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Toxicologia Ocupacional

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Prof. Dr. Tiago Bezerra de Sá de Sousa Nogueira
2
TOXICOLOGIA OCUPACIONAL
 Mapear quais os possíveis efeitos tóxicos que esses compostos podem
provocar aos trabalhadores a curto e a longo prazo de exposição;
 Avaliar o cenário da exposição desses trabalhadores;
Estuda os agentes tóxicos/químicos presentes no ambientede trabalho
3
TOXICOLOGIA OCUPACIONAL
 Conhecer as interações entre os diversos agentes que são utilizados no
local de trabalho;
 Conhecer o ambiente de trabalho e propor uma série de medidas de 
proteção, com o objetivo de prevenir que os trabalhadores adoeçam e 
tenham acidentes, garantindo uma vida laboral segura e saudável. 
Estuda os agentes tóxicos/químicos presentes no ambientede trabalho
Gases Solventes Praguicidas
MONITORAMENTO!
4
TOXICOLOGIA OCUPACIONAL
MONITORAMENTO
É uma atividade relacionada com o estado de saúde 
sistemática, contínua ou repetitiva.
AMBIENTAL BIOLÓGICO
5
TOXICOLOGIA OCUPACIONAL
MONITORAMENTO
6
MONITORIZAÇÃO BIOLÓGICA
Medidas realizadas em amostras biológicas provenientes de trabalhadores
expostos cujos resultados são avaliados objetivando detectar precocemente uma
exposição excessiva antes que alterações biológicas nocivas ocorram.
7
O QUE MONITORAR?
 O agente tóxico ou algum produto de seu metabolismo
Exposição ou dose interna
 Efeito precoce - não nocivo
Efeito
Alguma característica genética ou adquirida que indique maior propensão ao
desenvolvimento de um efeito nocivo
 Suscetibilidade
Indicadores biológicos
8
INDICADORES BIOLÓGICOS
• Conhecimento da toxicocinética e toxicodinâmica,
• Conhecimento das relações dose/efeito, dose/ resposta,
• Disponibilidade de técnicas analíticas confiáveis,
• Amostragem de fácil execução
• Específicos x não específicos
9
MOMENTO DA COLETA
10
BIOINDICADOR DE EXPOSIÇÃO
DOSE USUAL
DOSE 
ACUMULATIVA
DOSE REAL
Correlação direta com a
substância presente no ambiente
Expressa acúmulo 
progressivo da substância
Quantidade da substância 
ativa
Pb - ossos Pb - SNC
Pb - Sangue
11
BIOINDICADOR DE EXPOSIÇÃO
 Ác. hipúrico na urina – tolueno
 Metanol na urina - metanol
 Cádmio na urina – cádmio
 2,5 hexanodiona na urina– hexano
 Ác, t,t mucônico na urina - benzeno
12
BIOINDICADOR DE EFEITO
 Ácido delta aminolevulínico urinário - por chumbo inorgânico
 Proteinúria - cádmio
 Metemoglobina - anilina ou nitrobenzeno
 Carboxihemoglobina – CO ou diclorometano
13
BIOINDICADOR DE SUSCETIBILIDADE
 Acetiladores lentos – hepatotoxicidade causada pela isoniazida
 Deficiência da Glicuronil transferase
 Deficiência na glicose-6-fosfato desidrogenase – crise hemolítica 
em resposta a sulfona, sulfonamida, antipiréticos, etc.
14
COMO MONITORAR?
Através de indicador biológico validado
Usando matriz de fácil acesso (urina, sangue, ar exalado)
Metodologia analítica para quantificação o indicador biológico
O monitoramento deve ser realizado sempre que resultados adversos forem
encontrados no Meio ambiente ou laboral ou seguindo as regras da
empresa.
QUANDO MONITORAR?
USANDO ÍNDICES BIOLÓGICOS DE EXPOSIÇÃO
Representam as concentrações dos indicadores biológicos que, se
ultrapassadas, podem indicar uma exposição inadequada.
BEI (Biological Exposure Indices) – ACGIH USA
IBMP (Índice Biológico Máximo Permitido) –Brasil NR7
15
QUALIDADE DO BIOMONITORAMENTO
Fatores relacionados ao indivíduo
 Hábitos pessoais (por ex., álcool, fumo)
 Fármacos
 Fatores constitucionais (Espécie, sexo, idade)
 Fatores patológicos
 Estado nutricional
16
QUALIDADE DO BIOMONITORAMENTO
Fatores relacionados à exposição
 Jornada do trabalho
 Exposição cutânea
 Temperatura e Umidade relativa do ar
 Exposição múltipla
17
QUALIDADE DO BIOMONITORAMENTO
Fatores relacionados ao método
 Momento, método e local da coleta,
 Contaminação da amostra,
 Armazenamento e transporte da amostra,
 Método analítico.
18
Patologias correlacionadas a toxicologia ocupacional
•Desenvolvimento de silicose – doença ocupacional desenvolvida por causa da exposição à sílica.
•Desenvolvimento de pneumoconiose – doença ocupacional desenvolvida devido a inalação de poeiras
inorgânicas, associada ao trabalho em metalúrgicas, construtoras, mecânicas ou minas.
•Asbestose – doença ocupacional desenvolvida devido à inalação de poeira de asbesto (amianto).
•Beriliose – doença ocupacional desenvolvida devido à inalação de poeira do berílio.
•Antracnose (pulmão negro) – doença ocupacional desenvolvida devido a inalação de poeira de carvão,
comum em mineradores.
•Benzeno – desenvolvimento de leucemia mieloblástica.
•Formaldeído – desenvolvido de câncer nasofaríngeo.
•Inalação de alguns tipos de gases e vapores irritantes, como por exemplo: dióxido de enxofre, cloro,
amônia, fosgênio, outros, podem provocar algumas doenças, tais como rinite, bronquite, enfisema,
asma, alveolite.
•Efeitos tóxicos da exposição aos metais pesados.
• Cromo provoca dermatite de contato e queimaduras e também pode causar câncer pulmonar,
ulceração e perfuração do septo nasal, problemas hepáticos, renais.
• A exposição ao chumbo pode provocar disfunções no sistema nervoso central, anemia,
insuficiência renal, distúrbios neurológicos.
• A exposição ao cádmio pode provocar pneumonite, edema pulmonar agudamente, e os efeitos
crônicos: doença pulmonar crônica obstrutiva e enfisema, distúrbios renais, anemia, câncer.
19
Patologias correlacionadas a toxicologia ocupacional
•Asfixia química, como gás cianídrico, monóxido de carbono, anilina, nitrobenzeno.
•Doenças de pele provocadas pela exposição a agentes químicos, como por exemplo:
Arsênio – provoca queratose;
Dermatites provocadas por alcatrão de hulha, cromo, mercúrio;
Dermatites provocadas pela exposição a cimento, colas, couro;
Desenvolvimento de cloracne – devido à exposição aos fenóis clorados, bifenilas policloradas.
•Desenvolvimento de desordens pigmentares, como hiperpigmentação (escurecimento da
pele) ou alteração da cor da pele, devido à exposição a metais pesados, como mercúrio,
arsênio, ou a compostos nitrogenados, como ácido nítrico, trinitrotolueno.
•Queimaduras químicas, provocadas por compostos químicos corrosivos, tais como ácido
clorídrico, ácido fluorídrico, queimaduras provocadas por agentes oxidantes, como peróxido de
hidrogênio.
•Exposição aguda aos solventes, como depressão do sistema nervoso central (narcose,
confusão, inconsciência), asfixia, efeito irritante local na pele e mucosas.
•Exposição crônica aos solventes, como por exemplo: toxicidade hematopoiética do
benzeno; neurotoxicidade do n-hexano; neurotoxicidade do bissulfeto de carbono; toxicidade
ocular do metanol e diversos outros.
20
ToxicologiaOcupacional– Poluentes do ar
POLUENTE MECANISMO DE 
INTOXICAÇÃO
EFEITO COMENTÁRIOS
SO2 GÁS incolor ou amarelocom 
odor de enxofre Forma 
H2SO4 com umidade
Altamente Irritante, 
hemorragia,necrose.
Fonte: fundições, usinas, automóveis, erupções vulcânicas, 
decomposição deplantas.
MP (Material 
particulado)
Não totalmente elucidado, 
depende de característicasFQ 
dos componentes particulados
Bronquite, asma, problemas 
respiratórios. As maioresque 
10um são retidas pelo nariz, as 
menores alcançam diferentes 
profundidades do Trato
respiratório.
Podem viajar milhares de Km peloar.
Fontes: emissões industriais, aerossois marinhos, poeirado solo, 
construção, demolição, veículos, combustão, cinzas vulcânicas.
POEIRA (SÓLIDO), FUMOS (SÓLIDO DE COMBUSTÃO), FUMAÇA
(RESULTA DE COMBUSTÃO DE MATÉRIA ORGÂNICA), NÉVOA 
(LÍQUIDA) NEBLINA (LÍQUIDA OBTIDA POR CONDENSAÇÃO DE
VAPOR).
, MP10 (partíciulas 
inaláveis)
MP2,5(Partículas 
finas)
CO GÁS Inodoro, incolor →Forma 
carboxihemoglobina
Asfixia (nível de COHbé 
indicador biológico da 
poluição)
Fonte: veículos, sistema de aquecimento, usinas, churrasqueiras, 
vulcão, descarga elétrica de tempestadeetc.
NO2 Marrom avermelhado com forte 
odor → ácido nítrico,O3, nitratos
Irritaçãodas viasaéreas Fonte: combustão (veículos, processos industriais,usinas), 
naurais (bactérias).
O3 GÁS incolor e 
inodoro→lipossolúvel, atinge 
facilmente os alvéolos.
Altamente oxidante e 
citotóxico (perda dafunção 
pulmonar).
Fonte: purificadores de ar e fotocopiadoras,atmosfera. É 
inibidor da fotossíntese (danos áagricultura)
Pb Presente emMP Alterações hematológicas,
endócrinas e toxicidade ao
SNC.
Fonte na atmosfera: vulcões, queima delixo doméstico, 
indústrias, usinas.
21
ToxicologiaOcupacional– Solventes
BENZENO
Mecanismo: Absorção cutânea epulmonar.
Depressão do SNC. Produz radical oxigêniolivre.
Carcinogênico do grupoA1
Sintomas: Cefaleia, tontura e tremores. Náuseas, vômitos, 
visão turva e sonolência. Inconsciência, convulsão,arritmias 
cardíacas ventriculares, falha respiratória. Fadiga, palidez, 
perda de apetite, irritabilidade
Efeitos: Ação mielotóxica com lesões graves, degeneração da 
medula óssea e aplasia medular. Trombocitopenia, leucopenia e 
anemia aplástica. Pancitopenia com aplasia medular, infiltração 
gordurosa e necrose da medula. Leucemia mielogênica aguda. 
Edema pulmonar e hemorragiaslocais
Marcadores biológicos: Ácido trans, 
trans-mucônico urinário (embora esteja 
presente na urina deindivíduos não 
expostos ao benzeno) e ácido 
fenilmercaptúrico urinário (SPMA-u)
O fenol é oprincipal 
metabólito urinário
22
ToxicologiaOcupacional– Solventes
TOLUENO
Efeitos: Danos neurológicos reversíveis ou irreversíveis, degeneração 
cerebelar e cortical, surdez, neuropatia periférica, atrofia ótica com 
disfunção do hipotálamo, narcose (efeito agudo). Altera a agilidade 
manual, memória verbal ehabilidade visual. Possível ação genotóxica. 
Carcinogênico. Podeatravessar a placenta e ser excretado pelo leite 
materno. Pode provocar diminuição no crescimento e desenvolvimento 
fetal. Ação irritante sobre a pele. Anorexia, astenia, hematúria, 
albuminúria e uremia. Hepatotoxicidade enefrotoxicidade
Mecanismo: Absorção pulmonar. Aumento da concentração de 
norepinefrina, dopamina, indolamina, serotonina e seus metabólitos. 
Interação física ou química com membranas ou neurotransmissores. 
Alteração estrutural do tecido neural.Aárea mais afetada é o cerebelo
Marcadores biológicos: Tolueno no sangue, 
no ar expirado, na urina,orto- cresol e ácido 
hipúrico urinário (mais utilizado)
Sintomas: Euforia, dor de cabeça, pressão forte no peito, fraqueza, 
fadiga, náusea, distúrbio da visão, tremores, confusão mental,andar 
cambaleante, paralisias econvulsões
23
ToxicologiaOcupacional– Solventes
XILENOS OU DIMETILBENZENOS
Efeitos: Irritação ocular, nasal, da pele e mucosas. Depressão do SNC. 
Alterações no rendimento psicofisiológico, aumento no tempo de 
reação, deficiência no equilíbrio corporal. O produto comercial (xilol) 
leva a efeitos hematotóxicos. Ação hepatotóxica controversa. Pode 
transpor a placenta e atingir o sangue fetal, com retardamento do 
desenvolvimento ósseo e perda de peso
Mecanismo: Absorção cutânea e pulmonar. Distribuído 
rapidamente para os tecidos e redistribuído para o sangue
Marcadores biológicos: O composto 
inalterado no sangue e ar expirado e 
ácido metil-hipúrico urinário (é o proposto 
pela legislação brasileira)
Sintomas: Cefaleia, fadiga, sonolência, vertigens, confusão 
mental, dispneia, náuseas, vômitos, desconforto epigástrico, 
dermatites, eczemas, conjuntivite, hemorragias nasais, 
dificuldade respiratória, coma e morte
24
ToxicologiaOcupacional– Solventes
ESTIRENO OU FENILETILENO
Efeitos: Ação irritante de pele e mucosa. Alteração da atividade 
dopaminérgica no cérebro pela diminuição na modulação de dopamina feita 
pela pituitária. Alteração da velocidade de condução motora dos nervos 
periféricos controversa. Diminuição da velocidade na condução nervosa 
sensorial, com deficiência na memória curta e redução da destreza manual. 
Efeitos reversíveis no SNC. Possível carcinogênico (associação controversa à 
leucemia e linfomas). Ação ocular tóxica (deficiência na discriminação de 
cores). Hepatotoxicidade
Mecanismo: Absorção pulmonar e cutânea. Distribuído pelo 
organismo, concentrando-se nos rins, fígado, cérebro e pâncreas. 
Também pode acumular no tecido adiposo. Transpõe a barreira 
placentária
Marcadores biológicos: Ácidos 
mandélico e fenilglioxílico urinário, 
concentração do estireno no sangue 
venoso ou no ar exalado. Para a 
legislação brasileira, determinação 
urinária isolada dos metabólitos, ácido 
mandélico ou ácido fenilglioxílico
Sintomas: Eritema, dermatite e remoção lipídica da pele. Vertigens, 
astenia, hemorragias, irritação das mucosas oculares (vermelhidão, 
edema e dor local) e respiratórias (edema pulmonar). Cefaleia, 
tontura, fadiga, irritabilidade, perda de memória, anorexia, astenia e 
sensação de embriaguez
25
ToxicologiaOcupacional– Solventes
N-HEXANO
Efeitos: Lesões, eritemas. Irritação da mucosa nasal, bucal, trato 
respiratório e córnea. Neuropatia progressiva motora e sensomotora
(polineurite periférica). Degeneração inicial das terminações distais dos 
axônios longos e largos, que evoluem para o corpo celular e resultam na 
desmielinização e destruição dos axônios (degeneração retrógrada). 
Alterações que causa a diminuição da velocidade de condução do transporte 
axônico e outros efeitos neurológicos. Ação tóxica sobre os testículos. Leve 
ação tóxica nos sistemas hematopoiético e hepático. Associação ao Parkinson
Mecanismo: Absorção gastrintestinal e pulmonar. Distribuído para 
os tecidos, principalmente cérebro, rins, baço e fígado (com alto 
teor lipídico). Atravessa a barreira placentária
Marcadores biológicos: 2,5 
hexanodiona (utilizado pela legislação 
brasileira) e 2-hexanol urinários, n-
hexano no ar expirado e no sangue
Sintomas: Náuseas, irritação gastrintestinal e efeitos característicos da 
depressão do SNC. Tonturas, euforia e parestesia das extremidades.
Vertigem e marcada anestesia. Alterações sensoriais
26
ToxicologiaOcupacional– Solventes
METIL-N-BUTIL-CETONA (MBC OU MBK)
Efeitos: Ação no sistema nervoso periférico, com parestesia dos pés e mãos 
e fraqueza muscular. Mesma degeneração retrógrada do n-hexano. Perda 
sensorial, redução na velocidade da condução nervosa nos nervos periféricos. 
Moderada neuropatia.
Múltiplas dilatações das fibras nervosas (edema) no nódulo de
Ranvier, acúmulo de neurofilamentos, degeneração axonal
Mecanismo: Absorção pulmonar e gastrintestinal. Distribuição ampla 
pelo organismo, com concentração hepática e no sangue
Marcadores biológicos: 2,5 
hexanodiona urinário
Sintomas: Inexplicável perda de peso, parestesia de pés e mãos, 
fraqueza muscular
27
ToxicologiaOcupacional– Solventes
METANOL
Efeitos: Depressor moderado do SNC, com alteração no sistema óptico 
(cegueira parcial ou irreversível). Pode atuar no sistema digestivo, renal e 
pulmonar. Ação embriotóxica e teratogênica
Mecanismo: Rapidamente absorvido por via oral, respiratória e cutânea.
Distribuído para tecidos com elevado conteúdo hídrico
Marcadores biológicos: Ácido 
fórmico na urina (legislação 
brasileira) ou no sangue ou o 
composto inalterado na urina
Sintomas: Cefaleia, náuseas, vômitos, dor abdominal, sinais de 
pancreatite, leve embriaguez semelhante a do etanol, visão embaçada, 
dor ocular, fotofobia, percepção de pontos luminosos, diminuição do 
campo visual, fraqueza, confusão mental, convulsões e coma
28
ToxicologiaOcupacional– Solventes
ETILENOGLICOL
Efeitos: Irrigação de pele, nariz, garganta e olhos. Ação tóxica sobre os rins e SNC. 
Diminuição dos níveis séricos de cálcio no cérebro, rins (ação nefrotóxica), 
pâncreas e miocárdio. Ação neurotóxica (depressão das funções neurológicas e 
leves alterações psicológicas) e imunológica. Desnaturação total da hemoglobina. 
Edema cerebral, coma. Falha cardiopulmonar e necrose tubularaguda. 
Manifestações oculares (nistagmo, oftalmoplegia, edema palpebral, atrofia óptica)
Mecanismo: Absorção pulmonar e cutânea. Se ingerido, é rapidamente 
absorvido por difusão passiva (local de maior absorção). Provavelmente não 
carcinogênico
Marcadores biológicos: Não 
possui
Sintomas: Sede, salivação, anorexia, vômitos, sonolência, embriaguez 
semelhante à do etanol, ataxia, distúrbios na fala, hiperventilação, 
taquicardia, pulso acelerado, hipertensão, arritmias, câimbras 
generalizadas, cefaleia, dores nas costas, irritação ocular, queima na 
garganta e traqueia ao tossir
29
ToxicologiaOcupacional– Solventes
SOLVENTES CLORADOS –CLORETO DE METILENO OU DICLOROMETANO
Efeitos: Ação irritante de pele e mucosas e depressora do SNC. Hepatotoxicidade e 
nefrotoxicidade. Ação semelhante a dos anestésicos (penetra a membrana dos 
neurônios e interfere na transmissão dos impulsos nervosos)
Mecanismo: Absorção pulmonar e cutânea. Distribuído para tecidos do SNC, 
fígado, pulmões e rins. Acumula-se no tecido adiposo. Pode transpor a 
placenta, atingido o sangue fetal. Potencial carcinogênico
Marcadores biológicos: 
Diclorometano no ar expirado 
e no sangue. O mais indicado 
é a porcentagem de 
carboxihemoglobinemia 
(legislação brasileira) e 
concentração de 
diclorometano na urina
Sintomas: Irritação de pele e mucosas, elevação da tensão ocular e irritação 
dos olhos, conjuntivite, cefaleia, náuseas, vômitos, apatia, tontura
30
ToxicologiaOcupacional– Solventes
SOLVENTES CLORADOS –TRICLOROETILENO
Efeitos: Depressão do SNC com neuropatias periféricas leves.
Redução na concentração de neurotransmissores liberados e dessensibilidade dos 
receptores pós-sinápticos.
Hepatotoxicidade. Ação tóxica sobre rins, pulmões e sistema cardiovascular (morte 
por colapso cardiovascular). Irritação de pele e mucosas, com dermatite 
generalizada. Taquicardias e fibrilações. Efeitos adversos na produção e qualidade 
do esperma. Aumenta o risco de abortos espontâneos e diminui o sucesso da 
fertilização in vitro
Mecanismo: Absorção pelo trato gastrintestinal, pulmões e pele.
Distribuição para o tecido adiposo, músculos, fígado e rins. Atravessa a 
barreira placentária com nível sanguíneo fetal mais elevado que o da
mãe. Potencial carcinogênico
Marcadores biológicos: Ácido 
tricloracético (TCA) e 
tricloretanol (TCE) na urina, 
separados ou em forma de 
triclorocompostos totais; TCE 
livre no sangue e tricloretileno
no sangue e no ar exalado 
(este não é indicado pela 
legislação brasileira)
Sintomas: Vômito, diarreia, cefaleia, cianose, sonolência, incoordenação 
motora, tontura, diplopia, paralisia dos músculos faciais e pescoço, euforia, 
distúrbios da visão e do sono, irritabilidade, perda de apetite, distúrbios 
psicológicos
31
ToxicologiaOcupacional– Solventes
SOLVENTES CLORADOS –PERCLORETILENO (PER)
Efeitos: Irritação de pele e mucosas, ressecamento e rachadura da pele. 
Neurotoxicidade (depressor do SNC), com sugestão de alteração na velocidade 
de condução do impulso nervoso. Altera o controle dopaminérgico da secreção 
de prolactina, aumentando sua concentração no organismo. Ações nefrotóxica, 
hepatotóxica, alterações no ciclo menstrual e abortos espontâneos não estão 
totalmente correlacionados ao PER
Mecanismo: Absorção pulmonar e pela pele íntegra. Distribuídos para os 
tecidos ricos em lipídios, concentrando no cérebro, fígado e tecido adiposo. 
Possível potencial carcinogênico
Marcadores biológicos: Solvente 
inalterado no ar exalado ou no 
sangue, TCA na urina (legislação 
brasileira).
Alguns autores indicam TCA e TCE 
na urina
Sintomas: Eritemas, queimaduras, ressecamento e rachadura da pele, 
conjuntivite, náuseas, vertigens, cefaleia, confusão mental, anorexia, 
letargia, irritabilidade
32
ToxicologiaOcupacional– Solventes
SOLVENTES CLORADOS –TETRACLORETO DE CARBONO
Efeitos: Depressão do SNC (pode levar aocoma). Principal ação tóxica é no 
fígado (degeneração gordurosa, cirrose). Ação nefrotóxica, irritante de pele e 
mucosas. Oligúria, proteinúria, cilindrúria ehematúria
Mecanismo: Absorção pulmonar, gastrintestinal e cutânea. Distribuição 
rápida pelos tecidos, especialmente os ricos em gordura. Concentração 
no fígado, rins, medula óssea e SNC (este em menor proporção).
Suspeita de ação carcinogênica
Marcadores biológicos:Sem 
marcadores
Sintomas: Icterícia, vômito, diarreia
33
ToxicologiaOcupacional– Solventes
BISSULFETO DE CARBONO
Efeitos: Alterações endócrinas, gastrintestinais, renais e no sistema reprodutor. A principal 
ação tóxica é no SNC e periférico, com danos cerebrais severos e neuropatia. Redução da 
velocidade de condução das fibras nervosas motoras rápidas e lentas. Ação tóxica no 
sistema óptico (altera a mobilidade ocular, sensibilidade da córnea e conjuntiva, distúrbio 
das cores, adaptação ao ambiente escuro e diminui a acuidade visual), problema na 
distinção de sons e para escutar tons em alta frequência.
Desenvolvimento de doenças coronarianas. Aumento dos níveis de dopamina e serotonina 
(causa surtos psicóticos). Desordem metabólica (vitaminas, lipídeos, colesterol). Diminuição 
da testosterona, hidroxicorticosteroides, hormônios tireoidianos, FSH, LH, prolactina.
Anormalidade na forma e número de espermatozoides
Mecanismo: Absorção pulmonar e cutânea. Rápido equilíbrio na 
concentração sanguínea
Marcadores biológicos: 
Ácido 4-carboxílicotio-
tiazolidina (legislação 
brasileira) e ácido 
xanturênico urinários
Sintomas: Cefaleia, distúrbios do sono, fadiga generalizada, cianose, 
vertigens, hipotensão arterial, labilidade emocional, irritabilidade, 
alucinações, diminuição da memória e perda da libido
34
ToxicologiaOcupacional– Solventes
Solventes SolventesToxicocinética Toxicocinética
35
ToxicologiaOcupacional– Raticidas
ORGÂNICOS
Fluoroacetato de sódio, anticoagulantes, estricnina
Cumarínicos, varfarínicos
alcalóide encontrado na 
semente de plantas do gênero 
Strychnos, como
S. nux-vomica (também 
conhecida como noz vômica)
Inorgânicos
Arsênio, tálio, fósforo, carbonato de bário, fosfeto de alumínio, fosfeto de zinco
Mecanismo de ação: Aumento da
excitabilidade reflexa da medula espinal,
que resulta na perda da inibição normal da
estimulação do neurônio motor, havendo
contração simultânea de todos os músculos.
36
ToxicologiaOcupacional– Inseticidas
ORGANOFOSFORADO
Inibe IRREVERSÍVELMENTE acetil e 
butilcolinesterase (pralidoxima/atropina)
CARBAMATOS
Inibe REVERSIVELMENTE acetile 
butilcolinesterase (atropina)
PIRETRÓIDES
Antagonista GABA ( aumenta o tempo de 
abertura Na+)
ORGANOCLORADOS
Alteram Na+/K+ ATPase
DEET (DIETILTOLUAMINA) 
(específico para inseto)
NEONICOTINÓIDES
Agonista nicotínico
37
ToxicologiaOcupacional-Fungicidas
Usos: Jardinagem, agricultura, ambiente doméstico
Função: proteger semente durante armazenagem, transporte,
germinação; proteger culturas maduras; proteger parede,
tapetes, móveis.
DITILCARBAMATOS
Irritantes da pele e mucosas. Inibe a 
acetaldeído desidrogenase (converte 
acetaldeído em ácido acético). Provoca 
efeito dissulfiram
COMPOSTOS DECOBRE
Sulfato, cloreto e oxicloreto de cobre
Provoca efeito corrosivo
Tratamento: Quelante!
Prof. Dr. Tiago Bezerra de Sá de Sousa Nogueira

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