Fisiologia do sistema respiratório

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Fisiologia do sistema respiratório 
Um dos principais papéis do trato respiratório 
é a troca de gases, já que durante o 
funcionamento celular há produção de 
diversos metabólitos e dentre eles tem-se o 
CO2, o qual precisa ser eliminado do 
organismo devido à toxicidade relacionada a 
ele. Além disso, para que as células 
funcionem é necessário o oxigênio e a partir 
do sistema respiratório que é feita a ligação 
entre ambiente externo (captar oxigênio) e 
ambiente interno (precisa-se do oxigênio 
captado e eliminação do CO2). Sendo assim, 
há troca de gases nesse sistema fator 
essencial para o funcionamento do organismo. 
Outro ponto é que tem-se que o sistema 
respiratório exerce um papel de regulação do 
pH, já que por meio da retenção ou eliminação 
de CO2 há regulação do pH. Ele é diretamente 
relacionado à concentração de gases, sendo 
muito importante para o regulamento 
corpóreo. Quimiorreceptores além de regular a 
demanda cardíaca, são capazes de regular a 
frequência respiratória para alteração de pH. 
Além disso, o trato respiratório exerce papel 
de proteção, já que existem cílios e muco os 
quais servem para reter partículas invasoras. 
Pode acontecer uma modulação da respiração 
diante de uma substância irritante. 
A vocalização é feita pelas pregas vocais as 
quais se movimentam com a passagem de ar, 
sendo além de regular a troca gasosa 
essencial para a manutenção da vida, há 
possibilidade de regulação da vocalização. 
O sistema respiratório é composto pela 
cavidade nasal, faringe, laringe, traqueia, 
brônquios, broquíolos e alvéolos, sendo as 
estruturas responsáveis pela condução e troca 
de gases. Além disso, outras estruturas como 
os músculos auxiliam no processo da 
respiração, já que graças à contração e 
relaxamento desses músculos que tem-se a 
expansão e retração da cavidade torácica 
fazendo com que haja movimentação do ar. 
Estrutura do sistema respiratório 
A movimentação de ar é conduzida por meio das 
vias aéreas. As vias aéreas superiores são 
responsáveis por promover um condicionamento 
do ar que foi inspirado, filtram partículas grandes, 
aquece e umidifica o ar quando entra no corpo, 
mas elas irão se ramificar até formar áreas de 
trocas gasosas. 
Na imagem tem-se exemplificado as vias 
aéreas condutoras as quais são responsáveis 
pela condução de ar. Elas iniciam na traqueia 
e ramificam por todo tecido pulmonar, sendo 
brônquios e broquíolos terminais os quais 
constituem a zona condutora. Há também 
ramificação do tipo celular para que as células 
da zona respiratória (região capaz de fazer 
trocas gasosas), sejam mais permeáveis ao 
transporte de oxigênio, permitam a difusão 
dos gases acontecer, sendo pela diferença 
estrutural que tem-se a diferença entre as 
zonas condutora e respiratória. Então 
conforme mostrado na imagem tem-se a 
traqueia formando a zona condutora capaz de 
enviar o ar para as regiões de troca gasosa e 
ela irá se ramificar até serem formados os 
sacos alveolares (estruturas nas quais existem 
os alvéolos que são muito persuadidos e onde 
acontece a troca gasosa). 
Na imagem acima na primeira coluna 
demonstra-se a traqueia e o brônquio. Na 
segunda coluna os bronquíolos e na terceira 
os alvéolos. 
Na primeira coluna com o corte histológico da 
traqueia tem-se o epitélio formado por células 
ciliadas sendo os cílios protetores que vibram 
em direção a expulsar os agentes invasores 
que podem se aderir à traqueia. Junto às 
células ciliadas tem-se capilares, uma camada 
de músculo liso (na asma tem-se uma 
contração dos músculos lisos levando à 
broncoconstrição reduz o diâmetro das vias 
aéreas, dificultando o ar de chegar aos 
alvéolos para que aconteça a troca gasosa) e 
existe a produção de muco através da 
glândula que externa o conteúdo para o lúmen 
da traqueia sendo extremamente essenciais, 
pois devido ao seu funcionamento que existe 
o muco em abundância no trato respiratório 
para reter agentes invasores. Além disso tem-
se a cartilagem a qual é de extrema 
importância para auxiliar na manutenção das 
grandes vias abertas. 
Nos bronquíolos há uma estrutura semelhante 
à traquéia, porém não possuem mais 
glândulas, uma vez que está se aproximando 
da região de troca gasosa. Não possui 
cartilagem, já que são estruturas de diâmetro 
menor, sendo os músculos os fornecedores de 
estabilidade necessária para a manutenção da 
abertura desses bronquíolos. 
Nos alvéolos há diferença de espessura, 
sendo perceptível que consegue haver a 
difusão de gases, de forma eficiente. Tem-se a 
presença de uma camada de células muito 
fina e capilares que irrigam essas células com 
muita facilidade e em abundância. Apresentam 
células epiteliais tipo I e tipo II. 
Nessa imagem são mostradas as células tipo I 
e II organizadas conforme a estrutura de um 
alvéolo. Nos alvéolos tem-se demonstrados 
capilares em rosa e células alveolares tipo I 
em lilás e células do tipo II em amarelo. A 
diferença entre essas células está no fato das 
células tipo I (pneumócitos tipo I) darem a 
estrutura do alvéolo e permitirem a troca 
gasosa acontecer. (Imagem G tem-se o 
plasma na parte superior e na parte inferior o 
ar no alvéolo). Existem também as células 
alveolares tipo II (pneumócitos tipo II) que são 
produtoras de surfactante que consistem em 
uma substância responsável pela redução da 
tensão superficial existente nos alvéolos, pois 
toda a camada respiratória precisa ser bem 
umidificada para permitir que a troca gasosa 
aconteça de forma apropriada e com a 
existência de água na superfície há tendência 
de colapsamento (fechamento) dos alvéolos e 
o surfactante ao reduzir a tensão superficial, 
evita que isso aconteça. 
O surfactante é formado por fosfolipídeos que 
vão se alinhar e farão com que as caldas 
hidrofóbicas de ácidos graxos fiquem voltadas 
para o lúmen alveolar, ou seja, por conta 
dessas caldas hidrofóbicas que tem-se a 
manutenção da abertura dos alvéolos. 
H á t a m b é m m a c r ó f a g o s a l v e o l a r e s 
pulmonares, linfócitos, plasmócitos, células 
neuroendócrinos, mastócitos que funcionam 
como células de defesa diante de um invasor 
que não ficou retido nas vias superiores, 
fazendo um processo de proteção para 
impedir danos maiores trato respiratório e ao 
organismo. 
Essa imagem mostra o pneumócito tipo II, 
mas há um foco na síntese do surfactante e 
sendo expelida na superfície alveolar. Esse 
surfactante é representado pela camada verde 
cobrindo os pneumócitos tipo I e II. Alguns dos 
complexos proteicolipídeos podem ser 
reaproveitados, captados por endocitose nas 
células alveolares do tipo II para que aconteça 
a reciclagem. Sendo assim, o surfactante 
pode ser oriundo da síntese do pneumócito ou 
reciclado a partir da endocitose, sendo 
depositado na superfície da célula alveolar 
diminuindo a tensão superficial da água e 
impedindo o fechamento dos alvéolos, 
mantendo-os abertos e aerados. 
Além da estrutura dos alvéolos a traqueia e os 
b r ô n q u i o s t a m b é m p o s s u e m u m a 
característica especial na conformação 
histológica. 
Células colunares as quais possuem cílios e 
permitem que os potenciais agentes invasores 
sejam removidos da traqueia, além disso 
existem as células caliciformes que secretam 
o muco para que ele recubra a traqueia e os 
brônquios na parte do lúmen, sendo muito 
importante, já que eventuais agentes 
invasores que as vias superiores não 
conseguiram filtrar são aderidos no muco. 
Assim, os cílios irão vibrar, fazendo um 
movimento de vassoura para que o muco com 
a potencial partícula invasora seja movido 
para a faringe e haja a deglutição ou 
exteriorização do agente invasor, para que ele 
não atinja os pulmões. Caso a partícula 
invasora chegasse ao alvéolo para aí ser 
expelida, levaria a um prejuízo muito grande, 
uma vez que eles possuem uma parede 
extremamente fina para permitir as trocas 
gasosas podendo dar inflamações e infecções 
com muito mais frequência, sendo o muco 
uma forma de proteção, bem como os pelosnas narinas. Promovendo assim, menor dano 
ao trato respiratório do indivíduo. 
Depois que o ar passou pelas narinas, 
condicionado, umidificado e aquecido, 
potenciais partículas invasoras foram 
inviabilizadas de acessar o trato respiratório, o 
ar será encaminhado para os alvéolos onde 
acontecerá trocas gasosas a qual ocorre 
devido à constituição dos alvéolos e ao 
suprimento sanguíneo muito intenso presente 
nos alvéolos com muitos capilares que 
promoverão a perfusão dos brônquios, 
alvéolos permitindo que a troca gasosa seja 
feita de forma eficiente. Além disso, existem 
também os canais linfáticos os quais são 
muito abundantes nos pulmões, alguns livros 
re la tam que esses canais são mais 
abundantes nos pulmões do que em qualquer 
outro órgão, tendo em vista a necessidade de 
suprimento do trato respiratório pela proteção 
envolvida no sistema. Os vasos linfáticos 
serão extremamente importantes, pois a partir 
do sangue tem-se um líquido composto por 
proteínas, lipídeos, glóbulos brancos, linfócitos 
T, os quais são transportados a partir da linfa 
convivendo em harmonia com o suprimento 
sanguíneo para a constante manutenção do 
tecido respiratório. 
Um dos fatores que reforça a importância da 
linfa abundante no trato respiratório é que ela 
está relacionada à pleura que consiste em 
uma substância relacionada à manutenção da 
caixa torácica ajudando a deixar os pulmões 
abertos. 
Apesar de haver o surfactante, é necessário 
haver uma força que irá puxar os pulmões 
como um todo para a caixa torácica e 
mantendo-os abertos. Para isso, existem duas 
pleuras, ou seja, duas finas membranas: a 
pleura parietal e a pleura visceral. 
A pleura parietal é externa à pleura visceral, 
sendo assim ela está relacionada a uma 
camada ainda mais externa que os pulmões, 
revestindo a cavidade torácica que contém os 
pulmões. Já a pleura visceral é a membrana 
que irá revestir a superfície do pulmão. Essas 
duas pleuras são extremamente importantes, 
pois entre elas existe o líquido pleural o qual 
está em uma quantidade pequena (15-20 ml) 
que irá revestir todo o pulmão para manter 
uma pressão entre as duas pleuras, ou seja, 
auxilia na manutenção dos pulmões abertos, 
permitindo a expansão e redução do volume 
pulmonar, permitindo também que o pulmão 
se movimente, além de evitar o atrito entre as 
superfícies, deixando o movimento de 
respiração e inspiração com o menor impacto 
possível. Essa pressão muitas vezes é 
chamada de pressão negativa por facilitar a 
adesão dos pulmões na caixa torácica. 
A partir da linfa faz o bombeamento constante 
para não permitir que o líquido pleural 
aumente muito. Alguns estudos afirmam, que 
por conta do bombeamento constante e 
estabelecimento de novo líquido pleural é o 
que faz manter a pressão intrapleural com 
característica negativa. Durante alguns 
processos, pode haver acúmulo de líquido 
interpleural e os linfonodos promovem 
bombeamento constante para reduzir o líquido 
i n t r a p l e u r a l e r e d u z i r o s i m p a c t o s 
relacionados. 
Diante de uma infecção ou diante de um 
bloqueio da drenagem linfática o líquido 
pleural pode ser aumentando levando a um 
derrame pleural. Outro evento importante 
relacionado à pleura é o pneumotórax. 
Na primeira imagem exemplifica a pressão 
negativa existente entre as pleuras tendo 
demonstrado um alvéolo e a pressão de -5 
sendo exemplificada. Diante de alguns 
acidentes pode haver a ruptura dessas 
membranas, por exemplo uma fratura de 
costela a qual pode perfurar a pleura e com 
isso, a pressão se iguala com o ambiente 
tanto interno quanto externo (segunda 
imagem), quebrando a diferença de pressão 
e x i s t e n t e , a c o n t e c e n d o e v e n t o d e 
pneumotórax, em que ocorre a desinsuflação 
dos pulmões se reduzindo na tendência de 
colapsarem pela quebra do padrão das 
pleuras. 
O pneumotórax pode ser promovido por lesão, 
doença pulmonar, entre outros fatores, mas é 
um processo capaz de ser revertido. Sendo a 
própria aspiração que é a tentativa de 
reexpansão do tecido. 
Complacência pulmonar 
Complacência é o grau de extensão presente 
nos pulmões. Os pulmões possuem elastina e 
colágeno, ou seja, fibras elásticas que irão 
permitir os pulmões de sofrerem o processo 
de expansão ( inspiração) e retração 
(expiração). Sendo assim, a complacência 
permite relacionar as propriedades elásticas 
do pulmão. Se há uma fibrose pulmonar, por 
exemplo, há redução das fibras elásticas 
levando a uma complacência diminuída. 
No primeiro gráfico mostra a inspiração e 
posteriormente a expiração tendo-se no eixo y 
a mudança do volume pulmonar. Na 
inspiração mostra o aumento do volume 
pulmonar e na expiração o volume pulmonar 
reduz. 
No segundo gráfico mostra no eixo y a 
pressão. Na linha superior mostra a pressão 
alveolar, ou seja, a pressão dentro do alvéolo 
quando a glote está aberta. Tem-se também a 
pressão pleural que é tida como negativa para 
que a expansão dos alvéolos ocorra de forma 
adequada. Durante a inspiração a pressão 
pleural fica ainda mais negativa, pois está 
havendo contração de músculos específicos 
da caixa torácica para que haja a expansão 
dela e consequentemente entrada de ar nos 
pulmões que garante o aumento do volume 
pulmonar, sendo quanto mais negativa a 
pressão garante a possibilidade da entrada de 
ar nos pulmões garantindo o aumento do 
volume pulmonar. A pressão pleural tem a 
negatividade reduzida durante a expiração 
pela contracto de músculos e retração dos 
pulmões, desencadeando na redução do 
volume pulmonar. 
Estrutura do sistema respiratório 
Existem fibras elásticas tem tendem a deixar o 
pulmão retraído na situação de repouso, mas 
diante de forças musculares o pulmão pode 
expandir. Assim, durante a expiração ocorre o 
aumento do diâmetro da caixa torácica seja 
um diâmetro vertical ou anteroposterior, para 
permitir com que a entrada de ar seja eficiente 
para que a troca gasosa aconteça. 
Em uma situação de respiração calma o 
mov imen to se dá pe la con t ração e 
relaxamento do diafragma, então quando o 
diafragma contrai, há aumento do diâmetro 
torácico e consequentemente há entrada do ar 
pela diferença de pressão que é causada. Já 
em respirações mais vigorosas, haverá 
também o apoio de outros músculos como o 
esternocleidomastoideo, serráteis anteriores 
(que vão elevar algumas costelas) e músculos 
escalenos, em que fazem com que o diâmetro 
da caixa torácica aumente ainda mais 
permitindo ainda mais entrada de ar. 
Em uma expiração forçada outros músculos 
podem estar envolvidos como o reto 
abdominal que fazem com que as costelas 
inferiores sejam puxadas para baixo para 
garantir que mais ar saia e seja retirado ainda 
mais ar dos pulmões. 
Sendo assim, em inspirações e expirações 
forçadas, ou seja, turbulentas os músculos 
agem para axiliar a maior expansão e retração 
da ca ixa torác ica. Em s i tuações de 
normalidade a maior atuação é do diafragma. 
Controle voluntário e involuntário 
É importante ressaltar que além do controle 
vo lun tá r io , ex is tem também cen t ros 
respiratórios, neurônios localizados no bulbo e 
na ponte do tronco cerebral, responsáveis 
pelo controle involuntário dos movimentos 
respiratórios. A composição do sangue é 
capaz de modular a respiração, sendo que se 
o sangue, por exemplo, está com excesso de 
gás carbôn ico será necessár ia uma 
modulação para a retirada desse gás 
carbônico, os quimiorreceptores serão 
capazes de detectar o excesso de gás 
carbônico e modular a frequência respiratória 
e a captação de oxigênio. O SNA é capaz de 
aumentar ou reduzir o diâmetro dos brônquios, 
já que existem músculos lisos que envolvem 
os brônquios, existindo a possibilidade de 
broncoconstrição ou broncodilatação. 
Se existe uma descarga de acetilcolina (SNA 
parassimpático) ela se ligará a receptores 
muscarínicos (sobretudo do tipo M3) nos 
brônquios e promover a broncoconstrição. 
Diante do estímulo adrenérgico (SNA 
simpático) os neurotransmissores agirãoem 
receptores β sobretudo β2, promovendo assim 
uma broncodi latação, a lém disso os 
receptores β2 vão promover uma modulação 
da secreção brônquica. 
 
Ventilação 
Espaço morto 
Espaço morto é dividido em duas grandes 
nomenclaturas: espaço morto anatômico e 
espaço morto fisiológico. Uma parte do ar que 
entra no sistema respiratório não alcança os 
alvéolos, uma vez que parte do ar de cada 
ciclo ventilatório permanece nas vias aéreas 
condutoras, como a traqueia e os brônquios. 
Como as vias aéreas condutoras não trocam 
gases com o sangue, elas são denominadas 
espaço morto anatômico, sendo importante 
ressaltar que o espaço morto anatômico 
médio é de cerca de 150 mL. Quando o 
espaço morto alveolar é incluído na medida 
total do espaço morto, ele é chamado espaço 
morto fisiológico, em contraposição ao espaço 
morto anatômico. Na pessoa normal, os 
espaços mortos anatômico e fisiológico são 
quase iguais porque todos os alvéolos são 
funcionantes no pulmão normal. No entanto, 
em indivíduos com doenças respiratórias, em 
que existem áreas ventiladas que não são 
perfundidas de sangue, ou seja, que não 
fazem troca gasosa, tem-se que o espaço 
morto fisiológico é maior do que o espaço 
morto anatômico, pois teoricamente a região 
com ar deveria fazer trocas, mas não está 
fazendo por algum problema respiratório. 
1. Está no final de uma inspiração: o volume 
pulmonar é máximo e o ar “novo” da 
atmosfera enche as vias aéreas superiores (o 
espaço morto). Com cerca de 150 ml na via de 
condução e 2700 ml na área de troca. 
2. Aconteceu expiração: o volume corrente de 
500 mL deixa o corpo. Contudo, a primeira 
porção destes 500 mL que deixa as vias 
aéreas corresponde aos 150 mL de ar “novo” 
que estavam no espaço morto, seguidos por 
350 mL de ar “velho” proveniente dos alvéolos. 
Desse modo, mesmo que 500 mL de ar 
deixem os alvéolos, apenas 350 mL desse 
volume deixam o corpo. Os 150 mL restantes 
de ar alveolar “velho” permanecem no espaço 
morto. 
3. Ao final da expiração, o volume do pulmão é 
mínimo e o ar “velho” dos alvéolos preenche o 
espaço morto anatômico. O ar que sai 
primeiro da via respiratória é o ar que está nas 
vias de condução e não será retirado todo o ar 
dos pulmões, então o pouco que ar que 
estava nas trocas gasosas irá preencher as 
vias de condução, ou seja, preencher o 
espaço morto 
4. Com a próxima inspiração, mais 500 mL de 
ar “novo” entram nas vias respiratórias. A pri- 
meira parte de ar que chega aos alvéolos são 
os 150 mL de ar “velho” que estavam no 
espaço morto anatômico. O restante dos 350 
mL de ar que chega aos alvéolos é constituído 
por ar “novo”. Os últimos 150 mL de ar “novo” 
inspirado permanecem novamente no espaço 
morto anatômico e nunca alcançam os 
alvéolos. Sendo assim, o ar novo é conduzido 
para a via respiratória, mas não irá todo para a 
área de troca gasosa. 
Havendo uma dinâmica de renovação 
constante de ar, porque a cada inspiração não 
tem apenas “ar novo” ocupando os pulmões, 
mas uma mescla de ar que já estava no fim da 
outra inspiração e o "ar novo" que entrou. 
O espaço novo mostra claramente que nas 
áreas de condução não há troca gasosa, 
havendo espaço morto que e o volume de ar 
na via de condução. 
Em alguma disfunção respiratória com 
alvéolos que não estão sendo perfundidos, ou 
seja, não está chegando sangue nele, sendo 
assim, não tem como ser feita a troca gasosa, 
aumentando a área de espaço morto 
fisiológico, por acrescentar isso às áreas de 
condução e assim, ele supera o espaço morto 
anatômico. 
Volumes e capacidades pulmonares 
Os movimentos garantem a renovação de ar e 
também que a troca gasosa ser feita de forma 
apropriada. 
Mecânica respiratória 
Estudo dos volumes respiratórios, ou seja, 
diante de processos múltiplos pode haver 
aumento ou retenção da capacidade 
inspiratória ou expiratório, dependendo da 
necessidade do organismo. 
Ar entra e sai de forma fixa das vias aéreas , 
sendo ele o volume corrente, ou seja, o ar 
inspirado e expirado durante uma situação de 
repouso. 
Em uma inspiração forçada precisa aumentar 
a troca gasosa para aumentar a força de 
inspiração para que aumente a quantidade de 
O2 nos alvéolos, sendo que, quem garante 
esse aumento são os músculos interpostas 
associados ao diafragma e também os 
músculos abdominais. Dessa forma tem-se o 
volume de reserva inspiratório o qual 
apresenta grande atuação nessa situação. 
Volume de reserva é o volume que está nos 
pulmões além do normal, uma reserva. 
Capacidade inspiratória é tudo o que 
consegue-se inspirar, ou seja, volume corrente 
+ volume de reserva inspiratório. 
Depois de uma expiração normal, consegue-
se tirar um volume a mais dos pulmões, caso 
necessário sendo esse denominado de 
volume de reserva expiratório. 
O ar retido nas vias respiratórias é o volume 
residual que mantém a árvore brônquica 
aberta (associado ao surfactante e as forças 
interpleurais). 
Volume residual é o ar mantido dentro da via 
respiratória que não é retirado de forma 
alguma de dentro dos pulmões, nem por maior 
tentativa que seja, impedindo a colabação dos 
alvéolos. 
Capacidade vital é o volume de reserva 
inspiratório + volume corrente + volume de 
reserva expiratório, sendo tudo o que cabe 
nos pulmões diante de uma inspiração e 
expiração forçadas. 
Capacidade pulmonar total é a capacidade 
vital + volume residual. 
Capacidade residual funcional é a 
quantidade de ar que não sai dos pulmões em 
situação habitual, sendo que funcionalmente o 
volume de reserva expiratório não é acionado. 
Obs: A caixa torácica estica mais e por isso o 
volume de reserva inspiratório é muito maior 
Trocas de gases 
Receptores β2 nos pulmões diante da 
liberação de noradrenalina broncodilatam 
garantindo maior troca gasosa. 
Os processos movimentos respiratórios geram 
o processo de troca gasosa, sendo que 
durante a inspiração o ar chega nos alvéolos 
os quais são irrigados por capilares os quais 
estão com um perfil diferente, ou seja, ricos 
em CO2 e pobre em O2 e assim, por conta da 
diferença de pressão parcial ocorre a troca 
gasosa. O CO2 no capilar em excesso e o O2 
no alvéolo em excesso levam à troca por 
difusão, garantindo que o sangue rico em O2 
promova a nutrição tecidual. 
As pressões parciais garantem a difusão dos 
gases sendo uma tendência natural dos gases 
saindo de onde tem muito para onde tem 
menos. 
O processo de troca gasosa é limitado pelo 
fluxo e difusão. A difusão dos gases é 
dificultada pelo colabamento, distância entre 
alvéolo e capilar (edema respiratório - 
migração de mais líquido para o líquido 
intersticial sendo mais difícil dos sangue 
captar o O2 do alvéolo e liberar o CO2, pelo 
aumento da distância), menor área da troca 
gasosa. Já o fluxo respiratório, com o aumento 
dele, aumenta-se a chegada de ar, ou seja, 
chegada de O2 aumentando a troca gasosa. 
 
Outro fator capaz de influenciar é a perfusão 
do alvéolo. 
Zona 1 - Diante de uma PA maior que uma Pa, 
o vaso não estará aberto para ocorrer a troca 
gasosa, sendo que a perfusão do alvéolo é 
dificultada. Essa situação ocorre de forma 
patológica, como por exemplo, quando um 
indivíduo apresenta hemorragia, a Pa está 
baixa e não chega sangue o suficiente para 
fazer troca (alteração de fluxo patológico), ou 
seja, nessa situação a PA está maior do que a 
Pa, não garantindo a troca gasosa. 
Zona 2 - A Pa é maior do que a PA, mas 
ambas são maiores do que a Pv. O alvéolo, 
principalmente no ápice dos pulmões, quando 
o indivíduo está em posição ereta (fator que 
dificulta a chegada do sangue com menor 
perfusão do tecido), há uma flutuação da 
pressão garantindo a manutenção do alvéolo 
e havendo troca gasosa regular. 
Zona 3 - Pa > Pv > PA garante que o vaso fique 
constantemente aberto garantindo a difusão. 
Processo de troca gasosa 
Nas células de tecido pobre em O2, o O2 sai 
do capilar e vai para o tecido, devido à pO2 
maior nos capilares. Movimento oposto com a 
pCO2, indo em direção ao sangue,garantindo 
a perfusão tecidual. 
Se o alvéolo não funciona direito é necessário 
aumentar a quantidade de O2 por catéter, por 
exemplo, garantindo maior captação de O2. 
Na curva da figura, que, sob condições de não 
exercício, o sangue fica quase saturado com 
O2 quando já percorreu cerca de um terço do 
capilar pulmonar, e pouco O2 adicional entra 
no sangue durante os últimos dois terços de 
seu percurso. Ou seja, o sangue normalmente 
permanece nos capilares pulmonares cerca de 
três vezes mais tempo que o necessário para 
causar a oxigenação total. Portanto, durante o 
exercício, mesmo com tempo de exposição 
menor nos capilares, o sangue, ainda assim, 
fica oxigenado quase totalmente. 
Ultraestrutura da membrana respiratória, 
desenhada em corte transversal à esquerda e 
hemácia à direita. A figura mostra, ainda, a 
difusão de oxigênio dos alvéolos para a 
hemácia e a difusão de CO2 na direção 
oposta. 
A pO2 no líquido intersticial, que banha as 
células teciduais, é, em média, de apenas 40 
mmHg. Assim, existe enorme diferença da 
pressão inicial que faz com que o O2 se 
difunda, com rapidez, do sangue capilar para 
os tecidos — tão rapidamente que a pO2 
capilar diminui, quase se igualando à pressão 
de 40 mmHg no interstício. Portanto, a pO2 do 
sangue que deixa os capilares dos tecidos e 
entra nas veias sistêmicas é também de 
aproximadamente, 40 mmHg. 
pCO2 intracelular, 46 mmHg; pCO2 intersticial 
45 mmHg. Assim, existe diferencial de pressão 
de apenas 1 mmHg, como mostrado na figura 
abaixo. A pCO2 do do sangue arterial que 
entra nos tecidos, 40 mmHg; pCO sangue 
venoso que deixa os tecidos, 45 mmHg. 
Assim, como mostrado na do sangue venoso 
que deixa os tecidos, 45 mmHg. Assim, como 
mostrado na figura o sangue dos capilares 
teciduais entra quase em equilíbrio com a 
pCO2 de 45 mmHg 
Transporte 
Hb responsável pela troca de gases graças ao 
grupo heme que garante o transporte 
adequado de O2 . A falta de ferro dificulta a 
formação do grupo heme que é constituído por 
ferro, levando a uma formação defeituosa de 
Hb, diminuindo a captação de O2 , diminuindo 
a perfusão e nutrição tecidual. 
O alvéolo cheio de O2, o qual se difunde em 
direção ao capilar pelo plasma (2%) ou pela 
Hb formando HbO2, essa ligação é estável, 
mas não muito intensa, pois o O2 precisa se 
desligar para a nutrição. Nas células teciduais 
pobres em O2, pela diferença de pressão, o O2 
vai para a célula para servir de fonte 
energética (sai da Hb para as células do 
tecido). A ligação com o CO é extremamente 
forte, a Hb não se liga ao O2 e sim ao CO, 
quando chega no tecido não ocorre a nutrição 
efetiva. 
CO2 é fruto do metabolismo celular, o qual 
será dissolvido para ser liberado pelos 
alvéolos, para isso há dissolução no sangue 
(7%), ligação à Hb (23%) e a maior parte 
(70%) sofre transporte pela conversão de 
bicarbonato e H+. 
Diante da presença de CO2 e a água nas 
hemácias, há influência da anidras carbônica 
a qual faz o processo de formação de H2CO3 o 
qual se dissocia em H+ e HCO3- fazendo com 
que parte da Hb se ligue a H+ e o HCO3- é 
liberado no plasma, levando à entrada de Cl- e 
também tamponando o sangue. 
Com isso, chegando no alvéolo o CO2 
dissolvido no sangue volta para os alvéolos. 
Além disso o trocador de Cl- com HCO3-, faz o 
papel inverso pegando o HCO3- dissolvido no 
plasma e retornando para dentro da hemácia. 
Assim, o HCO3- vai novamente se unir ao H+, 
formando o H2CO3 e posteriormente voltando 
a se H2O e CO2 o qual vai em direção ao 
alvéolo promovendo a troca gasosa. 
Esse processo de tamponamento ocorre 
devido ao fato de a Hb não possuir tanta 
afinidade com o CO2, não realizando de forma 
competente e sendo necessário fazer esse 
processo. 
Inflamação brônquica 
Dificulta-se a passagem do ar por uma 
resistência das vias aéreas por essa 
inflamação, diminuindo os níveis de O2 arterial 
com isso o organismo aumenta a frequência 
respiratória. Essa inflamação brônquica é 
denominada bronquite. 
Broncodialtadores 
Aumentam o diâmetro dos brônquios, 
aumentam o fluxo de ar, aumenta a troca 
gasosa e consequentemente, aumenta a p O2 
nas artérias. 
Complacência = Capacidade de elasticidade 
e retorno da caixa torácica à condição normal. 
N o e n f i s e m a p r o m o v e a u m e n t o d a 
complacência, pois o ar fica aprisionado e na 
fibrose o inverso. 
Fatores físicos que alteram a afinidade da 
hemoglobina pelo oxigênio 
Capazes de deslocar a curva de satuação 
para permitir o funcionamento celular 
apropriado 
Efeito do pH 
Quando mais ácido o sangue, maior a 
quantidade de CO2. Sendo assim, no pH 7,2 a 
pO2 é maior para saturar a mesma quantidade 
de Hb do que o pH 7,4 e 7,6. 
Efeito da temperatura 
Quanto maior a temperatura maior a pO2 para 
saturar a Hb. Há maior facilidade do O2 
desligar da Hb para ir para a célula. Esse 
mecanismo é utilizado quando o exercício 
físico é feito e aumenta-se a temperatura do 
corpo, para isso aumenta-se a frequência 
respiratória, a quantidade de O2 e a 
disponibilidade para os tecidos. 
Efeito da pCO2 
Quanto maior a pCO2, maior a pO2 para 
saturar a mesma quantidade de Hb. Se tem 
muito CO2 o O2 precisa ser liberado para o 
metabolismo das células. 
Um ponto importante é que o número de sítio 
de ligação influencia a quantidade de O2 que o 
indivíduo apresenta. Pois se tem poucos 
eritrócitos tem-se uma pequena capacidade 
de ligação do O2 à Hb. E se tem pouca Hb em 
determinado eritrócito também haverá 
d i f i c u l d a d e à l i g a ç ã o a o O 2 , 
consequentemente, uma dificultando no 
transporte da Hb. 
Controle da respiração 
Todos esses processos cont ro lam a 
respiração 
A respiração tem 2 formas de acontecer 
Frequência da respiração involuntária 
Bulbo e ponte controlam 
Centro respiratório bulbar, centro apnêustico e 
centro pneumotáxico. 
Frequência da respiração voluntária 
Córtex cerebral controla, sendo uma região 
mais ex terna, cont ro la a f requênc ia 
respiratória quando há nervosismo se 
forçando a acalmar, controla quando a pessoa 
faz um mergulho, dentre outros fatores. 
 
Grupo respiratório dorsal 
Responsável pelo controle da frequência 
respiratória, semelhante ao nodo sinusial 
cardíaco. Regula o ritmo de inspiração. A 
expiração acontece por forças elásticas 
majoritariamente, por isso não atua nela. 
Grupo respiratório ventral 
Grupo de neurônios que na respiração 
tranquila ficam inativos. Em situação de 
inspiração e expiração forçadas, ocorre a 
ativação desses neurônios para inspiração e 
exp i ração ma is in tensos . Neurôn ios 
relacionados com inspiração e expiração 
separadamente, já que com a expiração 
forçada ocorre a participação de muitos 
músculos para impulsionar e reduzir ainda 
mais o diafragma, então isso demanda que 
sejam neurônios distintos. 
Centro pneumotáxico 
Papel fundamental de limitar a inspiração, 
para não estourar o pulmão, ou seja, não 
lesionar os tecidos, limitando a capacidade 
respiratória. Está relacionado a uma inibição 
do grupo respiratório dorsal. 
Existem regiões próprias para fazerem o 
controle da respiração, não é porque o pulmão 
tem um marcapasso que é feito o controle da 
frequência respiratório, tendo influência de 
centros superiores, influência do córtex, do 
bulbo, da ponte que serão responsáveis pelo 
controle específico de uma ou outra ação 
(frequência, capacidade respiratória, aumento 
da amplitude respiratória) conforme a 
necessidade corpórea. 
Sendo assim, todo o processo de troca e 
condução do ar, vai acontecer mediado pelo 
controle encefálico da inspiração e expiração, 
c a p a z e s d e f a z e r t r o c a g a s o s a , 
disponibilização adequada de O2, pH, pCO2. 
o grupo respiratório dorsal de neurônios, o 
grupo respiratório ventral e o centro 
pneumotáxico. Acredita-se que nenhuma 
dessas áreas seja diretamente influenciada 
pelas variações da concentração sanguínea 
de CO2 ou de íons hidrogênio. Em vez disso, 
e x i s t e o u t r a á r e a n e u r a l, a á r e a 
quimiossensível, mostrada na Figura 42-2, 
situada bilateralmente, que se encontra a 
apenas 0,2 milímetro da superfície ventral do 
bulbo. Essa área é muito sensível às 
alterações sanguíneas da pCO2 ou da 
concentração dos íons hidrogênio. Tal área, 
por sua vez, estimula outras porções do centro 
respiratório. Embora o CO2 apresente 
pequeno efeito direto sobre a estimulação dos 
neurônios na área quimiossensível, ele tem 
efeito indireto potente. Tal função ocorre 
mediante reação com a água dos tecidos, de 
modo a formar o ácido carbônico que se 
d issoc ia em íons h idrogênio e íons 
bicarbonato; os íons hidrogênio, então, 
exercem intenso efeito estimulatório direto 
sobre a respiração. 
O CO2 sanguíneo tem efeito mais potente na 
estimulação dos neurônios quimiossensíveis 
em comparação com os íons hidrogênio 
sanguíneos e isso se deve à baixa 
permeabilidade da barreira hematoencefálica 
aos íons hidrogênio e à alta permeabilidade ao 
CO2 que atravessa a barreira como se ela não 
existisse. Portanto, sempre que a pCO2 
sanguínea aumenta, também a pCO2 e eleva 
no líquido intersticial do bulbo e no líquido 
cefalorraquidiano. Em ambos os líquidos, o 
CO2 reage imediatamente com a água, para 
formar novos íons hidrogênio. Dessa forma, 
paradoxalmente, são liberados mais íons 
hidrogênio na área sensorial quimiossensível 
respiratória do bulbo, quando se aumenta a 
concentração sanguínea do CO2 do que 
quando há elevação da concentração 
sanguínea dos íons hidrogênio. Por esse 
motivo, a atividade do centro respiratório tem 
elevação muito intensa por meio das 
alterações no CO2 sanguíneo. 
A ponte e o bulbo que são regiões encefálicas 
as quais promovem o controle da respiração 
involuntária. Essas regiões são capazes de 
enviar sinais para diafragma, músculos 
interpostas para que ocorra o controle da 
respiração. Quimiorreceptores que estão no 
bulbo vão servir para enviar sinais, a direção 
da seta dos quimiorreceptores para os centros 
bulbares dos receptores periféricos chegando 
aos centros bulbares para que os sinais seja 
enviados para o músculo inspiratórios e 
expiratórios para que ocorra o controle da 
respiração. A figura mostra essas áreas, ao 
lado esquerdo do tronco encefálico. Uma área 
chamada de núcleo do trato solitário (NTS) 
contém o grupo respiratório dorsal (GRD) de 
neurônios que controlam principalmente os 
m ú s c u l o s d a i n s p i r a ç ã o . O s s i n a i s 
provenientes do GRD vão via nervos frênicos 
para o diafragma e via nervos intercostais 
para os músculos intercostais. Além disso, o 
NTS recebe informação sensorial dos 
quimiorreceptores e dos mecanorreceptores 
periféricos através dos nervos vago e 
glossofaríngeo (nervos cra- nianos X e IX). 
Os neurônios respiratórios da ponte recebem 
informação sensorial do GRD e, por sua vez, 
influenciam o início e o término da inspiração. 
Os grupos respiratórios pontinos (antes 
chamados de centro pneumotáxico) e outros 
neurônios pontinos enviam sinais tônicos para 
as redes bulbares para ajudar a coordenar um 
r i tmo respiratór io uni forme. O grupo 
respiratório ventral (GRV) do bulbo tem 
múltiplas regiões com diferentes funções. Uma 
área conhecida como complexo pré-Bötzinger 
c o n t é m n e u r ô n i o s q u e d i s p a r a m 
espontaneamente e que podem atuar como o 
marca-passo básico do ritmo respiratório. 
Outras áreas controlam músculos usados na 
expiração ativa ou na inspiração maior do que 
o normal, como a que ocorre durante o 
exercício vigoroso. Além disso, fibras nervosas 
originadas no GRV inervam músculos da 
laringe, da faringe e da língua para manter as 
vias aéreas superiores abertas durante a 
respiração. O relaxamento inapropriado 
desses músculos durante o sono contribui 
para a apneia obstrutiva do sono, uma 
disfunção do sono associada a ronco e à 
sonolência diurna excessiva. 
Diante do metabolismo, por exemplo, em um 
exercício físico é necessário que haja 
aumento da frequência respiratória. 
O que determina a respiração por controle 
inventário são alguns sensores. Nessa 
imagem tem-se os quimiorreceptores 
periféricos, centrais, de estiramento nos 
pulmões e receptores dos músculos e 
articulações. Quimiorreceptores periféricos 
estão do arco aórtico e são capazes de 
regular a frequência cardíaca, são capazes de 
sentir e avaliar a flutuação dos níveis de O2, 
CO2 e H+ então se há diminuição dos níveis 
de O2 e consequentemente aumento de CO2 e 
H+ haverá uma necessidade do centro 
respiratório para que ocorra um estímulo no 
diafragma. Os quimiorreceptores centrais que 
estão no bulbo, entrarão em ação em casos 
mais graves de f lutuação dos níveis 
plasmáticos para que também acontece 
modulação do centro respiratório para controle 
do diafragma. Receptores de estiramento, já 
que não pode acontecer inspiração muito 
intensa para que não ocorra rompimento da 
via respiratória, então o estiramento é 
moldado, regulado. Os receptores dos 
músculos e articulações, já que os músculos 
são capazes de promover a retração e 
expansão pulmonar, não tem insuflação se 
não há força muscular sendo necessário esse 
controle pelos músculos, esse controle é da 
mesma forma que os receptores de 
estiramento que são metanorreceptores, ou 
seja, detectam alteração, flutuação mecânica, 
ou seja, de esticamento e relaxamento, 
enviando sinais para o centro inspiratório e 
realizar controle do diafragma para que haja a 
modulação respiratória. 
Quimiorreceptores centrais 
Receptores que detectam flutuação química, 
ou seja, alteração do pH plasmático. Diante do 
aumento nos níveis de pCO2, o líquido 
cérebro espinhal também sofre alteração do 
pH que faz com que por meio da formação de 
H2CO3, deixa-se o o pH mais ácido e 
posteriormente quebra em H+ e HCO3- os H+ 
l i v r e s e m a b u n d â n c i a n o l í q u i d o 
c e r e b r o e s p i n h a l , v a i e s t i m u l a r o s 
quimiorreceptores centrais fazendo com que 
haja aumento da ventilação. Os íons H+ que 
estão no capilar não conseguem ultrapassar a 
membrana plasmática devido à presença de 
carga, sendo assim o CO2 consegue difundir 
para o líquido cerebroespinhal, mas os íons H+ 
não passam com facilidade, e assim, sendo 
um papel protetor do encéfalo para que não 
chegue qualquer substância no encéfalo e 
atrapalhar o funcionamento adequado do 
organismo. Diante do aumento dos níveis de 
CO2, ele consegue se difundir, mas no líquido 
cérebro espinhal há reação por meio da 
anidrase carbônica, formando H2CO3 que irá 
s e q u e b r a r e m H C O 3 - o s H + e o s 
quimiorreceptores se sensibilizam pelos íons 
H+. 
Quimiorreceptores periféricos 
N o c o r p o c a r o t í d e o t e m - s e e s s e s 
quimiorreceptores que mostram as células tipo 
GLOMUS as quais detectam a alteração 
química. 
A célula tipo glomus que vai perceber os 
níveis de O2 baixo e fecha canais de K+, 
havendo a manutenção da despolarização da 
célula glomal e com isso, canais de Ca2+ são 
a b e r t o s p a r a q u e a s v e s í c u l a s d e 
neurotransmissor sejam liberadas e a 
exocitose de neurotransmissores aconteça, 
sendo esse neurotransmissor a acetilcolina a 
qual vai sinalizar para neurônios que vão 
detectar e deflagar um potencial de ação para 
que atinja os centros bulbares acontecendo a 
flutuação a nível periférico para que haja 
regu lação dos cent ros super io res e 
consequente alteração da frequência e 
amplitude respiratórias. 
Os corpetes que impedem de respirar 
l i v remente , d i f i cu l tando a expansão 
respiratória, tendo um prejuízo na troca 
gasosa, pois a ventilação não está ocorrendo 
de forma apropriada, então como forma de 
compensar os movimentos mais curtos 
respiratórios, aumenta-se a frequência 
promovendo um equilíbrio da troca gasosa. Ao 
r e t i r a r o c o r p e t e , o o r g a n i s m o 
inconscientemente faz uma expansão bem 
grande da caixa torácica, pois os receptores 
mecânicos que estavam impedidos de estirar 
vão ser livres para expandirem e há o 
aumento da amplitude respiratória,assim de 
restabelecer os níveis plasmáticos de O2. 
O aumento dos níveis de CO2 e alteração do 
pH pode acontecer por motivos diversos como 
o exercício físico ou por alterações por 
doenças como enfisema, fibrose ou outras 
doenças com trocas gasosas prejudicadas. A 
dificuldade de trocas gasosas aumenta a 
concentração de CO2 no sangue, estimulando 
os quimiorreceptores na tentativa de reduzir 
essa alteração. Tendendo a promover um 
aumento da frequência respiratória contínua 
para que o déficit de O2 não seja muito 
intensa. 
Hipoventilação 
A hipoventilação de forma consciente pode 
p r o m o v e r o a u m e n t o d a a c i d e z e 
consequentemente a modulação de estímulos 
centrais para que respiração seja controlada. 
Além do processo de disponibilização de O2 
no ar, tem-se também que emoções também 
podem promover alterações no padrão 
respiratório, bem como crises de ansiedade, 
susto, aumentando-se a ventilação pelo 
aumento da frequência respiratória, já que há 
ativação do sistema nervoso autônomo 
simpático e diante disso, tem-se uma 
influência no diâmetro brônquico para que 
haja modulação na captação de O2. Além 
dessa modu lação brônqu ica cent ros 
superiores no encéfalo conseguem ser 
influenciados por emoções fazendo assim com 
que erroneamente (já que não tem alteração 
plasmática dos níveis de pCO2 e pO2) há estí- 
Aclimatação 
Diante de altitudes muito elevadas há redução 
dos níveis de O2 no ar, há um processo de 
adaptação no organismo, aumentando-se a 
captação de O2 pelo aumento de células 
sanguíneas para facilitar a captação e 
transporte, para que haja manutenção da vida.
mulo para inspiração e expiração levando ao 
aumento da frequência respiratória. A dor no 
peito pela crise de ansiedade deve-se ao 
padrão respiratório aumentado, pois não 
pode-se achar que os centros bulbares vão 
ser capazes de controlar separado de forma 
autônoma essa frequência e amplitude 
respiratórias. Os receptores β2 quando 
estimulados pela noradrenalina, broncodilatam 
para que a respiração aumente da forma 
necessária. Além disso, terá alteração do 
funcionamento dos músculos para que haja 
um aumento da eficiência da captação de ar e 
troca gasosa. 
Funções metabólicas e endócrinas 
Diversas substâncias que estão envolvidas no 
sistema respiratório que vão funcionar para 
mediar múltiplas funções corpóreas também 
vão ser capazes de influenciar na captação do 
O2. Por exemplo, tem-se que o surfactante é 
reduzido há dificultação na manutenção da 
aeração dos alvéolos podendo representar 
uma alteração nos níveis de O2 plasmático. 
No entanto, há também há outras substâncias 
capazes de sofrer metabolismo respiratório, 
bem como a agiostensina I que é convertida 
em angiostensina II, ou seja, sistema 
respiratório não serve apenas para troca 
gasosa. 
Exercício físico 
Capaz de influenciar no metabolismo corpóreo 
e consequentemente níveis de CO2 e O2, 
tendo influência no padrão respiratório. O 
difosfoglicerato que também influencia no 
sistema respiratório aumentando seus níveis 
durante o exercício e aumento da temperatura 
fazendo com que haja menor estabilidade 
entre O2 e Hb para que aconteça maior 
liberação de O2 na célula. 
Também tem-se influência dos capilares já 
que há vasodilatação acontecendo em 
algumas áreas com redução, por exemplo, do 
fluxo sanguíneo no trato gastrointestinal, mas 
aumento no músculos. 
A irisina é um hormônio produzido diante do 
exercício que também vai modular a função 
respiratória. Ela protege a função pulmonar 
durante lesões relacionadas a isquemia 
reperfusão tecidual, ou seja, deixando mais 
nítida a importância do exercício físico. 
No sangue arterial não há aumento das 
pressões parciais, pois ao mesmo tempo que 
aumentou-se o consumo, aumentou-se a 
ventilação. 
Tosse e espirro 
Tanto a tosse quanto o espirro são estímulos 
protetores contra agentes invasores, irritantes. 
O organismo infectante é percebido por 
receptores na via respiratória que vão gerar a 
tosse ou o espirro para expulsar o agente 
invasor. 
Os medicamentos não devem ser utilizados 
sem saber o motivo do espirro ou da tosse.