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Prof. Dr. Tiago Bezerra de Sá de Sousa Nogueira 2 TOXICOLOGIA OCUPACIONAL Mapear quais os possíveis efeitos tóxicos que esses compostos podem provocar aos trabalhadores a curto e a longo prazo de exposição; Avaliar o cenário da exposição desses trabalhadores; Estuda os agentes tóxicos/químicos presentes no ambientede trabalho 3 TOXICOLOGIA OCUPACIONAL Conhecer as interações entre os diversos agentes que são utilizados no local de trabalho; Conhecer o ambiente de trabalho e propor uma série de medidas de proteção, com o objetivo de prevenir que os trabalhadores adoeçam e tenham acidentes, garantindo uma vida laboral segura e saudável. Estuda os agentes tóxicos/químicos presentes no ambientede trabalho Gases Solventes Praguicidas MONITORAMENTO! 4 TOXICOLOGIA OCUPACIONAL MONITORAMENTO É uma atividade relacionada com o estado de saúde sistemática, contínua ou repetitiva. AMBIENTAL BIOLÓGICO 5 TOXICOLOGIA OCUPACIONAL MONITORAMENTO 6 MONITORIZAÇÃO BIOLÓGICA Medidas realizadas em amostras biológicas provenientes de trabalhadores expostos cujos resultados são avaliados objetivando detectar precocemente uma exposição excessiva antes que alterações biológicas nocivas ocorram. 7 O QUE MONITORAR? O agente tóxico ou algum produto de seu metabolismo Exposição ou dose interna Efeito precoce - não nocivo Efeito Alguma característica genética ou adquirida que indique maior propensão ao desenvolvimento de um efeito nocivo Suscetibilidade Indicadores biológicos 8 INDICADORES BIOLÓGICOS • Conhecimento da toxicocinética e toxicodinâmica, • Conhecimento das relações dose/efeito, dose/ resposta, • Disponibilidade de técnicas analíticas confiáveis, • Amostragem de fácil execução • Específicos x não específicos 9 MOMENTO DA COLETA 10 BIOINDICADOR DE EXPOSIÇÃO DOSE USUAL DOSE ACUMULATIVA DOSE REAL Correlação direta com a substância presente no ambiente Expressa acúmulo progressivo da substância Quantidade da substância ativa Pb - ossos Pb - SNC Pb - Sangue 11 BIOINDICADOR DE EXPOSIÇÃO Ác. hipúrico na urina – tolueno Metanol na urina - metanol Cádmio na urina – cádmio 2,5 hexanodiona na urina– hexano Ác, t,t mucônico na urina - benzeno 12 BIOINDICADOR DE EFEITO Ácido delta aminolevulínico urinário - por chumbo inorgânico Proteinúria - cádmio Metemoglobina - anilina ou nitrobenzeno Carboxihemoglobina – CO ou diclorometano 13 BIOINDICADOR DE SUSCETIBILIDADE Acetiladores lentos – hepatotoxicidade causada pela isoniazida Deficiência da Glicuronil transferase Deficiência na glicose-6-fosfato desidrogenase – crise hemolítica em resposta a sulfona, sulfonamida, antipiréticos, etc. 14 COMO MONITORAR? Através de indicador biológico validado Usando matriz de fácil acesso (urina, sangue, ar exalado) Metodologia analítica para quantificação o indicador biológico O monitoramento deve ser realizado sempre que resultados adversos forem encontrados no Meio ambiente ou laboral ou seguindo as regras da empresa. QUANDO MONITORAR? USANDO ÍNDICES BIOLÓGICOS DE EXPOSIÇÃO Representam as concentrações dos indicadores biológicos que, se ultrapassadas, podem indicar uma exposição inadequada. BEI (Biological Exposure Indices) – ACGIH USA IBMP (Índice Biológico Máximo Permitido) –Brasil NR7 15 QUALIDADE DO BIOMONITORAMENTO Fatores relacionados ao indivíduo Hábitos pessoais (por ex., álcool, fumo) Fármacos Fatores constitucionais (Espécie, sexo, idade) Fatores patológicos Estado nutricional 16 QUALIDADE DO BIOMONITORAMENTO Fatores relacionados à exposição Jornada do trabalho Exposição cutânea Temperatura e Umidade relativa do ar Exposição múltipla 17 QUALIDADE DO BIOMONITORAMENTO Fatores relacionados ao método Momento, método e local da coleta, Contaminação da amostra, Armazenamento e transporte da amostra, Método analítico. 18 Patologias correlacionadas a toxicologia ocupacional •Desenvolvimento de silicose – doença ocupacional desenvolvida por causa da exposição à sílica. •Desenvolvimento de pneumoconiose – doença ocupacional desenvolvida devido a inalação de poeiras inorgânicas, associada ao trabalho em metalúrgicas, construtoras, mecânicas ou minas. •Asbestose – doença ocupacional desenvolvida devido à inalação de poeira de asbesto (amianto). •Beriliose – doença ocupacional desenvolvida devido à inalação de poeira do berílio. •Antracnose (pulmão negro) – doença ocupacional desenvolvida devido a inalação de poeira de carvão, comum em mineradores. •Benzeno – desenvolvimento de leucemia mieloblástica. •Formaldeído – desenvolvido de câncer nasofaríngeo. •Inalação de alguns tipos de gases e vapores irritantes, como por exemplo: dióxido de enxofre, cloro, amônia, fosgênio, outros, podem provocar algumas doenças, tais como rinite, bronquite, enfisema, asma, alveolite. •Efeitos tóxicos da exposição aos metais pesados. • Cromo provoca dermatite de contato e queimaduras e também pode causar câncer pulmonar, ulceração e perfuração do septo nasal, problemas hepáticos, renais. • A exposição ao chumbo pode provocar disfunções no sistema nervoso central, anemia, insuficiência renal, distúrbios neurológicos. • A exposição ao cádmio pode provocar pneumonite, edema pulmonar agudamente, e os efeitos crônicos: doença pulmonar crônica obstrutiva e enfisema, distúrbios renais, anemia, câncer. 19 Patologias correlacionadas a toxicologia ocupacional •Asfixia química, como gás cianídrico, monóxido de carbono, anilina, nitrobenzeno. •Doenças de pele provocadas pela exposição a agentes químicos, como por exemplo: Arsênio – provoca queratose; Dermatites provocadas por alcatrão de hulha, cromo, mercúrio; Dermatites provocadas pela exposição a cimento, colas, couro; Desenvolvimento de cloracne – devido à exposição aos fenóis clorados, bifenilas policloradas. •Desenvolvimento de desordens pigmentares, como hiperpigmentação (escurecimento da pele) ou alteração da cor da pele, devido à exposição a metais pesados, como mercúrio, arsênio, ou a compostos nitrogenados, como ácido nítrico, trinitrotolueno. •Queimaduras químicas, provocadas por compostos químicos corrosivos, tais como ácido clorídrico, ácido fluorídrico, queimaduras provocadas por agentes oxidantes, como peróxido de hidrogênio. •Exposição aguda aos solventes, como depressão do sistema nervoso central (narcose, confusão, inconsciência), asfixia, efeito irritante local na pele e mucosas. •Exposição crônica aos solventes, como por exemplo: toxicidade hematopoiética do benzeno; neurotoxicidade do n-hexano; neurotoxicidade do bissulfeto de carbono; toxicidade ocular do metanol e diversos outros. 20 ToxicologiaOcupacional– Poluentes do ar POLUENTE MECANISMO DE INTOXICAÇÃO EFEITO COMENTÁRIOS SO2 GÁS incolor ou amarelocom odor de enxofre Forma H2SO4 com umidade Altamente Irritante, hemorragia,necrose. Fonte: fundições, usinas, automóveis, erupções vulcânicas, decomposição deplantas. MP (Material particulado) Não totalmente elucidado, depende de característicasFQ dos componentes particulados Bronquite, asma, problemas respiratórios. As maioresque 10um são retidas pelo nariz, as menores alcançam diferentes profundidades do Trato respiratório. Podem viajar milhares de Km peloar. Fontes: emissões industriais, aerossois marinhos, poeirado solo, construção, demolição, veículos, combustão, cinzas vulcânicas. POEIRA (SÓLIDO), FUMOS (SÓLIDO DE COMBUSTÃO), FUMAÇA (RESULTA DE COMBUSTÃO DE MATÉRIA ORGÂNICA), NÉVOA (LÍQUIDA) NEBLINA (LÍQUIDA OBTIDA POR CONDENSAÇÃO DE VAPOR). , MP10 (partíciulas inaláveis) MP2,5(Partículas finas) CO GÁS Inodoro, incolor →Forma carboxihemoglobina Asfixia (nível de COHbé indicador biológico da poluição) Fonte: veículos, sistema de aquecimento, usinas, churrasqueiras, vulcão, descarga elétrica de tempestadeetc. NO2 Marrom avermelhado com forte odor → ácido nítrico,O3, nitratos Irritaçãodas viasaéreas Fonte: combustão (veículos, processos industriais,usinas), naurais (bactérias). O3 GÁS incolor e inodoro→lipossolúvel, atinge facilmente os alvéolos. Altamente oxidante e citotóxico (perda dafunção pulmonar). Fonte: purificadores de ar e fotocopiadoras,atmosfera. É inibidor da fotossíntese (danos áagricultura) Pb Presente emMP Alterações hematológicas, endócrinas e toxicidade ao SNC. Fonte na atmosfera: vulcões, queima delixo doméstico, indústrias, usinas. 21 ToxicologiaOcupacional– Solventes BENZENO Mecanismo: Absorção cutânea epulmonar. Depressão do SNC. Produz radical oxigêniolivre. Carcinogênico do grupoA1 Sintomas: Cefaleia, tontura e tremores. Náuseas, vômitos, visão turva e sonolência. Inconsciência, convulsão,arritmias cardíacas ventriculares, falha respiratória. Fadiga, palidez, perda de apetite, irritabilidade Efeitos: Ação mielotóxica com lesões graves, degeneração da medula óssea e aplasia medular. Trombocitopenia, leucopenia e anemia aplástica. Pancitopenia com aplasia medular, infiltração gordurosa e necrose da medula. Leucemia mielogênica aguda. Edema pulmonar e hemorragiaslocais Marcadores biológicos: Ácido trans, trans-mucônico urinário (embora esteja presente na urina deindivíduos não expostos ao benzeno) e ácido fenilmercaptúrico urinário (SPMA-u) O fenol é oprincipal metabólito urinário 22 ToxicologiaOcupacional– Solventes TOLUENO Efeitos: Danos neurológicos reversíveis ou irreversíveis, degeneração cerebelar e cortical, surdez, neuropatia periférica, atrofia ótica com disfunção do hipotálamo, narcose (efeito agudo). Altera a agilidade manual, memória verbal ehabilidade visual. Possível ação genotóxica. Carcinogênico. Podeatravessar a placenta e ser excretado pelo leite materno. Pode provocar diminuição no crescimento e desenvolvimento fetal. Ação irritante sobre a pele. Anorexia, astenia, hematúria, albuminúria e uremia. Hepatotoxicidade enefrotoxicidade Mecanismo: Absorção pulmonar. Aumento da concentração de norepinefrina, dopamina, indolamina, serotonina e seus metabólitos. Interação física ou química com membranas ou neurotransmissores. Alteração estrutural do tecido neural.Aárea mais afetada é o cerebelo Marcadores biológicos: Tolueno no sangue, no ar expirado, na urina,orto- cresol e ácido hipúrico urinário (mais utilizado) Sintomas: Euforia, dor de cabeça, pressão forte no peito, fraqueza, fadiga, náusea, distúrbio da visão, tremores, confusão mental,andar cambaleante, paralisias econvulsões 23 ToxicologiaOcupacional– Solventes XILENOS OU DIMETILBENZENOS Efeitos: Irritação ocular, nasal, da pele e mucosas. Depressão do SNC. Alterações no rendimento psicofisiológico, aumento no tempo de reação, deficiência no equilíbrio corporal. O produto comercial (xilol) leva a efeitos hematotóxicos. Ação hepatotóxica controversa. Pode transpor a placenta e atingir o sangue fetal, com retardamento do desenvolvimento ósseo e perda de peso Mecanismo: Absorção cutânea e pulmonar. Distribuído rapidamente para os tecidos e redistribuído para o sangue Marcadores biológicos: O composto inalterado no sangue e ar expirado e ácido metil-hipúrico urinário (é o proposto pela legislação brasileira) Sintomas: Cefaleia, fadiga, sonolência, vertigens, confusão mental, dispneia, náuseas, vômitos, desconforto epigástrico, dermatites, eczemas, conjuntivite, hemorragias nasais, dificuldade respiratória, coma e morte 24 ToxicologiaOcupacional– Solventes ESTIRENO OU FENILETILENO Efeitos: Ação irritante de pele e mucosa. Alteração da atividade dopaminérgica no cérebro pela diminuição na modulação de dopamina feita pela pituitária. Alteração da velocidade de condução motora dos nervos periféricos controversa. Diminuição da velocidade na condução nervosa sensorial, com deficiência na memória curta e redução da destreza manual. Efeitos reversíveis no SNC. Possível carcinogênico (associação controversa à leucemia e linfomas). Ação ocular tóxica (deficiência na discriminação de cores). Hepatotoxicidade Mecanismo: Absorção pulmonar e cutânea. Distribuído pelo organismo, concentrando-se nos rins, fígado, cérebro e pâncreas. Também pode acumular no tecido adiposo. Transpõe a barreira placentária Marcadores biológicos: Ácidos mandélico e fenilglioxílico urinário, concentração do estireno no sangue venoso ou no ar exalado. Para a legislação brasileira, determinação urinária isolada dos metabólitos, ácido mandélico ou ácido fenilglioxílico Sintomas: Eritema, dermatite e remoção lipídica da pele. Vertigens, astenia, hemorragias, irritação das mucosas oculares (vermelhidão, edema e dor local) e respiratórias (edema pulmonar). Cefaleia, tontura, fadiga, irritabilidade, perda de memória, anorexia, astenia e sensação de embriaguez 25 ToxicologiaOcupacional– Solventes N-HEXANO Efeitos: Lesões, eritemas. Irritação da mucosa nasal, bucal, trato respiratório e córnea. Neuropatia progressiva motora e sensomotora (polineurite periférica). Degeneração inicial das terminações distais dos axônios longos e largos, que evoluem para o corpo celular e resultam na desmielinização e destruição dos axônios (degeneração retrógrada). Alterações que causa a diminuição da velocidade de condução do transporte axônico e outros efeitos neurológicos. Ação tóxica sobre os testículos. Leve ação tóxica nos sistemas hematopoiético e hepático. Associação ao Parkinson Mecanismo: Absorção gastrintestinal e pulmonar. Distribuído para os tecidos, principalmente cérebro, rins, baço e fígado (com alto teor lipídico). Atravessa a barreira placentária Marcadores biológicos: 2,5 hexanodiona (utilizado pela legislação brasileira) e 2-hexanol urinários, n- hexano no ar expirado e no sangue Sintomas: Náuseas, irritação gastrintestinal e efeitos característicos da depressão do SNC. Tonturas, euforia e parestesia das extremidades. Vertigem e marcada anestesia. Alterações sensoriais 26 ToxicologiaOcupacional– Solventes METIL-N-BUTIL-CETONA (MBC OU MBK) Efeitos: Ação no sistema nervoso periférico, com parestesia dos pés e mãos e fraqueza muscular. Mesma degeneração retrógrada do n-hexano. Perda sensorial, redução na velocidade da condução nervosa nos nervos periféricos. Moderada neuropatia. Múltiplas dilatações das fibras nervosas (edema) no nódulo de Ranvier, acúmulo de neurofilamentos, degeneração axonal Mecanismo: Absorção pulmonar e gastrintestinal. Distribuição ampla pelo organismo, com concentração hepática e no sangue Marcadores biológicos: 2,5 hexanodiona urinário Sintomas: Inexplicável perda de peso, parestesia de pés e mãos, fraqueza muscular 27 ToxicologiaOcupacional– Solventes METANOL Efeitos: Depressor moderado do SNC, com alteração no sistema óptico (cegueira parcial ou irreversível). Pode atuar no sistema digestivo, renal e pulmonar. Ação embriotóxica e teratogênica Mecanismo: Rapidamente absorvido por via oral, respiratória e cutânea. Distribuído para tecidos com elevado conteúdo hídrico Marcadores biológicos: Ácido fórmico na urina (legislação brasileira) ou no sangue ou o composto inalterado na urina Sintomas: Cefaleia, náuseas, vômitos, dor abdominal, sinais de pancreatite, leve embriaguez semelhante a do etanol, visão embaçada, dor ocular, fotofobia, percepção de pontos luminosos, diminuição do campo visual, fraqueza, confusão mental, convulsões e coma 28 ToxicologiaOcupacional– Solventes ETILENOGLICOL Efeitos: Irrigação de pele, nariz, garganta e olhos. Ação tóxica sobre os rins e SNC. Diminuição dos níveis séricos de cálcio no cérebro, rins (ação nefrotóxica), pâncreas e miocárdio. Ação neurotóxica (depressão das funções neurológicas e leves alterações psicológicas) e imunológica. Desnaturação total da hemoglobina. Edema cerebral, coma. Falha cardiopulmonar e necrose tubularaguda. Manifestações oculares (nistagmo, oftalmoplegia, edema palpebral, atrofia óptica) Mecanismo: Absorção pulmonar e cutânea. Se ingerido, é rapidamente absorvido por difusão passiva (local de maior absorção). Provavelmente não carcinogênico Marcadores biológicos: Não possui Sintomas: Sede, salivação, anorexia, vômitos, sonolência, embriaguez semelhante à do etanol, ataxia, distúrbios na fala, hiperventilação, taquicardia, pulso acelerado, hipertensão, arritmias, câimbras generalizadas, cefaleia, dores nas costas, irritação ocular, queima na garganta e traqueia ao tossir 29 ToxicologiaOcupacional– Solventes SOLVENTES CLORADOS –CLORETO DE METILENO OU DICLOROMETANO Efeitos: Ação irritante de pele e mucosas e depressora do SNC. Hepatotoxicidade e nefrotoxicidade. Ação semelhante a dos anestésicos (penetra a membrana dos neurônios e interfere na transmissão dos impulsos nervosos) Mecanismo: Absorção pulmonar e cutânea. Distribuído para tecidos do SNC, fígado, pulmões e rins. Acumula-se no tecido adiposo. Pode transpor a placenta, atingido o sangue fetal. Potencial carcinogênico Marcadores biológicos: Diclorometano no ar expirado e no sangue. O mais indicado é a porcentagem de carboxihemoglobinemia (legislação brasileira) e concentração de diclorometano na urina Sintomas: Irritação de pele e mucosas, elevação da tensão ocular e irritação dos olhos, conjuntivite, cefaleia, náuseas, vômitos, apatia, tontura 30 ToxicologiaOcupacional– Solventes SOLVENTES CLORADOS –TRICLOROETILENO Efeitos: Depressão do SNC com neuropatias periféricas leves. Redução na concentração de neurotransmissores liberados e dessensibilidade dos receptores pós-sinápticos. Hepatotoxicidade. Ação tóxica sobre rins, pulmões e sistema cardiovascular (morte por colapso cardiovascular). Irritação de pele e mucosas, com dermatite generalizada. Taquicardias e fibrilações. Efeitos adversos na produção e qualidade do esperma. Aumenta o risco de abortos espontâneos e diminui o sucesso da fertilização in vitro Mecanismo: Absorção pelo trato gastrintestinal, pulmões e pele. Distribuição para o tecido adiposo, músculos, fígado e rins. Atravessa a barreira placentária com nível sanguíneo fetal mais elevado que o da mãe. Potencial carcinogênico Marcadores biológicos: Ácido tricloracético (TCA) e tricloretanol (TCE) na urina, separados ou em forma de triclorocompostos totais; TCE livre no sangue e tricloretileno no sangue e no ar exalado (este não é indicado pela legislação brasileira) Sintomas: Vômito, diarreia, cefaleia, cianose, sonolência, incoordenação motora, tontura, diplopia, paralisia dos músculos faciais e pescoço, euforia, distúrbios da visão e do sono, irritabilidade, perda de apetite, distúrbios psicológicos 31 ToxicologiaOcupacional– Solventes SOLVENTES CLORADOS –PERCLORETILENO (PER) Efeitos: Irritação de pele e mucosas, ressecamento e rachadura da pele. Neurotoxicidade (depressor do SNC), com sugestão de alteração na velocidade de condução do impulso nervoso. Altera o controle dopaminérgico da secreção de prolactina, aumentando sua concentração no organismo. Ações nefrotóxica, hepatotóxica, alterações no ciclo menstrual e abortos espontâneos não estão totalmente correlacionados ao PER Mecanismo: Absorção pulmonar e pela pele íntegra. Distribuídos para os tecidos ricos em lipídios, concentrando no cérebro, fígado e tecido adiposo. Possível potencial carcinogênico Marcadores biológicos: Solvente inalterado no ar exalado ou no sangue, TCA na urina (legislação brasileira). Alguns autores indicam TCA e TCE na urina Sintomas: Eritemas, queimaduras, ressecamento e rachadura da pele, conjuntivite, náuseas, vertigens, cefaleia, confusão mental, anorexia, letargia, irritabilidade 32 ToxicologiaOcupacional– Solventes SOLVENTES CLORADOS –TETRACLORETO DE CARBONO Efeitos: Depressão do SNC (pode levar aocoma). Principal ação tóxica é no fígado (degeneração gordurosa, cirrose). Ação nefrotóxica, irritante de pele e mucosas. Oligúria, proteinúria, cilindrúria ehematúria Mecanismo: Absorção pulmonar, gastrintestinal e cutânea. Distribuição rápida pelos tecidos, especialmente os ricos em gordura. Concentração no fígado, rins, medula óssea e SNC (este em menor proporção). Suspeita de ação carcinogênica Marcadores biológicos:Sem marcadores Sintomas: Icterícia, vômito, diarreia 33 ToxicologiaOcupacional– Solventes BISSULFETO DE CARBONO Efeitos: Alterações endócrinas, gastrintestinais, renais e no sistema reprodutor. A principal ação tóxica é no SNC e periférico, com danos cerebrais severos e neuropatia. Redução da velocidade de condução das fibras nervosas motoras rápidas e lentas. Ação tóxica no sistema óptico (altera a mobilidade ocular, sensibilidade da córnea e conjuntiva, distúrbio das cores, adaptação ao ambiente escuro e diminui a acuidade visual), problema na distinção de sons e para escutar tons em alta frequência. Desenvolvimento de doenças coronarianas. Aumento dos níveis de dopamina e serotonina (causa surtos psicóticos). Desordem metabólica (vitaminas, lipídeos, colesterol). Diminuição da testosterona, hidroxicorticosteroides, hormônios tireoidianos, FSH, LH, prolactina. Anormalidade na forma e número de espermatozoides Mecanismo: Absorção pulmonar e cutânea. Rápido equilíbrio na concentração sanguínea Marcadores biológicos: Ácido 4-carboxílicotio- tiazolidina (legislação brasileira) e ácido xanturênico urinários Sintomas: Cefaleia, distúrbios do sono, fadiga generalizada, cianose, vertigens, hipotensão arterial, labilidade emocional, irritabilidade, alucinações, diminuição da memória e perda da libido 34 ToxicologiaOcupacional– Solventes Solventes SolventesToxicocinética Toxicocinética 35 ToxicologiaOcupacional– Raticidas ORGÂNICOS Fluoroacetato de sódio, anticoagulantes, estricnina Cumarínicos, varfarínicos alcalóide encontrado na semente de plantas do gênero Strychnos, como S. nux-vomica (também conhecida como noz vômica) Inorgânicos Arsênio, tálio, fósforo, carbonato de bário, fosfeto de alumínio, fosfeto de zinco Mecanismo de ação: Aumento da excitabilidade reflexa da medula espinal, que resulta na perda da inibição normal da estimulação do neurônio motor, havendo contração simultânea de todos os músculos. 36 ToxicologiaOcupacional– Inseticidas ORGANOFOSFORADO Inibe IRREVERSÍVELMENTE acetil e butilcolinesterase (pralidoxima/atropina) CARBAMATOS Inibe REVERSIVELMENTE acetile butilcolinesterase (atropina) PIRETRÓIDES Antagonista GABA ( aumenta o tempo de abertura Na+) ORGANOCLORADOS Alteram Na+/K+ ATPase DEET (DIETILTOLUAMINA) (específico para inseto) NEONICOTINÓIDES Agonista nicotínico 37 ToxicologiaOcupacional-Fungicidas Usos: Jardinagem, agricultura, ambiente doméstico Função: proteger semente durante armazenagem, transporte, germinação; proteger culturas maduras; proteger parede, tapetes, móveis. DITILCARBAMATOS Irritantes da pele e mucosas. Inibe a acetaldeído desidrogenase (converte acetaldeído em ácido acético). Provoca efeito dissulfiram COMPOSTOS DECOBRE Sulfato, cloreto e oxicloreto de cobre Provoca efeito corrosivo Tratamento: Quelante! Prof. Dr. Tiago Bezerra de Sá de Sousa Nogueira
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