Asfixia perinatal e hipotermia terapêutica

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 Natalia Quintino Dias 
 
Asfixia perinatal e hipotermia terapêutica 
A asfixia perinatal é causada pela falta de oxigênio 
nos sistemas orgânicos devido a um insulto 
hipóxico ou isquêmico que ocorre na proximidade 
temporal do trabalho de parto (periparto) e parto 
(intraparto). No recém-nascido, a falta de oxigênio 
pode levar à falência de múltiplos órgãos com 
envolvimento cerebral como o principal órgão de 
preocupação (encefalopatia hipóxico-isquêmica 
[HIE]). Na maioria dos casos de HIE, ocorre lesão de 
outros sistemas de órgãos importantes, incluindo 
coração, rim, pulmão e fígado. 
A asfixia perinatal, uma das principais causas de 
óbito entre RNs é causa importante de 
encefalopatia e lesão cerebral permanente em 
crianças, é definida como lesão ao feto ou RN por 
falta de oxigênio (hipoxemia) e/ou de perfusão 
(isquemia) de vários órgãos. 
A hipoxemia costuma ocorrer intra-útero, por 
causas maternas e fetais em 20 % dos casos; 
durante o trabalho de parto em 35%, e ainda na 
vida pós-natal em 10% dos casos. 
O Apgar isolado não é bom critério para definir se 
há asfixia perinatal. Muitos RNs pré-termo podem 
ter Apgar baixo e não apresentar lesões hipóxico-
isquêmicas. 
Há critérios clínicos/laboratoriais para diagnosticar 
a asfixia perinatal. São necessários pelo menos três 
critérios positivos dos seguintes: 
• Acidemia metabólica ou mista profunda (pH < 
7) em sangue arterial do cordão umbilical; 
• Escore de Apgar no quinto minuto de vida 
entre 0 e 3; 
• Manifestações neurológicas neonatais – 
convulsões, coma ou hipotonia; 
• Disfunção orgânica multissistêmica – sistemas 
cardiovascular, gastrintestinal, hematológico, 
pulmonar ou renal. 
De 15 a 20% morrem no período neonatal e 25 a 
30% dos sobreviventes ficam com sequelas 
neurológicas permanentes. 
Fatores de risco 
Fisiopatologia 
Inicialmente ocorrem adaptações circulatórias em 
resposta ao fenômeno asfíxico, que inclui a 
redução da frequência cardíaca e da utilização de 
oxigênio, assim como dos movimentos corporais, 
redistribuição do fluxo sanguíneo, visando 
preservar órgãos nobres (SNC, coração e glândulas 
adrenais) e mudança do metabolismo de aeróbico 
para anaeróbico. 
A hipóxia e o metabolismo anaeróbico ocasionam 
acidose metabólica e descompensação 
cardiovascular, como vasodilatação periférica e 
queda do débito cardíaco, resultando em 
hipotensão acentuada e redução da perfusão 
encefálica, que levam ao dano neuronal e outras 
disfunções orgânica. 
O processo de morte da célula nervosa pode se 
desenvolver através de duas formas distintas: 
necrose e apoptose. Os insultos de longa duração, 
porém menores, ou seja, formas mais leves de 
dano isquêmico, causam apoptose, enquanto a 
 Natalia Quintino Dias 
 
necrose predomina nos insultos mais intensos e de 
curta duração. 
Pré-termo: lesão predominante na matriz 
germinativa → hemorragia peri-intraventricular → 
leucomalácia periventricular; 
Termo: lesão predominante em gânglios da base e 
hipotálamo. 
Os danos e sequelas variam de acordo com a 
severidade, momento e duração do dano 
encefálico, além da idade gestacional. 
Manifestações clínicas 
A restrição do crescimento intrauterino pode ser a 
primeira indicação de hipóxia fetal pré-natal. No 
SNC, é a chamada Encefalopatia Hipóxico-
Isquêmica (EHI), que se desenvolve em 3 fases: 
1- Primeiras 12-24 horas: fase de 
hiperexcitabilidade 
2- De 24-72h: respiração irregular seguida de 
parada respiratória, reflexos oculomotores 
anormais, resposta pupilar alterada, hemorragia 
intracraniana nos prematuros, deterioração do 
estado de consciência e coma. 
3- Depois de 72h: hipotonia, coma persistente, 
sucção anormal ou ausente, ausência de deglutição 
e do reflexo do engasgo que impedem a 
alimentação. 
Sinais maiores incluem convulsões, anormalidades 
do estado de consciência e do tônus muscular. A 
palpação da fontanela pode mostrar edema 
cerebral. 
Manifestações 
Pulmão: hipertensão pulmonar, 
comprometimento do sistema surfactante e 
aspiração meconial; 
Rins: oligúria, falência renal aguda; 
Cardiovascular: insuficiência tricúspide, necrose 
miocárdica, hipotensão, choque; 
Metabólicas: acidose metabólica, hipoglicemia, 
hiponatremia e hipocalcemia; 
Gastrintestinais: disfunção hepática, enterocolite 
necrosante; 
Hematológicas: trombocitopenia, coagulação 
intravascular disseminada. 
 
 
 
Sinais de encefalopatia hipóxico-isquêmica 
- Palidez; 
- Cianose; 
- Apneia; 
- Bradicardia; 
- Falta de resposta à estímulos. 
Diagnóstico 
Abordagem sistêmica 
Cardiovasculares: • RX tórax: aumento área 
cardíaca e congestão venosa pulmonar; 
Respiratórias: • Depressão do centro respiratório; 
• Síndrome de aspiração meconial (SAM); • 
Síndrome do desconforto respiratório (SDR); • 
Síndrome da hipertensão pulmonar persistente 
(HP). 
Renais: • Necrose tubular aguda (NTA) com 
insuficiência renal: oligúria (diurese < 1 mL/ kg/h), 
hematúria e proteinúria, hiponatremia e 
hipercalemia, aumento creatinina sérica. 
Gastrointestinais: • Alterações mais tardias; • 
Peristalse diminuída e retardo esvaziamento 
gástrico; • Enterocolite necrosante (1-2%). 
Prognóstico 
Apgar baixo e ausência de respirações espontâneas 
aos 20 minutos, além de persistência de sinais 
neurológicos anormais com 2 semanas de vida, 
estão associados à taxa elevada de mortalidade ou 
a graves déficits motores e cognitivos. 
O uso combinado de eletroencefalograma e 
ressonância magnética é importante para prever 
desfecho nos neonatos com EHI. Exames normais 
oferecem boa perspectiva de recuperação. 
Induzir hipotermia acarreta a diminuição de 
sequelas por asfixia grave, melhorando o 
prognóstico. 
Possíveis sequelas neurológicas: As sequelas 
neurológicas podem variar, sendo consideradas 
graves, como: paralisia cerebral; distúrbios 
comportamentais; déficits cognitivos, de atenção, 
de aprendizagem ou hiperatividade. 
Escore para avaliar gravidade de encefalopatia 
Classifica o paciente em três estágios conforme o 
nível de consciência, o tônus muscular, a postura, 
os reflexos tendinosos, a presença ou não de 
mioclonias e a alteração das funções autonômicas. 
 
 Natalia Quintino Dias 
 
Tratamento 
Encefalopatia hipóxico-isquêmica 
• Oxigenoterapia: evitar hipo/hiperoxia ou 
hipo/hipercapnia; 
• Glicemia: manter entre 75-100 mg/dL (substrato 
cerebral); 
• Controle acidobásico e hidroeletrolítico; 
• Tratamento de convulsões. 
Cardiovasculares 
• Dopamina e dobutamina; 
• Evitar sobrecarga volume e distúrbios 
metabólicos; 
• Monitorar FC, PA – manter PAM 45- 50 mmHg, o 
que teoricamente mantém uma boa perfusão 
cerebral. 
Renais 
• Monitorar: diurese, densidade urinária, 
eletrólitos e osmolaridade sanguínea e urinária 
para avaliar a presença de NTA ou síndrome de 
secreção inapropriada de ADH; 
• Valores de creatinina e sódio urinários para 
definir fração de excreção de sódio que pode 
confirmar lesão renal. 
Gastrointestinais 
Jejum nos primeiros dias até estabilização clínico-
laboratorial. 
Hematológicos e hepáticos 
Correção de distúrbios metabólicos; 
Pulmonares 
• Ventilação e oxigenação adequadas; 
• Tratamento específico lesões pulmonares 
(SAM/SDR/HP); 
• Pode ser necessário surfactante e óxido nítrico. 
Metabólicas 
• Correção distúrbios metabólicos; 
• Hipotermia. 
Hipotermia terapêutica 
A hipotermia terapêutica é um tratamento 
adjuvante usado em recém-nascidos que sofreram 
lesão hipóxico-isquêmica com o objetivo de 
diminuir a mortalidade e minimizar as sequelas 
neurológicas. 
Há recomendação formal de hipotermia 
terapêutica em caso de Encefalopatia Hipóxico-
Isquêmica (EHI) em RN asfíxico com idade 
gestacional de 35 ou mais semanas e peso de 
nascimento igual ou maior a 1800 g. 
Mecanismo de ação 
A lesão cerebral secundária à hipóxia-isquemia 
ocorre em duas fases: aguda de hipóxia e isquemia, 
em quehá necrose neuronal por privação de 
oxigênio, e tardia, caracterizada por apoptose 
 Natalia Quintino Dias 
 
neuronal. Entre as duas fases, há um período de 
latência de no máximo 6 horas. A fase tardia dura 
vários dias e é a maior responsável pelo 
neurodesenvolvimento futuro desse RN. 
A hipotermia aplicada no período de latência – 
primeiras 6 horas de vida – modula os mecanismos 
de lesão no Sistema Nervoso Central (SNC). 
• Efeito neuroprotetor: diminui a demanda 
energética cerebral; 
• Efeito antioxidante: diminui liberação de 
aminoácidos excitatórios (glutamato, dopamina) e 
reduz a produção de óxido nítrico e radicais livres 
de O2; 
Indicações 
O paciente deve ter IG > 35 semanas; peso ao 
nascer > 1800g; história de evento agudo perinatal 
(descolamento abrupto de placenta, prolapso de 
cordão). Além de preencher os critérios de asfixia 
perinatal e encefalopatia moderada a grave. 
Contraindicações 
• Idade gestacional menor que 35 semanas; 
• Peso ao nascer abaixo de 1.800 g; 
• Malformações maiores; 
• Quadro clínico e laboratorial de coagulação 
intravascular disseminada; 
• Mais de 6 horas de vida. 
Procedimento 
Esfriamento 
• Ajustar a temperatura do paciente para 33,5 °C 
(+0,5); 
• Utilizar termômetro esofágico ou retal; 
• Tempo total de tratamento: 72 horas. 
Reaquecimento 
Aumentar a temperatura corpórea 0,5 °C/hora até 
chegar a 36,5 °C. 
Prescrição geral 
• Jejum + sonda nasogástrica (SOG) aberta; 
• Cateteres umbilicais – venoso + arterial; 
• Restrição hídrica - OH 50; 
• Não se recomenda repor Ca; 
• Analgesia (NIPS) - morfina / fentanila; 
• Suporte ventilatório necessário – ar ambiente, 
ventilação mecânica não invasiva ou invasiva: 
• Evitar hipocapnia – vasoconstricção cerebral. 
• Fenobarbital – se convulsão. 
Complicações: suspender hipotermia quando 
forem graves e/ ou refratárias 
• Arritmias - bradicardia sinusal – Frequência 
Cardíaca (FC) 80 a 100/min; 
• Hipotensão ® inotrópicos; 
• Hipertensão pulmonar persistente ® NOi + 
milrinone; 
• Plaquetopenia ® transfundir plaquetas; 
• Distúrbios de coagulação ® vitamina K + PFC + 
crioprecipitado; 
• Distúrbios hidroeletrolíticos ® HipoNa (SSIHAD) + 
HiperK; 
• Distúrbios metabólicos ® hipoglicemia. 
Exames complementares 
Colher exames em intervalos (gasometria, lactato, 
troponina, AST/ALT, CKMB, ureia, creatinina, 
Magnésio, hemograma, coagulograma, NA/K/Ca, 
USG cerebral, EEC, dextro, Ecocardiograma). 
A ressonância magnética de encéfalo na primeira 
semana de vida é exame de imagem de eleição 
para avaliar EHI. Apesar de ser dispendioso, 
detecta as mais variadas lesões decorrentes da 
agressão asfíxica, principalmente em tronco 
cerebral, contribuindo ao diagnóstico e 
prognóstico do paciente. 
Monitorização neurológica 
• Eletroencefalograma de amplitude – permite 
identificar convulsões e resposta a tratamento 
anticonvulsivante; 
• Eletroencefalograma – ainda é padrão ouro, mas 
depende da interpretação de neurofisiologista; 
• Espectroscopia de luz próxima ao infravermelho 
(NIRS) cerebral – espectroscopia no infravermelho 
próxima, avalia a monitorização regional cerebral 
de O2(rScO2), garantindo que haja equilíbrio entra 
a oferta e o consumo de O2 pelo neurônio (alvo de 
60-80%).