INTOXICAÇÕES EXÓGENAS AGUDAS

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Isabela Didier - 144		Tratado de Pediatria 4° ed
INTOXICAÇÕES EXÓGENAS AGUDAS
· Na faixa etária abaixo dos 6 anos, as intoxicações não intencionais-> curiosidade da criança em explorar o ambiente-> as principais substâncias envolvidas foram medicamentos, domissanitários e produtos químicos industriais.
· Em crianças maiores e adolescentes, predominam as intoxicações intencionais e por drogas de abuso.
· Definição: O termo intoxicação exógena refere-se às consequências clínicas e/ou bioquímicas decorrentes da exposição aguda a substâncias encontradas no ambiente ou isoladas.
Quadro clínico
· A história de intoxicação nem sempre é clara; é comum os pais negarem a possibilidade da ingestão acidental de alguma substância.
· Anamnese: Questionar sobre todos os medicamentos ou substâncias potencialmente tóxicas disponíveis em casa, local de armazenamento, hábitos diários e condição de saúde da criança e dos seus cuidadores.
· Geralmente, a criança, previamente hígida, apresenta, de forma súbita e inexplicada, sinais e sintomas progressivos que podem acometer os vários sistemas.
· Quando o tóxico for conhecido-> estimar quantidade ingerida, o tempo decorrido do contato comsubstância, a sintomatologia inicial, quais medidas foram tomadas até a chegada ao serviço de emergência e se foram feitas manobras de reanimação.
Toxíndrome anticolinérgica
· Resulta da inibição das fibras parassimpáticas pós-ganglionares que liberam a acetilcolina, das fibras autônomas pré-ganglionares, das placas mioneurais do músculo esquelético e decertas sinapses do sistema nervoso central (SNC). 
· Efeitos parassimpatolíticos: rubor facial, mucosas secas, hipertermia, taquicardia, midríase, retenção urinária, agitação psicomotora, alucinações e delírios.
· Principais agentes: atropina, anti-histamínicos, antiparkinsonianos, antidepressivos tricíclicos, antiespasmódicos, midriáticos e planta da família Solanácea (“saia branca”).
Toxíndrome anticolinesterásica
· Ocorre inibição da enzima acetilcolinesterase, levando a um acúmulo da acetilcolina nos receptores colinérgicos muscarínicos (sistema autônomo periférico e central) e nicotínicos (músculos esqueléticos)
· Sintomas parassimpaticomiméticos: sudorese, lacrimejamento, salivação, aumento das secreções brônquicas, diarreia, miose, bradicardia, fibrilações e fasciculações musculares.
· Principais agentes: inseticidas organofosforados (inibidores irreversíveis da acetilcolinesterase), inseticidas carbamatos (inibidores reversíveis da acetilcolinesterase), fisostigmina (parassimpaticomimético), algumas espécies de cogumelos e veneno de cobra.
Toxíndrome simpatomimética
· Resulta da estimulação de nervos simpáticos (alfa e beta-adrenérgicos) mediada pelas catecolaminas noradrenalina e adrenalina. 
· Quadro clínico: midríase, hiperreflexia, distúrbios psíquicos, hipertensão, taquicardia, piloereção, hipertermia, sudorese e convulsão.
· Principais agentes: cocaína, anfetamínicos, descongestionantes nasais (efedrina/ pseudoefedrina), cafeína e teofilina.
Toxíndrome narcótica
· Resulta da ação dos opioides (morfina e correlatos) em receptores do SNC (medula, pupilas, centro respiratório do tronco cerebral), dos sistemas cardiovascular, gastrointestinal, geniturinário e pele.
· Quadro clínico: depressão respiratória, depressão neurológica, miose, bradicardia, hipotermia, hipotensão e hiporreflexia.
· Principais agentes: opiáceos, elixir paregórico, difenoxilato e loperamida.
Toxíndrome depressiva
· Resulta da interferência na função adrenérgica do SNC, principalmente nos neurônios noradrenérgicos centrais. 
· Manifestação clínica: depressão neurológica (sonolência, torpor, coma), depressão respiratória, cianose, hiporreflexia,hipotensão, miose, hipotermia e bradicardia.
· Principais agentes: barbitúricos, benzodiazepínicos e etanol.
Toxíndrome extrapiramidal
· Resulta do aumento da ação da acetilcolina nas sinapses muscarínicas e do antagonismo da dopamina no SNC. 
· Quadro clínico: distúrbios do equilíbrio, distúrbios do movimento, hipertonia, distonia orofacial, mioclonias, trismo, opistótono e parkinsonismo.
· Principais agentes: fenotiazínicos, butirofenonas, fencicli-dina (PCP ou pó de anjo), lítio e metoclopramida.
Exame físico
· pele e mucosas: temperatura, coloração, odor, hidratação;
· boca: hálito, lesões corrosivas;
· olhos: conjuntivas, pupila, movimentos extraoculares;
· SNC: nível de consciência, estado neuromuscular;
· sistema cardiocirculatório: frequência e ritmo cardíaco, ausculta cardíaca, pressão arterial, perfusão periférica;
· sistema respiratório: frequência respiratória, movimentos respiratórios, ausculta pulmonar.
Diagnóstico laboratorial
· Exames laboratoriais devem ser solicitados de acordo com história e os achados de exame físico. 
· Inicialmente-> dosagem da glicemia, avaliação de eletrólitos e dos distúrbios acidobásicos e a realização do eletrocardiograma.
· Não deve ser realizado na rotina:
· O exame qualitativo da urina, à procura da substância tóxica-> inespecífico e não fornece informações confiáveis em relação ao tempo de exposição à droga.
· A dosagem sérica das drogas tóxicas-> não influencia no tratamento-> exceções: ingestão de paracetamol, salicilatos, etanol, ferro e lítio.
Tratamento
· O atendimento inicial da criança vítima de intoxicação objetiva o suporte e a estabilização das funções cardiorrespiratórias e a correção dos distúrbios graves que podem representar risco de morte. 
· Juntamente com a estabilização inicial, é de fundamental importância:
· reconhecer a toxíndrome e identificar o agente causal;
· realizar manobras de descontaminação;
· realizar manobras de eliminação;
· utilizar antídotos quando a substância tóxica permitir.
· Descontaminação: conjunto de medidas cujo objetivo é diminuir a exposição do organismo ao tóxico.
A) Descontaminação gástrica
· Carvão ativado
· Tem uma capacidade de adsorção muito grande e previne a recirculação êntero-hepática e enteroentérica da substância tóxica. 
· Benefício é maior quando iniciado dentro de 1 hora da ingestão, no entanto, não há evidências de que seu uso melhore o prognóstico-> não recomendado o seu uso de rotina
· Reservando para pacientes que ingeriram dose potencialmente tóxica ou letal dentro de 1 hora, principalmente nos casos de substância de absorção lenta.
· Não usar laxantes concomitantemente
· Não se liga a metais pesados, eletrólitos, lítios, ácidos e álcalis.
· Contraindicado: ingestão de corrosivos, hidrocarbonetos, álcool, na obstrução ou perfuração intestinal e na diminuição do nível de consciência.
· Lavagem gástrica
· A lavagem gástrica não deve ser realizada de rotina. 
· Complicações potenciais: como aspiração do conteúdo gástrico, estímulo vagal, hipóxia, arritmias cardíacas e perfuração gástrica.
· Indicação: pacientes que procuram o serviço de emergência dentro de 1 hora após a ingestão de ferro e lítio e de substâncias em quantidade potencialmente letais.
· Contraindicada: nos pacientes em coma (que não têm o reflexo para proteção das vias aéreas) e na ingestão de substâncias corrosivas (cáusticos).
· Irrigação intestinal
· Tem por objetivo impulsionar a substância tóxica através do trato gastrointestinal antes de ser totalmente absorvida
· Casos de substâncias com revestimento entérico, metais pesados ou cápsulas de drogas ilegais.
· A solução utilizada-> polietilenoglicol-> administrada por via oral ou infundida via sonda nasogástrica até obter a eliminação da substância tóxica. 
· Pode causar vômitos, cólicas, distensão abdominal e pneumonite por aspiração. 
· São contraindicações: coma, íleo ou obstrução intestinal, hemorragia ou perfuração gastrointestinal.
B) Descontaminação respiratória
· Deve ser realizada quando o tóxico é inalado ou aspirado.
· Ventilar o ambiente contaminado, remover a vítima do local, retirar a sua roupa e fazer a lavagem corporal com água corrente, quando necessário.
C) Descontaminação cutânea
· Deve ser realizada nos casos de exposição cutânea 
· Lavagem corporal com água corrente abundante, com especial atenção a cabelos,orelhas, axilas, região umbilical, genital e subungueal.
· É indispensável nas intoxicações por organofosforados.
· Eliminação: Consiste em medidas que objetivam a excreção do tóxico, absorvido pelo organismo, de forma mais rápida e eficaz. Indicada nos pacientes hemodinamicamente instáveis ou com falência de órgãos apesar das medidas de suporte.
A) Diurese forçada
· Substâncias tóxicas, de eliminação renal, podem ter a sua excreção maximizada pelo aumento do débito urinário com o uso de diuréticos (furosemida como mais utilizado) e hiper-hidratação.
B) Alcalinização da urina
· Tem por objetivo alterar o pH para dificultar a passagem do tóxico através das membranas biológicas, diminuindo a reabsorção pelo túbulo renal e aumentando a sua excreção.
· Uso de bicarbonato de sódio
· pH urinário deve ser controlado a cada hora e mantido em torno de 7,5 ou mais. 
· Os gases e eletrólitos sanguíneos devem ser monitorados
· Indicação: intoxicações por fenobarbital, salicilatos e antidepressivos tricíclicos.
C) Métodos dialíticos
· São a hemodiálise, a hemofiltração, a hemoperfusão e a ECMO.
· Indicação: exposição a altas concentrações da substância tóxica com risco de morte ou quando as medidas convencionais de descontaminação e eliminação não são suficientes para a melhora do paciente.
Drogas letais em dose única ou pequenas doses:
Antídotos:
Intoxicação por cianetos
· A intoxicação por cianeto é potencialmente fatal e ocorre porvárias formas de exposição:
· inalatória: pela combustão de produtos contendo carbono e nitrogênio-> comum em incêndios domésticos;
· alimentos: amêndoa amarga, cereja laurel, damasco, ameixa, pêssego, ervilha, maçã, mandioca brava, broto de bambu,soja, entre outros;
· drogas: antineoplásicos, nitroprussiato de sódio; contato com a derme.
· Mecanismos fisiopatológicos envolvidos na intoxicação por cianeto: inibição da fosforilação oxidativa; acidose metabólica com ânion gap aumentado; hipóxia; aumento dos radicais livres e risco de convulsões.
· Os sinais e sintomas dependem da via, da duração e da quantidade da exposição, sendo perceptíveis em concentrações de cianeto superiores a 40 mcmol/L. 
· As disfunções cardiovasculares e do SNC são as mais importantes-> taquicardia e a hipertensão iniciais, seguidas de bradicardia e hipotensão; também podem ser evidenciados bloqueio atrioventricular; cefaleia, ansiedade, confusão, vertigem, coma e convulsão. 
· Outros sistemas
São acometidos: taquipneia seguida de bradipneia, edema pul-
monar; vômitos, dor abdominal; pele cor vermelho-cereja, cianose, dermatite; insuficiência renal; insuficiência hepática; rabdomiólise.
· Por conta da baixa utilização de oxigênio pelos tecidos-> concentração da oxihemoglobina venosa é alta-> coloração
avermelhada para o sangue venoso-> há insf respiratória, mas não cianose.
· Investigação laboratorial:
· Glicemia-> descartar hipoglicemia como causa de alteração do estado de consciência;
· eletrocardiograma;
· sódio, potássio, cloro, bicarbonato e gasometria arterial;
· lactato;
· nível sérico de carboxi-hemoglobina e meta-hemoglobina.
· Os pacientes intoxicados por cianeto por inalação ou exposição tópica-> descontaminação respiratória/cutânea
· Ingestão oral-> carvão ativado ou lavagem gástrica (para grandes qtes)
· Casos de convulsões-> tratadas com benzodiazepínicos.
· Hidroxicobalamina é o antídoto de escolha (mecanismo de ação é a ligação direta com o cianeto, formando a cianocobalamina-> molécula estável de excreção renal); administrado em associação com tiossulfato de sódio
· Nitrito de sódio + tiossulfato de sódio-> 2° opção 
Intoxicação por organofosforados e carbamatos
· Os sintomas podem se iniciarhoras ou dias depois, dependendo do tipo de exposição e da característica do agente (mais ou menos lipofílico). 
· A exposição aos organofosforados e carbamatos pode ocorrer via pele (sintomas mais tardios, em até 12h), inalação ou ingestão (sintomas nas primeiras 3h). 
· Intoxicação inibe a acetilcolinesterase-> Toxindrome anticolinesterásica
· Síndrome neurológica intermediária-> com a intoxicação por organofosforados altamente lipossolúveis: fraqueza
· na flexão do pescoço, diminuição dos reflexos tendinosos profundos, alterações dos nervos cranianos, fraqueza muscular proximal e insuficiência respiratória-> Essas manifestações podem ocorrer 24 a 96 horas após a exposição.
· Diagnóstico-> história de exposição e pelo odor característico de petróleo e alho de alguns organofosforados.
· Antídoto-> atropina (pode-se fazer uso empírico)
· Diagnóstico laboratorial-> dosagem da atividade da acetilcolinesterase-> indica gravidade da intoxicação. E pode ser útil no acompanhamento da eficácia do antídoto.
· O tratamento visa a descontaminar e manter as funções cardiovasculares e respiratórias
· Exposição tópica-> descontaminação cutânea
· Lavagem gástrica não está indicada. 
· Carvão ativado pode ser realizado até 1 hora após a ingestão
· Não provocar vômitos!
· Casos que necessitarem intubação-> não utilizar succunilcolina-> haverá prolongamento do seu tempo de ação (metabolização é feita pela acetilcolinesterase).
· Uso de pralidoxima em caso de sintomas neuromusculares (atropina não se liga aos receptores nicotínicos).
Intoxicação por domissanitários
· Domissanitários = produtos destinados à limpeza domiciliar-> tanto os produtos alcalinos quanto os ácidos-> importante causa de lesões graves e complicações relacionadas ao esôfago, lábios, orofaringe, estômago e vias aéreas superiores.
· Mecanismos de lesão:
A. agente alcalino: quando o pH for superior a 11,5, causa necrosede liquefação com consequente desintegração da mucosa e perfuração. A gravidade da lesão depende da concentração e do tempo que o agente permaneceu em contato com a mucosa;
B. agente ácido: quando o pH for inferior a 2, causa necrose decoagulação. A lesão da mucosa tende a ser menor e a perfuração. Por outro lado, a lesão das vias aéreas é mais comum na ingestão desses agentes em razão do estímu-lo de engasgo causado pelo gosto ruim e tentativa de cuspir a substância ingerida.
· A evolução da lesão, principalmente no esôfago, pode ocorrer semanas após a exposição-> Após o 10o dia, forma-se o tecido de granulação e a fraqueza da parede esofá-gica, o que aumenta a probabilidade de perfuração-> pós 3 semanas, a fibrinogênese se instala, dando lugar à constrição da mucosa no processo final.
· Sintomas (imediatos ou horas depois)
A. sistema gastrointestinal: disfagia, salivação, queimadura oral, dor retroesternal ou abdominal e hematêmese; mediastinite e fístula traqueoesofágica (lesões mais graves);
B. vias aéreas superiores: geralmente ocorre lesão da epiglote causando estridor, batimento de asa de nariz e desconforto respiratório. Pode ocorrer tosse, broncoespasmo e cianose.
· Tratamento
· Indução de vômitos, lavagem gástrica, carvão ativados ou uso de neutralizantes ou diluentes É CONTRAINDICADO
· Pacte assintomáticos podem ser observados por2-4h e liberados sem fazer endocopia após ingesta de líquidos e sem sintomas (exceção de substâncias extremamente cáustticas-> desentupidor líquido ou limpador de forno).
· Para os pacientes sintomáticos, a internação está indicada; a entubação pode sercessária. 
· A endoscopia deve ser realizada nas primeiras 24ras para avaliar a extensão da lesão e, se necessário, colocar sonda nasogástrica ou fazer gastrostomia.
· É comum a prática do uso de cefalosporina de 3a geração para os casos de perfuração e de necrose da mucosa do esôfago evidenciados na endoscopia. 
· O uso de corticosteroide não apresenta benefícios e, muitas vezes, pode ser prejudicial.