
endotoxinas; as manifestações incluem 
rash cutâneo finamente papular e 
eritematoso, que confere à pele um 
aspecto áspero, linfadenopatia, vômitos, 
cefaléia, febre, eritema de amígdalas e 
orofaringe; sinal de Filatov consiste em 
palidez perioral, enquanto o sinal de 
Pastia denota o surgimento, em linhas 
de flexão, de petéquias e hiper-
pigmentação; diagnóstico é clínico, mas 
o ideal é que a suspeita seja confirmada 
por teste laboratorial; tratamento com 
penicilina G EV 
 
• Febre reumática à pico de incidência 
ocorre entre 5 e 15a e sintomas 
manifestam-se 2-3 semanas após 
episódio de faringite estreptocócica; 
critérios de Jones modificados podem 
ser utilizados como guia para o 
diagnóstico= 2 critérios maiores ou 1 
critério maior e 2 menores, associados 
a evidência de infecção estreptocócica 
 
Critérios maiores 
Cardite 
Poliartrite 
Eritema marginado 
Coreia 
Nódulos subcutâneos 
 
Critérios menores 
Febre 
Artralgia 
Antecedentes de FR 
Aumento VHS 
Aumento proteína C reativa 
Aumento intervalo PR 
 
Evidências de infecção 
Escarlatina recente 
Presença de anticorpos 
(ASLO, anti-estreptoquinase, 
anti-DNAse B) 
Cultura positiva 
 
• Glomerulonefrite: após infecção 
faríngea ou de pele; incidência em 24% 
dos pacientes expostos a cepas 
nefritogênicas, mas constituem apenas 
1% do total; paciente apresenta 
síndrome nefrítica 1-2 semanas após 
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6 
infecção de orofaringe; não há 
evidência que penicilina diminui taxa de 
ataque ou altera história natural 
 
• Síndrome do choque tóxico 
estreptocócico: após infecção ou 
colonização estreptocócica; hipotensão 
associada a pelo menos 2 dos 
seguintes: insuficiência renal, 
coagulopatia, anormalidades de função 
hepática, síndrome da angústia 
respiratória do adulto, necrose tecidual 
extensa e rash eritemato-macular 
 
• Complicações supurativas 
• Abcesso periamigdaliano 
• Abcesso parafaríngeo 
• Infecções do espaço 
retrofaríngeo 
 
> Amoxicilina é a droga +usada por VO, 
na dose de 40- 50mg/kg/dia por 10 
dias. Em caso de suspeita de germes 
produtores de beta-lactamase, pode ser 
associada a ácido clavulânico; 
utilização de macrolídeos (eritromicina, 
azitromicina) é limitada a casos de 
alergia à penicilina e de recaída apesar 
do tratamento correto - resistência (?) 
Formas clínicas particulares... 
 
Mononucleose infecciosas 
> Doença sistêmica que acomete 
principalmente adolescentes e adultos 
jovens (15 a 25 anos) 
 
- Agente etiológico: vírus Epstein-Barr 
(EBV), da família Herpeviridae; 
tropismo por linfócitos B e células 
epiteliais da faringe e das glândulas 
salivares 
Obs.: agentes infecciosos que simulam 
quadro de mononucleose infecciosa 
(mono-like): citomegalovírus (CMV), 
Rubéola, Toxoplasma gondii, HIV, 
Tripanossoma cruzi... 
 
- Quadro clínico: transmissão pela 
saliva; tríade clínica à febre, angina e 
poliadenopatia; febre pode ser alta e 
acompanhada de astenia intensa; 
angina pode ser eritematosa, 
eritêmato-exsudativa ou pseudo-
membranosa; edema de úvula e palato; 
linfadenomegalia, hepatomegalia (10%) 
e esplenomegalia (50%) 
Obs.: Rash cutâneo pode ocorrer 
principalmente com uso de penicilina; 
não melhora com ATB!!! 
 
- Diagnóstico: quadro clínico + exames 
laboratoriais – linfocitose (linfócitos> 
50% da população de leucócitos), 
linfocitose atípica (10% ou mais dos 
leucócitos totais) e discreto aumento de 
transaminases; IgM pode ser detectado 
desde o início do quadro clínico, 
atingindo seu pico em 4-6 semanas 
 
- Tratamento: terapias de suporte como 
hidratação e analgésicos 
 
Difteria 
Principalmente crianças entre o 1° e o 
7° ano de vida (hoje é rara) 
- Agente etiológico: Corinebacterium 
diphteriae, bacilo gram (+) anaeróbio 
produtor de endotoxina responsável 
pelos fenômenos locais e sistêmicos 
 
- Quadro clínico: início insidioso com 
período de incubação de 2-4 dias; ao 
exame, pseudomembranas branco-
acinzentadas sobre as amígdalas e 
invadindo o 1/3 superior dos pilares 
anteriores até a úvula; falsas 
membranas aderem à mucosa, resistem 
ao descolamento (deixam leito 
sangrante ao se destacarem) e não se 
dissociam na água; quando atinge 
latinge, temos voz e tosse roucas, além 
de tiragem intercostal; exotoxina tem 
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tropismo pelo miocárdio, acarretando 
arritmias e até mesmo acarretando o 
sistema nervoso 
 
- Diagnóstico: exame bacterioscópico 
direto e cultura de exsudatos faríngeos 
ou de fragmento de pseudomembrana 
em meio de Klebs-Löeffler; diagnóstico 
diferencial é feito com as anginas 
estreptocócica, de Plaut-Vincent e a da 
mononucleose infecciosa 
 
- Tratamento: soroterapia específica o 
mais precocemente possível; penicilina 
ou eritromicina utilizada para 
erradicação do foco infeccioso 
 
Anginas úlcero-necróticas… 
 
Angina de Plaut-Vincent 
- Agente etiológico: Fusobacterium 
plautvincenti e Spirochaeta dentuim, 
saprófitos normais da cavidade bucal, 
que adquirem poder patogênico quando 
associados (má higiene bucal e o mal 
estado dos dentes e gengivas); adulto 
jovens e adolescentes 
 
- Quadro clínico: disfagia dolorosa 
unilateral, sem elevação de temperatura 
e queda importante do estado geral; 
angina úlcero-necrótica unilateral à 
oroscopia revela ulceração da amígdala, 
recoberta por pseudomembrana, 
facilmente desprendido e friável, sem 
tendência a estender-se, mas 
acarretando fenômenos de necrose e 
eliminação de exsudato de odor fétido 
 
- Diagnóstico: unilateralidade das 
lesões e lesões gengivais concomitantes 
próximas ao 3º molar superior; exame 
bacteriológico evidencia natureza fuso-
espiralar da angina 
- Complicações: pode complicar-se com 
tromboflebite jugular com risco de 
embolização séptica à Síndrome 
Angina-infarto pulmonar de Lemiérre 
 
- Tratamento: ATB (penicilina via 
parenteral ou metronidazol), gargarejos 
com soluções anti-sépticas para 
higiene bucal e dentária e sintomáticos 
 
…outras causas: 
• Cancro sifilítico 
• Câncer de amígdala 
 
Anginas vesiculosas... (viral) 
 
Vírus Herpes simplex (HSV) 
- Agente etiológico: HSV à tipo 1 é 
“oral” e tipo 2 “genital”, mas devido à 
alteração dos hábitos sexuais isto tem 
se descaracterizado 
 
- Quadro clínico:infecção primária pelo 
HSV é uma gengivoestomatite, mas 
pode se manifestar como uma faringite 
aguda; vírus tem tendência a infectar 
células ectodérmicas na pele e mucosas, 
manifestando-se + em crianças entre 
10 meses e 3 anos; vírus transmitido 
por perdigotos e contato com lesões 
ativas 
 
- Diagnóstico: geralmente autolimitado, 
mas pode haver alguns casos de 
infecção disseminada, comprometendo 
o sistema nervoso central; clínico, 
microbiológico (cultura viral), com 
microscopia eletrônica e imunológico 
(ex: “anticorpo fluorescente” e ELISA de 
tecidos acometidos) 
 
- Tratamento: em sintomáticos, 
utilizado o aciclovir, 200mg 5x/dia por 
7-10 dias 
 
 
 
 
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Herpangina 
- Agente etiológico: Vírus coxsackie A, 
provavelmente também coxsackie B e 
echovírus 
 
- Quadro clínico: angina eritematosa 
com erupção vesiculosa (vesículas 
pequenas em palato mole, úvula e 
pilares amigdalianos); ao se romperem, 
deixam ulcerações esbraquiçadas 
circundadas por halo eritematoso 
espalhadas por toda orofaringe, 
poupando a região da mucosa jugal; 
comum em crianças, principalmente no 
verão; acompanha-se de febre, cefaléia, 
micropoliadenopatia cervical, disfagia e 
vômitos à autolimitado em 5 a 10 dias 
 
- Tratamento: sintomático com medidas 
analgésicas e hidratação via oral 
 
ADENOAMIGDALECTOMIA 
 
1. Indicações para adenotonsilectomia 
a) Obstrução - ­de tonsilas faríngeas e 
palatinas pode causar malformação 
crânio-facial, anormalidades da 
deglutição... e: 
 
- Ronco primário 
- Síndrome da resistência de vias 
aéreas superiores 
 
- Síndrome da apneia obstrutiva do 
sono (SAOS): 
• Sintomas noturnos: roncos, pausas 
respiratórias, apneias, tosse, sono 
agitado, enurese noturna... 
• Sintomas diurnos: respiração bucal, 
rinorreia crônica, voz anasalada, 
infecções de repetição em vias aéreas, 
hipersonia, fadiga, hiperatividade, 
alterações de comportamento, baixo 
rendimento escolar... 
 
b) Disfagia e alteração da fala - 
obstrução mecânica ou incoordenação 
entre a respiração e a deglutição; pode 
diminuir o fluxo nasal e causar voz 
hiponasal ou abafada ou gerar voz 
hipernasal devido à insuficiência 
velofaríngea 
 
c) Crescimento dentofacial anormal - 
obstrução nasal crônica devido a 
tonsilas aumentadas pode predispor a 
alterações dentofaciais 
 
d) Halitose - quando há acúmulo de 
debris e bactérias nas criptas das 
tonsilas palatinas. 
 
2. Indicações para amigdalectomia 
a) Infecção de repetição − 7 ou + 
episódios em 1 ano; 5 ou + por ano por 
2 anos consecutivos; 3 ou + por ano por 
3 anos consecutivos 
− Cada episódio deve ter pelo menos 
uma das características: temperatura 
oral > ou = 38,3°C, linfoadenomegalia 
cervical >2cm, exsudato amigdaliano ou 
cultura de secreção faríngea (+) para 
estreptococo beta-hemolítico do Grp A 
 
b) Abcesso periamigdaliano 
c) Profilaxia para Febre Reumática 
d) Suspeita de malignidade ou 
aumento de volume unilateral 
e) Hemorragia 
 
f) Amigdalite crônica - Sugere-se que 
se leve em conta a duração e 
severidade da doença e se o paciente 
recebeu tratamento adequado 
(incluindo ATB contra germes 
produtores de B-lactamase) na 
indicação da cirurgia 
 
g) Portador crônico de Streptococcus 
pyogenes 
 
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3. Indicações para adenoidectomia 
a) Sinusite recorrente/crônica 
Se o paciente apresenta obstrução 
nasal moderada ou severa devido a 
aumento de tonsila faríngea, deve-se 
considerar a cirurgia; pode melhorar o 
fluxo nasal e a drenagem de secreções 
b) Otites médias 
 
• Contraindicações 
• Fenda palatina 
• Anemia (Hb ADENOIDECTOMIA 
- Palato mole é retraído com retrator de 
palato ou catéter introduzido pela 
narina e retirado pela boca, permitindo 
melhor inspeção da nasofaringe por 
visualização direta ou indireta com 
auxílio de espelhos, ou palpação 
 
- Adenoidectomia pode ser realizada 
apenas com o uso de curetas; tomar 
cuidado de não lesar tecidos 
subjacentes (músculos faríngeos e 
óstios tubários) 
 
- Alguns sugerem o uso de telescópio 
nasal para melhor visualização do 
tecido a ser curetado ou de palpação 
para certificar-se da total exérese do 
tecido adenoidiano 
 
- Sangramento costuma cessar com 
tampão de gaze na nasofaringe que 
deve ser deixado por 10 - 15 minutos 
 
> AMIGDALECTOMIA 
- Existem 2 técnicas básicas: dissecção 
(+usada) e Ballanger-Sluder (+antiga) 
 
• Dissecção 
- Tonsila palatina é presa por clamp e 
puxada medialmente para deixar os 
pilares distendidos 
 
- É realizada incisão da mucosa do 
pilar anterior, da prega triangular à 
fossa supra-tonsilar e pilar posterior 
 
- O clamp é então ajustado de modo a 
apreender a cápsula tonsilar 
 
- Realiza-se a dissecção romba do 
pólo superior, por planos, com auxílio 
do descolador aspirador ou da pinça 
de Hartmann 
 
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10 
- Essa dissecção deve ser extra 
capsular, mantendo a integridade da 
amigdala e, geralmente, é de fácil 
execução, exceto na presença de 
fibrose 
 
- Nesse processo, preservar ao 
máximo os pilares e a musculatura 
faríngea 
 
- Sangramentos podem ser 
controlados com técnicas 
compressivas; pode ser necessária 
eletrocoagulação, suturas 
hemostáticas ou "nós"; sangramentos 
profusos podem necessitar de 
aposição e sutura dos pilares 
anterior e posterior; ainda podem ser 
utilizados agentes adstringentes 
(nitrato de prata) e soluções diluídas 
de epinefrina 
 
- Ao término do procedimento, a 
faringe é irrigada com salina. Caso 
não haja sangramento, a salina é 
succionada e o paciente pode ser 
submetido à reversão da anestesia e 
extubação 
 
• Cuidados pós-operatórios 
- Extubação só deve ser realizada com 
o paciente completamente acordado 
- Recomenda-se aguardar 7 a 14 dias 
após a cirurgia para iniciar atividade 
física rigorosa 
- Recomendada ingesta de fluidos tão 
logo o paciente esteja completamente 
acordado, ajustada conforme tolerância 
- Evitar alimentos que possam causar 
lesão aos tecidos faríngeos por 3 
semanas, (até cicatrização) 
- Proibido fumar no pós-operatório; 
pode ocorrer inflamação secundária 
prolongando o período de cicatrização 
 
 
• Terapias adjuvantes 
- Injeção perioperatória de anestésicos 
locais (¯dor, ¯sangramento peri-
operatório e facilitação da dissecção) 
- Uso pós-operatório de ATB (¯da dor, 
melhora da ingestão oral, ¯sangramento 
pós-operatório e ¯episódios de febre) 
- Uso pós-operatório de esteroides 
(¯incidência de síndrome de angústia 
respiratória, ¯edema subglótico, melhor 
controle da dor e ¯incidência de 
náuseas e vômitos pós-operatórios) 
- Manejo da dor pós-operatória 
(controle inadequado da dor pode 
resultar em pobre ingestão oral, 
distúrbios do sono, alterações 
comportamentais e vômitos) 
 
• Avaliação possibilidade de alta 
- Hospitalização deve durar no mínimo 
6h e preconiza-se alta após 8h 
- Pacientes que não devem receber altano mesmo dia: ingesta oral baixa, 
vômitos ou hemorragia, > de 3 anos, 
residir a + de 30-45 min do hospital, 
nível socioeconômico que possa levar a 
negligência inadvertida e complicações, 
apresentar outros problemas de saúde 
 
• Queixas pós-operatórias 
- Dor de garganta (odinofagia), otalgia, 
febre, desidratação 
 
• Complicações pós-operatórias 
- Sequelas funcionais, hemorragias 
precoces/tardias, recidivas 
- Outras: infecção, corpo estranho, 
estenose cicatricial nasofaríngea, 
obstrução de vias aéreas superiores 
pós-amigdalectomia, edema pulmonar, 
desidratação, lesão dentária, trauma 
psicológico, óbito 
>> Melhora da qualidade de vida em 
pacientes submetidos à 
adenoamigdalectomia!! 
 
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11 
Laringologia 
 
ANATOMIA 
- Situada na região anterior do pescoço 
ao nível das vértebras C3 a C6 
- Formada por 9 cartilagens unidas por 
membranas e ligamentos 
- Contém as cordas vocais 
- Compostas por músculos extrínsecos 
e intrínsecos 
 
> Esqueleto da laringe (cartilagens): 
 
 
 
- Tireoidiana: maior; a nível de C4; 
proeminência laríngea (“pomo de adão) 
- Cricoidea: C3-4 (criança), 6-7 (adult); 
ligamento cricotireoideo mediano 
- Epiglótica: ligamento tireoepiglótico e 
hioepiglótico 
- Cartilagens aritenoideas: tensionam e 
relaxam as cordas vocais 
- Cartilagens cuneiformes: ajudam 
enrijecer prega - fechamento epiglótico 
- Cartilagens corniculadas: ajudam 
elevar altura da prega epiglótica 
 
> Ligamentos da laringe: 
- Membrana tireoidiana 
- Ligamento cricotireoideo 
- Ligamento vocal 
- Ligamento vestibular/ventricular 
- Ligamentos da epiglote 
- Hioepiglótico 
- Tireoepiglótico 
- Pregas glosoepiglóticas mediana/ 
lateral 
> Ádito da laringe: 
- Comunicação entre a laringofaringe e 
a cavidade da laringe 
- Limite anterior: borda sup. da epiglote 
- Limite lateral: prega ariepiglótica 
- Limite inferior posterior: prega 
interaritenoidea 
 
 
 
> Interior da laringe: 
- Vestíbulo da laringe 
- Parte média da cavidade da laringe 
- Ventrículo da laringe 
- Cavidade infraglótica 
 
> Músculos extrínsecos da laringe: 
- Mm. Infrahioideos: abaixam o hioide e 
a laringe à Omoioideo, Esternoioideo, 
Esternotireoideo 
- Mm. Suprahioideos e Estilofaringeo: 
elevadores do hioide e da laringe à 
Tireoide, Estiloioideo, Miloioideo, 
Digástrico, Estilofaríngeo, 
Palatofaríngeo 
 
 
 
 
 
SP 2
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12 
> Músculos intrínsecos da laringe: 
 
 
 
- Adutores e abdutores: movimentam as 
pregas vocais para abrir e fechar a 
rima da glote; são supridos pelo nervo 
laríngeo recorrente (ramo NC X) 
 
§ Adutores: mm. Cricoaritenoideos 
laterais, mm. Aritenoideos 
trasverso e oblíquo 
§ Abdutores: mm. 
Cricoaritenoideos posteriores 
 
 
 
- Esfincteres: fechamento do ádito da 
laringe como mecanismo de proteção na 
deglutição 
§ Mm. Cricoaritenoideos laterais 
§ Mm. Aritenoideos transverso e 
oblíquo 
§ Mm. Ariepiglóticos 
 
- Tensores: elevam a altura da voz 
§ Mm. Cricotireoideos 
 
- Relaxadores: reduzem a altura da voz 
§ Mm. Tireoaritenoideos 
> Artérias da laringe: 
§ Laríngea superior, 
Cricotireóidea, laríngea inferior 
 
> Veias da laringe: 
§ Laríngea superior e inferior 
 
> Vasos linfáticos da laringe: 
§ Superiores à linfonodos 
cervicais profundos superiores 
§ Inferiores à linfonodos pré-
traqueais ou paratraqueais à 
linfonodos cervicais profundos 
inferiores 
 
> Nervos da laringe: 
§ Laríngeo superior à interno 
(sensitivo) e externo (motor) 
§ Laríngeo inferior à anterior e 
posterior 
 
> Glote (aparelho vocal da laringe) 
 
 
> Pregas vocais 
- São anteparos musculomenbranáceos 
móveis de cor branco-pérola 
- Abaixo das pregas ventriculares 
- Do ângulo da cartilagem tireóidea, 
anteriormente, até o processo vocal das 
cartilagens aritenóideas posteriormente 
- Cada uma contém um ligamento vocal 
- Mantêm-se tensas principalmente 
pelos mm. intrínsecos da laringe 
 
Funções da laringe... 
- Respiração = manter a via 
respiratória pérvia 
- Proteção contra penetração de 
substâncias 
- Fonação 
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13 
Doenças da Laringe... 
 
CLASSIFICAÇÕES 
Agudo ou Crônico 
Infeccioso ou não-infeccioso 
Localizado ou Sistêmico 
 
• Fatores de risco: idade, causa do 
processo infeccioso, resposta tecidual, 
região primeiramente acometida 
 
SINTOMAS COMUNS 
Disfagia 
Disfonia 
Odinofagia 
Odinofonia 
Tosse 
Dispneia 
Estridor 
 
Laringite aguda viral 
- Causas: Infecciosas, fonotrauma, 
alergia, exposição a agentes irritante, 
refluxo faringolaríngeo 
 
- Principais vírus: Rhinovrius, 
Adenovirus, Piconavírus, Parainfluenza 
1 e 2, Influenza tip 
* Processo autolimitado que dura 
normalmente de 3 a 7 dias 
 
Obs.: Adultos X Crianças 
- Principais complicações em crianças 
(obstruções, perda de permeabilidade) 
- Diferenças anatômicas: estruturas 
supraglóticas exuberantes, luz 
subglótica reduzida 
 
> Epiglotite aguda 
- Acomete as estruturas supraglóticas 
- Agente etiológico: Haemophilus 
influenzae tipo B 
- 2 a 5 anos 
 
§ Evolução rápida (obstrução 
respiratória), febre, prostração, 
estridor inspiratório, disfonia, 
tosse improdutiva 
 
- Estruturas supraglóticas: congestão, 
edemas, ruborizada 
 
• Diagnóstico: laringoscopia direta ou 
indireta; RX (epiglotes volumosas e 
“sinal do polegar”) 
• Tratamento: corticosteroides, 
nebulização; intubação ou 
traqueostomia 
- Resolução em 4 dias; 
reestabelecimento da permeabilidade 
das vias aéreas 
 
Laringite crônica por refluxo 
- Refluxo Faringolaríngeo (RFL) – 
manifestação extraesofágica – é um 
dos principais causadores de distúrbios 
otorrinolaringológicos: 
§ Laringite crônica, nódulos 
vocais, laringoespasmo, úlceras 
e granulomas das pregas vocais, 
movimentos paradoxais das 
pregas vocais 
 
• Sintomas: alterações vocais, sensação 
globus faríngeo, pigarro, tosse seca 
 
• Diagnóstico: 
- pHmetria de duplo canal de 24h 
- Laringoscopia sugestiva com teste 
IBP; hipertrofia da parede posterior da 
glote, paquidermes, eritema, edema 
- Endoscopia digestiva alta 
 
• Tratamento: +agressivo e prolongado; 
a laringe não possui mecanismos de 
defesa epitelial in/extrínseco para o 
refluxo 
- Omeprazol, Pantoprazol... 
- Melhora sintomática após 2-3m 
 
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14 
Crupe: Laringotraqueobronquite viral 
- Doença inflamatória dos tratos 
respiratórios superior e inferior 
- Principalmente crianças 6m - 3 anos 
 
• Etiologia: patógeno +comum é o Vírus 
Parainfluenza (Tipo 1 principalmente); 
ainda temos Vírus sincicial respiratório 
(VSR), adenovírus, influenza A e B, 
enterovírus, rinovírus, vírus do sarampo 
(paramyxovirus) e mycoplasma 
como causadores menos frequentes 
 
Obs.: Crupe por influenza pode ser 
grave e ocorrer em amplas faixas 
etárias em crianças 
 
- Sazonalidade: parainfluenza tende a 
ocorrer no outono, casos por VSR e 
influenza tendem a ocorrer mais no 
inverno e na primavera 
 
• Transmissão: geralmente pelo ar ou 
por contato com secreções infectadas 
 
• Fisiopatologia: infecção pelo patógeno 
à processo inflamatório na laringe, 
traqueia, brônquios, bronquíolos e 
parênquima pulmonar à edema e 
exsudatos à obstrução nas vias aéreas 
à + pronunciada na região subglótica 
à obstrução aumenta o esforço 
respiratório (pode cursar com 
hipercapnia, podendo ocorrer quadros 
de atelectasia se os bronquíolos se 
tornarem obstruídos) 
 
• Sinais e sintomas: precedido de 
sintomas de IVAS; 
 
§ Tosse espasmódica, rouquidão, 
geralmente à noite (e melhora 
pela manhã) pode ter estridor 
respiratório, inspiração 
prolongada 
 
- Criança acorda à noite com angústia 
respiratória, taquipneia e tiragens; em 
casos graves podem cursar com 
cianose, insuficiência respiratória e 
estridor inspiratório grave 
 
Obs.: ausculta à inspiração prolongada, 
crepitações indicam comprometimentodas vias aéreas inferiores 
 
• Tratamento: manutenção das vias 
aéreas patentes 
- Corticosteroides, Epinefrina 
- Nebulização NÃO 
 
Sinal 0 1 
Estridor Ausente Com 
agitação 
Retração Ausente Leve 
Entrada de 
ar 
Normal Normal 
Cor Normal Normal 
Nível de 
consciência 
Normal Agitação 
sob 
estímulo 
 
Sinal 2 3 
Estridor Leve em 
repouso 
Grave em 
repouso 
Retração Moderado Grave 
Entrada de 
ar 
Diminuída Muito 
diminuída 
Cor Cianótica 
com 
agitação 
Cianótico 
em repouso 
Nível de 
consciência 
Agitação Letárgico 
 
Laringomalácia 
- Colabamento das estruturas 
supraglóticas à inspiração 
- Flacidez excessiva do arcabouço 
cartilaginoso supraglótico 
- Malformação congênita da laringe 
+comum; causa +frequente do estridor 
no lactente 
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15 
- Em geral, cursa de forma benigna com 
resolução espontânea entre os 12 e 18 
meses de vida 
 
• Diagnóstico: fibrolaringoscopia 
(padrão ouro) 
 
• Etiologia: Imaturidade neuromuscular 
com alteração do tônus laríngeo à 
prolapso dos tecidos supraglóticos 
- Fatores anatômicos, disfunções 
cartilaginosas, neurológicos e 
inflamatórios contribuem para o 
colapso 
 
• Quadro clínico: estridor inspiratório 
que agrava durante os esforços, como 
choro, alimentação e agitação 
Obs.: Pior prognóstico à APGAR 
reduzido ao nascimento, presença e 
número de comorbidades, presença de 
lesão sincrônica e a saturação de 
oxigênio basal em repouso 
Obs.2: Associação com RGE 
 
Tipo 1 Prolapso da mucosa 
redundante sobre as 
cartilagens aritenoides e 
acessórias (cuneiformes e 
corniculadas) 
Tipo 2 Encurtamento das pregas 
ariepiglóticas 
Tipo 3 Queda posterior da 
cartilagem epiglote sobre o 
ádito laríngeo 
 
• Tratamento: expectante (quadro leve), 
tratamento para RGE (moderado), 
supraglotoplastia (grave) 
 
Doenças nas pregas vocais... 
 
Estenose subglótica congênita 
- Congênita ou adquirida; 
- Estreitamento da luz da via aérea que 
em nível supraglótico, glótico ou 
subglótico 
Obs.: Na congênita, pode se apresentar 
como atresia 
 
• Etiologia: 
- Malformação à isolada ou 
relacionada a uma síndrome 
- Na criança, a região subglótica é 
especialmente suscetível à obstrução 
Obs.: Complicação à intubação 
 
• Quadro clínico: 
- Assintomático ou com obstrução das 
vias aéreas; 
- Estridor é o maior sinal da obstrução 
de via aérea à em geral é bifásico, mas 
pode ser inspiratório 
- Complicações em obstruções mais 
graves: cianose, apneia, dificuldade 
alimentar, retrações e alteração da voz 
- Classificação segundo obstrução do 
lúmen (grau I ao IV) 
 
• Diagnóstico: 
- Endocospia rígida, fibrolaringoscopia, 
laringoscopia direta sob anestesia geral 
(padrão-ouro), endoscopia flexível 
 
• Tratamento: 
- Depende do grau de estenose e tipo 
histológico 
- Traqueostomia, tratamento cirúrgico, 
balões de angioplastia 
 
Paralisia das pregas vocais 
- Lesão no sistema nervoso à 
incapacidade total para contrair os mm. 
que controlam as pregas vocais; 
§ Nervo laríngeo recorrente, 
laríngeo superior ou ambos; 
 
- 3ª anomalia congênita +comum de 
laringe; pode ser congênita ou 
adquirida, unilateral ou bilateral 
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16 
• Etiologias: 
- Unilaterais: maioria iatrogênica; 
cirurgias podem levar à lesão do nervo 
laríngeo recorrente (traumas), trauma 
no parto 
- Bilaterais: suspeita de lesão de SNC 
(NC X – Vago) 
 
- Periféricas: nervo laríngeo recorrente 
esquerdo +comprometido 
- Centrais: paralisia/paresia dos mm. 
constritores da faringe 
(comprometimento do plexo faríngeo e 
troncos do simpático) 
 
• Fisiopatologia 
- Paralisia do músculo cricoaritenóideo 
lateral (adutor) à perda da adução da 
prega vocal comprometida; 
- Paralisia do músculo cricoaritenóideo 
posterior (abdutor) à impossibilita a 
abdução adequada da prega vocal 
acometida; 
- Comprometimento de todos esses 
músculos: a prega vocal se posiciona na 
linha mediana ou paramediana 
 
• Quadro clínico: 
- Perda da proeminência da cartilagem 
e amolecimento; 
- Estridor inspiratório com tom agudo 
presente desde o nascimento; 
- Piora → choro, alimentação ou 
excitação; melhora →durante o sono; 
§ Característica principal → 
disfonia, choro fraco e soprado e 
transtornos da deglutição 
 
• Diagnóstico: 
- Nasofibrolaringoscopia (mobilidade da 
prega vocal) à ¯ ou ausência de 
movimentos regulares de adução e 
abdução das pregas vocais durante 
choro e à inspiração 
- Laringoscopia direta + palpação 
direta ou eletromiografia; TC/RM 
definem etiologia 
 
• Tratamento: 
- Possível recuperação espontânea nos 
primeiros meses de vida 
- Terapia de fala 
- Traqueostomia, tireoplastia... 
 
• Padrão de recorrência de condições 
congênitas: 
- Laringomalácia > Paralisia > 
Estenose 
 
Rinossinusologia 
 
 
 
 
 
 
SP 3
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17 
 
 
Observações... 
> Arcabouço ósseo-cartilaginoso: 
- Septo - formado anteriormente pela 
cartilagem quadrangular e posterior 
pelo septo ósseo (osso etmoide e vômer) 
- Assoalho ósseo - anteriormente pela 
maxila e posteriormente pelos ossos 
palatinos 
 
> Teto nasal: 
(1) anterior (nasal): ossos nasais, 
frontais e espinha nasal 
(2) central (etmoidal): lâmina crivosa 
do etmóide 
(3) posterior: esfenoide 
 
> Conchas nasais: superior (região 
esfenoetmoidal), média (etmoide) e 
inferior (maxila) 
 
> Meatos: Superior (abre na região dos 
etmoides); médio (sob a concha média; 
óstios primários dos seios paranasais 
anteriores que drenam no hiato 
semilunar) e inferior (sob a concha inf., 
drena ducto nasolacrimal); 
 
> Irrigação arterial (ramos da carótida 
ext. e interna): 
- Artéria maxilar interna (Ce): irriga 
parede nasal lateral inferior 
- Artéria septal posterior: irriga septo 
nasal posterior 
- Artérias etmoidas anteriores e 
posteriores (Ci): irriga porções 
superiores da parede nasal lateral 
(conchas médias e superiores) 
 
> Drenagem venosa: baseadas em 
unidades anatômicas; veias faciais: 
segmento frontomediano; plexo venoso 
oftálmico: região orbitopalpebral 
 
> Inervação: ramos oftálmicos V1 (raiz 
e o dorso nasais, incluindo a ponta 
nasal; maxilar V2 (nariz lateral, as asas 
nasais e a área columelar) do trigêmeo 
 
ESPISTAXE 
 
• Hemorragia nasal: qualquer 
sangramento que se exterioriza 
pelas fossas nasais, 
independente da origem (seios, 
rinofaringe, tubo aditiva) 
 
• Epistaxe: sangramento que se 
origina da mucosa das fossas 
nasais 
 
>> Área de Little: área na porção 
anterior do septo nasal em que ocorrem 
anastomoses entre o sistema carotídeo 
externo (artérias esfenopalatina e 
palatina maior) e sistema carotídeo 
interno (artéria etmoidal anterior); 
contém o plexo de Kisselbach 
 
>> Plexo de Kiesselbach: irriga o septo 
nasal anterior, e é formado pelo ramo 
ascendente das artérias palatina 
anterior e septal posterior, a etmoidal 
anterior e as artérias labiais 
superiores, que se anastomosam 
 
 
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18 
>> Área de Woodruff: localiza-se 
posteriormente à concha média, 
apresenta as anastomoses da artéria 
esfenopalatina (maxilar) e faringea 
posterior — responsável pelos 
sangramentos posteriores 
 
 
 
• Etiologias (locais): traumas, tumores 
da cavidade, reações inflamatórias, 
alterações autonômicas 
 
• Etiologias (sistêmicas): telangectasia 
hemorrágica hereditária (THH)/“doença 
de Osler-Rendu-Weber”, ateriosclerose 
e HAS, discrasias sanguíneas, drogas, 
fatores cardiovasculares 
 
Perda sanguínea e reposição volêmica 
 
 
 
 
• Tratamento: cauterização química/ 
elétrica/endoscópica, bloqueio do 
forame palatino maior, drogas 
(desmopressina, ácido tranexâmico) 
 
• Resolução cirúrgica: ligadura da 
artéria maxilar, ligaduras endoscópicas 
(artéria esfenopalatina), ligadura das 
artérias etmoidais, ligadura da artéria 
carótida externa, embolizaçõesRINITE 
“Condição inflamatória do nariz, geralmente 
causada pela reação do sistema imunológico a 
alérgenos como pólen, ácaros e pelos de animais” 
 
• Classificação: 
 
 
• Fisiopatologia: sensibilização inicial 
com alérgeno à ativação do sistema 
imunológico (anticorpos IgE) à 2ª 
exposição ao alérgeno à mediadores 
químicos (histamina, mastócitos) à 
inflamação da mucosa nasal à 
recrutamento de eosinófilos à ciclo à 
inflamação crônica e sintomas 
persistentes 
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19 
• Clínica: saudação alérgica, epistaxes, 
prurido ocular e lacrimejamento, 
obstrução nasal 
- EF: mucosa pálida, edemaciada e com 
secreção clara ou mucoide; hipertrofia 
das conchas inferiores 
 
• Diagnóstico: clínica + identificação de 
possível alérgeno desencadeante com 
teste cutâneo de hipersensibilidade 
imediata ou IgE específica 
- Exames complementares: citologia 
nasal, exames de imagem 
 
• Tratamento não farmacológico: Evitar 
alérgenos, controle do ambiente, 
umidificação adequada, higienização 
pessoal, filtragem do ar, limpeza 
regular, roupas e roupas de cama, 
evitar fumaça, evitar uso de ar-
condicionado, manter animais de 
estimação, evitar exposição ao pólen 
 
• Tratamento farmacológico: 
Antihistamínicos, corticosteroides 
nasais, descongestionantes nasais, 
corticosteroides oraisromoglicato de 
sódio e nedocromil, leucotrienos 
antagonistas, imunoterapia alérgica 
 
Rinite eosinofílica não alérgica 
(RENA) 
 
- Eosinofilia nasal, mesmo sem testes 
alérgicos cutâneos positivos e níveis 
normais de IgE 
- Afeta pessoas > 20 anos de idade 
- Sintomas persistentes de espirros, 
secreção nasal e prurido, 
desencadeados por irritantes 
inespecíficos 
- 30% dos pacientes desenvolvem 
pólipos nasais, enquanto alguns 
evoluem para intolerância ao ácido 
acetilsalicílico 
- Há também ligação com 
hiperreatividade brônquica não 
específica em metade dos casos 
- O tratamento é baseado na 
utilização de corticosteroides nasais, 
que são eficazes no controle dos 
sintomas 
 
SINUSITES AGUDA E CRÔNICA 
"Todo processo inflamatório da mucosa de 
revestimento da cavidade paranasal" 
 
• Etiopatogenia: 
- Propagação da infecção nasal através 
de óstio de drenagem para a cavidade 
sinusal 
- Fatores contra o epitélio cilíndrico 
ciliado vibrátil e o muco nasossinusal 
 
> Fatores gerais: Estados alérgicos, 
queda das funções imunológicas, 
hipersensibilidade bacteriana da 
mucosa sinusal, mudança de 
temperatura à distúrbios vasomotores 
da mucosa 
 
> Fatores locais: Atresia coanal, desvio 
de septo nasal, rinite hipertrófica e 
atrófica, hipertrofia de adenóide 
(crianças), tumores 
 
• Agentes: 
> Bactérias (0,5-2%): Streptococcus 
pneumoniae*, Haemophilus influenza*, 
Moraxella catharralis, Staphylococcus 
aureus, Streptococcus β-hemolítico, 
anaeróbios 
*(mais comuns) 
 
> Vírus (maioria): Influenza, Rhinovírus, 
Parainfluenza, Adenovírus 
> Fungos: aspergiloses e mucormicoses 
 
Classificação anatômica: 
§ Maxilar, etmoidal, frontal, 
esfenoidal 
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Classificação fisiopatológica: 
§ Catarral ou purulenta 
 
Classificação etiopatogênico: 
§ Infecciosa, alérgica ou nfecto-
alérgica 
Obs.: varia com idade, época do ano ou 
local geográfico 
 
Classificação clínica: 
§ Agudas (12 semanas) 
 
• Sintomatologia geral: Dor → no seio 
afetado; caráter horário (+ intensa pela 
manhã); obstrução nasal → uni ou 
bilateral; rinorréia → uni ou bilateral; 
serosa, seromucosa, catarral, purulenta; 
diminuição de olfato; fetidez; alteração 
do estado geral 
 
AGUDA 
Início súbito, remissão completa entre 
quadros; viral (resfriado comum) é 
autolimitada, ~10 dias; pós-viral: 
piora após 5 dias ou >10 dias; 
bacteriana: febre, secreção purulenta, 
PCR e VHS ↑; “dupla piora": 
reagudização ou deterioração 
 
CRÔNICA 
Sintomas persistentes residuais, 
rinossinusite aguda não tratada, uso 
indiscriminado de ATB, bactérias 
anaeróbias, condições debilitantes, 
imunocompetência, estresse, alergia, 
desvio de septo 
 
• Diagnóstico: Anamnese, exame físico 
geral, otorrinolaringológico, e exames 
complementares 
 
• Exame otorrinilaringológico: 
rinoscopia anterior e posterior pode 
mostrar mucosa nasal hiperemiada e 
congestionada, exsudato no soalho ou 
nos meatos, septo nasal desviado, 
exsudato sobre a cauda dos cornetos ou 
nas paredes do cavum 
 
• Exames complementares: citologia, 
cultura e antibiograma do exsudato → 
determinação do agente, se infecciosa, 
ou confirmação de condição alérgica 
(eosinófilos, IgE) 
 
• Exames de imagem: diafanoscopia, 
RX, TC, RM, punção diamética, 
fibroscopia e USG 
 
• Tratamento: 
- ATB (AMX+Clavulanato), corticoide 
tópico intranasal, corticoides orais, 
lavagem nasal, remoção de fatores 
predisponentes 
 
• Complicações: celulite periorbital 
abscesso periosteal, trombose do seio 
cavernoso, complicações intracranianas 
(meningite, abscesso extradural/ 
subdural/ cerebral), complicações 
ósseas 
 
SINUSITE FÚNGICA (MICETOMA) 
 
• Conceito: acúmulo não invasivo de 
uma densa conglomeração de hifas 
fúngicas em um seio paranasal. 
- Massa de restos fúngicos endurecidos 
e muco, de crescimento progressivo 
- Patógeno +comum: Aspergillus 
- Acometimento +comum: infecção 
unilateral do seio maxilar 
- Crônica 
 
• Epidemiologia: 
- Imunocompetentes 
- História de cirurgia de otorrino prévia 
- Rinossinusite crônica 
- Traumatismo nasal 
- Baixa morbidade 
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21 
• Fisiopatologia: 
- Teoria aerogênica 
- Obstrução funcional do óstio sinusal 
- Superinfecções 
- Passagem de selantes dentárias 
contendo óxido de zinco aos seios 
maxilares 
 
• Sinais e Sintomas: duram longo 
período 
- Acomete principalmente o seio 
maxilar 
- É assintomática ou simula quadros de 
rinossinusite crônica 
- Obstrução nasal 
- Secreção nasal purulenta 
- Cacosmia 
- Dor facial 
 
• Diagnóstico: 
- Suspeita diagnostica: sinusites 
recorrentes ou refratárias aos 
tratamentos com antibióticos 
- Evidências radiológicas (RX e TC) 
- TC (exame de imagem de escolha): 
opacificação completa ou 
parcial 
- Definitivo: características 
macroscópicas e histopatológicas 
da peça cirúrgica 
 
• Tratamento à Cirúrgico! 
- Procedimentos cirúrgicos: 
• Procedimento de Caldwell-Luc 
• Cirurgia por via endoscópica 
(padrão ouro) 
 
> Abertura natural do óstio do seio 
acometido 
> Pró: procedimento causa menos danos 
ao paciente 
> Contra: Resquícios de partículas 
fúngicas pós cirúrgica 
 
 
 
Otologia 
 
Anatomia 
 
 
 
Orelha externa: orelha (pavilhão) e 
meato acústico externo; a concha é a 
depressão mais profunda; o lóbulo 
cartilagíneo consiste em tecido fibroso, 
gorduroso e capilares; o trago é uma 
projeção linguiforme 
- Irrigação: aa. auricular posterior e 
temporal superficial 
- Inervação: auricular magno e 
auriculotemporal 
- Drenagem: linfonofos parotídeos 
superficiais, mastoideos e cervicais 
profundos 
 
Meato acústico externo: canal que 
segue internamente através da parte 
timpânica do temporal até a membrana; 
as glândulas ceruminosas e sebáceas 
no tecido subcutâneo da parte 
cartilagínea do meato produzem cerume 
 
SP 4
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22 
Membrana timpânica: 1cm de diâmetro, 
fina, oval e semitransparente; divisória 
entre meato acústico externo e 
cavidade timpânica da orelha média; 
concavidade para o meato acústico 
externo, com depressão central cônica 
rasa (“umbigo”) 
- Acima do processo lateral do martelo, 
parte flácida (fina); sem fibras radiais e 
circulares no restante da MT, é a tensa 
 
>> A MT movimenta-se em resposta às 
vibrações do ar que atravessam o 
meato acústico externo; os movimentos 
são transmitidos pelos ossículos da 
audição (orelha média) até a interna 
 
Orelha média: câmara estreita cheia de 
ar na parte petrosado temporal; 2 
partes: cavidade timpânica (espaço 
diretamente interno à membrana 
timpânica) e recesso epitimpânico 
(superior à membrana); seu conteúdo é: 
§ Ossículos da audição (martelo, 
bigorna e estribo); 
§ Músculos estapédio e tensor do 
tímpano; 
§ Nervo corda do tímpano, um 
ramo do NC VII; 
§ Plexo timpânico de nervos 
 
Tuba auditiva: cavidade timpânica à 
parte nasal da faringe, onde se abre 
posteriormente ao meato nasal inferior 
- Iguala a pressão na orelha média à 
atmosférica, permitindo, assim, o livre 
movimento da membrana timpânica 
 
Otite externa aguda 
“Inflamação aguda e difusa dos tecidos cutâneos 
e subcutâneos de parte ou de toda a orelha 
externa, causada predominantemente por 
bactérias” 
 
• Agentes bacterianos: estafilococos, 
estreptococos, Kleibsiella pneumoniae, 
Proteus mirabilis, Pseudomonas 
aeruginosa 
 
• Etiologias: inflamatória, infecciosa 
 
• Fatores de risco: trauma, presença de 
corpo estranho otorreia crônica e 
imunossupressão 
- Ocorre + em países tropicais, 
principalmente em períodos de chuvas 
(ambientes mais úmidos) 
 
• Clínica: dor, que piora com mastigação 
e palpação, pode irradiar para regiões 
vizinhas (temporal, mandibular), a 
depender da gravidade da inflamação 
 
- Pode haver hipoacusia a depender da 
extensão do processo inflamatório e da 
presença de células descamadas e 
crostas ocluindo o canal 
- Prurido acompanhado de plenitude 
auditiva e desconforto 
 
• Otoscopia: 
- Eritema e edema de pele 
- Secreção serosa ou purulenta, raras 
vezes, fétida 
- Restos epiteliais c/obstrução parcial 
ou total do canal auditivo externo 
 
Otite média aguda 
“Lesões anatomopatológicas inflamatórias 
agudas do revestimento conjuntivo epitelial das 
cavidades do ouvido médio” 
 
• Etiologia: Vírus, micróbios 
patogênicos, fatores anatômicos e 
patológicos, ambientais e genéticos 
 
• Agentes: Influenza, adenovirus, 
coxsakie B4, Streptococcus (34%), 
Haemophilus (30%), Pseudomonas e 
Proteus (20%) 
 
 
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23 
• Fatores: 
- Rinógenos: obstrução e infecção de 
fossas nasais, seios paranasais, cavum 
- Tubários: alterações da função 
mucociliar da tuba auditiva 
- Regionais: malformações faciais 
(músculo tensor do véu palatino) 
- Ambientais: desmame precoce, 
amamentação deitada, creche... 
- Endógenos: doenças infecciosas, 
alergia, debilidade mental, 
imunopatias... 
 
• Clínica: 
- Crianças menores: dor (deglutição), 
choro constante, irritação geral, 
letargia, febre 
- Crianças maiores/Adultos: plenitude 
auricular, ruídos pulsáteis, 
 
• Otoscopia: 
- Membrana timpânica abaulada, 
congesta, hiperemiada 
- Acúmulo de secreção (perfuração na 
membrana timpânica) 
- Coleção purulenta no ouvido médio 
(empiema) 
 
 
 
>> OMA necrotizante: sintomas 
semelhantes, porém apresenta 
perfurações da membrana timpânica 
acompanhada de otorréia lesões com 
necrose e osteíte 
 
• Tratamento: 
- ATB: penicilina, amoxicilina, 
clavulanato de potássio, cefalosporinas, 
macrolídeos 
- Neonatos: timpanocentese e cultura 
- Sintomas e sinais perdurantes 
(+72h): reexaminação 
- Miringotomia: drenagem de secreção 
 
>> Cuidado: descongestionantes nasais 
(aumento da viscosidade da secreção) 
- Otite alta: drenagem completa (1 mês) 
e membrana timpânica normal 
 
Otite média serosa 
“Afeta ouvido médio; acúmulo de líquido atrás do 
tímpano com perda auditiva temporária ou 
permanente, principalmente em crianças” 
 
• Causas: 
- Multifatorial: infecções respiratórias, 
problemas de tuba auditiva, anatomia, 
alterações na pressão do ar, como 
durante um voo e fatores genéticos 
 
• Sintomas: sensação de pressão no 
ouvido ou de ouvido cheio; perda 
auditiva temporária ou permanente ou 
dificuldade para ouvir sons abafados ou 
distantes; zumbido no ouvido, tontura e 
dificuldade de equilíbrio 
 
• Diagnóstico: otoscopia; audiometria 
tonal e vocal; imitanciometria; 
nasofibrolaringoscopia 
 
• Otoscopia: MT opaca, às vezes com 
fluido bolhoso; redução da mobilidade 
da MT (teste de insuflação); oposto do 
abaulamento visto na OMA 
 
 
 
 
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24 
• Tratamento: 
- Não cirúrgico: descongestionantes 
nasais; esteróides nasais e sistêmicos; 
anti-histamínicos; ATB 
- Cirúrgico: Timpanotomia, 
adenoidectomia, cirurgia de dilatação 
de tuba 
 
Otite média crônica 
(simples X colesteatomosa) 
“Alteração crônica do epitélio de revestimento do 
ouvido médio associada a perfuração timpânica” 
 
• Clínica: quadros de otorréia 
associados a IVAS, entrada de água no 
ouvido; hipoacusia é de grau variável, 
geralmente do tipo condutiva; queixa 
principal é de otorreia intermitente, de 
aspecto fluido ou mucoide 
 
• Otoscopia: CAE pode estar normal, 
com secreção, edemaciado, hiperemiado 
ou com granulações; MT pode 
apresentar perfuração: central, 
marginal ou ântero-superior; mucosa é 
edematosa (leve), rósea e brilhante 
 
• Tratamento: na fase aguda realiza-se 
ATB tópico (gotas com neomicina e 
polimixina associada a CO) e, 
eventualmente, sistêmica (amoxicilina, 
amoxicilina + clavulanato e 
cloranfenicol); aspirações repetidas e 
cuidados locais 
 
- Pode ser classificada em: 
§ Simples 
§ Colesteatomatosa 
Obs.: Simples pode ser surpurativa, 
mas a secreção não é fétida; 
simples é sem colestatoma 
 
SIMPLES 
- Perfuração timpânica de qualquer 
etiologia na qual as alterações do 
ouvido médio e mastóide não são 
permanentes e a sintomatologia 
apresentada pode ser muito pobre 
- Em alguns casos surdez de tipo 
condutivo e quadros intermitentes de 
otorreia, com cor amarelada de 
consistência mucoide e com cheiro 
fraco, sem otalgia, com longos períodos 
de acalmia 
 
- Quadros de otorreia podem estar 
associados a IVAS, como gripes comuns, 
c/entrada de água no ouvido ou 
espontaneamente 
 
- Após tratamento adequado 
normalmente levam à resolução da 
perfuração (se não for necrotizante) 
 
- Na otoscopia observamos perfuração 
timpânica (ATB profilaxia) que se 
apresenta com mucosa de revestimento 
do ouvido médio normal nos períodos 
sem infecção, ou hiperemiada ou 
exsudativa nos períodos infecciosos 
 
COLESTEATOMATOSA 
- Lesão de tecido epidérmico e 
conectivo, forma de saco; segue 
arquitetura do ouvido médio, ático e 
mastóide, constituído de epitélio 
escamoso estratificado, com produção 
exacerbada de queratina 
 
- Colesteatoma é uma massa compacta, 
esbranquiçada e com uma matriz de 
epitélio malpighiano queratinizado, lisa 
e brilhante, de fácil ressecção 
 
- Congênitos ou adquiridos; identificado 
dos 4 aos 5 anos; +predominante na 
população masculina 
 
- Otoscopia: massa esbranquiçada na 
porção anterior da MT; pode ocorrer 
paralisia facial, perda auditiva ou 
vertigem; não há perfuração 
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25 
- Sinais/ sintomas: otorréia purulenta 
com ou sem laivos de sangue/ fétida; 
hipoacusia; zumbidos; otorragia; 
plenitude auricular 
 
- Sinais de alerta para casos +graves: 
zumbidos agudos; crise de vertigens; 
dor; surdez súbita; paralisia facial 
periférica (PFP); meningite. 
 
- Tratamento: cirúrgico; retirada do 
tumor; restauração de ouvido s/otorréia 
 
Obs.: Otite média crônica supurativa 
(OMCS) – colesteatomatosa ou 
simples, que supura ocasionalmente 
 
- Clínica: otorréia amarelo-
esverdeada, podendo se apresentar 
com cheiro forte 
- Fatores predisponentes: diabetes, 
hipotireoidismo, alterações 
imunológicas, fatores nutricionais 
socioeconômicos e de hábitos 
- Diagnóstico: otoscopia revela 
perfurações grandes, marginais, com 
retrações; mucosa do ouvido médio 
edemaciada, c/ tecido de granulação. 
- Tratamento: ATB específicos, de 
acordo com a flora encontrada, 
acompanhada de aspiração e limpeza 
frequente 
- É importante a orientação quanto 
aos hábitos e ao impedimento da 
entrada de água no ouvido 
- Normalmente se resolve com 
mastoidectomia - limpeza do tecido 
de granulaçãopara eliminar o foco 
infeccioso 
 
Otomicose 
“Doença da orelha externa causada por fungos 
(Aspergillus e Candida são os mais encontrados)” 
 
- 9% das otites externas, isolada ou 
sobreposta a infecção (+comum); mais 
frequente em regiões tropicais e em 
meses mais quentes e úmidos 
 
• Fatores desencadeantes exógenos: 
umidade, calor, exsudações, falta de 
higiene, ambiente de trabalho com 
exposição à poeira, corpos estranhos no 
CAE, limpeza do CAE com cotonetes, uso 
prolongado de antibióticos 
 
• Fatores desencadeadores endógenos: 
sistema imunológico deficiente, 
ausência de cerume, dermatite 
seborreica, fatores genéticos 
 
• Otomicose isolada: apresenta uma 
sintomatologia pobre, lenta e indolor no 
início, porém, com prurido intenso 
- Otoscopia leva ao diagnóstico 
(presença de filamentos/secreção 
cobrindo as paredes do conduto, com 
cor variável segundo agente fúngico) 
 
• Otomicose associada a infecção 
bacteriana: prurido, otalgia intensa, 
secreção, desconforto, edema e 
hiperemia do conduto (inflamação) 
- Pode ser necessário exame micológico 
para a confirmação da suspeita 
 
• Tratamento: limpeza do CAE p/ 
remoção do fungo e detritos, através de 
lavagem com água morna e secagem 
completa por aspiração microscópica 
 
- Medicamentos tópicos/gotas: agentes 
antifúngicos; antifúngicos orais não 
são eficazes 
 
Pericondrite 
“Processo inflamatório difuso ou abcesso entre a 
cartilagem e o pericôndrio da orelha, causando 
edema e dor” 
• Causas: OMA supurativa, obstrução 
da tuba auditiva, traumatismo 
mecânico, queimaduras térmicas ou 
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26 
químicas, lesões por explosões, causas 
Iatrogênicas, anomalias craniofaciais 
 
• Complicações: necrose avascular e 
deformação do pavilhão auricular, 
necrose séptica - bacilos Gram (-) 
 
• Sinais e sintomas: hiperemia, dor, 
edema, pus entre cartilagem e 
pericôndrio, possível febre, deformação 
auricular (orelha em couve-flor) 
 
• Tratamento: ATB orais 
(fluoroquinolona, aminoglicosídeo + 
penicilina semissintética) 
- Incisão e drenagem (para abscessos) 
- ATB empíricos (fluoroquinolonas) para 
inflamação difusa 
- Remoção de material estranho 
- Considerar avaliação para doença 
inflamatória 
 
Otoneurologia 
 
• Anatomia do labirinto: 
- Porção óssea: cápsula óssea, 
envolvendo e protegendo o labirinto 
membranáceo 
§ Vestíbulo 
§ Canais semicirculares 
§ Cóclea 
 
- Perilinfa: Líquido semelhante à linfa, 
entre o labirinto ósseo e o labirinto 
membranáceo 
- Porção membranácea: abriga a 
endolinfa, líquido rico em potássio, 
semelhante ao líquido intracelular 
§ Sáculo e utrículo 
§ Ductos semicirculares 
§ Ducto coclear 
- Porção anterior: abriga a cóclea e os 
ductos cocleares, responsáveis pela 
fisiologia da audição 
§ Liga-se à porção coclear do 
nervo vestibulococlear (VIII) 
- Porção posterior: Abriga o vestíbulo, 
contendo o sáculo e utrículo, bem como 
os canais semicirculares, que envolvem 
os ductos semicirculares; é responsável 
pela fisiologia do equilíbrio 
§ Liga-se à porção vestibular do 
nervo vestibulococlear (VIII) 
 
 
 
• Fisiologia da audição: 
- Aparelho auditivo à transformar 
energia mecânica sonora em sensação 
auditiva no córtex cerebral 
- Cada região exerce função na 
condução e formação da sensação 
auditiva 
 
> Orelha externa: recebe os sons do 
ambiente e o conduz à orelha média 
> Orelha média: conduz o estímulo em 
direção à orelha interna por 3 vias 
diferentes: 
§ Condução óssea, alcançando 
diretamente a cóclea 
§ Difusão pelo ar, por meio da 
cavidade timpânica 
§ Através da cadeia ossicular: 
vibração dos ossículos à 
formação de onda 
hidromecânica na cóclea 
SP 5
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27 
> Orelha interna: abriga a cóclea, que 
abriga o órgão de Corti, sistema 
ultraespecializado na amplificação e 
decodificação da energia mecânica 
 
- Células ciliadas: 
§ Internas: receptoras auditivas e 
transformam a energia 
mecânica em elétrica 
§ Externas: amplificadoras 
auditivas; transmitem impulso 
às células ciliadas internas 
 
 
 
• Fisiologia do equilíbrio: 
- Sistema Vestibular Periférico à 
porção posterior do labirinto: ductos 
semicirculares, saco, utrículo 
 
> Cada ducto semicircular possui em 
sua extremidade uma dilatação 
(ampola) com a presença de cílios 
sensitivos (estereocílios e cinocílio) à o 
deslocamento desses cílios, devido ao 
contato com a endolinfa, permite a 
detecção dos movimentos rotatórios 
 
> O sáculo e o utrículo, localizados no 
vestíbulo, também possuem células 
sensitivas contendo estereocílios e 
cinocílio, agrupadas nas máculas 
utriculares e saculares 
 
> Sobre as células ciliadas estão os 
otólios, cristais de carbonato de cálcio 
que exercem papel semelhante à 
endolinfa: diante de movimentação 
linear ou alteração na percepção da 
gravidade, movimentam os cílios 
 
> Nervo, núcleos e vias vestibulares: 
- Nervo Vestibular: capta os impulsos 
gerados nas células ciliadas; ramos: 
§ Superior: sáculo, utrículo e 
ductos laterais e anterior 
§ Inferior: sáculo e ducto posterior 
 
- Núcleos Vestibulares: Recebem 
informações vários órgãos relacionados 
à orientação espacial; também são 
transmitidos estímulos para todo o SNC 
 
- Vias vestibulares: fibras eferentes dos 
NV; garantem comunicação dos núcleos 
vestibulares com o SNC: córtex auditivo 
à áreas 41 e 42 de Brodmann 
 
 
- Sistema Vestibular Central à nervo/ 
núcleos/vias vestibulares, cerebelo, 
formação reticular 
 
> Cerebelo: controle do equilíbrio, tônus 
postural e movimento. 
> Formação Reticular: se associa a 
diversas funções do SNC; porção 
pontina paramediana possui papel 
importante na gênese do nistagmo 
vestibular 
 
Vestibulopatias 
 
Periférica X Central 
 PERIFÉRICA 
Romberg Desvio p/lado lesado 
Braços 
estendidos 
Desvio p/lado lesado 
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28 
Babinski-
Weil 
Desvio p/lado lesado 
(marcha em estrela) 
Fakuda e 
Unterberger 
Rotação p/lado lesado 
sem lado preferencial 
Teste de 
coordenação 
Sem alteração 
 
 CENTRAL 
Romberg Sem direção preferencial 
Braços 
estendidos 
Queda de 1 ou ambos os 
braços 
Babinski-
Weil 
Marcha ebriosa 
(cerebelar), ceifante, 
talonante (lesões 
corticais) 
Fakuda e 
Unterberger 
Sem lado preferencial 
Teste de 
coordenação 
Dismetria, hipometria, 
hipermetria, lesões 
cerebelares, incoorden. 
 
VERTIGEM 
- Objetiva: “o ambiente gira”; subjetiva: 
“o paciente gira”; diferentemente da 
lipotímia, não há escurecimento visual 
- Sinal de Romberg: tendência à queda 
com sentido preferencial 
- Alterações flutuantes: a sensibilidade 
muda episodicamente 
 
NISTAGMO 
- Desequilíbrio de informações 
aferentes 
- Bifásico: componentes lento e rápido 
- Lesão periférica unilateral: ¯da 
atividade do núcleo vestibular 
ipsilateral e do tônus oculomotor 
- Movimentos oculares contralaterais 
- Convenção: a fase rápida determina o 
sentido no nistagmo (contralateral) 
- Compensação pelo VOR à Insuficiente 
na lesão severa bilateral 
 
NISTAGMO PERIFÉRICA 
Vertical Ausente 
Alternado 
periódico 
Ausente 
De ondas 
regulares 
Ausente 
Estímulo 
visual 
pendular/de 
rastreio 
(curvas de 
Benitz) 
Tipo II ou III 
Optocinético 
voluntário e 
involuntário 
Normal 
Posicional Latência, direção fixa, 
esgotabilidade e vertigem 
associada 
Torcional Geralmente ausente 
Pós estímulo 
calórico 
Hipo ou Arreflexia 
 
NISTAGMO CENTRAL 
Vertical Cerebelo e tronco 
Alternado 
periódico 
Cerebelo e tronco 
De ondas 
regulares 
SNC, ansiedade 
Estímulo 
visual 
pendular/de 
rastreio 
(curvas de 
Benitz) 
Tipo III ou IV 
Optocinético 
voluntário e 
involuntário 
Assimetria, ¯ou abolição 
unilateral, inversão da 
resposta, perversão da 
resposta, microescritura 
Posicional Geralmente ausente 
Torcional Alterações de 
propriocepção, patologia 
vascular 
Pós estímulo 
calórico• Dor = sensação desagradável e 
emoção associada; disfunção/lesão do 
organismo 
• Parestesias = sensações espontâneas, 
desagradáveis; dormência, queimação, 
formigamento, entorpecimento 
• Hiperestesias = ­intensidade ou 
duração da sensação após estímulo 
• Alodinia: sensação de dor frente a 
estímulos que habitualmente não 
provocam dor 
 
b) Alterações sensitivas objetivas: 
• Diminuição (hipoestesia) ou abolição 
(anestesia) dos diferentes tipos de 
sensibilidade. 
Obs.: Pode ser unimodal ou multimodal 
à topografia da lesão 
• Unimodal – compromete + 
sensibilidade térmica e dolorosa = trato 
espinotalamico lateral. 
• Multimodal – compromete todas as 
formas de sensibilidade. 
 
• Sensibilidade Profunda (cordão 
posterior da medula à vibratória, 
propriocepção e tato epicrítico): 
sensibilidades cinético-postural, 
vibratória e localização e discriminação 
tátil 
 
- Alcoolismo e veganos: marcha 
talândica – deficiência de vitamina B12: 
causam lesão de cordão posterior 
 
IV. Síndrome extrapiramidal 
 
- Principais estruturas não corticais 
são o tálamo, o cerebelo, os gânglios da 
base, constituídos pelo núcleo 
lentiforme (putâmen e globo pálido), 
núcleo caudado, substância negra e 
núcleo subtalâmico. 
 
• Síndrome Hipertônico-Hipocinético: 
- Redução da atividade espontânea e 
dos movimentos associados 
- Aumento do tônus muscular e dos 
movimentos involuntários 
- Sítio da lesão → globo pálido e 
substância negra. 
Ex: Síndrome Parkinsoniano 
 
• Síndrome Hipotônica-Hipercinética: 
- Movimentos irregulares e 
involuntários de localização variável. 
- Intervalo reduzido de tônus muscular 
de repouso 
- Sítio da lesão: putâmen e núcleo 
caudado 
Ex: Doença de Huntington – coreia, 
atetose, distonia; contralateral 
 
• Síndrome Parkinsoniana = Doença 
neurodegenerativa progressiva e 
crônica que se manifesta pela tétrade 
bradicinesia, rigidez (hipertonia 
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12 
plástica = cérea), tremor de repouso 
de baixa frequência e elevada 
amplitude e instabilidade postural, 
cujo principal exemplo é a Doença de 
Parkinson (DP) 
 
Síndrome Parkisoniana x 
Doença de Parkinson 
 
- Na doença, é obrigatório ter 
bradicinesia (diminuição do 
movimento) à geralmente 
assimétrico 
- Marcha com passos pequenos, 
quando um pé não ultrapassa o outro 
- É diferente de marcha em bloco 
(não há movimentação dos braços e 
corpo fletido anteriormente) 
 
• Parkinson: hipomímica facial 
• Rigidez à cérea – roda denteada. 
• Pull test à instabilidade postural 
(puxar o paciente para traz, se der 
um passo = instabilidade) 
 
Outros distúrbios de movimento... 
 
• Discenesia à hipermovimento! 
- São movimentos involuntários, não 
repetitivos, ocasionalmente 
estereotipados, que afetam a 
musculatura axial, proximal e distal em 
combinações variadas 
 
• Parkinsonismo/tremor de repouso 
- São caracterizados por oscilações 
rítmicas de parte do corpo, 
consequentes à contração alternada de 
grupos musculares opostos, ou seja, 
agonistas e antagonistas 
- Típico da síndrome parkinsoniana, 
apresentando ritmo lento e regular (4 a 
8 oscilações/s) no repouso, diminuindo 
ou desaparecendo durante o movimento 
voluntário 
- Tremor cinético ou de ação: se 
manifesta quando o movimento é 
realizado à velocidade média; pode 
manifestar-se em síndromes 
cerebelares 
 
• Coréia: movimentos involuntários 
arrítmicos, breves, abruptos, que fluem 
de uma parte a outra do corpo de forma 
não ordenada. Movimentos atetóticos 
(ou atetose) e movimentos balísticos 
constituem formas de coréia. Ex: FR. 
 
• Balismos: movimentos amplos, 
bruscos, rápidos, predominando na raiz 
dos membros (proximais). 
 
• Atetose: movimentos lentos, por vezes 
ondulatórios, que ocorrem nas porções 
distais dos membros. Atetose é a 
postura contorcida, frequentemente 
alternante, dos membros proximais que 
se combinam continuamente num fluxo 
contínuo de movimentos (+ dançante 
que na coreia) 
 
• Distonia: involuntário, marcado pela 
contração sustentada/mantida e 
padronizada de um ou vários 
grupamentos musculares, determinando 
torção ou posturas anormais; 
movimento de torção que se assemelha 
a crises epiléticas, devido a excesso de 
antiemético (pacientes jovens); 
contração mantida. 
- Diferencia-se dos tremores, 
mioclonias e coréias pelo seu caráter 
repetitivo e previsível associado ao 
componente de torção sendo mais 
apropriadamente considerados como 
parte integrante da distonia 
 
• Acatisia: transtorno do movimento 
hipercinético caracterizado por uma 
inquietação interior, às vezes, descrita 
como ansiedade e um impulso 
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13 
irresistível de se mover, que faz com 
que os pacientes permaneçam em 
movimento praticamente constante. O 
paciente tem dificuldade de permanecer 
sentado, costuma andar 
continuamente; balançar o corpo para 
frente e para trás enquanto sentado ou 
de pé; levantar o pé como se marchasse 
no lugar; cruzar e descruzar as pernas 
quando sentado ou realizar outras 
ações repetitivas e sem sentido. 
 
• Mioclonia: contração breve, rápida, de 
1 músculo ou feixe de músculos (susto). 
 
• Acinesia e bradicinesia: a perda e a 
redução da motricidade automática ou 
involuntária. Manifestam-se, por 
exemplo, por redução da mímica, 
marcha em pequenos passos e abolição 
dos movimentos espontâneos. São 
encontradas tipicamente na síndrome 
parkinsoniana. 
 
Obs.: Distonia (contração mantida) x 
Mioclonia (contração brusca) à choque 
x Tônica à contração mantida, mas 
diferente da distonia é anômala. Coreia 
= distal x Balismos = proximal 
 
V. Síndrome cognitiva 
 
• Conjunto de sinais e sintomas ligados 
ao próprio envelhecimento ou a 
processos neurodegenerativos, sendo 
que as alterações cognitivas incluem 
diminuição de memória, dificuldade 
comunicação escrita/verbal, dificuldade 
em encontrar palavras, esquecimento 
de fatos de conhecimento comum (Ex.: 
nome do presidente) 
 
- Avaliação Global à utilização de 
testes padronizados para avaliar o 
estado mental de forma geral, como 
Miniexame do Estado Mental (MEEM) = 
rastreamento para quadros demenciais. 
> Os domínios avaliados são: orientação 
temporal e espacial, atenção, memória, 
cálculo, linguagem e habilidade de 
copiar um desenho. 
 
- Engloba os seguintes conceitos: 
 
• Afasia: distúrbios da compreensão e 
da expressão da linguagem falada e 
escrita à alteração de linguagem. 
- Compreende avaliação da fala 
espontânea, compreensão oral, 
repetição de palavras/frases (avaliar 
preservação da discriminação auditiva 
e da articulação), a nomeação 
(dificuldade de nomeação dos objetos/ 
partes do corpo = anomia à diferenciar 
de agnosia visual), a leitura e a escrita. 
 
• Agnosia (tátil ou visual): perda da 
capacidade de reconhecimento 
(geralmente, lesão no lobo parietal);. na 
agnosia visual, um objeto não 
reconhecido pela visão pode ser 
facilmente nomeado pelo tato. 
 
• Apraxia: perda da atividade gestual 
consciente e intencional�à Praxia é a 
faculdade de executar gestos 
voluntários aprendidos na ausência de 
alterações da motricidade e da 
coordenação motora 
 
• Memória: capacidade para acumular e 
reter informações percebidas, dividida 
em imediata, recente e remota 
- A avaliação da memória imediata é 
feita no exame da atenção, sendo que 
esse tipo de memória se refere à 
memória de ultracurta duração 
• Atenção: capacidade psíquica para 
notar, focalizar, selecionar e realçar 
objetos e movimentos, entre vários 
percebidos. A diminuição da atenção 
espontânea ou hipovigilância 
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14 
caracteriza-se pela menor capacidade 
de estar atento ao mundo circundante. 
Os principais déficits de atenção são: 
déficits de vigília, déficits em 
concentração com distratibilidade e 
flutuação da atenção, e inatenção ou 
negligência unilateral 
 
• Síndrome cognitiva frontal 
- Sinais de frontalizaçãoHiperreflexia, não inibe 
com fixação do olhar 
 
...Outros sintomas à acrofobia (medo 
de altura), agorafobia (medo de locais 
fechados), enxaqueca, instabilidade 
emocional, náuseas e vômitos, 
hipoacusia 
 
 
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29 
Vertigem postural paroxístixa benigna 
(VPPB) 
• Definição: 
- Vertigem (sensação ilusória de 
movimento rotatório); 
- Vertigem paroxística à crises breves 
e intensas; redução rápida; alterações 
da posição da cabeça 
- Curso favorável= termo “benigno”; 
- Crises de vertigem= associadas a 
nistagmo posicional paroxístico 
- Mais acometidos: 40-60anos 
 
• Etiologia: 
- 50-70% = primária ou idiopática 
- Secundária + comum: TCE (7-17%) 
- Neurite vestibular associada em 15% 
- Associação com: doença de Ménière, 
migrânea, disfunção hormonal ovariana, 
dislipidemia, idade avançada, 
insuficiência vertebrobasilar etc. 
 
• Fisiopatologia: 
- Presença de partículas de otólitos da 
mácula utricular nos canais 
semicirculares 
§ CSC posterior/CSP (80%) 
§ CSC lateral/CSL (15%) 
§ CSC superior/CSS (muito raro) 
 
- Canalolitíase (empuxo): detritos livres 
- Cupulolitíase (peso): detritos aderidos 
 
>> Estímulo de movimentação angular 
 
> Canalolitíase à latência de alguns 
segundo, duração 15-30s (não + que 
60); vertigem paroxística típica 
 
> Cupulolitíase à latência 
curta/ausente, duração > 60s ou 
enquanto em posição provocativa; 
menos comum 
 
• Quadro clínico e diagnóstico: 
- Vertigem: preciptada por movimentos 
da cabeça 
- Nistagmo: inicia-se após um período 
de latência de alguns segundos 
- Resposta fatigável: se repetindo a 
posição provocativa, a resposta se 
torna progressivamente menos intensa 
 
VPPB CSP 
- Forma +comum- 80% dos casos 
- Canalolitíase é o mecanismo +comum 
- 1º ataque ao levantar-se (manhã) 
- Vertigem se estender ou flexionar a 
cabeça em pé, deitar-se na cama ou 
girar o corpo no sentido da orelha 
afetada em posição supina 
- Vertigem rápida e violenta: sintomas 
neurovegetativos (náuseas e vômitos) 
- Duração 15-30s, pode ter desconforto 
por +tempo devido a náuseas 
- Nistagmo típico CSP: polo superior do 
olho gira p/canal acometido à 
manobras diagnósticas 
 
Manobra de Dix-Hallpike 
 
 
Manobra de Semot 
 
 
 
 
 
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30 
Manobra de Epley 
 
 
 
VPPB CSL 
- 2º tipo +comum 
- Inicia 1ª crise de vertigem ao girar 
para os lados na cama 
- Dura cerca de 30-60s 
- Sintomas +intensos; 
- Teste Rotação Supina 
- Nistagmo típico de CSL: Horizontal; 
- Ambos os lados testados terão 
nistagmo, porém, um será +intenso 
- Manobra de Lempert: girar cabeça 
360°; manobra de Vannucchi-Asprella 
 
VPPB CSA 
- Forma menos comum de VPPB; 
- Observada em quadros pós-
traumáticos e envolvimento de +canais 
- Manobra de Dix- Hallpike não é muito 
sensível para diagnosticar o lado 
acometido 
- Nistagmo típico: para baixo 
- Manobra de Epley pode ser usada no 
tratamento 
 
Vertigem de origem central 
• Definição: Qualquer distúrbio no 
labirinto, nas vias de integração visual, 
no tronco encefálico, no cerebelo ou nas 
vias sensitivas talâmicas → vertigem 
 
- Vertigem central = lesão no SNC 
(usualmente rotatória) 
- Central = mais rara (15% dos casos) e 
menos sintomática 
 
 
• Etiologias: 
- Doença Cerebrovascular (6%): 
predomínio sist. vertebrobasilar (TE) 
- Enxaqueca 
- Esclerose Múltipla 
- Tumores do ângulo pontocerebelar 
(schwannoma do NC VIII) 
- Tumores SNC (1%) 
 
• Quadro clínico: 
- Crise de longa duração e mais branda 
que a periférica 
- Buscar história de isquemia cardíaca 
ou cerebral, outros sintomas neuro 
- HAS e DM → eventos vasculares 
- Queixa associada mais comum: 
enxaqueca (até 50%) → detalhar 
características 
- Tumores do APC → disacusia 
unilateral; outros tumores → alterações 
sensitivas, motoras, comportamentais 
- Déficits neurológicos diversos 
- Exame dos nervos cranianos 
(principalmente o III e os baixos) 
- Marcha, alterações posturais, 
posicionamento tronco, membros, 
cabeça 
 
• Diagnóstico: 
- RM de crânio → fossa posterior, 
pequenos focos de desmielinização ou 
isquemias difusas 
- Nistagmo (50% são verticais) e 
alterações nas provas calóricas (63%) 
- Exames eletrofisiológicos → afecções 
da fossa posterior (vertigem posicional) 
- Eletronistagmografia = nistagmo 
posicional 
- Vertigens + disacusia súbita → 
abscessos, hemorragias ou isquemias 
cerebelares / trombose da a. basilar / 
dissecção da a. vertebral 
- Angiografia/ Angio-RM/ Doppler 
transcraniano → carótidas e aa. 
cerebrais 
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31 
- Síncope + vertigem (idosos) = causa 
vascular? → SPECT 
 
• Tratamento: 
- Clínico ou cirúrgico p/causa base 
- Tontura → anticolinérgicos, anti-
histamínicos, BDZ, BCC ou antagonistas 
de dopamina 
- Curto período: compensação 
vestibular e não mascarar sinais e 
sintomas neurológicos 
 
Labirintite 
• Definição: Lesão direta do labirinto 
por processo inflamatório da orelha 
média, c/ passagem de microrganismos 
ou toxinas através da janela redonda, 
oval ou por via hematogênica 
 
- Vertigem intensa com náuseas e 
vômitos, piora da audição, zumbido e 
otalgia 
- A perda da audição varia de perdas 
auditivas condutivas, dos quadros de 
otite média secretora, a perdas 
auditivas sensoriais profundas 
irreversíveis 
- Na fase final pode ocorrer 
substituição de parte do labirinto 
membranáceo e dos espaços 
intralabirínticos por tecido ósseo ou 
fibroso (labirintite ossificante) 
 
Labirintite Serosa: produtos ou toxinas 
inflamatórias bacterianas invadem a 
orelha média pela janela redonda; 
apresenta deficiência auditiva em altas 
frequências, lentamente progressiva, e 
sensação de instabilidade, vertigem 
posicional intermitente ou constante 
 
Labirintite Supurativa: bactérias na 
orelha interna; início fulminante, com 
perda auditiva súbita ou rapidamente 
progressiva, vertigem incapacitante e 
vômitos, nistagmo geralmente presente 
Labirintite Crônica: tecido mole 
(colesteatoma ou tecido de granulação) 
penetra o espaço perilinfático, por 
fístula na cápsula ótica; local mais 
frequente é o canal semicircular lateral, 
apresenta poucos sintomas 
 
• Tratamento: 
- ATB IV, antivertiginosos e CO, para 
controle da infecção e ¯da agressão 
inflamatória ao epitélio sensorial da 
orelha interna; 
 
- Tratamento cirúrgico pode ser 
necessário p/erradicar doença 
infecciosa da cavidade timpânica e 
mastoide, nos casos de otite crônica ou 
p/drenar orelha média nas OMAs 
 
- O aqueduto vestibular forma uma 
comunicação direta entre a orelha 
interna e líquido cefalorraquidiano - 
risco de meningite 
 
- TC de ossos temporais é obrigatória 
para avaliar complicações 
 
Neuronite vestibular 
• Definição: doença periférica 
decorrente da inflamação da porção 
vestibular do NC VIII (vestíbulo-
coclear); 
 
>> Conhecida popularmente por 
labirintite, termo inadequado, pois é 
utilizado p/infecção do labirinto 
consequente à infecção da orelha média 
 
- Episódio único, prolongado e violento 
de vertigem; pode apresentar sintomas 
neurovegetativos intensos, como 
náuseas e vômitos incoercíveis 
- Em geral, não há hipoacusia ou 
zumbidos; vertigem piora com 
movimentos da cabeça e do corpo 
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32 
- Crise +intensa de vertigem dura por 
alguns dias e cessa por completo em 
até 6 semanas 
- Nistagmo demonstrado por meses 
(especialmente, eletronistagmografia) 
 
• Clínica: 
- Ao exame físico, nistagmo espontâneo 
periférico presente (em geral horizonto-
rotatório e nunca puramente vertical, 
que “bate” para o lado oposto da lesão, 
e é suprimido pela fixação visual); 
- Como a maioria dos casos é unilateral, 
o nistagmo geralmente é suprimido 
também ao pedir para o paciente olhar 
na direção do lado lesado 
 
• Diagnóstico diferencial: 
- Principal: infarto cerebelar, 
manifestandounicamente por vertigem 
 
• Tratamento: 
- Não há específico e uso de 
depressores labirínticos potentes 
(prometazina) pode ser utilizado para 
tratamento sintomático; ¯incapacidade 
- Devem ser instituídos exercícios de 
reabilitação vestibular precocemente 
 
Doença/Síndrome de Meniere 
 
• Definição: Crises de vertigens 
acompanhadas de hipoacusia flutuante, 
zumbido e plenitude auricular; 
sintomas vestibulares e auditivos 
 
• Epidemiologia: 
- Comum em adultos: idade média de 
início: quarta década 
- Sintomas entre 20 e 60 anos 
- Comum em ambos os sexos 
- Ambas as orelhas afetadas com a 
mesma frequência 
 
• Fisiopatologia: Deterioração gradual 
da audição na orelha acometida e 
hiporreatividade do sistema vestibular 
da orelha comprometida 
- Alteração morfológica da membrana 
de Reissner 
- Hidropsia endolinfática à distensão 
progressiva do espaço endolinfático 
- Perda de células ciliadas 
 
• Clínica: Tríade à Zumbidos, vertigem, 
perda auditiva 
- Crises duram de minutos a 1h e em 
geral com nistagmo espontâneo ao EF 
- Sintomas unilaterais na maioria 
- Evolução lenta e benigna 
- Progressão à lesão labiríntica é 
instalada, com perda grave da audição 
e hiporreflexia labiríntica 
 
• Diagnóstico: 
- Não existe nenhum teste que 
estabeleça o diagnóstico; exames 
audiológicos e vestibulares 
- Eletronistagmografia, 
eletrococleografia, teste do glicerol 
 
• Tratamento: 
- Dieta hipossódica e diuréticos 
tiazídicos (HTZ 25-50 mg/dia) e uso de 
antivertiginosos/entieméticos (crises) 
- Tratamento cirúrgico reservado a 
casos refratários à procedimentos 
conservadores (descompressão do saco 
endolinfático) ou destrutivos 
(labirintectomia química ou 
neurectomia do nervo vestibular) 
 
Ototoxicidade 
• Definição: afecções iatrogênicas 
provocadas por drogas que lesam a 
orelha interna; maioria irreversível 
 
> Sistema auditivo: surdez definitiva ou 
reversível 
> Sistema vestibular: perda do 
equilíbrio com vertigem, náuseas e 
vômitos, nistagmo e até ataxia 
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33 
 Cóclea Vestíbulo 
ATB 
amino-
glicosídeos 
Amicacina, 
Neomicina, 
Canamicina, 
Netilmicina 
Estreptomicina, 
Gentamicina, 
Tobramicina 
Outros ATB Ertromicina 
(reversível), 
cloranfenicol 
(tópico) 
Ampicilina e 
cefalosporinas, 
minociclina, 
vancomicina, 
lincomicina, 
espectinomicina 
Antineoplás. Cisplatina, 
Mostarda 
nitrogenada, 
Metotrexato, 
Vincristina 
 
Diuréticos Furosemida, 
ácido 
etacrínico, 
Bumetanida 
 
Anti-
inflamatórios 
Salicilatos, 
Indometacina, 
Ibuprofeno 
 
Beta-
bloqueadores 
Propanolol, 
Proctolol 
 
Outros Quinino, ACO 
Desinfetantes, 
antissépticos 
tópicos 
Clorexidina, 
Benzalcônio, 
Iodo, Iodine, 
Iodofórmio, 
Álcoois 
Clorexidina, 
Benzalcônio, 
Iodo, Iodine, 
Iodofórmio, 
Álcoois 
 
- Destruição progressiva das: 
§ Cél. ciliadas externas da cóclea 
§ Cél. cil. das cristas das ampolas 
dos canais semicirculares 
§ Cél. cil,das máculas do sáculo e 
utrículo 
 
- Prevenção é a medida +segura p/se 
evitar a ototoxicidade. 
- Monitorização nos pacientes com 
fator de risco: exames p/avaliação 
auditiva e vestibular antes do início do 
tratamento e avaliações periódicas a 
cada 2 dias 
 
 
 
 
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REUMATO MÓDULO 8 
PROFESSORA FABIANA 
 
 
 
 
 
1. Artrite reumatoide (AR) ............................................................................. 2 
 
2. Espondiloartrites (definição)/ espondilite anquilosante (EA), artrite 
psoriásica .......................................................................................................... 7 
 
3. Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) ..................................................... 13 
 
4. Doença Microcristalina (Gota) ............................................................... 19 
 
5. Osteoartrite ............................................................................................... 25 
 
 
Obs.: Em azul estão as observações da professora 
*As “Obs” em vermelho escuro são as vozes da minha cabeça 
 
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2 
REUMATO 
 
Artrite reumatoide (AR) 
 
Conceito: é uma doença inflamatória 
crônica, caracterizada pelo 
envolvimento das articulações num 
processo insidioso que, frequentemente, 
resulta em deformidades; marcada por 
períodos de remissão e atividade, mas 
sempre com lesão tecidual 
§ Sinovite crônica levando à 
formação de erosões ósseas e à 
deformidade articular 
§ Poliartrite erosiva simétrica de 
mãos e punhos 
 
Epidemiologia: prevalência nacional de 
1%; predomínio no sexo feminino (1:3) e 
em 25-55a (♀adulta, meia-idade) 
§ Fatores de risco: história 
familiar (HLA-DR4 à Ag de 
histocompatibilidade), 
tabagismo, café (?) 
§ Microorganismos: Epistein-Baar 
 
Fisiopatologia 
- Agressão na membrana sinovial = 
sinovite à acometimento inflamatório 
da articulação e destruição da 
estrutura articular; fator 
desencadeante do processo inflamatório 
pode ser um Ag endo/exógeno ou ambos 
- A resposta autoimune na AR é 
constante com linfócitos TCD4+ 
hiperestimulados que migram para a 
sinóvia e que atraem e ativam citocinas 
e interleucinas 
 
- A perpetuação do processo 
inflamatório estimula a proliferação de 
células sinoviais e leva a expansão 
progressiva do pannus 
 
1) Imunidade celular (principal); 
ativada através de diversos 
mecanismos 
2) Indivíduos geneticamente 
predispostos com alteração na 
sequência de aminoácidos em 
epípotos de MHC de classe II 
que, ao serem ativados, induzem 
os linfócitos TCD4 
3) Linf. TCD4 produzem citocinas e 
interleucinas que causam a 
sinovite (principalmente TNF 
alfa, IL-1, IL-6 
4) Formação de tecido metaplásico 
(pannus) 
 
TABAGISMO... 
 
- Citrulinização: processo que ocorre na 
inflamação e que consiste na 
modificação pós-traducional de 
determinada proteína, na qual um 
resíduo de arginina é convertido em 
citrulina, catalisado pela enzima 
peptidil arginina deiminase (PAD) 
 
- Apresentação dos peptídeos 
citrulinados através dos alelos do 
HLADRB1 e “epítopo compartilhado” 
 
- HLA-DR: receptor da família de 
moléculas de MHC de classe II, presente 
nas células apresentadoras de Ag e 
responsável por apresentar epítopos 
antigênicos às cél. T (via receptor TCR) 
 
- O linf. T pode se diferenciar para 
auxiliar na regulação e controle da 
resposta imune adaptativa (Treg) ou 
estimular a produção de IL 17 (TH17) e 
consequente ativação macrofágica na 
produção de interleucinas e estimula a 
diferenciação do linf. B em plasmócito 
SP 1
Doença de etiologia inflamatória crônica e sistêmica, de caráter autoimune e multifatorial 
Fatores etiológicos:
-Pessoais: sexo feminino, 
idade, microbiota
-Ambientais: tabaco
-Biológicos: microorganismos 
Primeiro a imunidade celular (macrófagos > interleucinas/citocinas) e depois a imunidade humoral (TCD4 > anticorpos > fator reumatoide...)
O alvo principal é a sinovia
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3 
produtor de Fator Reumatoide (além de 
uma série de outros autoanticorpos) 
 
 
- Alteração da ativação de arginina 
(citrulinização) à induz imunidade 
humoral pelo TCD4 à linfócitos B à 
auto-anticorpos à Fator Reumatoide 
(geralmente IgM contra IgG) 
 
Quadro clínico 
- Síndrome de poliartrite crônica, 
simétrica, de pequenas articulações 
 
- Rigidez matinal + artralgia + aumento 
do volume articular 
Obs.: inflamação = calor, ardor, rubor e 
edema; normalmente sem sinais 
flogísticos 
- Instalação insidiosa e evolução em 
semanas a meses à forma clássica 
>> Mãos (MCF, IFP), punhos e 
pés (MTF) à NÃO ESQ. AXIAL 
 
- Perda gradativa da função articular 
 
§ Sinal da tecla poplítea 
§ Síndrome do Túnel do Carpo 
(Phalen e Tinel) 
 
 
 
- Manifestações articulares e não-
articulares 
• Manifestações articulares: 
- Dor articular (principal sintoma) 
- ­volume articular (principalsinal) 
- Deformidades fixas: 
§ fibrose de tecidos 
periarticulares 
§ anquilose de superfícies ósseas 
§ contratura/atrofia muscular 
 
MÃOS 
• Alargamento dos punhos + atrofia dos 
mm. interósseos + aumento MCF e/ou 
IFP (MÃO REUMATOIDE) 
• Acometimento do metacarpo e poupa 
IFD (interfalengiana distal) 
 
 
 
§ Desvio ulnar 
 
 
§ Dedo em pescoço de cisne 
 
 
 
 
 
 
prolongada
característica de doenças inflamatórias
"mão em vendaval" > relacionada a frouxidão ligamentar
hiperextensão da proximal com flexão da distal
dedão em z
Clássico: acometimento de mãe e pé
processo inflamatório comprime o nervo > síndrome
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4 
§ Abotoadura 
 
 
PUNHOS 
• Hipertrofia sinovial à compressão do 
nervo mediano e parestesia (sínd. do 
túnel do carpo) 
 
 
 
§ Punho em dorso de camelo 
 
 
§ Mão em gota ou caída 
 
 
JOELHOS 
§ Sinal da tecla de piano 
 
§ Cisto de Baker 
 
 
PÉS 
• Subluxaç̃ão plantar da cabeça dos 
metatarsos à dor ao caminhar e 
dificuldade com calçados 
• Erosões plantares por traumatismos 
de repetição 
 
COTOVELOS 
• Posição antálgica em flexão 
• Mononeuropatias periféricas 
 
COLUNA CERVICAL RARO! 
• Subluxação atlanto-axial – 
potencialmente grave à compressão 
medular alta = tetraparesia ou 
tetraplegia + paralisia diafragmática 
(insuficiência respiratória) + 
compressão de aa. vertebrais 
(insuficiência vertebrobasilar) 
 
• Manifestações extra-articulares: 
(Geralmente em indivíduos com altos 
títulos de FR e anti-CCP) 
 
PELE 
• Nódulos subcutâneos (20-30%): 
- Refletem atividade da doença 
- Regiões extensoras do cotovelo, mãos, 
pés e calcâneo 
- Presentes em pleura e meninges 
- Raramente sintomáticos 
 
 
 
hiperextensão da distal com flexão da proximal
calosidades nas regiões de apoio sob os metacarpais luxados
deformidades tipo valgo ou varo
Nódulos podem ocorrer em qq órgão com tecido conjuntivo 
 (o mais comum é no subcutâneo)
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5 
• Vasculites → pequenos infartos ou 
maiores (necrotizantes) RARO! 
 
 
 
PULMÕES 
• Derrame pleural (principal) RARO! 
- Exsudato 
- Queda do complemento 
- Positividade FR 
- Queda glicose (> Estado inflamatório crônico à 
aterosclerose acelerada! 
 
RINS 
- Nefropatia membranosa 
- AINES à IRA pré-renal, NTA e NI 
- Glomerulonefrite mesangial 
- AMILOIDOSE AA à Sd. nefrótica 
- Vasculite renal 
 
• Condições associadas... 
- Aterosclerose e eventos cardiovasc. 
- Osteoporose: 30-50% - estimulação 
de osteoclastos 
- Linfadenomegalia 
- Hemato: anemia de doença crônica 
> Síndrome de Still: AR, com sintomas 
como dor e destruição das 
articulações, febre, hepatomegalia e 
leucocitose 
> Síndrome de Felty: manifestação 
extra-articular rara da AR, 
caracterizada por neutropenia 
idiopática persistente, febre e 
esplenomegalia 
 
Obs.: monoartrite NÃO é AR; poliartrite 
simétrica crônica de pequenas 
articulações! +outros critérios; 
metacarpo falangeanas e falangeanas 
proximais (evita distais) = nos pés 
 
Classificação: duração, envolvimento 
articular, sorologia (FR e anti-CCP) e 
marcadores inflamatórios 
 
ACR/EULAR 2010 
 
Acometimento articular (0-5) 
1 grande articulação 0 
2-10 grandes articulações 1 
1-3 pequenas articulações 
(grandes não contadas) 
2 
é a mais grave
OBS: pode ser uma das primeiras manifestações > não segue uma história natural da doença certinha
. Neuropatia periférica
*DCV agrava o quadro
*nódulos pulmonares (dd com tumor?)
*Síndrome de Caplan: AR com pneumoconiose > nódulos pulmonares que podem cavitar
.Ceratoconjuntivite seca
.Ceratite ulcerativa periférica
.Vasculite retiniana
maciça
.leucopenia c/ granulócitos baixos;
.anemia
*apropriada para diagnosticar casos precoces
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6 
4-10 pequenas articulações 
(grandes não contadas) 
3 
>10 articulações (com pelo 
menos 1 pequena) 
5 
 
Sorologia (0-3) 
FR (-) e AAPC (-) 0 
FR ou AAPC (+) em baixos títulos 2 
FR ou AAPC (+) em altos títulos 3 
 
Duração dos sintomas (0-1) 
 ou = 6 semanas 1 
 
Provas de atividade inflamatória (0-
1) 
PCR normal e VHS normal 0 
PCR anormal ou VHS anormal 1 
 
>> Pontuação final: > 6 pontos 
 
ACR 1987 
 
Rigidez matinal 
Artrite de 3 ou+ áreas articulares 
Artrite de mãos 
Artrites simétricas 
Nódulos reumatoides 
Fator reumatoide positivo 
Alterações radiográficas 
>> 4 ou + critérios por um período 
maior ou igual a 6 semanas 
 
Diagnóstico 
• Marcadores sorológicos: 
Fator Reumatoide (FR) é um 
autoanticorpo que “ataca” a porção Fc 
das moléculas de IgG 
- Em geral, se trata de um 
autoanticorpo da classe IgM 
- Encontrado em 70-80% dos adultos 
com a doença à logo, resultado (-) 
JAMAIS descarta o diagnóstico (20-
30% são “soronegativos”) 
- Marcador com baixa especificidade 
Autoanticorpo anti-CCP (Antipeptídeos 
Citrulinados Cíclicos) possui a mesma 
sensibilidade do FR (70-80%), porém, 
sua grande vantagem é uma elevada 
especificidade (~95%). 
 
Exames complementares: vai depender 
de qual critério de classificação você 
vai utilizar (por ex, critérios de 87 
necessitam de RX, mas de 2010 não) 
 
• Análise do líquido sinovial 
- Líquido turvo, com viscosidade 
reduzida, aumento de proteínas e 
concentração normal ou ¯de glicose 
- Leucometria 5-50 mil/uL, com 
predomínio de polimorfonucleares 
- Não é essencial para diagnóstico de 
AR, mas pode se útil 
 
• Avaliação radiológica 
- Início: aumento de partes moles e 
derrame articular 
- Progressão: osteopenia justarticular, 
perda da cartilagem articular e 
diminuição do espaço sinovial, cistos 
subcondrais e erosões ósseas 
marginais, anquiloses e subluxações 
- Estimar extensão da doença, 
monitorar efeito terapêutico, avaliar 
necessidade cirúrgica 
 
• Diagnóstico diferencial... 
- Síndromes virais autolimitadas 
(parvovírus, hepatites B e C, rubéola 
e mononucleose infecciosa); 
- Lúpus eritematoso sistêmico; 
- Artrite psoriásica e reativa; 
- Gota (mimetiza nódulos da AR; 
diferenciar com achado de cristais de 
ácido úrico na artrocentese) 
- Osteoartrite 
- Fibromialgia 
- Hipotireoidismo 
§ Sempre buscar manifestações 
+ típicas de outras etiologias! 
*pode estar presente em diferentes doenças autoimunes ou inflamatórias
para acometimentos em grandes articulações > joelho ou cotovelo
USG:
-detecta sinovite;
-mais útil para início do quadro
RM:
-volume sinovial
-edema ósseo
-sinovite
*achados de uma AR estabelecida
*critérios de 1 a 4 precisam durar pelo menos 6 semanas
e/
e/
-Reumatismo palindrômico (+idosos)
-Espondiloartrite
-Artrite microcristalina
-Artrite séptica
-Atrite por infecção viral
hanseníase
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7 
Tratamento: remissão da doença com 
drogas sintomáticas (AINE ou 
corticoide) e DARMD (droga 
antireumática modificadora de doença) 
 
 
 
• Medidas gerais: 
- Acompanhamento multidisciplinar, 
principalmente devido a frequente 
presença de comorbidades 
psiquiátricas 
- Repouso articular em surtos agudos; 
- Fisioterapia; 
- Vacinas antipneumocócica (a cada 5 
anos) e anti-influenza (anualmente) 
 
DARMD - convencionais 
- Metotrexato(escolha): 7,5mg 
1x/semana – inibição da enzima di-
hidrofolato-redutase à anemia 
megaloblástica- repor ácido fólico 
- Leflunomida, hidroxicloroquina, 
sulfassalazina 
 
DARMD – biológicas (+potentes) 
- Infliximabe, Adalimumabe, Etarnecept, 
Rituximabe 
 
AINES - Não alteram o curso da doença; 
são adjuvantes sintomáticos, 
promovendo analgesia e desinflamação 
imediata do tecido osteoarticular; uso a 
longo prazo deve ser evitado 
 
GLICOCORTICOIDES - Rápido alívio 
sintomático; úteis como "ponte" até o 
início de ação das DARMD; úteis no 
controle de surtos agudos; evitar uso 
prolongado e priorizar a menor dose 
 
PLANO TERAPÊUTICO - professora 
 
1) Sintomático + droga 
modificadora à porque 
DMARD demora para 
responder; corticoide em dose 
baixa chega ser até melhor 
que AINE; a 1ª escolha de 
DMARD é o Metotrexato 
(monoterapia) 
2) Com Metotrexato o paciente 
não está respondendo bem à 
adicionar outro DMARD 
convencional 
3) Já tomou 2 DMARDs 
(inclusive o Metotrexato) e 
não funciona à +DMARD 
biológico (preferencialmente 
bloqueador de TNF alfa, mas 
depende da evolução) 
 
>> Sempre reavaliar a cada 6 sem 
 
Espondiloartrites (definição)/ 
espondilite anquilosante (EA), artrite 
psoriásica 
 
ESPONDILOARTRITES 
- Dor axial inflamatória, associada a 
artrite periférica predominante em 
grandes articulações de membros 
inferiores, e entesopatias periféricas 
 
- Características radiológicas: 
sacroileítes e entesopatias, em 
indivíduos com predisposição genética 
(ligada ao Ag de histocompatibilidade 
HLA-B27); 
 
 
SP 2
Janela de oportunidade: até 12 meses de sintomas (preferencialmente nas 12 primeiras semanas)
*DAS-28 > escore de atividade da doença > avaliar se tto está sendo eficiente ou não
, cloroquina
/ sintéticos
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8 
• Características comuns das 
Espondiloartrites: Acometimento de 
sacroilíacas, normalmente FR 
negativo e acometimento de 
esqueleto axial 
§ Espondilite Anquilosante, 
Artrite Psoriásica, Doenças 
inflamatórias intestinais, 
Artrites Reativas 
 
• Diagnóstico – ASAS (2009) 
- Aplicar em pacientes com dor lombar 
há 3m ou + e idade de início Sacroileíte em exame de imagem: 
inflamação sacroilíaca vista por RM e/ 
ou sacroileíte definitiva no RX simples 
 
ESPONDILITE ANQUILOSANTE (EA) 
 
- Espondiloartropatia soronegativa 
(fator reumatoide negativo) 
- Doença inflamatória crônica, acomete 
preferencialmente o esqueleto axial 
(coluna vertebral) 
§ Lesão da articulação 
sacroilíaca = marco 
fundamental 
 
- “Espôndilo” (vértebra) + “ite” 
(inflamação) + “anquilose” (fusão) = 
inflamação resultante da fusão 
vertebral 
 
• Epidemiologia: 
- Homem, adulto jovem 16-45 anos, 
branco, gene HLA-B27 
 
• Etiopatogenia: 
- Postula-se que o estímulo 
inflamatório da doença vem do contato 
com agentes ambientais, que deflagra 
descontrole do sistema imunológico em 
indivíduos geneticamente predispostos! 
§ ­Títulos de Ac contra bactérias 
intestinais nos portadores de EA 
 
- Gene HLA-B27 à predisposição 
genética à enteropatógenos 
(Salmonella, Shigella...) à teorias: 
§ Teoria do mimetismo molecular 
§ Teoria do peptídeo artriogênico 
§ Teoria do peptídeo promíscuo 
 
- O alvo principal é a entese (local onde tendões e ligamentos se ligam aos ossos)
- Fisiopatologia inflamatória: IL 23 é formada relacionada ao dobramento errado da HLA-B27 - diferencia linfócitos em Th17 > produz IL17 que exacerba a resposta inflamatória (pela TNF e IL1)
- É a principal
Highlight
Highlight
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9 
Entesite à lesão que acomete as 
enteses (inserções ósseas de 
ligamentos, tendões, aponeuroses...) 
à reação inflamatória crônica com 
erosão do osso adjacente à processo 
crônico de reparação tecidual à 
neoformação óssea à evolução para 
anquilose (ossificação das enteses) 
à sindesmófito (protuberância 
óssea) à pontes entre corpos 
vertebrais à coluna rígida 
 
- Artrite periférica da EA não apresenta 
vilosidades sinoviais exuberantes, 
predomina em MMII e tem assimétrica 
- Erosões cartilaginosas centrais 
comuns 
- Envolvimento da coluna é ascendente: 
articulações sacroilíacas > coluna 
lombossacra > torácica > cervical 
 
Diferenças entre EA e AR: 
(1) Infecção avançada pelo HIV pode 
desencadear forma grave de EA (na 
AR, depleção de linfócitos T CD4+ 
associada à SIDA costuma amenizar 
a artrite); 
(2) enquanto na AR ocorrem erosões 
do osso articular, na EA ocorre 
estímulo para neoformação óssea nas 
áreas afetadas (ex.: sindesmófitos); 
(3) a histopatologia da sinóvia na EA 
mostra predomínio de neutrófilos, 
macrófagos e hipervascularização, 
enquanto na AR encontramos 
agregados linfoides, células 
dentríticas e hiperplasia das cél. de 
revestimento da sinóvia - linning cell 
(4) não se observa aumento da 
citrulinização proteica no tecido 
articular de portadores de EA 
 
• Manifestações clínicas: 
- Dor lombar (pela sacroileíte) 
unilateral (início), insidiosa e profunda 
- Rigidez (matinal) que melhora com 
movimento e piora no repouso; “coluna 
em bambu” 
- ¯Amplitude de movimento da lombar 
- Hipersensibilidade óssea 
(digitopressão desencadeia dor) 
- Artrites centrais e periféricas 
- Sintomas constitucionais específicos 
- Perda da lordose fisiológica – sinal da 
flecha; semi flexão dos quadris – 
postura do esquiador 
 
Teste de Schöber 
- Com o paciente de pé, marca-se a 
apófise espinhosa da 5ª vértebra 
lombar e outra marca horizontal 10 
cm acima dela; solicita-se então que 
o paciente faça uma flexão da coluna 
- Em condições normais, as 2 marcas 
devem ficar a +15cm de distância 
(aumento de 5cm ou + da distância 
na posição ereta) 
- Aumento ¯4 cm = comprometimento 
funcional da lombar 
 
 
Limitação da mobilidade da coluna lombar 
 
Obs.: EA prefere esqueleto axial, mas 
pode ter manifestações periféricas: 
artrites assimétricas de grandes 
articulações/MMII (joelho, tornozelo, 
muitas vezes unilateral); costuma 
poupar mãos e pés 
 
• Manifestações extra-articulares: 
- Oftalmológicas: uveíte anterior aguda 
unilateral 
- Pulmonares: fibrose bolhosa dos lobos 
superiores 
, dor, fotofobia;
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10 
- Cardíacas: estenose aórtica, 
distúrbios de condução (BAVT) 
- Renais: amiloidose, nefropatia por IgA 
- Neurológicas: deslocamentos e 
fraturas da cervical, síndrome da cauda 
equina 
- Intestinais: doença inflamatória 
intestinal 
 
• Diagnóstico – Nova York Modificados 
(1984) 
- Pelo menos 1 critério clínico + 1 
critério radiológico: 
 
Clínicos Radiológicos 
- Lombalgia 
inflamatória >/= 
3 meses 
 
- Limitação de 
mobilidade da 
coluna lombar em 
planos frontal e 
sagital 
 
- Diminuição da 
expansibilidade 
torácica 
- Sacroileíte 
bilateral grau 2, 
ou unilateral 3/4 
 
- Sacroileíte 
bilateral grau 3 
ou 4 
 
> RX – graus: 
00 Normal 
01 Sacroileíte suspeita ou duvidosa 
02 Esclerose óssea de sacro e de ilíaco, 
irregularidade de contornos 
articulares e erosões ósseas 
03 Grau 2 + pseudoalargamento 
articular 
04 Anquilose total (fusão articular) 
 
• Exames laboratoriais:- Provas de atividade inflamatória 
inespecíficas: VHS, mucoproteínas, 
proteína C reativa 
- HLA-B27 (mas negativo não exclui) 
- Fator reumatoide e antinuclear 
geralmente negativos 
• Exames de imagem: 
> RX: coluna em “bambu” 
> Radiografia de lombar: 
- Ângulos brilhantes: esclerose óssea 
nas margens vertebrais; primeiros anos 
da doença 
 
 
- Sidesmófitos: pontes ósseas unindo 2 
vértebras adjacentes, “coluna em 
bambu”; 2ª década da doença 
 
> Ressonância Magnética 
- Lesões inflamatórias recentes 
- Detecta antes do RX 
- Técnica de STIR: sacroileíte precoce 
 
• Tratamento: 
- Alívio sintomático, melhora da 
capacidade funcional, minimizar as 
manifestações extra-articulares e 
prevenir as deformidades articulares e 
suas possíveis complicações 
- Postura ereta, dormir em decúbito 
dorsal, exercícios de baixo impacto 
 
§ AINES (ex.: indometacina) 
§ Sulfassalazina (2-3g/dia) – 
bom na artrite periférica 
§ Metrotrexato (7,5-25mg/sem) – 
bom na artrite periférica 
§ Leflunomida, Talidomida, 
Pamidronato (em refratários) 
§ Neutralizadores do TNF-alfa: 
Infliximabe, Etanercepte, 
Adalimimabe (caso doença ativa 
sem resposta com ao menos 2 
AINES diferentes) 
Highlight
/ colite inespecífica
(T1 e T2 > imagem branca; com saturação de gordura > confirma se é inflamação ou gordura)
-EA axial > AINEs (3 meses/ 2 drogas) ou agentes biológicos.
-EA periférica > Sulfa, metro ou AINEs (se tiver quadro intestinal associado é melhor a sulfa; se tiver uveíte é melhor o metro). 
Highlight
Highlight
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11 
Obs.: Corticoides sistêmicos NÃO SÃO 
indicados – podem piorar a osteoporose 
vertebral e justarticular; exceção: 
Injeção intra-articular sacroilíaca de 
corticoide 
 
ARTRITE PSORIÁSICA (AP) 
 
- Artropatia inflamatória crônica que 
afeta entre 4-30% dos portadores de 
psoríase 
- Em 80% as lesões cutâneas da 
psoríase precedem as manifestações 
articulares 
- Normalmente psoríase cutânea grave 
com lesões extensas – mas nem 
sempre, podem ser lesões discretas 
Obs.: Lembrar dos tipos de psoríase não 
tão visíveis, como a ungueal 
 
• Epidemiologia: 
- Não tem preferência por sexo 
- Faixa etária 30-55 anos 
- HLA-B27 (+); HLA-B39* 
- Associação com sacroileíte e 
envolvimento axial 
 
• Etiopatogenia: os linfócitos TCD4+* 
envolvidos nas lesões cutâneas lesam 
também as ênteses e articulações 
(predisposição genética a tal evento); 
ausência do Linf.T supressor 
autorregulador; ­reatividade 
* A infecção pelo vírus HIV pode 
acompanhar-se de uma forma explosiva 
e grave de Artrite Psoriática 
 
> Elevada concentração de citocinas, 
interleucinas pró-inflamatórias (IL-1, 
IL-6, IL-8) e o fator de necrose tumoral 
α (TNFα) nas sinoviais das articulações 
envolvidas 
 
• Formas clínicas: são 5, apesar de que 
podem coexistir (formas mistas) 
 
1) Artite oligoarticular assimétrica: 
Envolve sobretudo joelhos e pequenas 
articulações dos pés e das mãos; 
frequentemente, associa-se à entesite e 
à dactilite (“dedos em salsicha”) 
 
2) Artrite poliarticular: Pode ser 
simétrica ou assimétrica e 
frequentemente envolve as articulações 
interfalângicas distais 
 
3) Artrite distal: Acomete 
exclusivamente as articulações 
interfalângicas distais, em geral 
associada ao envolvimento adjacente 
das unhas pela psoríase 
 
4) Artrite mutilante: representa a 
forma mais grave de AP e ocorre na 
minoria dos pacientes. Manifesta-se 
por destruições ósseas (osteólise) que 
levam à reabsorção de falanges, além 
de anquilose óssea, cuja consequência é 
o aparecimento de deformidades graves 
 
5) Espondilite (psoriásica): Forma 
axial que ocorre em cerca de 5% dos 
pacientes, caso seja observado o 
acometimento axial isolado. Nesses 
casos, as manifestações clínicas 
articulares assemelham-se às 
observadas na EA primária, mas vale 
lembrar que as manifestações axiais e 
a sacroiliíte são, com frequência, 
encontradas em outros subgrupos da 
AP, podendo ou não proporcionar 
sintomatologia. Nos estágios iniciais, a 
sacroiliíte costuma ser unilateral ou, se 
bilateral, é assimétrico 
 
Obs.: Se paciente com psoríase e FR (-), 
classificamos como Poliartrite; se 
paciente com psoríase e FR (+) 
classificamos como AR + psoríase 
concomitante 
 
Highlight
*dedo em telescopagem 
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12 
• Diagnóstico: 
- É uma doença heterogênea sendo 
possível o envolvimento de pelo menos 
cinco domínios, que incluem psoríase 
(acometimento cutâneo), doença 
articular periférica, doença axial 
(coluna vertebral e sacroilíaca), entesite 
e dactilite 
- VHS, PCR elevadas 
- 5 ou + articulações edemaciadas 
- Dano estrutural 
- Manifestações extra-articulares 
clinicamente relevantes (ex.: dactilite) 
 
§ Acometimento assimétrico das 
articulações, entesite, dactilite, 
artrite (principalmente 
interfalangeanas distais e 
esqueletoaxial) na presença de 
psoríase cutânea! 
 
Obs.: Diagnóstico diferencial com a 
Síndrome de Reiter à Artrite Reativa 
- Artrite, uretrite, conjuntivite 
Obs.2: Artrite psoriásica é simuladora 
à pode vir de várias formas, simulando 
AR, Osteoartrite, EA 
 
• Alterações laboratoriais: 
- São muito inespecíficos da doença 
- O dado laboratorial mais importante 
na AP é FR (-) 
§ Em 9% dos casos os indivíduos 
apresentam FR (+), então não é 
critério de exclusão 100%!!! 
 
• Critérios de Caspar: 
 
- Na maioria resolvemos sem RX e FR 
• Alterações de imagem: 
- Envolvimento das articulações 
interfalangianas distais 
- Reabsorção das falanges terminais 
- Escavação (cupping) das falanges 
proximais 
- Artrite mutilante 
- Reação óssea proliferativa 
- “Dedo em salsicha” e deslocamento de 
pequenas e grandes articulações 
- Lesão de “pencil in cup” 
 
Obs.: Lembrar que a maioria dos 
pacientes (60%) vão apresentar exame 
radiológico normal 
 
• Tratamento: 
- AINEs, Metotrexato, anti-TNF, 
inibidores de citocinas (Ustekinumab) 
Obs.: cuidado com glicocorticoide à 
efeito rebote da lesão cutânea! 
 
Tratamento geral de EA e APso: 
- Qual o tipo de acometimento 
articular? Axial ou periférico? 
- Drogas sintéticas não funcionam 
para esqueleto axial, apenas 
periférico! 
Ex.: se acometimento axial, vamos 
dos AINEs direto para os biológicos, 
nem passamos pelos sintéticos 
- Doenças localizadas ou sistêmicas? 
- Manifestações extra-articulares? 
§ Uveíte? Quais drogas posso 
usar? Metrotexato! 
§ DII? Quais drogas posso usar? 
Sulfazalazina! 
 
Obs.: Imunossupressor à antes de 
iniciar, atentar-se ao calendário 
vacinal; RX de tórax e PP-D e, se 
necessário, quimioprofilaxia para 
tuberculose; screening de sorologia 
para doenças infecciosas (ex.: HIV) 
Obs.2: Mulheres em idade fértil devem 
tomar ACO vide teratogenicidade 
conjuntivite, uveíte anterior, lesões ungueais
-sacroileíte assimétrica
-sindesmófitos acometem de forma irregular (algumas tem, outras não)
- Metotrexato > melhor opção para tratar lesões cutâneas
Artrite reativa: 
-Inflamatória;
-Secundária a uma infecção (não está na articulação; à distância; não identifica no líquido sinovial);
-Ag: salmonella, clamídia, shigellla;
-Pode ser após infecção intestinal ou sexual;
-Artrite assimétrica dolorosa, dactilite, tendinites, principalmente nos MMII, mais aguda e com mais sinais inflamatórios, ceratodermia blenorrágica (mãos e pés), oncólise, doenças oculares (uveíte, hiperemia, conjuntivite > + graves), acomete mais grandes articulações;
-Exames: PCR e VHS elevados, líquido sinovial sem microrganismos;
-Tratamento: tratar a infecção + DMADs (sulfa, meto, aza..);
Artrite enteropática:
-DII/enteropatia (D. de Crohn/retocolite) + acometimento articular;
-Autolimitada e tende a aparecer nos períodos de maior atividade da doença intestinal (pode ser crônica e erosiva em 10% dos casos);
-Acomete principalmente joelho e tornozelo;
-Pode ser tipo I (oligoartrite simétrica) ou II (poliartrite simétrica);
-Manifestações extra-intestinais: eritema nodoso, uveítes,acometimento axial;
-Diagnóstico: d de crohn e retocolite com biópsia/histológico;
-Tratamento: artropatia com inflamação no intestino > corticoide como melhor opção; sulfa é boa opção, meto pode ser usado (pouco efetivo no intestino), biológicos
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Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) 
 
Um importante grupo de doenças 
reumatológicas, além de comprometer 
as articulações, também se 
manifesta em diversos órgãos e 
sistemas, provocando inflamação em 
seu “tecido conjuntivo” à 
“COLAGENOSES” = são patologias 
inflamatórias multissistêmicas, de 
etiologia desconhecida, e que têm na 
autoimunidade a principal base 
fisiopatológica 
 
• Definição: 
- O LES é uma doença autoimune 
multissistêmica crônica, cuja 
característica mais marcante, do ponto 
de vista clínico e patológico, é o 
desenvolvimento de focos inflamatórios 
em vários tecidos e órgãos 
 
- A doença evolui com períodos de 
exacerbações e remissões, 
comprometendo principalmente a pele 
(dermatite), articulações (artrite), 
serosas (serosite), glomérulos 
(glomerulite) e o SNC (cerebrite) à é a 
doença das “ites” 
 
Obs.: Lúpus Sistêmico, Lúpus induzido 
por drogas, Lúpus Cutâneo, agudo, 
subagudo, crônico... 
Ø Nem todo cutâneo é sistêmico!! 
 
>> A patogênese do LES está centrada 
na produção de múltiplos 
autoanticorpos, ou seja, uma forte 
participação do “braço” humoral da 
autoimunidade 
 
• Epidemiologia: 
- Mulheres jovens (menacme/idade 
fértil); 15-45 anos; raça negra 
 
 
• Fisiopatologia: 
- Etiologia desconhecida, mas 
multifatorial 
- Reação de autoanticorpos à 
imunocomplexos à ativação do sistema 
complemento à quimiotaxia e 
inflamação tecidual 
- Autoanticorpos em nível tecidual ou 
no soro (circulantes), com posterior 
deposição tecidual 
- Interação de fatores genéticos e 
ambientais 
 
Fatores genéticos 
 
- Deficiência dos componentes 
iniciais da cascata do complemento 
(C1q, C2 e C4) à ¯opsonização e 
clearance de células apoptóticas 
 
- Deficiência do receptor Fc de 
imunoglobulinas à ¯clearance de 
imunocomplexos 
 
- Fator regulador de interferon (IRF5) 
à exacerba funcionamento da 
imunidade “inata” 
 
- Presença de HLA-DR2 e DR3 à 
predisposição à formação de 
autoanticorpos 
 
- Deficiência nos mecanismos de 
autorregulação do sistema imune à 
déficit de IL-2, ou outras citocinas 
que estimulam Linf TCD4+reg e CD8+ 
inibidor = ativação exagerada do 
sistema imune 
 
- Ausência de genes protetores (como 
TLR5 polimorfismo ou perda de 
função PTPN22 variante) 
 
 
 
 
SP 3
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14 
Fatores ambientais 
 
- Exposição a raios UV 
(desencadeiam atividade lúpica em 
70% dos pacientes) 
à efeitos imunogênicos nos 
queratinócitos cutâneos e induzem 
apoptose = lesão direta do DNA e 
modificação de proteínas nucleares 
(como “Ro” e “La”) 
à ­liberação de IL-1, IL-3, IL-6 e 
TNF-a, favorecendo produção de 
anticorpos por Linf. B autorreativos 
 
- Hormônios sexuais: estrógenos são 
imunoestimulantes (­atividade dos 
Linf. B) e androgênios e 
progestágenos fazem o oposto 
(imunossupressão) 
 
- Medicamentos: “farmacoinduzido” 
à indução de demetilação do DNA 
(expressão exagerada de genes que 
geralmente são inativos) 
à Hidralazina, Procainamida, 
Isoniazida, Fenitoína, Clorpromazina... 
 
- Tabagismo: algumas substâncias 
podem estar implicadas no 
desenvolvimento de anticorpos anti-
DNA dupla-fita 
 
- Exposição à sílica 
 
- Agentes microbiológicos: vírus pode 
promover modificações antigênicas e 
simular autoantígenos (“mimetismo 
molecular”), desencadeando 
atividade de doença autoimune 
à ex.: Epistein-Baar 
 
- Sistema imune: defesa, regulação e 
tolerância à LES: as 3 funções básicas 
do sistema imune deixam de funcionar 
 
- Principalmente a imunidade humoral: 
células B (autoanticorpos) à ativação 
consequente da imunidade celular 
(linfócitos T) à ciclo e mais e mais 
produção de autoanticorpos à lesão de 
células-alvo, quaisquer locais que 
contenham tecido conjuntivo à células-
alvo com apoptose irregular à lixo 
celular à ativação de mais células do 
sistema inflamatório à organismo 
reagiria à essa perda de controle com o 
Treg, mas no LES ele não funciona!! 
Falha nos sistemas de defesa, regulação 
e reconhecimento!!! 
 
- Fatores genéticos (vários HLA), 
hormonais (estrógeno principalmente), 
ambiental (raios UV) 
 
- LES não tem uma história natural da 
doença, ele acha um alvo e age como 
bem entene 
 
-------------------------------------- 
- Apesar das interações entre fatores 
genéticos e ambientais, o elemento 
central na fisiopatologia do LES é a 
existência de “receptores de 
reconhecimento de padrões 
moleculares” (Toll-Like-
Receptors/TLR) anômalos 
 
- Os TLR são a base da imunidade 
“inata” e estão presentes em diversos 
tipos celulares (macrófagos, células 
dendríticas, linfócitos B imaturos...) 
 
- Os TLR reconhecem padrões 
moleculares de microorganismos e 
desencadeiam a ativação dos 
mecanismos de defesa inespecíficos 
imediatos (fagocitose) e específicos 
tardios (estímulo às células 
apresentadoras de antígeno) 
 
- não há reconhecimento adequado do que é próprio
- não há defesa adequada contra o que precisa
- não há regulação 
- resultado é produzir cada vez mais auto-Ac
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15 
- Provavelmente, ao invés desses TLR 
induzirem resposta imune para agentes 
exógenos, acabam fazendo isso com 
autoantígenos em indivíduos 
predispostos 
 
- Além dos anticorpos antinucleares, no 
LES são formados anticorpos que se 
ligam a antígenos da membrana 
plasmática (de hemácias, leucócitos e 
plaquetas) 
 
- Ainda temos os autoanticorpos contra 
antígenos neuronais do SNC (anti-P) – 
provocam alterações psiquiátricas 
 
- Temos também anticorpos que 
bloqueiam o complexo fosfolipídio-beta-
2-glicoproteína I à inibem a função 
anticoagulante fisiológica, ­ a 
trombogenicidade plasmática 
(síndrome do Ac antifosfolipídio) 
 
>> Mas de maneira geral, os principais 
são os anticorpos antinucleares (FAN) 
 
• Manifestações clínicas: início agudo 
ou insidioso, mas crônico, remitente e 
recidivante (períodos de exacerbações 
intercalados por períodos de relativa 
melhora ou mesmo inatividade) 
 
- Sintomas constitucionais: mal-estar, 
fadiga, queda do estado geral, febre, 
perda ponderal, etc. (inespecíficos) 
 
- Os locais mais caracteristicamente 
envolvidos no LES são (tecido 
conjuntivo): 
• Pele, articulações, membranas 
serosas, rins e SNC 
 
PELE: fotossensibilidade (70%), 
erupção malar (50%), alopecia não 
discoide (40-70%), úlceras mucosas 
(40%), erupção discoide (20%), Lúpus 
subagudo (10%), lesão bolhosa (10%), 
paniculite (5%) 
 
 
Rash malar 
 
 
Lúpus subagudo (forma anelar) 
 
>> Vasculares: fenômeno de Raynaud 
(30%), vasculite purpúrica (20%), 
urticária (10%), alopecia (40%), livedo 
reticular, telangiectasias, úlceras 
cutâneas, infartos digitais, nódulos 
subcutâneos 
 
 
Fenômeno de Raynaud 
 
Obs.: o autoanticorpo associado aos 
lúpus subagudo e à fotossensibilidade é 
o anti-Ro (SSA)! 
 
ARTICULARES/MUCULARES: artralgia 
e mialgia (95%), artrite não erosiva 
(60%), Artropatia de Jaccoud (10%), 
osteonecrose (15%), miosite (5%) 
Artrite não erosiva e não deformante à 
reversível!! O problema geralmente é 
tendão 
- não segue uma história natural da doença/sequência
(consegue movimentar o dedo e voltar para posição correta)
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16 
Obs.: a Artropatia do LES tem 
características da febre reumática 
(migratória) e da artrite reumatoide 
(de pequenas articulações periféricas) 
 
RENAIS: proteinúria > 500mg/24h ou 
+3 no EAS (50%), cilindros celulares na 
urinálise (50%), síndrome nefrítica 
(30-40%), síndrome nefrótica (25%), 
nefrite intersticial, IR (5-10%) 
 
Obs.: A deposição dos imunocomplexos 
DNA/anti-DNA é a base fisiopatológica 
danefrite lúpica! 
 
Classificação histopatológica da 
glomerulopatia lúpica 
 
 
- Lesão Glomerular!!! Geralmente esses 
pacientes apresentam hematúria, 
leucocitúria, proteinúria... 
- Indicações específicas para fazer 
biópsia renal (cara, demorada e 
invasiva); ex.: terapia não responsiva 
- Como fazer então a correlação entre 
clínica e suposição do que seria a 
biópsia renal sem furar meu paciente? 
 
à Verificar: ANTI DNA (+), SISTEMA 
COMPLEMENTO, HIPERTENSÃO OU NÃO, 
VALOR DA PROTEINÚRIA, RELAÇÃO 
UREIA/CREATININA... à correlacionar os 
resultados desses exames e inferir a 
possível classificação histopatológica 
do paciente 
 
PULMONARES: pleurite (50%), derrame 
pleural (30%), pneumonote (10%), 
fibrose intersticial (5%), hipertensão 
arterial pulmonar (> 4 ou + critérios (de 11), simultânea 
ou intercalada p/ confirmar diagnóstico 
(se 3 pts, LES provável) 
 
Critérios de classificação do SLICC (2012) 
Critérios clínicos 
Lúpus cutâneo AGUDO 
Lúpus cutâneo CRÔNICO 
Alopécia (não fibrótica) 
Úlceras orais ou nasais 
Doença articular 
Serosite 
Nefrite 
Manifestações neurológicas 
Anemia hemolítica 
Leucopenia ou linfopenia 
Plaquetopenia 
 
 
 
Critérios imunológicos 
FAN 
Anti-DNAds 
Anti-Sm (antígeno nuclear de Smith) 
Anticorpos antifosfolipídios 
Hipocomplementemia (C3, C4 ou CH50) 
Coombs direto (+) 
 
>> 4 ou + critérios, sendo pelo menos 1 
critério clínico e 1 imunológico OU 
apresentar biópsia renal com padrão de 
nefrite lúpica + FAN (+) >/= 1:80 e/ou 
anti-DNAds 
 
Observações (critérios clínicos) ... 
- Lúpus cutâneo AGUDO: Rash malar 
(“asa de borboleta”); lúpus “bolhoso”; 
variante “necrólise epidérmica tóxica” 
do Lúpus; rash maculopapular; rash de 
fotossensibilidade OU Lúpus cutâneo 
subagudo 
 
- Lúpus cutâneo CRÔNICO: Lúpus 
discoide clássico (localizado – acima do 
pescoço; difuso – acima e abaixo do 
pescoço); Lúpus hipertrófico 
(“verrucoso”); Lúpus profundo 
(paniculite = inflamação da gordura 
subcutânea); Lúpus mucoso e outras 
formas mais raras OU sobreposição 
entre Lúpus discoide e líquen plano 
 
- Alopecia (não fibrótica): Rarefação 
difusa e/ou fragilidade dos cabelos, 
com fios visivelmente quebradiços (na 
ausência de outras causas) 
- Úlceras orais ou nasais: Úlcera em 
palato, boca ou língua OU mucosa nasal, 
na ausência de outras causas 
- Doença articular: Sinovite em 2 ou + 
articulações OU dor em duas ou mais 
articulações + rigidez matinal > 30min 
- Serosite: Dor pleurítica (torácica 
ventilatório-dependente) por +de 1 dia, 
derrame pleural, atrito pleural OU dor 
torácica tipo “pericardite” (piora ao 
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decúbito dorsal, melhora com a posição 
genupeitoral) por +de 1 dia, derrame 
pericárdico, atrito pericárdico ou sinais 
eletrocardiográficos de pericardite na 
ausência de outras causas 
- Nefrite: Proteinúria maior ou igual a 
500 mg/dia OU cilindros hemáticos 
 
- Manifestações neurológicas: Crises 
convulsivas, psicose, mononeurite 
múltipla, mielite, neuropatia periférica 
ou craniana OU estado confusional 
agudo 
- Anemia hemolítica: hemograma 
- Plaquetopenia: Contagem de 
plaquetas 10 
 
> Quando usar cada critério? 
- FAN (-) não entra no critério de 2019 
- FAN (+) 1997 e 2012 
- SLICC leva em consideração a 
cronicidade dos eventos 
 
Observações (critérios imunológicos) ... 
 
 
 
Obs.: Anti-Ro à Relacionado ao Lúpus 
neonatal, ao bloqueio cardíaco 
congênito, ao rash por 
/
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19 
fotossensibilidade, ao Lúpus cutâneo 
subagudo e ao Lúpus FAN (-) 
 
Obs.: Mãe pode passar o anti-Ro para o 
feto à bloqueio cardíaco congênito, 
emergência pediátrica 
 
Obs.: Anti-Sm específico do LES e Anti-
DNAds específico do órgão-alvo (rim) 
- Não apenas FAN (+) à título e padrão 
> Padrão homogêneo à anti-DNA 
> Padrão pontilhado grosso à anti-Sm 
> FAN (-) à anti-Ro 
 
• Tratamento: 
1) controle dos sintomas 
2) prevenção redução das complicações 
3) aumento da sobrevida do paciente 
 
Obs.: Qualquer vacina de vírus vivo 
atenuado, tomar cuidado! Aquelas com 
vírus morto, não só podem como devem 
ser aplicadas! 
 
>> Medicamentos essenciais!!! 
- AR: Metrotrexato 
- LES:Cloroquina e protetor solar 
 
> Antimaláricos: hidroxicloroquina ou 
cloroquina; fazem imunomodulação; 
efeito antitrombótico e hipolipemiante, 
mas podem ter toxicidade retiniana 
à auxiliam nas manifestações 
dermatológicas, artrite e fadiga, além 
de reduzir as recidivas 
 
> AINEs: EVITAR! Controle das 
manifestações musculoesqueléticas e 
serosites; meningite asséptica é um 
efeito colateral clássico, além de 
toxicidade hepática, renal e HAS; 
suspender em caso de nefrite lúpica 
 
> Corticosteroides: tópicos 
(hidrocortisona, triancinolona e 
betametasona) – para o rash; orais 
(prednisona) e parentais 
(metilprednisolona) 
 
- A ação dos corticoides é dose-
dependente à a depender do efeito 
anti-inflamatório ou imunossupressivo; 
depende se é oral ou EV 
 
- Risco de osteorporose à recomenda-
se reposição de cálcio e vitamina D 
Obs.: suspensão abrupta da 
corticoterapia pode resultar em 
exacerbação da doença, exigindo a 
reinstituição de altas doses, além da 
insuficiência suprarrenal aguda 
 
- Efeitos colaterais: fáscies 
cushingoide, ganho de peso, HAS, acne, 
estrias violáceas, fragilidade capilar, 
osteonecrose asséptica, osteoporose, 
catarata subcapsular posterior, 
glaucoma, hisurtismo, diabetes 
secundário, hipocalemia, irritabilidade/ 
psicose, miopatia e maior predisposição 
à infecção 
 
Obs.: Ciclofosfamida é teratogênica e 
tem potencial estéril à contraindicação 
para mulheres em idadefértil 
 
• Prognóstico: risco de mortalidade em 
caso de LES em franca atividade ou 
com infecção (sepse à se 
imunossuprimir com medicamento 
achando que é LES, mata o paciente) 
 
Doença Microcristalina (Gota) 
 
ARTRITES MICROCRISTALINAS 
- Enfermidades articulares e 
periarticulares secundárias à resposta 
inflamatória aos microcristais 
formados e/ou depositados nos tecidos 
à doenças por deposição de cristais ou 
inflamação induzida por cristais 
 
SP 4
LES = FILTRO SOLAR E CLOROQUINA
*nefrite lúpica = pulsoterapia
filtro + cloroquina > + corticoides (doses de acordo com manifestações/órgão alvo e gravidades) > imunobiológicos
e para pancitopenia
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- São reconhecidos 4 tipos principais de 
cristais que podem se depositar nas 
articulações, determinando vários 
padrões de artrite: 
 
1. Cristais de urato monossódico 
(gota) 
2. Cristais de pirofosfato de cálcio 
(pseudogota) 
3. Cristais de fosfato de cálcio básico 
(hidroxiapatita) 
4. Cristais de oxalato de cálcio 
 
- A liberação de cristais no líquido 
sinovial produz, a depender da 
quantidade e rapidez de depósito, graus 
variáveis inflamação (sinovite) à 
provocada pela interação entre os 
cristais e neutrófilos, que 
imediatamente liberam uma série de 
mediadores inflamatórios 
 
(HISTÓRICO) 
 
GOTA 
• Conceito: distúrbio metabólico que 
sofre importante influência genética, 
manifestada por níveis elevados de 
ácido úrico sérico, crises recorrentes de 
artrite aguda, formação crônica de 
agregados de cristais de MUS nas 
articulações, bainhas sinoviais, bursas, 
tecido subcutâneo e outros, como o rim 
(envolvendo o interstício, os túbulos 
renais e a formação de cálculos renais) 
 
- Tais manifestações podem ocorrer sob 
as mais diversas combinações e gerar 
consequências nem sempre previsíveis 
 
Hiperuricemia x Gota 
 
- Ácido úrico em indivíduos normais é 
solubilizado no soro, sob a forma de 
urato solúvel/sérico 
 
 
 
1/3 excretado via intestinal 
2/3 excretados via renal 
 
- Quando os níveis séricos desse sal 
­­­, o limite de solubilidade pode ser 
atingido, ocorrendo precipitação 
 
- Há hiperuricemia quando os níveis 
ultrapassam 7 mg/dl (valor máximo 
da solubilidade plasmática) 
 
- A população ♂ adulta hígida 
apresenta uricemia ~3-7 mg/dl 
(limite superior = limite de solubilid.) 
 
- A população ♀ adulta hígida 
apresenta uricemia ~2-6 mg/dL 
(limite superior > Ou seja, se, por exemplo, uma 
mulher tem ácido úrico de 6,5mg/dL, 
ela apresenta hiperuricemia e não 
Gota, visto que ainda não atingiu o 
limite de solubilidade! 
 
 
Obs.: Muitos indivíduos hígidos 
apresentam hiperuricemia em algum 
momento da vida sem se quer 
desenvolverem gota (vide dieta ou uso 
de medicamentos por exemplo); mas 
praticamente todo os indivíduos com 
gota apresentam hiperuricemia em 
algum momento 
 
-Etiologia: metabólica
-Manifestação: inflamatória
= condrocalcinose
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21 
Obs.2: Mas obviamente hiperuricemia 
prolongada é sim fator de risco para o 
desenvolvimento de gota 
 
• Epidemiologia: 
- Maior longevidade, mudanças de 
estilo de vida, influências dietéticas e a 
crescente prevalência de comorbidades 
como obesidade e síndrome metabólica 
(62% dos pacientes com gota), diabetes, 
hipertensão arterial e doenças 
cardiovasculares - explicam maior 
incidência nos últimos 20 anos 
 
- ♂ têm mais ácido úrico, portanto 
maior prevalência de gota (3-4: 1 entre 
30-60 anos) 
 
- O estrógeno tem efeito uricosúrico, 
sendo rara a gota na mulher pré-
menopausa 
 
- Raramente a gota se apresenta antes 
dos 45 anos de idade à idade é fator 
de risco importante, cofatores 
múltiplos: ¯função renal, ­uso de 
diuréticos e outras drogas, alterações 
no tecido conjuntivo favorecendo 
formação de cristais 
 
- História familiar em 40% à forma 
congênita, rara, por deficiência 
enzimática total (HGPRT-ase) à 
hiperuricemia, crises de artrite aguda, 
distúrbios neurológicos graves de 
autofagia, coreoatetose e retardo físico 
e mental (síndrome de Lesch-Nyhan) 
 
• Fisiopatologia: 
- A supersaturação do plasma com o 
ácido úrico ocorre quando sua 
concentração chega a 6,8mg/dL 
 
- A partir daí se dá o processo de 
NUCLEAÇÃO (precipitação dos 
microcristais com agregação das 
moléculas dispersas, formando núcleo) 
- O crescimento do núcleo se dá nas 
periferias, de forma mais longitudinal 
que latitudinal, “em agulha” 
 
Obs.: frio e pH ácido interferem na 
precipitação dos cristais! 
 
- A diminuição da temperatura diminui 
a solubilidade sérica do UMS 
 
- A acidose diminui de forma 
competitiva a excreção renal de urato e 
eleva a concentração de Ca no sangue 
à favorece a nucleação 
 
- Crise aguda: interação dos cristais de 
UMS com células de defesa 
 
- Microcristais são liberados de grandes 
cristais e tofos à desencadeia a crise 
 
- Crises são favorecidas pelo início 
abrupto das drogas hipouricemiantes à 
variação do nível sérico de urato 
 
- Célula inflamatória predominante: 
neutrófilo (interação dos cristais com 
macrófagos da sinóvia → recrutamento 
de neutrófilos) 
 
- Mecanismo: 
> Via convencional: IgG e fatores da 
cascata do complemento → opsonizam 
cristais → fagocitose pelo lisossomo 
dos neutrófilos → não conseguem 
destruir os cristais → lise do lisossomo 
com liberação de cristais e proteases 
lisossomais no citosol → induz resposta 
inflamatória e morte celular 
 
> Segunda via (e predominante): 
ligação direta dos cristais com as 
proteínas sinalizadoras de membrana 
dos neutrófilos → ativação direta da 
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cascata inflamatória → liberação de 
mediadores pró-inflamatórios (óxido 
nítrico, IL-1, IL-6 e IL-8, TNF-alfa, 
MCP-1, leucotrienos e prostaglandinas) 
→ inflamação 
 
- Normalmente é autolimitado, durando 
1-2 semanas; resolução do processo se 
dá graças a mecanismos de supressão 
do processo inflamatório agudo, mesmo 
com a permanência dos depósitos de 
cristais de UMS 
 
§ Neutrófilos ativados passam a 
produzir mediadores que inibem 
a opsonização dos cristais de 
UMS pelos IgG — feedback 
negativo da inflamação 
§ Na fase de resolução, os cristais 
de UMS são revestidos por 
macromoléculas que reduzem a 
ativação dos neutrófilos 
(apolipoproteínas, TGF-beta, 
HDL, LDL) 
 
- Processo de NETose (”trap” 
extracelular de neutrófilos): ocorre a 
extrusão rápida de DNA do neutrófilo → 
aprisionamento e clivagem de citocinas 
inflamatórias, inativando-as 
 
- Gota crônica: Cristais de UMS 
persistentes nas articulações → 
formam granulomas → ricos em 
macrófagos e citocinas pró-
inflamatórias 
 
- Erosões ósseas ocorrem quando o tofo 
infiltra o osso subcondral — é um 
processo da gota avançada 
 
- Cristais de UMS levam a um 
desbalanço entre formação e 
reabsorção óssea: 
§ Reduzem o efeito anabólico dos 
osteoblastos 
§ Estimulam a maturação dos 
osteoclastos 
§ Diminuem a concentração da 
osteoprotegerina (inibidora da 
osteoclastogênese) 
 
- Cristais de UMS levam à morte de 
condrócitos e comprometem sua 
capacidade de produzir matriz 
cartilaginosa 
 
Reação por corpo estranho! Cristal tido 
como não reconhecido à cai na 
articulação à reação macrofágica à 
macrófagos buscam retirar o corpo à 
processo inflamatório 
>> Importante bloquear a chegada 
excessiva de macrófagos na parte de 
tratamento 
 
• Quadro clínico: A gota passa por 3 
fases distintas: artrite gotosa aguda, 
períodos intercríticos (assintomáticas) 
e gota crônica 
 
Artrite gotosa aguda 
- 4ª década de vida 
- Mono/oligoartrite, início súbito, 
contínua em duração, forte intensidade 
- Articulação mais acometida: 
metatarsofalangiana do hálux 
- Outras: demais dedos, 
tarsometatársicas, tibiotársicas, joelho, 
punho, mãos e cotovelos 
- Fatores precicipantes: abuso de álcool, 
cirurgias, traumas, sepse e 
medicamentos 
- Duração: horas a poucosdias 
 
- Diferente da AR, em que a síndrome é 
uma poliartrite crônica de pequenas 
articulações 
- Diferente da espondilite anquilosante 
que é uma lombalgia inflamatória 
crônica 
Resumo: super saturação ác úrico (passa do limite de solubilização) > formação de cristais e precipitação > locais mais frios > hálux, joelho / articulações > corpo estranho > resposta inflamatória (macrófagos/neutrófilos)
(dor 10/10)
(10d)
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- A GOTA É UMA CRISE DE MONO 
ARTRITE AGUDA DE MII ou PODAGRA 
(artrite da metatarso-falange do hálux) 
ou de TORNOZELO ou de JOELHO 
 
à Sinal semiológico da dor extrema = 
HALODÍNIA/HALODINIA (dor a algo que 
não deveria ter) 
 
Período intercritico (assintomático) 
- Em média, 6 meses a 2 anos 
- Gradualmente, ocorre resolução 
incompleta dos sintomas entre as crises 
e evolução para a gota crônica 
 
Gota Tofácea Crônica 
- Dor poliarticular, contínua, de 
moderada intensidade e com poucos 
sinais inflamatórios 
- Evolução da artrite gotosa aguda à 
poliartrite crônica: em média 11,6 anos 
- Tofos e deformidades 
 
TOFOS 
- Nódulos intra-articulares e 
subcutâneos resultantes do acúmulo 
de cristais nos tecidos 
- Prevalência de tofo palpável: 21 a 
30% na gota primária, rara na gota 
secundária 
- Indolores 
- Localização mais comum: nas 
extremidades dos membros 
- Podem ser causa de neuropatia 
compressiva 
 
>> Primordialmente em articulações 
e tecido subcutâneo, mas pode se 
apresentar em outros locais 
 
Manifestações sistêmicas 
 
- Renal: Nefropatia por uratos 
(deposição crônica de urato no 
interstício renal); examinar outros 
tipos de cristais; se paciente jovem, 
redobrar a atenção 
- Cardiovascular: HAS e doença 
coronariana; 
- Metabólica: resistência à insulina e 
dislipidemia 
- SN: neuropatia, compressão nervosa e 
enxaqueca 
 
• Diagnóstico: 
- Clínico + laboratorial 
- Suspeita clínica: dor forte, edema e 
eritema, que alcançam o máximo dentro 
de 6-12 h, são altamente sugestivos de 
inflamação por cristais, apesar de não 
específicos para gota. 
 
Exames laboratoriais 
• Dosagem de ácido úrico no sangue 
- Detecta hiperuricemia, não confirma 
nem exclui gota 
- Espectrofotometria enzimática 
- Homem: até 7,0 mg/dL no homem 
- Mulher pré-menopausa: até 6,0 
mg/dL 
 
• Dosagem de ácido úrico - urina de 24h 
- Pacientes com história familiar de 
gota, jovens ( 
comorbidades associadas: 
- Estudo do sedimento urinário e da 
função renal 
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- Glicemia, Lipidograma, Hemograma 
- Provas inflamatórias de fase aguda 
(PCR, VHS...) 
 
Exames de imagem 
- Baixa sensibilidade para o 
diagnostico, especialmente em fases 
iniciais 
 
• Fases iniciais: 
- Aumento de volume e densidade de 
partes moles ou nenhuma alteração 
 
• Crises repetidas: 
- Osteoporose justarticular; 
- Erosões ósseas; 
- Imagens líticas em "saca-bocado" 
 
• Fase crônica/tardia: 
- Redução de espaços articulares 
- Erosões grosseiras 
- Deformidades articulares 
- Osteófitos 
- Anquilose óssea 
- Imagens tofáceas na radiografia 
 
• Ultrassonografia articular 
- US detecta as alterações precoces nos 
tecidos moles na gota 
- Pode ser usada principalmente 
quando os achados clínicos e 
laboratoriais e os estudos radiográficos 
forem negativos ou inconclusivos 
 
- Achados: 
> Sinal do duplo contorno 
> Focos hiperecoicos (microtofos) 
> Áreas hiperecoicas (depósitos 
tofáceos) 
 
•Tomografia computadorizada: pode 
demonstrar tofos intra-articulares não 
identificados à radiografia 
 
 
 
>> Diagnósticos diferenciais 
- Artrite séptica, pseudogota e 
periartrite calcificada por cristais de 
apatita (fase aguda) 
 
- Gota e sepse podem coexistir e, assim, 
quando há a suspeita de artrite séptica, 
o gram e a cultura do líquido sinovial 
devem ser feitos, mesmo se cristais de 
MUS são identificados 
 
- Em certos casos, a evolução 
intermitente, em surtos, da síndrome de 
Reiter artrite reativa, das 
enteroartropatias e da artrite 
psoriásica, podem imitar a gota aguda 
 
- Deve-se estar atento ao diagnóstico 
diferencial ou mesmo à associação 
psoríase-gota, pois ambas podem 
cursar com hiperuricemia 
 
- Raramente a gota se apresenta de 
maneira atípica, com quadro 
poliarticular que lembra a artrite 
reumatoide ou mesmo a osteoartrite 
generalizada 
 
- Deve-se lembrar que 10-20% dos 
acometidos de AR têm ácido úrico 
elevado e que 5%-10% dos pacientes 
com gota podem ter o fator reumatoide 
positivo, em títulos baixos 
 
- Os principais diagnósticos 
diferenciais do tofo palpável são 
nódulos subcutâneos (EX.: AR), 
calcinose, infecção de partes moles e 
formações císticas diversas 
 
• Tratamento: superação da crise 
aguda, profilaxia de novas crises, 
redução do urato sérico, reabsorção dos 
tofos, prevenção da deposição de 
cristais, controle de comorbidades 
 
*monoartrite aguda no joelho = punção para descartar artrite séptica (se tiver cristais é a gota)
(principal)
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> Artrite gotosa aguda 
- Repouso completo por 1-2 dias; 
- Crioterapia; 
- AINEs (X síntese de prostaglandinas): 
Naproxeno 500 mg 12/12h 
- Colchicina (inibe a migração e a 
ativação de leucócitos) - 0,5 mg 6-8h; 
- Corticoide (casos recalcitrantes ou 
contraindicação): prednisona VO 0,5 
mg/Kg/d ou injeção intra-articular de 
corticoide de longa ação 
 
à Meta: ácido úrico sérico inibidores da xantina 
oxidase (e consequentemente inibem a 
síntese do ácido úrico) à NÃO PARA A 
CRISE, PODE PIORAR OS SINTOMAS 
URICOSÚRICO > inibem a reabsorção 
renal do ácido úrico 
 
> Profilaxia p/crise: realizada antes de 
se iniciar o uso de qualquer 
medicamento hipouricemiante; 6 meses 
- Opções: Colchicina 0,5 mg 1-3x/d; 
AINE (Naproxeno 250 mg 3x/d); 
Prednisona Mas a fisiopato é a mesma 
 
Alterações da Cartilagem: nas fases 
iniciais, percebe-se irregularidade da 
superfície cartilaginosa (fibrilação); 
com o avanço do processo, surgem 
fendas e erosões na cartilagem 
articular,com distribuição focal (áreas 
com sobrecarga de peso); elas evoluem 
para o desnudamento do osso 
subcondral, que aparece como uma 
superfície branca e polida, semelhante 
ao marfim (eburnação); observa-se 
redução da espessura da camada 
cartilaginosa, que pode desaparecer por 
SP5
 crônica
-Insuficiência cartilaginosa decorrente de fatores mecânicos, genéticos, hormonais, ósseos e metabólicos que levam a degradação da cartilagem e consequente remodelação óssea com algum grau de inflamação sinovial; Desequilíbrio entre a degradação e reparação da cartilagem 
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completo em certos locais; a cartilagem 
possui alterações em sua composição, 
tornando-se mais hidratada e com 
menor quantidade de proteoglicanas 
(condromalácia); na sua porção mais 
superficial há perda de condrócitos, 
enquanto na zona mais profunda, 
adjacente ao osso, existem focos de 
regeneração celular 
 
Alterações no osso subcondral: a 
injúria microtraumática permanente ao 
osso subcondral estimula osteoblastos 
a sintetizarem matriz óssea (esclerose 
óssea); algumas regiões do osso 
desnudo, por absorverem altas pressões 
do espaço articular, sofrem necrose, 
provocando formação de cistos 
subcondrais; os osteófitos já podem ser 
formados desde as fases iniciais da OA, 
via regeneração cartilaginosa, que se 
encontra acentuado na doença, porém, 
predominando em regiões não expostas 
a ­pressões (bordos de cartilagens); 
com a invasão da cartilagem 
neoformada por vasos sanguíneos, 
ocorre ossificação secundária; assim, os 
osteófitos são prolongamentos 
osteocartilaginosos encontrados nas 
margens da articulação acometida, e 
são achados característicos da AO 
 
Sinovite: em casos avançados; a 
inflamação da sinóvia na OA não é tão 
acentuada como nas artrites 
inflamatórias (AR, espondiloartrites, 
colagenoses....); decorrente à liberação 
de múltiplos fragmentos ósseos e 
cartilaginosos que se desprendem de 
uma superfície articular altamente 
degenerada; casos avançados também 
se acompanham por formação de 
cristais microscópicos de fosfato e 
pirofosfato de cálcio dentro do líquido 
sinovial; acredita-se que os cristais, por 
induzirem a liberação de enzimas 
proteolíticas e citocinas, participem no 
processo inflamatório crônico que 
acompanha a OA “terminal” 
 
• Fisiopatologia: primária/idiopática ou 
secundária (traumas, malformações, 
doenças congênitas) 
- Nas articulações sinoviais, a 
cartilagem é hialina, com superfície 
branca e lisa 
 
> Condrócitos: fazem a síntese da 
matriz cartilaginosa – colágeno tipo II, 
ácido hialurônico e proteoglicanas 
 
- Os condrócitos são pouco ativos 
metabolicamente, em razão da falta de 
vascularização e inervação da 
cartilagem, e são bastante respondíveis 
aos estímulos mecânicos, fatores de 
crescimentos às citocinas, propriedade 
que confere a eles um papel de extrema 
importância sobre a manutenção da 
homeostase tecidual normal como a 
MMP-1, MMP-3, MMP-8 e MMP-13 
 
- Os condrócitos ainda produzem 
metaloproteinases (colagenase, 
gelatinase e estromelisina), que 
degradam macromoléculas da matriz 
conforme equilíbrio necessário 
 
- Equilíbrio síntese/degradação é feito 
pelo TIMP (inibidor tecidual de 
metaloproteinases) e pelo inibidor da 
atividade de plasminogênio (PAI-1) 
§ A plasmina é responsável pela 
ativação de colagenase e 
estromelisina 
 
Obs.: Ativador de Plasminogênio (u-PA) 
– aumenta na OA 
 
- Homeostase da cartilagem: equilíbrio 
entre agentes que atuam no seu 
anabolismo e catabolismo 
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Resumo 
(1) Desequilíbrio síntese/degradação 
com predomínio catabólico à (2) 
aumenta degradação e diminui a 
síntese à (3) para reparar o dano, 
condrócitos sintetizam 
macromoléculas diferentes à (4) 
inadequadas para a composição da 
cartilagem normal à (5) citocinas 
produzidas pela sinóvia (IL-1 e TNF-
alfa) à (6) inibição da síntese de 
proteoglicanas e estimulação das 
metaloproteinases 
 
 
 
Obs.: O estresse biomecânico pode 
tornar os condrócitos mais sensíveis 
à ação do TNF-alfa e da IL-1 
 
>> Relação entre fatores genéticos, 
metabólicos, biomecânicos e 
inflamatórios 
 
 
 
Obs.: Osteoartrite não é uma doença 
sistêmica (ex.: problema pode estar só 
no joelho); dependendo do sítio, vou ter 
mais fatores genéticos envolvidos ou 
não, como mãos em mulheres 
 
• Quadro clínico: as OA secundárias são 
mono/oligoarticulares (menos comuns 
os poliarticulares); as idiopáticas são 
poliarticulares e seus subgrupos são: 
§ OA generalizada 
§ OA nodal 
§ OA nodal erosiva 
§ Condromalácia de patela 
 
- Incidência é baixa nos > Observações: 
- Perda ASSIMÉTRICA do espaço 
periarticular 
- Ostófito: neoformação óssea 
- Aumento do volume articular à 
hiperinsuflação óssea, não é derrame 
articular; decorrente do crescimento 
desordenado da cartilagem 
 
• Exames complementares: 
- Radiografia simples: ¯espaço 
articular; esclerose óssea subcondral; e 
osteófitos à refletem remodelação 
óssea, que +diferencia OA de outras 
artropatias inflamatórias crônicas; nos 
casos +avançados, ocorrem cistos e 
erosões ósseas 
- Cistos subcondrais e erosões ósseas 
(casos +graves): envolvidos por ossos 
de densidade normal ou aumentada, 
diferente das artropatias inflamatórias, 
com osteopenia periarticular 
- Provas de atividade inflamatória 
normais 
 
- Exame do líquido sinovial: aspecto 
amarelo citrino; pouco inflamatório com 
celularidade baixa (>3000 leuco/mm³) 
e >25% de polimorfonucleares; 
viscosidade normal ou levemente= reflexos 
primitivos: reflexos de preensão 
palmar (grasping), de sucção e de 
projeção labial (snout), palmo-
mentoniano (estímulo palmar, eleva o 
mento), de busca ou grouping 
(perseguir objeto com olhos) 
+ Alterações da personalidade, do 
humor e do comportamento social: 
podem constituir-se no 1º sintoma de 
lesão frontal; manifestam-se entre 
dois pólos opostos: quadro 
pseudodepressivo (apatia) ou 
conduta impulsiva 
 
VI. Síndrome cerebelar 
 
- Cerebelo à controla equilíbrio, tônus 
muscular, postura e coordenação dos 
movimentos; manifesta-se por: 
• Alteração da coordenação do 
movimento no espaço 
 
• Dismetria: incapacidade de avaliar 
corretamente a distância; o movimento 
é interrompido precocemente ou 
ultrapassa o alvo (hipermetria) 
- Verificada através das provas índex-
nariz-índex e calcanhar-joelho-crista 
da tíbia à se cerebelar, erra mesmo 
com o olho aberto 
 
• Assinergia: alteração da associação 
de movimentos elementares; os grupos 
musculares funcionam independente, 
ocorrendo decomposição do movimento 
 
• Alteração da coordenação do 
movimento no tempo 
 
• Disdiadococinecisa: incapacidade de 
realizar movimentos rápidos e 
alternados que exigem alternância 
entre músculos agonistas e 
antagonistas (pronação e supinação 
rápida das mãos) 
 
• Tremor cinético: tremor de ação, 
aparece quando tenta atingir um alvo 
 
• Alterações na postura e na marcha: 
alargamento do polígono de 
sustentação e desvio da marcha e do 
corpo para o lado correspondente à 
lesão (marcha atáxica) 
 
• Hipotonia muscular: prova do rechaço 
(dificuldade em abortar um movimento 
quando se retira a oposição ao mesmo, 
ex.: com liberação repentina do 
antebraço flexionado, não interrompe o 
movimento e atinge a face) 
 
• Nistagmo: movimentos involuntários e 
repetitivos dos olhos 
• Fala expandida 
• Reflexo pendular 
 
 
VII. Síndrome de nervos cranianos 
(em geral homolateral) 
 
NC I – Olfatório 
• Perda (anosmia) ou diminuição 
(hiposmia) da sensibilidade olfatória, 
perturbações qualitativas - parosmia e 
cacosmia (lobo temporal), alucinações 
olfativas (crises uncinadas) 
NC II – Óptico 
- Total: amaurose; parcial: escotomas*, 
perda do campo 
Obs.: *manchas escuras e cegas que se 
projetam em negro sobre os objetos 
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fixados; paroxísticos (enxaquecas, 
auras epilépticas) e permanentes 
 
- Hemianopsia: perda de visão 
suprimindo ½ do campo visual de cada 
olho; homônimas e heterônimas 
- Retina – escotomas 
 
• Ambliopia: diminuição da acuidade 
visual — erros de refração, catarata... 
• Amaurose: perda total da visão por 
lesão do nervo óptico 
• Cegueira: perda total da visão por 
lesão em qualquer parte do aparelho 
visual, da córnea até o córtex cerebral 
• Cegueira cortical: anosognosia visual 
 
> Fundo de olho à verificar atrofia 
ótica primária, neurite retrobulbar 
 
NC III, IV e VI – Oculomotor, Troclear e 
Abducente 
 
NC III 
- Paralisia completa; ptose palpebral, 
estrabismo externo, impossibilidade de 
mover o olho para o alto, para baixo e 
para dentro 
- Presença de diplopia horizontal; 
acompanha-se de pupila midriática, 
arreflexia à luz, acomodação e 
convergência 
 
NC IV 
- Dificuldades de mover o olho para 
baixo quando em adução; diplopia 
vertical à paciente mantém a cabeça 
virada para o outro lado e um pouco 
abaixada, como atitude compensatória 
para evitar a diplopia 
 
NC VI 
- Estrabismo convergente à paciente 
desvia a cabeça para o lado paralisado 
 
Obs.: Paralisia de função (Síndrome de 
Foville) à causada por lesão da porção 
causal da protuberância, constitui a 
paralisia da lateralidade = hemiparesia 
contralateral e paralisia conjugada do 
olhar para o lado da lesão, ou seja, os 
olhos se desviam para o lado oposto à 
lesão, “olham para a hemiparesia” 
 
NC V – Trigêmeo 
- Pesquisa da sensibilidade superficial 
da face, mucosa oral e nasal, 2/3 
anteriores da língua e do reflexo 
córneo-palpebral 
>> Observar simetria das fossas 
temporais e dos ângulos da mandíbula e 
palpar os músculos, ao mesmo tempo 
em que o paciente comprime os 
maxilares (compara-se as contrações 
musculares); em seguida, coloca-se a 
mão embaixo da mandíbula e pede-se 
ao paciente para abrir a boca à em 
caso de lesão, há desvio do queixo para 
o lado paralisado, em razão da ação do 
pterigóideo externo contralateral = 
“boca oblíqua ovalada” 
 
NC VII – Facial 
- A parte sensitiva é responsável pela 
gustação, sabor doce, salgado, azedo e 
amargo dos 2/3 anteriores da língua 
- A parte motora é responsável pela 
inervação dos músculos da face-
mímica, plastima e estapédio 
 
- Alterações a depender do nível da 
lesão: 
• Paralisia facial periférica: lagoftalmo 
(déficit do m. orbicular, com fechamento 
incompleto), sinal de Bell (rotação do 
olho para cima e para fora) 
• Paralisia facial central: andar inferior 
da face, poupando o superior 
 
NC VIII – Coclear 
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- Presença de tinidos ou zumbidos, 
diminuição ou perda de audição e, em 
caso de lesão central, pode haver 
presença de alucinações auditivas 
 
• Prova de Rinne: comparação entre o 
tempo de percepção de condução óssea 
e aérea do paciente, sendo a última 
normalmente maior do que a primeira 
 
• Prova de Weber: lateralização das 
vibrações do diapasão colocado no 
vértice do crânio 
 
NC IX e X – Glossofaríngeo e Vago 
- Fibras motoras p/ mm. faríngeos; 
sensitivas p/ degustação e 
sensibilidade do 1/3 posterior da 
língua; autonômicos inervam a glândula 
parótida 
>> Queixas: disfasia, líquidos refluem 
pelo nariz, e alterações de voz — voz 
rouca ou anasalada. 
 
- Pesquisar: reflexo faríngeo 
(repuxamento para o lado estimulado), 
reflexo palatino/uveal (elevação do 
palato mole e retração da úvula) 
 
Obs.: Lesões supranucleares do IX e X 
nervos só têm expressão clínica sendo 
bilaterais, já que o núcleo ambíguo 
recebe inervação cortical contralateral 
e também, em menor grau, ipsolateral. 
 
Obs.2: Lesões nucleares são comuns - 
tumores, alterações vasculares (a. 
vertebral) e infecciosas 
 
NC XI – Acessório 
- Avaliar os músculos trapézio, 
esternocleidomastoideo 
- Em lesões supranucleares, como na 
hemiplegia, há diminuição de força-
paresia desses músculos 
 
>> Causas + comuns de lesões 
unilaterais: anomalias craniovertebrais, 
traumatismos severos da cabeça ou 
pescoço, tumores junto ao forame 
jugular e siringomielia; poliomielite* 
 
NC XII - Hipoglosso 
- Inervação motora da língua - pesquisa 
de alterações tróficas e motoras da 
 
• Musculatura intrínseca: tamanho, 
movimentos de encurtamento e 
alongamento, destinada às funções de 
fala, mastigação e deglutição 
• Musculatura extrínseca: responsável 
pela movimentação da protusão da 
língua, movimento para um lado e outro 
 
>> Ao pôr-se a língua para fora, o 
desvio é para o lado da lesão, (ação do 
genioglosso, que projeta a língua para a 
frente e desvia para o lado oposto) 
 
VIII. Síndrome álgica 
 
• Síndrome dolorosa complexa regional 
(SDCR): condição dolorosa regional 
associada às alterações sensoriais 
decorrentes de um evento nóxicO; após 
trauma, dor é o sintoma principal, 
podendo estar associado à coloração 
anormal da pele, mudanças de 
temperatura do membro, atividade 
sudomotora anormal ou edema 
+distúrbios motores (tremores, 
distonias ou fraqueza muscular) 
 
• Dor Simpaticamente Mantida (DSM): 
dor mantida pelos eferentes simpáticos, 
ou por catecolaminas circulantes; lesão 
de nervo periférico proporciona 
alterações plásticas tanto do aferente 
primário como nos neurônios 
simpáticos pós-ganglionares 
 
 
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- Manifestações: 
• Dor do tipo em queimação, ou 
profunda, lancinante e quente; pode ser 
desencadeada por contato físico, 
mudanças de temperatura e estresse 
emocional 
• Alterações vasomotoras manifestam-
se como diferenças de temperaturadiminuída 
§ P/avaliar quadros de 
agudização (pesquisa 
de artrites microcristalinas) 
 
 
Highlight
CARTILAGEM NÃO DÓI (sem inervação e irrigação)
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Osteoartrites periféricas 
 
JOELHOS 
- Gonartrose – localização periférica 
+comum 
- 51-60 anos; influência da profissão 
- Joelhos valgo e varo – formas 
secundárias 
- Articulações femoropatelar (+precoce) 
e femorotibial (medial ou lateral) 
- Sintomas (como a dor) variam em 
função da gravidade: quando a 
articulação é utilizada +intensamente, 
após pequenos esforços, em repouso, ao 
se levantar e com melhora após andar 
- EF: ­volume da articulação, atrofia do 
quadríceps, dor à palpação das 
interlinhas articulares e à mobilização 
da patela - parcial ou totalmente 
bloqueada; crepitação palpável à 
flexão-extensão; limitação da 
mobilidade articular, calor e derrame 
- Degeneração de partes moles em 
idosos (meniscos) à diagnóstico 
diferencial 
 
Obs.: condromalácia da patela 
(jovens♀) à dor relacionada com a 
patela, agravada por atividades como 
subir e descer escadas; pode haver dor 
mal definida, que surge após períodos 
de inatividade com os joelhos em flexão 
 
MÃOS 
- Nódulos de Heberden = nome maior, 
mais longo, mais distal 
(interfalangianas distais) ♀ 10:1, 
Bouchard (interfalangianas proximais) 
 
 
- OA rozimélica ou rizartrose, na 
trapeziometacarpiana (ou 
carpometacarpiana do 1º dedo) – 
trapézio metacarpal 
- Hipertrofia óssea lateral e dorsal 
- Dolorosos quando em formação, 
depois ficam praticamente 
assintomáticos 
- Podem inflamar à cuidado com AR 
- Outros locais na mão são raros 
 
Obs.: OA erosiva inflamatória à 
principais alterações nas mãos; aguda, 
dolorosa e simétrica, comprometendo IF 
distais e proximais; +comum em ♀ na 
meia-idade/menopausa; RX com lesões 
degenerativas simétricas 
 
Obs.: Osteoartrite erosiva à estragos 
nas falanges proximais (cuidado com 
diagnóstico diferencial AR, psoriática); 
distal facilita pra AR, mas a psoriática 
pega qualquer falange 
 
COXOFEMORAIS/QUADRIL 
- Mais comum em ♂ até os 50 anos 
- Defeitos congênitos ou adquiridos 
- Impacto femoroacetabular 
- Pinçamento (expansão da cobertura 
do acetábulo sobre a cabeça do fêmur) 
e Came (retificação no contorno da 
transição cabeça-colo à cabeça 
¯esférica e ­elíptica) = danos à 
cartilagem e ao labrum 
- RX: cabeça do fêmur migra em relação 
ao acetábulo, indicando perda da 
cartilagem 
- Sintomas surgem insidiosamente e a 
dor pode ser precedida por 
fatigabilidade do MI e dificuldade na 
marcha 
- EF: dor principalmente à rotação 
externa do quadril e limitação de 
movimentos 
 
 
Obesidade**
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OUTROS 
> Ombros 
- Articulação acromioclavicular 
- Síndrome de Milwaukee: doença 
degenerativa do ombro; pode envolver 
joelho também 
 
> OA temporomandibular 
- Má oclusão dentária; assincronismo e 
desvio da mandíbula 
 
> OA do cotovelo 
- Forma secundária; dor à 
movimentação ou palpação 
- Articulação umeroulnar ou 
umerorradial 
 
> OA dos pés 
- Mais radiográficas que sintomáticas 
- Só tornozelos; pós trauma/fratura 
- Articulação metatarsofalangiana do 
1º dedo e da talonavicular 
 
> OA de sacroilíacas 
- Sem sintomas 
- Região glúteao ou face posterior da 
coxa e panturrilha, sem lombalgia 
 
Osteoartrite generalizada idiopática 
- Comprometimento poliarticular 
- Ligação genética com o HLA-Al ou 
com o haplótipo HLA-Al-B8 e ­fenótipo 
monozigoto alfa1-antitripsina 
- Preferência ♀de até 1O:1 e início na 
5ª ou 6ª década 
- Tendência para simetria 
- Encontrados nódulos de Heberden e 
Bouchard em 85%, rizartrose, OA 
vertebral, de joelhos, metatarsofalan- 
gianas do 1° dedo e, menos 
frequentemente, coxofemorais 
- Hemossedimentação discretamente 
elevada e FR (-) 
 
Obs.: Cuidado com confusão 
diagnóstica com AR de início tardio e 
curso benigno, pois a biópsia sinovial 
pode sugerir fases iniciais de AR e os 
RX das mãos podem mostrar erosões 
 
Osteoartrites centrais 
 
- Tanto no disco intervertebral, com 
participação do corpo vertebral, quanto 
nas articulações apofisárias 
- Entre 40-60 anos, em ♂ 
- Na maioria, a dor é moderada e 
localizada; pode se tornar grave e 
irradiada quando há compressão de 
raízes nervosas no trajeto 
interdiscoapofisário (dor ligamentar, 
capsular ou periosteal) 
- Dor se exacerba com os movimentos e 
melhora com o repouso 
 
COLUNA CERVICAL 
- Segmentos C5-C6 e C6-C7 são os 
+comprometidos por serem os 
+submetidos ao estresse 
- Dor espontânea ou provocada pelos 
movimentos do pescoço; grande 
contribuição do espasmo muscular 
- Pontos sensíveis à palpação: 
emergência do nervo de Arnold, 
auricular, mastoidiano, apofisários e 
paravertebrais 
 
> Occiptoatloidiana, atlas-áxis, C2-C3: 
- Cefaleias, nucalgias, torcicolos, 
nevralgias cérvico-occiptais 
 
> C4-C7: 
- Dores cervicais e dos MMSS, nevralgia 
cervico-braquial 
 
> Sintomas de origem vascular: 
- Síndrome de Insuficiência 
Vertebrobasilar à escurecimento da 
visão, diplopia, ptose, vertigem; maior 
etiologia é a aterosclerose 
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- Síndrome simpaticocervical posterior 
à irritação do plexo simpático que 
envolve a artéria vertebral 
 
COLUNA TORÁCICA 
- Segmento +precocemente atingido 
pela OA de coluna 
- Raramente produz sintomas à 
sempre procurar diagnósticos 
diferenciais 
- Dores interescapulovertebrais ou 
intercostais e manifestações 
pseudoviscerais 
 
COLUNA LOMBAR 
- Degeneração discal e das pequenas 
articulações apofisárias: lombalgia e 
lombociatalgia 
- Lombociatalgia ocorre quando 
comprometimento das raízes L5 
(degeneração do segmento L4-L5) ou 
S1 (degeneração do segmento L5-S1) 
 
Obs.: Lombociatalgia (diagnóstico 
sindrômico) 
- Hernia de disco, Osteófito, Tumor 
(diagnósticos etiológicos) 
 
- EF: palpar musculatura paravertebral, 
flexão, extensão, lateralização, Schober 
(mobilidade); mas nenhum exame 
clínico locomotor puro vai me dar 
resultados 
 
>> Lasegue àdenuncia compressão 
radicular; testar reflexos e miótomos 
- Reflexo patelar: L4 
- Reflexo aquileu: S1 
- L5: não tem reflexo 
(se reflexos L4 e S1 normais, 
provavelmente L5 que tem compressão) 
- Marcha na ponta (S1) e marcha no 
calcâneo (L5) 
 
Obs.: Cervicobraquialgia 
- Raiz C4 pega ombro 
- Saber para onde vai 
- Reflexos biciptal e tricipal 
- Manobra de Spurling (“lasegue pra 
mmss”) 
 
>> Sinais neuropáticos para 
osteoartrites axiais 
 
HIPEROSTOSE SENIL ANQUILOSANTE 
- Entidade autônoma, pois apresenta 
peculiaridades que a caracterizam 
anatômica, histológica e 
patologicamente 
 
- Afeta principalmente ♂de meia-idade 
e idosos; associação obesidade, HAS, 
DM 
 
- Calcificação e ossificação dos 
ligamentos da face anterolateral da 
coluna vertebral, à direita do segmento 
dorsal T7-T11; pode chegar à anquilose, 
poupando as articulações sacroilíacas 
 
- Envolve com frequência, o esqueleto 
periférico (ossificação das enteses) 
 
- Aparecimento de proeminências 
ósseas, esporões, principalmente no 
olécrano e calcâneo, e calcificações de 
ligamentos, como o patelar 
 
- Dorsalgia, lombalgia ou dores 
intercostais ou ciáticas 
 
- Diagnóstico diferencial com 
espondilite anquilosante, a espondilite 
psoriática e a artrites reativas 
 
Entesófito (espondilite anquilosante): 
ligamentar; tal como na hiperostose 
senil anquilosante à diagnóstico 
diferencial 
 
 
 
Victoria Servidoni – Medicina PUC GO 
 
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32 
• Critérios de classificação: 
 
 
 
 
 
 
Edema em 2 ou menos articulações à 
porque se +, pensar em diagnóstico 
diferencial de artrite reumatoide 
 
- Para cada um dos sítios de OA, tenho 
critérios diagnósticos diferentes 
- Critério presente em qualquer sítio: 
DOR (mecânica, protocinética)! 
- Se dor, crepitação e hiperinsuflação 
óssea, nem precisamos de raio X 
- Dentre os exames de imagem, o maise 
coloração de um membro, em relação ao 
seu contralateral 
• Desordens sudomotoras: sudorese ou 
anidrose na região acometida 
• Edema varia de intensidade, de 
discreto a intenso e as alterações 
tróficas da pele e fâneros podem ou não 
estar presentes 
• Distúrbios de motricidade: fraqueza, 
distonias, espasmos musculares, 
tremores, aumento do tono e dificuldade 
de movimentação do membro 
 
IX. Síndrome disautonômica 
 
>> Disautonomia à condição na qual a 
função autonômica alterada afeta 
adversamente a saúde; transtorno 
quando um desequilíbrio do sistema 
simpático/parassimpático afeta as 
funções involuntárias que ajuda a 
coordenar 
 
- As mudanças autonômicas incluem 
significante aumento da FC e da FR, 
elevação da temperatura, aumento da 
PA e sudorese 
- Alterações musculares consistem em 
postura de descerebração ou 
decorticação, distonia, rigidez e 
espasticidade à se for de predomínio 
parassimpático, espera-se o oposto 
 
- Outras apresentações: alterações de 
esfíncteres (vesical ou anal), piloereção, 
rubor, alterações sexuais (ereção) 
 
• Decorticação: lesão ou disfunção 
supratentorial – flexão dos MMSS 
• Descerebração: lesão ou disfunção de 
tronco encefálico ou até diencéfalo – 
extensão dos MMSS; 
 
CASOS CLÍNICOS 
 
CASO 1 
Mulher alcoolista de longa data, há 8 
meses evolui progressivamente com 
dificuldade de marcha (desiquilíbrio), 
alteração da fala, incoordenação 
apendicular e sensação de turvação 
visual. Ao exame: Nistagmo 
multidirecional com mudança de 
posição, fala escandida, marcha de base 
alargada e em estrela, instabilidade 
postural mesmo com os olhos abertos, 
dança dos tendões, reflexos miotáticos 
profundos pendulares, sinal do 
acrobata, manobra do rechaço positiva, 
hipermetria (“passa do alvo”), 
disdiadococinesia (incoordenação do 
movimento alternado), tremor 
intencional, macrografia (pecebida ao 
desenhar degraus de uma escada), 
hipotonia global. 
 
• Queixas: andar, coordenar os 
movimentos, falar, 
embaçamento visual (não é 
diplopia/visão dupla) 
• Quadro progressivo em pessoa 
alcoolista? à degeneração 
cerebelar alcoólica 
• Nistagmo multidirecional (lesão 
central) com mudança de 
posição (a 30º) 
• Base alargada e instabilidade 
mesmo com olhos abertos 
• Reflexos miotáticos profundos 
pendulares – sintoma cerebelar 
(musculaturas agonistas e 
antagonistas não estão 
trabalhando em conjunto) 
(unidirecional > mesmo lado nos dois lados do teste)
(bêbado)
(musculatura flexora e extensora contraindo para tentar manter o equilíbrio)
(vai e volta muitas vezes)
(hipotonia dos membros)
(perde controle da musculatura no "teste de queda do braço")
(tremor ao final do movimento)
Victoria Servidoni – Medicina PUC GO 
 
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18 
• Doença de Parkinson: tremor de 
repouso; tremor essencial se ele 
piora com a intenção 
 
Ø Síndrome cerebelar 
(pancerebelar) 
Ø Degenereação cerebelar 
alcoólica 
 
CASO 2 
Homem de 67 anos, portador de 
hipertensão arterial e tabagista 
apresentou quadro agudo de perda de 
força dimidiada à direita. 
Concomitantemente apresentou 
comprometimento da linguagem. Ao 
exame: Desvio de rima labial para 
esquerda, paresia grau 4 no membro 
inferior direito e grau 2 no membro 
superior direito. Reflexos miotáticos 
profundos exaltados no dimidio direito. 
Sinal de Babinski, Hofmman e Tromner 
presentes à direita. Afasia motora 
(próximo da área motora; não fluente). 
 
• Quadro agudo – AVC (?) 
• Grau 2 – movimentos sem ação 
da gravidade 
• Hemiparesia desproporcionada 
completa (rosto, braço e perna) 
à direita 
• Babinski, Hofmman e Tromner 
• Afasia (cognição) e Disartria 
(perda de força) 
 
Ø Síndrome deficitária motora, 
padrão de comprometimento de 
1º neurônio motor à Babinski, 
Hoffman, perda de força, 
hipertonia elástica 
Ø Sinal cognitivo (afasia motora) 
Ø AVC; provavelmente artéria 
cerebral média esquerda 
acometida; possivelmente causa 
ateromatosa (HAS) isquêmica 
 
CASO 3 
Alcoolista severo, há 3 meses com 
dificuldade de marcha. Ao exame: 
paraparesia espástica, clônus pateral e 
plantar, marcha talonante, sinal de 
Babinski, hiperreflexia miotática 
profunda nos membros inferiores, sinal 
de Romberg, comprometimento da 
sensibilidade profunda (artrestesia) 
nos membros inferiores. 
 
• Sinal de Romberg à avalia a 
sensibilidade profunda (funículo 
posterior); lesão de corno 
posterior 
• Paraparesia (apenas membros 
inferiores) espástica (hipertonia 
elástica) 
• Clônus – 1º neurônio motor 
(piramidal) 
• Artresia (dificuldade de 
orientação cineticopostural) 
• Lesão provavelmente na medula 
torácica: não temos Hoffmann e 
poupou sensibilidade térmica e 
dolorosa; e é parcial, não total 
 
Ø Síndrome sensitiva padrão 
unimodal (apenas 
propriocepção) à funículo 
posterior da medula; Romberg e 
artrestesia 
Ø Síndrome deficitária motoroa, 
padrão piramidal (1º neurônio 
motor); paresia, espasticidade, 
clônus, Babinski 
Ø Deficiência de B12 - 
Degeneração Combinada 
Subaguda da Medula (DCSM) 
Ø Tratamento com B12 IM diária 
 
CASO 4 
Homem de 68 anos apresenta 
progressiva dificuldade motora no 
hemicorpo direito há cerca de 3 meses, 
associada à tremor no membro superior 
> possui todos os sinais e sintomas
> atrofia cerebelar alcoólica
sintoma súbito > doenças vasculares?
(problema no lado direito)
0 = sem movimentos
1 = esboço de contração, sem movimento
2 = movimentos apoiados > sem vencer a gravidade
3 = vence a gravidade
4 = diminuição de força
5 = força normal
(testes dos "petelecos" na ponta do dedo médio)
(fala > área de broca; se tenta falar e não consegue > afasia motora
(pede para falar "pacata" para avaliar alteração motora
afonia (sem som)
pa - facial; ca - garganta; ta - língua
-lesão temporal > afasia de wernicke > não tem perda de força
lesão piramiral
Área comprometida > lesão frontal esquerda
-Rigidez = hipertonia plástica; núcleos da base EXTRAPIRAMIDAL; teste > movimentos em catraca;
- Espasticidade > hipertonia elástica; 1º neurônio PIRAMIDAL; teste rápido > volta (canivete);
-Avaliação de tônus > patela sobe e desce 
- Desequilíbrio com olho aberto > cerebelo
-Desequilíbrio com olho fechado > Romberg positivo > comprometimento da sensibilidade profunda (propriocepção comprometida)
-testar sensibilidade profunda: 
vibratório > diapasão; 
cinético-postural > posicionamento dos dedos
marcha talonante
hiperreflexia
-lesão periférica, de raixa, região anterior da medula > não tem 1º neurônio, apenas 2º
torácica > paraparesia (sem sintomas nos braços)
comprometimento de via piramidal
Álcoolista tem deficiência de B12
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direito. Refere ainda obstipação 
intestinal e lipotimia ao mudar da 
posição deitada para ortostática. Ao 
exame: tremor de repouso MSD, perda 
do balanço do braço D à deambulação, 
pull teste positivo, bradicinesia MSD e 
MID, rigidez (hipertonia plástica) no 
dimidio direito. PA deitada: 12/8; em 
ortostase: 10/7 por 3 minutos. 
 
• Bradicinesia – lentidão no 
movimento, não é perda de 
força; sinal obrigatório na 
doença de Parkinson idiopática 
• Pull-test 
 
Ø Síndrome extrapiramidal 
parksoniana – bradicinesia, 
tremor de repouso, rigidez 
Ø Síndrome disautonômica - 
Obstipação e hipotensão 
postural 
Ø Doença de Parkinson idiopática 
Obs.: antipsicóticos típicos, 
antieméticos/antivertiginosos... 
podem gerar parksonismo 
 
CASO 5 
Mulher de 54 anos é portadora de 
diabetes tipo 2. Há 3 meses refere 
parestesias e dor tipo queimação nos 
pés, que incomodam especialmente 
quando se deita à noite. Ao exame: 
apresenta hiporreflexia miotática 
profunda nos membros inferiores e 
comprometimento da sensibilidade 
térmica e dolorosa nas regiões distais 
dos membros inferiores, até nível de 
tornozelo aproximadamente. 
 
• Parestesias – alteração da 
sensibilidade 
• Sintomas sensitivos 
principalmente noturnos 
• Hiporreflexia em MMII 
• Sensibilidade térmica e dolorosa• Padrão bota cano longo (do 
joelho para baixo) 
 
Ø Síndrome sensitiva unimodal 
(apenas espinotalâmico lateral) 
Ø Hiporreflexia à pode fazer 
parte da via sensitiva do arco 
reflexo 
Ø Polineuropatia diabética (é poli 
porque é uma doença sistêmica 
e difusa; começa nas pernas 
porque as fibras são + longas e 
nutrição demoram a chegar) 
 
CASO 6 
Mulher de 24 anos foi vítima de 
acidente automobilístico há 3 meses e 
apresentou dores no pescoço desde 
então. Visitou um quiroprata 
regularmente e na última consulta, após 
“tapeamento” do pescoço, teve aumento 
súbito da dor, além de: náusea, soluços, 
andou cambaleando para a esquerda, 
parestesia na face à esquerda e 
rouquidão. 
• Ao exame: vigil e orientada, pulpila 
esquerda miótica, nistagmo com 
batimento rápido para direita. 
Motricidade extrínseca ocular normal. 
Ptose à esquerda. Perda da sensação de 
dor e temperatura na hemiface à 
esquerda. Reflexo córneo-palpebral 
diminuído à esquerda. Voz rouca. 
Elevação palatina reduzida à esquerda. 
Reflexo do vômito diminuído à 
esquerda. Dismetria membro superior 
esquerdo. Hipoetesia tátil, térmica e 
dolorosa nos membros e tronco à 
direita. 
 
• Nistagmo – patológico é para o 
lado que está lento; então, se 
bate rápido para a direita, o 
problema está do lado esquerdo 
• Miose + Ptose à Síndrome de 
Horner 
(puxa para trás > se der uns 2 passos ou cair está positivo)
 e instabilidade postural > pull teste
*para doença de parkinson > obrigatório ter bradicinesia
"formigamento"
> Síndrome álgica
(2º neurônio)
OBS: mononeuropatia > um uma perna ou 1 nervo > ex: síndrome do túnel do carpo
(um lado menor que o outro)
(errava alvo)
> síndrome disautonômica
Highlight
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20 
• Miose, nistagmo, ptose, perda da 
sensitiva térmica e dolorosa, 
reflexos córneo-palpebral, 
palatino e do vômito diminuídos, 
dismetria, hipoestesia... tudo à 
ESQUERDA 
o Vômito (NC IX) 
o Hipoestesia da face (NC 
V sensitivo) 
 
• Dismetria e lateropulsão à 
cerebelo (hemisfério esquerdo – 
sempre do mesmo lado) 
• Hipoestesia à DIREITA 
 
Ø Síndrome Alternans = nervos 
cranianos de um lado e via longa 
do outro à lesão no tronco 
cerebral (onde estão os núcleos 
dos nervos cranianos) 
Ø Trauma à êmbolo em lesão à 
quiropraxia e soltura de êmbolo 
à dissecção da parede à 
angiotomografia dos vasos do 
pescoço 
 
Cefaleia 
Cefaleia: “todo o processo doloroso referido no 
segmento cefálico, que pode originar-se em 
qualquer das estruturas faciais ou cranianas” 
 
Cefaleias primárias 
- Migrânea 
- Cefaleias tensionais 
- Cefaleias trigêmino-autonômicas 
- Outras cefaleias primárias 
 
Cefaleias secundárias 
- Atribuída a trauma ou lesão 
cefálica e/ou cervical 
- Atribuída a transtorno vascular 
craniano e/ou cervical 
- Atribuída a transtorno 
intracraniano não vascular 
 - Atribuída ao uso de substância ou 
à sua supressão 
- Atribuída a infecção 
- Atribuída a transtorno da 
homeostase 
- Cefaléia ou dor facial atribuída a 
transtorno do crânio outra 
estrutura facial ou cervical 
- Atribuída a transtorno psiquiátrico 
 
Neuropatias cranianas dolorosas 
- Lesões dolorosas dos nervos 
cranianos e outras dores faciais 
- Outras cefaleias 
 
- A HDA deve conter perguntas sobre as 
características: 
• Localização; duração; gravidade; 
início (repentino, gradual); 
qualidade (latejante, constante, 
intermitente, tensional) 
 
- Em caso de recorrente, observar: 
• Idade de início; frequência das 
crises; padrão temporal 
(incluindo qualquer relação com 
a fase do ciclo menstrual); 
resposta ao tratamento 
(inclusive fármacos comprados 
sem prescrição médica) 
 
- Revisão dos sistemas deve buscar 
sintomas que sugiram a causa: 
• Vômitos: migrânea ou elevação 
da pressão intracraniana 
• Febre: infecção (p. ex., 
encefalite, meningite, sinusite) 
• Déficits de campos visuais, 
diplopia ou embaçamento da 
visão: migrânea ocular, lesão da 
massa cerebral ou hipertensão 
craniana idiopática 
• Lacrimejamento e eritema 
facial: cefaleia em salvas 
• Zumbido pulsátil: hipertensão 
intracraniana idiopática 
• Precedida por aura: migrânea 
SP 3
. Nistagmo > N. vestibular;
Comprometimento de NC 2, 5, 9... > Síndrome dos nervos cranianos
Highlight
> Síndrome Cerebelar
Highlight
- Alterações dos NC (face) do mesmo lado e alterações no corpo são contralaterais (via longa > motora ou sensitiva)
-Síndrome de Wallenberg > alteração em via que vai para cerebelo (AVC)
-dor súbita no pescoço > êmbolo nas artérias > faz doppler e identifica > anticoagulante (evitar AVC)
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21 
• Déficit neurológico focal: 
encefalite, meningite, 
hemorragia intracerebral, 
hematoma subdural, tumor ou 
outras lesões de massa 
• Crises epilépticas: encefalite, 
tumor ou outra lesão de massa 
• Síncope no início da cefaleia: 
hemorragia subaracnóidea 
• Mialgias e/ou alterações visuais 
(em indivíduos com mais de 55 
anos): arterite de células 
gigantes 
 
- Os exames de neuroimagem como TC 
e a RM de crânio são exames essenciais 
nessa investigação 
 
Tipos de cefaleia primária... 
 
MIGRÂNEA (Enxaqueca) 
 
• Epidemiologia: 2ª causa de cefaleia 
primária (prevalência de 15% na 
população, mais comum no sexo 
feminino) 
 
• Fisiopatologia: 
- As informações sensitivas provindas 
da inervação facial ou de vasos 
intracranianos (artérias e veias da 
base do crânio) são processadas/ 
moduladas pelo núcleo do nervo 
trigêmeo no tronco cerebral, que 
encaminha essas informações 
sensitivas para diversas vias, incluindo 
uma via eferente que leva estímulo 
parassimpático de volta aos vasos 
durais, promovendo dilatação 
 
- Esse sistema constitui-se em um 
sistema reflexo normal, fisiológico, que 
pode estar desregulado nos pacientes 
com enxaqueca; estímulos que vão para 
o tronco (que podem ser estímulos não 
dolorosos sensitivos da face, músculos 
mastigatórios) geram eferências 
parassimpatéticas exageradas, 
vasodilatando artérias 
 
- Há liberação de neuropeptídeos que 
resultam em inflamação neurogênica 
dos vasos meníngeos, o que causa mais 
estímulo através das aferências 
nociceptivas (de dor) para o núcleo 
trigeminal, perpetuando o ciclo e 
maximizando a dor 
 
 
* Mecanismo de vasodilatação 
 
• Clínica: caracteriza-se por uma 
cefaleia de caráter pulsátil, geralmente 
unilateral, intensidade moderada a 
severa (pode acordar o paciente; o 
paciente pode ter que parar os seus 
afazeres), duração variável (4 a 72 
horas), associada a náuseas e vômitos, 
fotofobia e fonofobia, desencadeada 
pelo consumo de vinho, período 
menstrual etc. 
 
• Pródromo: alteração do humor, mal-
estar nas 24-48h precedentes 
 
>> Enxaqueca sem aura (“enxaqueca 
comum”) 
 
- Episódios repetidos de cefaleia, com 
duração de 4 a 72h, apresentando as 
seguintes manifestações: 
 
 
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Ao menos 2 das 4 
a seguir: 
E ao menos 1 das 
2 a seguir: 
- Dor unilateral 
- Dor pulsátil 
- Dor moderada a 
grave 
- Dor agravada 
por atividades 
rotineiras 
- Náusea e/ou 
vômito 
- Fotofobia ou 
fonofobia 
 
>> Enxaqueca com aura (“enxaqueca 
clássica”): sinais e sintomas 
neurológicos focais que precedem, 
acompanham ou surgem após crise de 
cefaleia; a aura pode ser representada 
por: escotomas cintilantes, parestesias 
periorais ou dimidiadas, hipoestesias 
ou paresias dimidiadas, vertigem + 
diplopia (enxaqueca basilar), 
hemiplegia (enxaqueca hemiplégica 
familiar) ... 
 
• Tratamento: 
(1) abortivo: AINH, derivados da 
ergotamina, isometepteno 
(Neosaldina®),agonistas 
serotoninérgicos (sumatriptan, 
naratriptan etc.) - os últimos de maior 
eficácia; deve ser administrado o mais 
precoce possível (logo no início da 
cefaleia); 
 
(2) profilático: 1ª linha – 
betabloqueadores (propranolol, 
atenolol), antidepressivos tricíclicos 
(amitriptilina, nortriptilina) e 
flunarizina 
 
CEFALEIA DE TENSÃO 
 
• Epidemiologia: causa + comum de 
cefaleia primária (incidência em 40-
70% da população, mais comum no sexo 
feminino) 
 
 
• Fisiopatologia: Sugere-se que a 
ativação de neurônios aferentes 
periféricos hiperexcitáveis da cabeça e 
do pescoço origine essa condição; 
estresse (físico e psicológico) e tensão 
muscular não parecem ser a causa, mas 
aspecto associado ou agravante 
 
• Clínica: cefaleia de caráter opressivo, 
frontoccipital ou temporo-occipital 
bilateral, intensidade leve a moderada 
à “em faixa” (não acorda o paciente; o 
paciente não precisa parar os seus 
afazeres), duração prolongada (horas, 
dias), geralmente se inicia no período 
vespertino ou noturno, após um dia 
estressante ou algum tipo de 
aborrecimento 
 
- Esse tipo de cefaleia pode apresentar 
episódios infrequentes ( 1 e 15 dias por mês) 
 
 
 
- A palpação de músculos pericranianos 
é uma técnica muito útil: firme pressão 
e movimentos pequenos e rotatórios nos 
mm. frontal, temporal, massetérico, 
esternocleidomastóideo e trapézio à a 
reprodução de dor é o sinal anormal 
mais comum em casos de cefaleia tipo 
tensional; mas, se não ocorrer, não se 
descarta o diagnóstico 
 
 
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23 
Episódios repetidos de cefaleia com 
duração de 30’ a 7 dias com pelo 
menos 3 das seguintes 
características: 
- Bilateral 
- Em pressão/aperto (não pulsátil) 
- Leve a moderada 
- Não agravada por atividades 
rotineiras (caminhar, subir escadas) 
- Não associada a náusea, vômito, 
fotofobia ou fonofobia 
 
• Tratamento: 
(1) abortivo: analgésicos (para- 
cetamol, dipirona, AINE) e/ou relaxantes 
musculares (tizanidina); técnicas de 
relaxamento; 
 
(2) profilático: antidepressivos 
tricíclicos (amitriptilina ou 
nortriptilina) 
 
Obs.: Cefaleia crônica diária (Ccd) – 
cefaleia com duração de mais de 15 
dias por mês por mais de 3 meses 
 
CEFALEIA EM SALVAS 
 
• Epidemiologia: causa incomum de 
cefaleia; mais comum em homens de 
meia-idade; sinônimos: cefaleia 
histamínica, cluster headache 
 
• Fisiopatologia: 
- A periodicidade dos ataques de dor 
remete essa disfunção ao hipotálamo - 
A ativação do hipotálamo em exames de 
imagem com marcadores nucleares foi 
observada embora os mecanismos 
fisiopatólogicos específicos não sejam 
totalmente conhecidos 
 
• Clínica: ocorre diariamente durante 
um período curto (semanas) seguindo-
se um longo período assintomático (daí 
o nome “em salvas”) 
- São vários episódios sucessivos, 
geralmente noturnos, de cefaleia 
frontorbitária unilateral, muito intensa 
(acorda o paciente), duração curta (15-
180 minutos) e associados a 
lacrimejamento, congestão nasal e 
conjuntival e edema periorbitário 
ipsilateral 
 
>> Sua principal característica é a 
periodicidade circadiana 
 
- Dor retro-orbital (indicando existência 
de envolvimento da divisão oftálmica do 
nervo trigêmeo), unilateral e grave 
 
 
 
Obs.: “Sazonal” à época do ano em que 
as pessoas costumam ter; inexplicado 
 
• Tratamento: 
(1) abortivo: oxigenoterapia (máscara 
facial com 10-12 L/min de O2 por 15-
20 min) ou - sumatriptano, 6 mg, 
subcutâneo, máximo de 3 injeções/dia 
(2) profilático: verapamil (droga de 
escolha), carbonato de lítio, ergotamina 
 
Algumas cefaleias secundárias... 
 
NEURALGIA DO TRIGÊMEO 
 
• Epidemiologia: Os pacientes afetados 
por essa doença são geralmente aqueles 
com mais de 40 anos; a incidência é de 
3 casos a cada 100 mil pessoas 
 
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24 
• Fisiopatologia: maioria dos casos está 
associada a processos patológicos na 
raiz do nervo trigêmeo, comumente 
relacionados a uma alça vascular 
ectástica que desmieliniza o nervo 
 
• Clínica: forma +comum de neuralgia 
- Neuralgia é o tipo de dor causada por 
uma lesão primária ou por uma 
disfunção do sistema nervoso 
- Diferencia-se da nocicepção, que é o 
processamento de estímulos provindos 
dos receptores dolorosos 
- Em geral, a dor é unilateral e afeta a 
segunda e/ou a terceira porção do 
trigêmeo (V2-V3), caracteristicamente 
grave e transitória 
- Pode ser desencadeada simplesmente 
por um toque na região ou por 
movimentos da face 
- Por definição, o exame sensitivo de 
função trigeminal tem que evidenciar 
normalidade 
- RM: alça vascular ectásica (dilatação 
de um vaso sanguíneo) muitas vezes 
causa compressão do nervo 
 
• Tratamento: antiepiléticos para 
modular as sinapses nervosas, como 
carbamazepina (ou oxcarbamazepina) e 
valproato 
- Nos casos refratários, efetua-se 
descompressão vascular do nervo 
trigêmeo (no caso de compressão ou 
dano seletivo do ramo afetado) 
 
CEFALEIA PÓS PUNÇÃO LOMBAR 
 
• Epidemiologia: A cefaleia pós-punção 
lombar manifesta-se após cerca de 10 a 
30% desses procedimentos. 
 
• Fisiopatologia: escape de líquido 
cerebrospinal pelo orifício de entrada 
da agulha na dura-máter, drenando 
para o subcutâneo; a fístula ocasiona 
diminuição da pressão intracraniana, 
teoricamente tracionando estruturas 
sensíveis à dor 
 
• Clínica: similar à tensional: tensão 
frontal e occipital; em geral, a 
manifestação ocorre em 12-24h após a 
punção; duração de 2-14 dias, é uma 
síndrome transitória 
 
• Tratamento: 
- Os pacientes que apresentam essa 
cefaleia devem adotar a postura de 
decúbito 
- Analgésicos orais se necessário 
- Cafeína pode ser utilizada devido às 
propriedades vasoconstritoras 
cerebrais e ao aumento na produção de 
líquido cerebrospinal 
 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
IDIOPÁTICA (HII) 
 
• Epidemiologia: perfil - mulher obesa 
em idade reprodutiva; prevalência é de 
aproximadamente 0,9 em cada 
100.000 pessoas na população em 
geral e pode chegar a 19:100.000 em 
mulheres adultas ainda jovens com 
sobrepeso 
 
• Fisiopatologia: medicações 
(cimetidina, esteroides, certos 
antibióticos, lítio, excesso de vit A), 
diversos distúrbios endocrinológicos, 
hematológicos..., mas independente do 
fator etiológico, a hipertensão pode ser 
causada por: 
- Edema de parênquima cerebral; 
- Produção excessiva de líquido 
cerebrospinal; 
- Reabsorção anormal (diminuída) de 
líquido cerebrospinal; 
- Obstrução de drenagem venosa 
cerebral 
 
Victoria Servidoni – Medicina PUC GO 
 
Victoria Servidoni – Medicina PUC GO 
25 
• Clínica: No exame físico, pode-se 
verificar facilmente o edema de papila 
(papiledema), que ocorre quando a 
pressão perinervosa (envolvendo o 
nervo óptico) ocasiona estase das veias 
retinianas (causando edema a 
montante) e bloqueia o transporte 
axoplasmático de nutrientes nos 
neurônios em direção à retina 
- Inicialmente, a queixa pode 
apresentar caráter vago, de visão 
borrada, mas existe progressão para a 
perda de acuidade franca 
 
 
 
• Tratamento: Acetazolamida (inibidor 
de anidrase carbônica), que age 
provavelmente diminuindo a produção 
de líquido cerebrospinal; se não for 
tolerada (efeitos adversos são 
frequentes), deve-se considerar o uso 
de furosemida 
- Topiramato (anticonvulsivante que 
inibe a anidrase carbônica) deve ser 
considerado, especialmente porque 
apresenta, como efeito adverso, a perda 
de peso, sendo, nesse caso, indicado 
 
 
 
 
CASOS CLÍNICOS 
 
a) Qual provável hipótese 
diagnóstica? 
b) Qual exame complementar 
devemos solicitar? 
c) Qual tratamento? (no caso de 
cefaleia primária, qual o tratamento 
profilático e o abortivo?) 
 
CASO 1 
Homem de 30 anos referindo cefaleia 
unilateral intensa, lancinante, 
associada com congestão nasal e 
conjuntival, além de síndrome de Claude 
Berndard-Horner, todos esses sinais 
ipsolaterais a dor. A dor ocorre em 
crises que duramcerca de meia hora e 
localiza-se no fundo e em volta do olho 
 
a) Cefaleia em salvas (primária) da 
Síndrome de Horner 
 
- Mais comum nos mais jovens 
- Miose, ptose e anidrose à unilaterais 
à dor; vem em crises ao longo do dia 
- Sintomas autonômicos 
- Se localiza no fundo e ao lado do olho 
- Geralmente homem jovem 
- Dor periocular muito intensa 
- Mesmo sendo cefaleia primária, 
fazemos exames de imagem para ter 
certeza de que não é secundária (ex.: 
aneurismas podem fazer compressão 
nervosa que geram os mesmos 
sintomas 
 
b) Angiotomografia/Angioressonância 
 
c) Abortivo (da crise): Oxigenioterapia 
à máscara, paciente sentado; Triptano 
SC - Sumax (não VO porque demora) 
Profilático: Verapamil, lítio e corticoide 
 
 
 
(muita intensa/parece uma lança)
(ptose palpebral, miose) 
-Sinais desautonômicos (congestão nasal, lacrimejamento, Horner)
(é rara)
Victoria Servidoni – Medicina PUC GO 
 
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CASO 2 
Homem de 62 anos apresenta há 1 mês 
astenia e mialgia, além de episódios de 
temperatura axilar de 37,8 º C. 
Realizada investigação de quadros 
infecciosos, não tendo sido encontrado 
nenhum foco. Há uma semana passou a 
apresentar cefaleia temporal à 
esquerda e artéria temporal esquerda 
encontra-se dolorida à palpação e com 
diminuição do pulso 
 
a) Arterite temporal de células gigantes 
(secundária): processo inflamatória 
- Febrícula/Síndrome febril leve 
- Claudicação intermitente à 
movimento mandibular gera dor 
- Artéria temporal aumentada 
- Mais comum em idosos 
 
b) Exame para confirmar hipóstese: 
> PCR, VHS (avaliar atividade 
inflamatória) 
> USG (pulso), biópsia de artéria 
 
- Atentar para principal complicação: 
cegueira à inflamação da artéria 
central da retina do lado do olho 
afetado; pode em outras áreas afetadas 
também, mas oftálmica é a principal 
 
c) Corticoide: prednisona 
 
CASO 3 
Mulher de 42 anos apresenta cefaleia 
recorrente (no mínimo 5 crises) desde a 
adolescência. Nos últimos anos a dor 
apresenta maior frequência, mas com 
as mesmas características de sempre: 
unilateral, pulsátil, AGRAVA-SE (não 
desencadeada) com esforço físico e 
movimento cefálico, duração de cerca 
de um dia se não medicada. A crise 
começa com dor leve e intensifica-se 
gradativamente em minutos a horas. 
Geralmente associam-se náuseas e 
foto/fonofobia 
 
a) Migrânea sem aurea/comum 
- Nome migrânea porque a cefaleia 
muda de região, ela “migra” 
- Se a cefaleia é sempre no mesmo 
lugar, deve-se investigar se não é má 
formação arteriovenosa ou algo do tipo 
(cefaleias secundárias) 
- Migrânea comum (sem aura) x 
Migrânea clássica (com aura) 
- As auras duram 5’ geralmente (ex.: 
alteração visual, parestesia) à 
sintomas neurológicos transitórios que 
mais comumente ocorrem antes da 
crise (mas não necessariamente) 
- Caráter da dor: pulsátil (relacionada 
ao mecanismo de vasodilatação) 
- 4h a 2 dias; em criança, 2h (sem 
medicação) 
 
- Modo de instalação: aguda e 
progressiva à diferenciamos de 
cefaleia de instalação súbita (cefaleia 
de trovoada), que atinge seu pico 
máximo de dor em 5 minutos à muito 
comum em rotura de aneurisma 
 
- Unilateral, mas migratória 
- Mais comum em mulheres (adultos 
jovens); história familiar 
- Se sintomas em pessoas +60anos, 
geralmente não é enxaqueca 
 
- Deflagradores: mecanismos 
vasodilatadores – nitratos; jejum, 
privação de sono, estresse; chocolate, 
frutas cítricas, vinho 
 
b) Diagnóstico clínico; se já teve 5 
crises antes, não precisa de exame 
 
c) Abortivos: Ergotaminas e triptanos 
(+ dipirona, paracetamol, aspirina, 
antieméticos) 
(1 olho)
oftálmica - 
(abortivo; retirar inflamação)
(pode ser de lado diferentes - migratória)
-Critérios: já teve mais de 5 vezes, unilateral, piora com esforço físico, pulsátil, fotofobia..
-Aura: sintoma neurológico que antecede a dor e dura até 1 hora (+ que isso é prolongada > investigar outras doenças - vasculares?)
(+ seletivo)
- cuidados: hipertensos (vasoconstritor), doenças cardiovasculares
Victoria Servidoni – Medicina PUC GO 
 
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27 
Profiláticos: 
Ø Betabloqueador (*asma) 
Ø Tricíclicos (*efeitos colinérgicos 
como obstipação, boca seca, 
hipotensão postural e glaucoma) 
Ø Anticonvulsivantes: topiramato 
e ácido valproico (*questão 
renal e parestesias) 
(escolher segundo perfil da pessoa) 
 
Observações... 
- Muitas vezes Ergotamina e dipirona 
associados 
 
- Cuidado com ergotaminas em 
pacientes com doenças hipertensivas 
(pois são vasoconstritoras) 
 
- Cefaleia crônica por abuso de 
analgésicos à normalmente pessoas 
que já têm enxaqueca 
- Dor diária, holocraniana, em aperto 
- Como se o paciente parasse de 
produzir sua endorfina natural por 
conta do uso diário de analgésico 
*Mas cuidado com cefaleias 
secundárias 
 
CASO 4 
Homem de 63 anos, há 2h, durante 
manobra de Valsalva, apresentou 
cefaleia súbita, intensa desde o começo, 
holocraniana e pulsátil. Dor melhorou 
parcialmente com analgésicos comuns 
 
a) Cefaleia em trovoada/súbita 
(geralmente secundária) – pico de dor 
em 5’ à principal hipótese é rotura de 
aneurisma!!! Ainda tempos convulsões, 
trombose venosa 
 
Obs.: +sintomas de aneurisma 
hemorrágico 
- Sinais meníngeos, rigidez de nuca 
 
b) 1º: Tomografia de crânio (branco no 
espaço subaracnoide à hemorragia); 
depois: punção lombar (sangue no 
líquor até um tempo) 
c) Para aneurismas: vasodilatadores – 
Nimodipina; para convulsões: 
anticonvulsivantes 
+ dieta laxativa, controle de 
temperatura... 
 
CASO 5 
- Mulher de 34 anos há cerca de 10 
dias apresenta cefaleia persistente, 
holocraniana, pulsátil, que se agrava 
com decúbito (a acorda na madrugada). 
Algumas horas depois que levanta 
apresenta melhora, embora dor persista 
 
a) Hipertensão intracraniana idiopática 
(sem lesão localizada) (secundária) 
- Decúbito: aumento do retorno venoso 
e aumento da pressão 
b) Exame de imagem (função 
estrutural); Punção e análise de 
pressão do líquor; Exame físico à 
fundo de olho (verificar papiledema) 
c) Acetazolamida 
 
CASO 6 
Mulher de 54 anos apresenta há cerca 
de 3 meses cefaleia intermitente, 
frontal, bilateral, moderada intensidade, 
não se agrava com movimentos ou 
esforço, em aperto e de duração 
variando de meia hora até 3 a 7 dias. 
Geralemente há agravo ao final do dia 
 
a) Cefaleia tensional 
- Mais comum em mulheres de meia 
idade 
- Bilateral em aperto, duração varia 
- Intensidade moderada, não muda ao 
movimento 
- Tensional é mais frequente que a 
enxaqueca 
- Evitar comidas: melancia, sucos cítricos, chocolate, vinho (vasodilatadores), queijo, café.
- Evitar privação de sono e jejum prolongado
(obesos)
litíase
(angiorressonância)
TC: avaliar hidrocefalia, tumor
(+ comum)
/ Corticoide / de acordo com a causa
Victoria Servidoni – Medicina PUC GO 
 
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- Geralmente melhora com analgésicos; 
procura de assistência médica apenas 
nas crônicas 
b) Exame cínico 
c) Abortivo: Analgésico/ 
antiinflamatório 
Profilático: antidepressivos tricíclicos 
 
CASO 7 
Homem de 34 anos refere que há 3 dias 
apresenta cefaleia após levantar-se 
pela manhã. Com decúbito refere 
melhora e até cessa a dor. Refere 
trauma automobilístico recente, com 
trauma craniano, sem perda de 
consciência ou déficit focal. 
 
a) Cefaleia de Hipotensão Intracraniana 
(cefaleia relacionada à mudança de 
decúbito); ex.: líquor com pressão 
diminuída 
- Acontece também após punção 
b) Exame clínico 
c) Decúbito, aguardar fechamento de 
fístula; se necessário, fazer tampão 
anestésico 
 
SINAIS VERMELHOS/RED FLAGS 
(sugerem cefaleias secundárias) 
 
- Cefaleia nova, que inicia após os 50 
anos 
- Cefaleia em trovoada 
- Cefaleia com mudança de padrão 
- Cefaleia desencadeada com 
mudança de decúbito 
- Sinais sistêmicos que sugerem 
infecção 
- Sinais neurológicos associados (ex.: 
miose) 
- Doenças que causam 
imunossupressão 
- Cefaleias desencadeadas por 
movimento (ex.: relacionadas ao coito 
à angiotomografia)