Asfixia neonatal

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Asfixia neonatal
- Asfixia -> Redução da oferta de O2 (hipoxemia), prejuízo da remoção
de CO2 (hipercapnia) dos tecidos e desenvolvimento de acidose
metabólica
> Ocorre no período que antecede o parto ou durante seu
transcurso
- pH < 7,0 na artéria umbilical define asfixia perinatal
- Agravo de repercussão multissitêmica
> SNC: Encefalopatia hipóxico-isquêmica, infarto, hemorragia
> Cardiovascular: isquemia miocárdica, déficit de contratilidade,
insuficiência tricúspide, hipotensão
> Pulmonar: hipertensão pulmonar, hemorragia pulmonar
> Renal: necrose tubular aguda
> Suprarrenal: hemorragia adrenal
> TGI: perfuração, úlcera com hemorragia, enterocolite
necrosante, elevação das enzimas hepáticas
> Metabólico: SIADH, hiponatremia, hipoglicemia, hipocalemia
> Hematológico: CIVD
- A incidência é inversamente proporcional à IG e ao peso de
nascimento
- Como fatores de risco, tem-se: filhos de mães diabéticas, filhos de
mães com doença hipertensiva específica da gravidez, crescimento
intrauterino restrito, apresentação pélvica e pós-datismo
Etiologia
- Tentativa de evitar lesão permanente dos tecidos
> Vasoconstrição generalizada e redistribuição do fluxo sanguíneo
para os órgãos vitais -> Aumento da RVP -> Aumento da PA
> Essa tentativa piora a hipoxemia e a acidose -> Falência do
miocárdio (bradicardia) -> Redução do DC e da PA -> Padrão
respiratório irregular -> Apneia
- Persistência da circulação fetal -> Hipertensão pulmonar persistente
- Vasoconstrição pulmonar (hipoxemia e hipercapnia) -> Causa lesão
celular e redução do surfactante -> Desconforto respiratório
- Isquemia intestinal favorece o desenvolvimento de enterocolite
necrosante
- Rim:
> Isquemia do túbulo proximal -> Necrose tubular aguda
> Hipotensão + coagulopatia -> Trombose da veia renal e leito
capilar glomerular
- Encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal é a afecção neurológica
mais comum no período neonatal
> Quanto menor a IG, maior a resistência do SNC à hipóxia e à
isquemia
> Resultado do processo adaptativo -> Perda da autorregulação
do fluxo cerebral com redução da perfusão e necrose
> Quadro clínico é bastante variável
Asfixia neonatal
- Bebês a termo: 90% dos casos se desenvolvem no momento ante ou
intraparto
CONDIÇÕES IMPLICADAS NA GÊNESE
- Fatores maternos:
> PE e eclâmpsia, infecção, diabetes materno, hipotensão, doença
vascular materna, doença crônica materna, uso de drogas,
hipoxemia materna pela anestesia
- Fatores placentários:
> Infarto, fibrose, descolamento prematuro
- Fatores uterinos:
> Ruptura uterina
- Relacionados ao cordão umbilical:
> Prolapso, nó, compressão
- Fatores fetais:
> Anemia, infecção, cardiopatia, hidropsia, pós-datismo,
crescimento intra-uterino restrito (CIUR)
- Fatores neonatais:
> Cardiopatia congênita cianótica, hipertensão pulmonar, sepse
Fisiopatologia
Disagnóstico
- História perinatal -> Obter história gestacional detalhada, visan a
extrair dados maternos que coloquem o RN em risco e condições
inerentes ao feto que possam predispô-lo a complicações hipóxicas
- APGAR:
> < 5 no 5º minuto torna o quadro de asfixia bastante provável
- Gasometria -> Análise gasométrica nas primeiras horas de
nascimento também se correlaciona a prognóstico desfavorável
> Acidose correlaciona-se com a gravidade da encefalopatia
hipóxico-isquêmica
Manifestações clínicas
ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA
- Presença de EHI é caracterizada por um exame neurológico já
presente no 1º dia de vida
- Suspeitar sempre que houver sinais e sintomas compatíveis
adicionados de evidências como -> APGAR =3 no 5º minuto, FR fetal >
60 irpm, acidose neonatal > 1 hora após o nascimento, convulsões nas
primeiras 24-48 h de vida, EEG com padrão surto-supressão,
necessidade de VPP por mais de 1 minuto ou primeiro choro atrasado
Fase latente
1ª fase: Falha energética primária
Aumento dos aminoácidos
excitatórios, perda de balanço iônico,
aumento do cálcio intracelular,
aumento de lipases e proteases,
aumento dos radicais livres
2ª fase: Falha energética secundária
Ativação da micróglia, apoptose,
redução dos fatores de crescimento,
da síntese de proteínas, lesão
oxidativa, aumento dos aminoácidos
excitatórios
 Mecanismo de morte celular neuronal
Insulto Hipóxico-isquêmico
Lesão neurológica (apoptose
e necrose celular)
- Achados clínicos:
> Alterações neurológicas em nível de consciência, atividade
espontânea, postura, tônus, reflexos primitivos, função
autonômica, crises convulsivas, alterações eletrográficas em EEG
> Alterações hemodinâmicas, ventilatórias, insuficiência renal,
anemia (em casos de perda volêmica)
Avaliação laboratorial
- Cardiovascular: 
> Troponina I ( 0 - 0,2 u/L) e T ( 0 -0,9 U/L); CK-MB ( >5-10% indica
lesão isquêmica), ECG
- Cerebral:
>CK-BB, proteína 5-100, USG transfontanela (edema e
hemorragia), TCC, RNM (melhor exame para avaliação e EHI), EEG
- Renal:
> Creatinina (> 0,8 mg/dL); B2-microglobulina
Tratamento
- Intervenção precoce na sala de parto através de uma reanimação
neonatal adequada -> Reduz a gravidade de repercussões da acidose,
hipóxia e hipercapnia sobre os tecidos 
- Ventilação: pCO2 deve ser mantida em níveis normais (aumento é
associado a vasodilatação, edema e acidose cerebral; redução é
associada a vasoconstrição e piora da isquemia)
- Oxigenação: pO2 também deve ser mantida em níveis normais
(hiperóxia causa aumento nos radicais livres)
- Manter PA dentro dos níveis normais
- Tratar hipocalcemia e hipoglicemia
- Evitar hiper-hidratação (SiADH pode levar à retenção de fluidos e
hiponatremia)
- Anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína e benzodiazepínicos)
- Aminas (dopamina, dobutamina e adrenalina)
HIPOTERMIA TERAPÊUTICA
- Utilizada como tratamento adjuvante nos RNs com IG igual ou maior
que 35 semanas
- Redução do risco de morte e/ou acometimento neurológico aos dois
anos de idade e aumenta a sobrevida sem paralisia cerebral em 53%
- Sugere-se que a hipotermia seja aplicada no período de latência (nas
primeiras 6 horas) de modo a inibir os mecanismos de lesão do SNC
decorrentes da fase tardia da EHI
- Indicação: preencher ambos os critérios
> Evidência de asfixia perinatal:
- Gasometria arterial de sangue de cordão ou na primeira
hora de vida com pH < 7,0 ou BE < -16, ou
- História de evento agudo perinatal (descolamento de
placenta, prolapso de cordão), ou
- APGAR menor ou igual a 5 no 10º minuto de vida, ou
- Necessidade de ventilação além do 10º minuto de vida
> Evidência de encefalopatia moderada a severa antes de 6 horas
de vida
- Convulsão, nível de consciência, atividade espontânea,
postura, tônuns, reflexos e sistema autonômico
- Contraindicações
> IG menor que 35 semanas
> Peso de nascimento menor que 1800 g
- Resfriamento do paciente, mantendo temperatura corporal a 33,5°C
por 72 horas, com reaquecimento lento após esse período (0,5ºC/hora
até chegar a 36,5ºC)