AULA 4 - ANEMIAS CARENCIAS - Parte 2

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HE����LO���
➢ Uma vez dentro da célula o ferro tem 2 opção, ser
armazenado como ferritina ou ser transportado pelo
plasma;
➢ Hepcidina e ferroportina são reguladores da absorção
de ferro.
➢ O TFR regula a ação da hepcidina.
➢ O excesso de ferro se chama hemocromatose podendo
ser primária - excesso de ferro por má ação do TFR - ou
secundária - por excesso de ingestão ou
hemotransfusão.
A Transferrina faz o transporte do ferro. Na síndrome
nefrótica há perda da transferrina levando a ferropenia.
➢ O ferro é perdido pela descamação da pele e do TGI e
pelo suor. Não há mecanismo regulatório e sabe-se
que no período menstrual essa perda é aumentada.
➢ O corpo humano é capaz de aumentar a absorção de
ferro em períodos de baixa ingesta em até 5x, logo
mesmo em extrema pobreza o aporte de ferro é
adequado. Sendo assim, a causa por baixa ingestão é
rara.
➢ A gravidez aumenta a demanda de ferro e as
gestantes têm menor reserva de ferro, logo a sua
suplementação é indispensável durante toda a
gravidez.
AN���A FE���P���A - IN���L�ÇÃO
Depleção dos estoques de ferro → Eritropoese ineficaz →
Anemia
VCM diminuído→ redução do tamanho
HCM diminuído→ alteração da coloração
Pode iniciar com ferropenia sem ferropriva
O TIBC é a capacidade total que é inversamente
proporcional ao índice de saturação total (IST)
O aumento da plaqueta se vem da demanda da coagulação
proveniente do sangramento.
MICROCITOSE → Falta de conteúdo no estroma elástico do
eritrócito.
Mar���l� Simões Cav����n�i - Hem����og��- M7- 2023.2