Clinica medica

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Resumo Clinica
	
	Caso V
	Diabetes Mellitus:
		⁃	Ocorre perda progressiva da secreção de insulina associada a resistência a insulina. Geram a longo prazo complicações micro e macro vasculares que resultam em doenças como retinopatia, nefropatia, neuropatia, doença coronariana, cerebrovasculares e doença arterial periférica.
	Fatores de risco: 
		⁃	Dieta rica em açúcar e carboidratos, sedentarismo, obesidade, idade avançada, história familiar, história de DM gestacional, síndrome metabólica, HAS, dislipidemia.
	Quadro clínico: 
		⁃	DM1: poliuria, polidpsia, polifagia, perda de peso (4p)
		⁃	Dm2: assintomatico ou oligossintomatico com sintomas inespecificos (tonturas, dificuldades visuais, caimbras, astenia, vulvovaginite de repetição e disfunção).
	Rastreio DM2: 
		⁃	Idade acima de 45 anos, com obesidade ou sobrepeso e fatores de risco. Sedentarismo, acantose nigrans, DM gestacional, HAS, alta de TG e colesterol, ovário policístico, HF e pré-diabetes.
	Diagnóstico laboratorial:
		⁃	Glicemia de jejum (8 horas) – normal < 100mg/dl, pré-diabético = 100 a 125 mg/dl, diabético > 126 mg/dl 
		⁃	Teste oral de tolerância a glicose - normal < 140, pré-diabético = 140 a 200, diabético > 200mg/dl (Indicação Diabetes gestacional, pos-transplante e pre-diabetico na Gj alterada GJ> ou= 100mg/dl e 126mg/dl)
		⁃	Hemoglobina glicada – normal < 5.7, pré-diabético = 5.7 a 6.4, diabético > 6.5 - media de glicose dos ultimos 2 ou 3 meses
	
	Outros exames:
		⁃	Frutosamina: utilizado apenas em pacientes que possam alterar o resultado de A1c ou para avaliar controle glicemico a curto prazo
		⁃	Dosagem de peptideo C: identificar o tipo de diabetes
		⁃	Dosagem de autoanticorpos contra celula B: antiGAD encontrado na DM1
		⁃	Outros exames: Hemograma completo, insulina, perfil lipídico, Ur, Cr, transaminases, EAS (avaliar proteinúria e glicosuria), microalbunimuria em amostra unica de urina, dosagem de corpos cetonicos (CAD).
	Tratamento do Tipo 2:
		⁃	Metas terapeutica: 
		⁃	Hemoglobina Glicada - 6,5 a 7,0%
		⁃	Glicemia de jejum e pre-prandial <100mg/dl
		⁃	Glicemia pos-prandial <140mg/dl a 160mg/dl
		⁃	Classificação:
		⁃	Aumentam a secreção de insulina (hipoglicemiantes)
		⁃	Não aumentam a secreção de insulina (anti-hiperglicemiantes)
		⁃	Os que aumentam a secreção de insulina de maneira dependente de glicose, e suprimem o glucagon
		⁃	Os que promovem glicosuria (sem relação com a secreção de urina)
		⁃	Farmacos:
		⁃	Sulfoniluréias: aumentam secreção de insulina, ação hipoglicemiante mais prolongada.
		⁃	Glibenclamida 2,5mg a 20 mg, 1 a 2x ao dia
		⁃	Nao geram insulinemia:
		⁃	Biguanidas: não aumentam a secreção de insulina, utilizadas para o tratamento inicial de DM2, aumenta a utilização da glicose e impede produção.
		⁃	Metformina 500mg a 2550 mg ao dia, 1 a 3x ao dia (utilizado inicialmente)
		⁃	Glitazonas: aeu mecanismo de ação intracelular leva a um efeito anti-hiperglicemico pleno atrasado.
		⁃	Pioglitazona: 15mg a 45mg em unica tomada
		⁃	Insulinemia dependente de glicose:
		⁃	Inibidores de dipeptidil peptidase 4: prolonga a atividade incretinica
		⁃	Vildagliptina 50mg 2x ao dia
		⁃	Saxagliptina 50mg 1x ao dia
		⁃	Agonistas do receptores GLP1: indicados para paciente com alto risco para DCV
		⁃	Liraglutida
		⁃	Semaglutida 0,25mg
		⁃	Dulaglutida
		⁃	Agentes que promovem glicosuria:
		⁃	Inibidores do cotransportador 2 de sodio e glicose:
		⁃	Dapaglifozina: 10mg
		⁃	Empaglifozina: 10mg e 25mg
	Como devo tratar diabetico tipo 2:
	
	Avaliar caracteristicas clinicas: estado geral, idade, obesidade, comorbidades, valores de HbA1c, glicemia de jejum e glicemia pos prandial, eficacia, risco de hipoglicemia e custo.
		⁃	Indicações:
		⁃	Manifestação leve(GJ <200mg/dl e/ou Hba1c < 7,5%, com sintomas leves ou ausentes, sem historia de DCV ou DRC): Metformina ou Xr
		⁃	Manifestações leves (GJ <200mg/dl e/ou Hba1c < 9,0%, com historia de DCV, ICC, IAM previo, AVC, DRC): Metformina + IDPP4
		⁃	Manifestações Moderadas (GJ entre 200mg/dl e 300mg/dl e Hba1c < 9,0%): Metformina e Gliclazida MR
		⁃	Manifestações Graves (GJ >300mg/dl e/ou Hba1c >9,0%):
	Reavaliar o paciente a cada 3 meses inicialmente, através de exames laboratoriais (GJ, Hbac1, perfil lipidico)
	Realizar rastreamento para complicações cronicas anuais ou cada 6 meses.
	Medir circunferência abdominal e IMC ou biopedância
	
	Neuropatia diabética:
	Quadro Clinico:
		⁃	Formigamento, dormência, perda de sensibilidade dolorosa, queimação nos pés.
	Diagnostico:
		⁃	Glicemia de jejum, perfil lipidico e Hemoglobina glicada
		⁃	Solicitar exame de neuromielografia
	Tratamento:
	Antidepressivos tricíclicos (Amitriptilina) ou dual (Duloxetina)
	
	Cetoacidose Diabetica (CAD):
	Fatores Precipitantes: Infecções, omissão do uso de insulina, situação de stress agudo, gestação e outras patologias, abuso de substâncias e uso de medicamentos.
	Quadro Clinico:
		⁃	Período antes da CAD: Poliuria, Polifagia, Polidpsia e Cansaço.
		⁃	Instalação da CAD: Anorexia, nauseas e vomitos, cefaleia, mal-estar, parestesia e dor abdominal.
		⁃	Progressão: Alteração do nivel de consciência e Coma
		⁃	Outras Manifestações Importantes: Desidratação, mucosas ressecadas, turgor cutâneo diminuido e lingua pregueada, taquicardia, hálito cetônico, taqupneia e ritmo de kussmaul e respiração superficial.
	Diagnóstico:
		⁃	Glicemia de jejum <200mg/dl entre 250 e 850mg/dl
		⁃	Cetonuria ou Cetonemia
		⁃	Acidose metabolica: Ph<7,3 e bicarbonato <15meq/l
		⁃	Na, K e Cl séricos. Diminuidos.
		⁃	Hemograma completo (leucometria)
		⁃	EAS, alem de cetonuria pode ter ITU e albuminuria
		⁃	Ureia e Creatinina aumentados
		⁃	Osmolaridade Plasmatica
		⁃	ECG
	Após resultados calcular ânion gap para confirmar diagnóstico através do seguinte cálculo: Na - CL + HCO3 (Normal: 8 a 12)
	
	CAD Leve:
	
	
	CAD Moderada a Grave:
	Hidratação venosa:
		⁃	Iniciar imediatamente
		⁃	Iniciar HV com SF 0,9%, 1 a 1,5L na primeira hora e segunda hora e 500ml nas 2 horas subsequentes
		⁃	Avaliar Na sérico e osmolaridade se valores normais, trocar HV para 0,45%, 250-500 ml/h (4ML/kg).
		⁃	Recomenda-se iniciar insulinoterapia, em concomitância a hidratação, exceto se hipotensão arterial e hipocalemia (k<3,3), onde devemos fazer a correção do potássio antes.
	Correção do potássio:
		⁃	K < 3,3 - Repor K 20 a 30 mEq/h em BIC por 1 hora
		⁃	K 3,3 a 5,2 - Repor K 20 a 30 mEq/h em soro venoso, após normalização deixar por mais 1 hora e retirar 
		⁃	K > 5,2 - Não repor. 
		⁃	Iniciar insulinoterapia com k>3,3 meq/l
		⁃	Reavaliar k a cada 2hrs
	Glicemia:
		⁃	Em bomba de infusão continua endovenosa, administrar 0,1U/kg de insulina em Bolus e depois inicia-se a infusão da bomba em 0,1/kg/hr
		⁃	Deve-se mensurar a glicemia de 1/1 hora e a queda esperada é de 50-70mg/dl por hora, se não caiu dobrar a velocidade da BIC. 
		⁃	Se caindo e chegar a 200 a 300 mg/dl diminuir a dosagem para 0,02-0,05/kg/hr até chegar 150 a 200 mg/dl.
		⁃	Associar SG5% 150 a 250ml/h quando glicemia <250mg/dl
		⁃	Os criterios para desligar a infusão são os seguintes: Necessario 2
		⁃	ph>7,3
		⁃	Anion GAP <12
		⁃	Bicarbonato >15
		⁃	Quando corrigir acidose iniciar Insulina Regular Subcutânea a cada 4hrs, 2h antes de desligar a bomba de infusão 
	Bicarbonato:
		⁃	Deve ser reposto somente se PH for <7,0, pois a administração de bicarbonato pode piorar a hipokalemia.
		⁃	<6,9: 100meq de bicarbonato em 400ml de H20. Infusão por 2hrs até ph >7,0
		⁃	HCO3 desejado = 0,30 x PCO2
	
	Hipotireoidismo
	Caso VI
	Caracterizado pela diminuição dos hormônios tireoidianos, podendo ser:
		⁃	Primário – relacionado a tireoide. Etiologia: Hashimoto, deficiência de iodo)
		⁃	Secundário (central) – relacionado a hipófise. (Deficiência de secreção de TSH) e Terciário (central) – hipotálamo.
	Quadro clínico: 
		⁃	Diminuição da atividade metabólica, fraqueza, cansaço, mialgia, cefaleia, amenorreia, pele seca, câimbras, unhas fracas, queda de cabelo, palidez, constipação, dores articulares, sintomas psiquiátricos como depressão, psicose e mudança de comportamento. Pode dar bócio, rouquidão, bradicardia, reflexos
lentos, entre outros.
		⁃	Exame Diagnóstico: TSH
		⁃	Exames laboratoriais: Hemograma completo, TSH, T4L, anti-TPO, perfil lipídico, TGO, TGP, Ur, Cr. USG com doppler. Hipotireoidismo primário laboratorial Subclínico: TSH alto e T4L normal
	
	Hipotireoidismo primário laboratorial Clínico: TSH alto e T4L baixo
	Hipertireoidismo laboratorial: TSH baixo e T4L baixo (Solicitar Cintilografia)
	Avaliação no USG:
		⁃	Critérios de malignidade: Sexo masculino, idades extremas, exposição à radiação, nódulos maiores que 4 cm, sintomas compressivos, linfonodomegalia e história familiar de carcinoma de tireoide.
	Avaliar Tamanho, Consistencia, Mobilidade, Sensibilidade e Adenopatia.
		⁃	Parâmetros de malignidade dos nódulos na USG com doppler: Sólido, com bordas irregulares, altura maior que largura, hipoecogenicidade, microcalcificações e ausência de halo.
	TI-RADS: 
		⁃	1 benigno. Não biopsia.
		⁃	2 moderadamente suspeito, se maior que 1,5 PAAF. 
		⁃	3 suspeito, se maior que 1 PAAF.
		⁃	4 e 5 Altamente suspeitos, maior que 1 PAAF.
	Tratamento: 
	Levotiroxina 1,6 mcg/Kg/dia
	
	Caso VII
	Alzheimer
	Nem todo paciente que tem Alzheimer tem demência e vice-versa. Sintoma mais comum é a perda de memória recente, à medida que o quadro evolui, os sintomas se agravam.
	Diagnóstico Alzheimer:
	Critérios para Demência de Alzheimer NIA-AA:
		⁃	A: Início lento e insidioso.
		⁃	B: Piora da cognição.
		⁃	C: Dificuldade para aprender ou recordar informações recentes, dificuldade de linguagem, prejuízo de graus de orientação espacial, dificuldade de raciocínio e julgamento.
	Estadiamento da Demência da Doença de Alzheimer (DA), segundo AA:
		⁃	Demência da DA leve – São independentes, mantem suas atividades (dirigir, trabalhar etc.), porém, vão requerer auxílio em alguma atividade.
		⁃	Demência da DA Moderada – Podem ter dificuldade para executar tarefas diárias e habituais, ocorre mudança de comportamento, personalidade e agitação.
		⁃	Demência da DA Grave – Precisão de ajuda e cuidados 24 horas, ficam praticamente restritos ao leito, dificuldade de deglutição, incontinência urinária e fecal.
	Estágio da Doença de Alzheimer CDR:
		⁃	0: esquecimento inconstante ou leve
		⁃	0,5: Esquecimento Leve e consistente
		⁃	1: Demencia Leve: perda de memoria mais acentuada para recente, interfere no dia a dia
		⁃	2: Demencia Moderada: Apenas o material firmemente aprendido é mantido o novo é rapidamente esquecido
		⁃	3: Demência Grave: perda de memoria grave, apenas fragmentos de lembranças estão presentes
	Exames Complementares:
		⁃	TC, RNM e cintilografia de crânio. Hemograma completo, Na, K, glicemia, Ur, Cr, TSH, T4L, TGO, TGP, albumina, vitamina B12, ácido fólico, Ca, HIV, sífilis.
	Tratamento: 
		⁃	Inicial: Rivastigmina 3mg/dia 2x e ir dobrando a cada duas semanas de acordo com a tolerância até 12mg/dia
		⁃	Grave: Memantadina (10mg)- CDR ser 3 e MEEM entre 5 e 11 com 4a de escolaridade ou 3 e 7 sem 4a de escolaridade
	
	AVE isquêmico
	Principal artéria acometida é cerebral média, ocorrendo alteração de fluxo sanguíneo cerebral, com queda de glicose, oxigênio e outros.
	Fatores de risco: 
		⁃	Idade, história prévia de problemas vasculares, arritmias, tabagismo, DM, HAS, sedentarismo, dislipidemia, álcool, anticoncepcional e drogas.
	Apresentação Clinica:
		⁃	Cefaleia, Confusão Mental, Disartria, Desvio de comissura labial, amaurose, hemiparesia, vertigem, astenia e dificuldade de deambular
	Escala de Cincinate:
	
	Quadro Clinico:
		⁃	Cerebral Media: deficit motor, deficit sensitivo e afasia
		⁃	Cerebral anterior: deficit motor em mmii e deficit sensitivo
		⁃	Cerebral posterior: campo visual, nivel de consciência e deficit sensitivo
		⁃	Basilar: deficit motor, sensitivo, rebaixamento do nivel de consciencia e alteração de NC
		⁃	Vertebral: Nauseas, vômitos, tonturas, alterações de NC baixos
	Exames iniciais: 
		⁃	G1: Inicio dos Sintomas em até 4 horas e 30min:
		⁃	Angiotomografia cerebral e cervical
		⁃	Tomografia computadorizada de cranio sem contraste
		⁃	G2: Inicio dos Sintomas após 4 horas e 30min e em até 24h:
		⁃	Ressonancia magnetica de encefalo
		⁃	Tomografia computadorizada de cranio sem contraste
		⁃	Angiotomografia cerebral e cervical
	Investigação Etiologica:
		⁃	>45: ECG, ECO, Doppler de carotida, Dislipdemia e diabetes
		⁃	<45: RNM de cranio Angiotomografia intra e extracraniana dos vasos e sorologias para disfunções trombofilicas
	Conduta terapeutica:
	Monitoramento e saturação de O2, controle da temperatura, hidratação, controle pressórico (PAS > 220 ou PAD > 120).
		⁃	Fazer Nitroprussiato de sodio: 0,5mcg/kg/min infusão IV
	Trombolise EV:
		⁃	Indicações: >18 anos, sintomas de avci mensuraveis e incapacitantes, TC de Cranio sem sangramento e inicio dos sintomas <4,5h.
		⁃	Contraindicação: Anticoagulação oral, heparina nas ultimas 48h, plaquetas <100.000/mm3, sangramento interno.
		⁃	Tratamento:Alteplase 0,9mg/kg (dose maxima 90mg) em 60min, sendo 10% administrado em bolus no primeiro minuto.
	Trombectomia mecânica:
		⁃	Indicação: oclusão de carotida interna ou media, >18anos, >6 na escala de NIH.
	Terapia para não candidato a Trombolise:
		⁃	AAS 75 a 300mg
		⁃	Anticoagulação apenas em NIH baixo com 1mg/kg de Enoxaparina
	
	AVEH
	DEVEMOS SUSPEITAR DE UM AVEH EM PACIENTE QUE APRESENTA
		⁃	1.UM DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL SÚBITO, 
		⁃	2. NÍVEISPRESSÓRICOSELEVADOS,
		⁃	3REBAIXAMENTO DO NÍVEL DA CONSCIÊNCIA, 
		⁃	4. CEFALEIADEINÍCIOSÚBITO,
		⁃	5. NÁUSEAS E VÔMITOS.
		⁃	6CRISES CONVULSIVAS E SINTOMAS VISUAIS.
	Diagnostico:
	A TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA É O EXAME DE IMAGEM IDEAL PARA O DIAGNÓSTICO DE AVEH.
	Fases:
	FASE AGUDA (<24H): SANGRAMENTO SE APRESENTA HIPERDENSO
	• FASE AGUDA TARDIA (24H A 72H): SANGRAMENTO SE APRESENTA HIPERDENSO COM ISODENSIDADE DE PERMEIO, REPRESENTANDO EDEMA
	• FASE SUBAGUDA (72H A 7 DIAS): SANGRAMENTO SE APRESENTA ISODENSO
	• FASE CRÔNICA (> 7 DIAS): SANGRAMENTO SE APRESENTA HIPODENSO
	Manejo:
		⁃	Pressão Arterial:
	PAM 130 MMHG
	• PAS ENTRE 140-160 MMHG
	• PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA 140 MMHG COM ANEURISMA NÃO ABORDADO E ATÉ 160 MMHG PARA PACIENTES COM ANEURISMA ABORDADO
	• BETA BLOQUEADORES OU BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO (LABETALOL, METOPROLOL, NICARDIPINA, CLEVIDIPINA).
	• METAS: PPC >70 MMHG E PIC < 20 MMHG
		⁃	MEDIDAS NA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
	• MANITOL A 20%: DOSE DE 0,5 A 1,0G/KG, VIA INTRAVENOSA, EM 5 A 30 MINUTOS.
	• HIPERVENTILAÇÃO: O OBJETIVO É REDUZIR A PACO2 PARA NÍVEIS ENTRE 30 E 35MMHG.
	OS EXAMES ANGIOGRÁFICOS (ANGIOTOMOGRAFIA E ANGIORRESSONÂNCIA DE CRÂNIO) SÃO EXAMES COMPLEMENTARES QUE PERMITEM O ESTUDO DIRETO DOS VASOS NA REGIÃO INTRACRANIANA,
	
	Cefaléia
		⁃	Primaria: (migrânia, tensional, trigêmeo e outras)
		⁃	Secundaria: (trauma, doenças vasculares, infecção e outras).
	Apresentação Clínica:
		⁃	Dor em peso/pressão bilateral sem fenômenos associados e pode estar ligada a dores musculares (pescoço)
		⁃	Dor constante e não pulsátil
		⁃	De baixa e média intensidade
		⁃	Não piora com exercício físico
		⁃	Geralmente é episódica
		⁃	Desencadeado por tensão emocional ou situações que exigem esforços musculares (dirigir, stress e outros)
	Tratamento:
	Cefaleia tensional
		⁃	Agudo: Aines (Naproxeno 550mg/dia)
		⁃	Profilático: Antidepressivos tricíclicos (Amitriptilina 10mg até 150mg em x2 a x4) ou Duais (venlafaxina 37,5 mg até 200mg x1) ou Relaxante muscular (ciclobenzaprina 10mg até 60mg x2 a x4)
	
	ENXAQUECA
		⁃	3 causas da enxaqueca: Trigeminal, depressao cortical alastrante e vascular
	Critérios Diagnósticos:
		⁃	A: Pelo menos 5 ataques do criterio Be C
		⁃	B: Cefaleia de duração de 4-72hrs
		⁃	C: Associado a pelo menos 2 critérios:
		⁃	Dor unilateral
		⁃	Pulsátil 
		⁃	Intensidade moderada a grave
		⁃	Dor agravada por ou levando a evitar atividade fisica
		⁃	D: Associado com pelo menos 1 critérios:
		⁃	foto e fonofobia
		⁃	náuseas ou vômitos
		⁃	E: Nao é melhor explicado por outro diagnostico
	Apresentação Migranea:
		⁃	Prodrômico: Ja sabe que vai sentir dor
		⁃	Aura: sintoma neurologico (parestesia, escotomas e paresia)
		⁃	Fase de Dor
		⁃	Recuperação: 18 a 48 horas
Tratamento:
		⁃	Profilático – Atenolol (25 a 100mg/dia) e Amitriptilina(12,5 a 75mg/dia)
		⁃	Fase aguda – Analgésicos (Paracetamol 1g) e AINE’S (AAS500mg Naproxeno 550mg), Triptanos (Sumatriptano 25mg) ou medicamentos combinados (Sumatriptano com Naproxeno 85/500mg).
	
	
	Caso VIII
	Retinopatia Hipertensiva:
	Grau 0 – sem alterações físicas.
	Graus 1 – estreitamento arteriolar mínimo.
	Grau 2 – estreitamento arteriolar óbvio com irregularidades focais.
	Grau 3 – além do que já existe no grau 2, observa-se hemorragias e exsudatos.
	Grau 4 – além do observado no grau 3, observa-se edema do disco
	Fundo de Olho: Vasoconstrição, Arteriosclerose, cruzamento AV patológico, Mudança da coloração da arteria (fio de cobre ou prata), exsudato algodonoso e hemorragia, estrela macular.
	
	Retinopatia Diabética:
	Maculopatia e retinopatias, provocadas pelas alterações dos vasos sanguíneos (aumento da permeabilidade e lesão) devido a hiperglicemia. 
	Quadro Clinico:
		⁃	Paciente apresenta queixa de visão distorcida e borrada, podendo evoluir para cegueira. Realizar exame de fundo de olho, OCT e angiografia com fluoresceína.
	Não proliferativo:
		⁃	PRÉ-PROLIFERATIVA OU INCIPIENTE — ESTÁGIO INICIAL DA DOENÇA QUE NÃO ACARRETA ALTERAÇÕES VISUAIS, PORÉM PODE EVOLUIR E CAUSAR A PERDA DA VISÃO;
		⁃	NÃO PROLIFERATIVA LEVE — SE REFERE AO ESTÁGIO PRECOCE DA ALTERAÇÃO, COM PEQUENAS DILATAÇÕES VASCULARES VISÍVEIS;
		⁃	NÃO PROLIFERATIVA MODERADA — COM A PROGRESSÃO DA DOENÇA, SURGEM DEPÓSITOS DE LIPÍDIOS E LIPOPROTEÍNAS (EXSUDATOS) DUROS E MOLES NA RETINA POSTERIOR;
		⁃	NÃO PROLIFERATIVA GRAVE — ALÉM DOS SINAIS DA MODERADA, OCORRE TAMBÉM A OBSTRUÇÃO DOS VASOS SANGUÍNEOS, ATRAPALHANDO A IRRIGAÇÃO; AS ÁREAS AFETADAS ESTIMULAM A FORMAÇÃO DE NOVOS VASOS SANGUÍNEOS.
	PROLIFERATIVA
		⁃	ESSA É A FASE MAIS AVANÇADA DA DOENÇA E SE CARACTERIZA PELA FORMAÇÃO DE NOVOS VASOS SANGUÍNEOS NA SUPERFÍCIE DA PAPILA E DA RETINA. PORÉM, ELES SÃO FRÁGEIS, CONSTITUÍDOS SOMENTE POR EPITÉLIO.
	Fundo de Olho: Microaneurismas, hemorragias e exsudatos duros