Pediatria: Asfixia e Encefalopatia hipóxico-isquêmica

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Asfixia e 
Encefalopatia 
hipóxico-isquêmica
Caracterizada por:
- diminuição da oferta de oxigênio (hipoxemia);
-prejuízo da remoção de gás carbônico
(hipercarbia) dos tecidos;
- desenvolvimento de acidose metabólica
DEFINIÇÃODEFINIÇÃODEFINIÇÃO
> 1 a 1,5% dos nascidos vivos;
>5-10 a cada 1000 nascidos vivos em países em
desenvolvimento
> Os fatores associados a um maior risco de asfixia são: 
- filhos de mães diabéticas
- filhos de mães com doença hipertensiva específica da
gravidez
- crescimento intrauterino restrito
- apresentação pélvica
- pós-maturidade.
A asfixia perinatal deve ser compreendida como
um agravo de repercussão multissistêmica, que
afeta basicamente todos os órgãos da economia
neonatal
>> Ocorre no período que antecede o parto ou durante o
seu transcurso. 
Valor de pH < 7,0 na artéria umbilical define a
asfixia perinatal
SNC
Encefalopatia Hipóxico 
Infarto
Hemorragia
Cardiovascular
Isquemia miocárdica
 Deficit de contratilidade
 Insuficiência tricúspide
 Hipotensão
Pulmonar
Hipertensão pulmonar
 Hemorragia pulmonar
Renal
Necrose Tubular Aguda
Adrenal
Hemorragia adrenal
Gastrointestinal
Perfuração
Úlcera com hemorragia
Enterocolite necrosante
Elevação das enzimas hepáticas
Metabólico
SIADH
Hiponatremia
Hipoglicemia
Hipocalcemia
Hematológico
Coagulação Intravascular Disseminada
INCIDÊNCIAINCIDÊNCIAINCIDÊNCIA
72%72%
42%42%
29%29%
25%25%
29%29%
1) Antes do parto:
1) Hemorragia placentária
2) Instabilidade hemodinâmica materna
2) Durante o parto:
1) Rotura uterina
2) Compressão / interrupção de fluxo no
cordão umbilical
3) Período expulsivo prolongado
3) Após o nascimento:
1) Complicações hemodinâmicas
2) Complicações ventilatórias
Fatores Placentários: 
infarto, fibrose, descolamento prematuro;
Fatores Uterinos: 
ruptura uterina;
Fatores Relacionados ao Cordão Umbilical: 
prolapso, nó, compressão;
Fatores Fetais: 
anemia, infecção, cardiopatia, hidropsia, pós-
datismo, CIUR;
Fatores Neonatais: 
cardiopatia congênita cianótica, hipertensão
pulmonar persistente,choque séptico.
Diminuição do aporte de oxigênio
Adaptações fisiológicas
Vasoconstrição generalizada e redistribuição do fluxo
sanguíneo para órgãos vitais
Aumento da resistência vascular periférica
Eleva-se a pressão arterial enquanto o miocárdio for
capaz de suportar
Continuidade do processo asfíxico, entretanto, há piora
da hipoxemia e da acidose
O miocárdio acaba entrando em falência (bradicardia),
levando à redução do débito cardíaco e da pressão
arterial sistêmica.
O padrão respiratório torna-se progressivamente
irregular, seguindo-se a cessação da respiração
ETIOLOGIAETIOLOGIAETIOLOGIA
Nos bebês a termo, 90% dos casos de asfixia se
desenvolvem no momento ante ou intraparto, e
apenas um pequeno percentual ocorre secunda
riamente após o nascimento, provocado por doença
pulmonar, cardiovascular ou neurológica.
As principais condições implicadas na gênese:
Fatores Maternos: 
pré-eclâmpsia/eclâmpsia; infecção;
diabetes materno, hipotensão; doença
vascular materna; doença crônica
materna (pneumopatia, cardiopatia,
doença neurológica); uso de drogas;
hipoxemia materna pela anestesia;
A asfixia leva à persistência da circulação fetal, com
manutenção do shunt direita-esquerda através do
forame oval e do canal arterial, caracterizando uma das
formas de hipertensão pulmonar persistente. 
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
11
22
33
44
55
66
77
88
INSULTO
HIPÓXICO-ISQUÊMICO
FASE LATENTE
LESÃO NEUROLÓGICA
(APOPTOSE E NECROSE CELULAR)
1ª. Fase: Falha Energética Primária
↑ Aminoácidos Excitatórios
Perda de balanço iônico
↑ Cálcio intracelular
↑ Lipases, proteases
↑ Radicais Livres
2ª. Fase: Falha Energética Secundária
Ativação de Microglia
Apoptose
↓ Fatores de crescimento
↓ Síntese de proteínas
Lesão oxidativa
↑ aminoácidos excitatórioss
Afecção neurológica mais comumno período neonatal Quanto menor a IG, maior aresistência do SNC à hipóxia e àisquemia. 
Aproximadamente 20-30% dosneonatos vítimas de EHI progridempara o óbito ainda no períodoneonatal e até 50% sobrevivem comsequelas permanentes no futuro (ex.:paralisia cerebral e deficiênciaintelectual).
EncefalopatiaEncefalopatia
Hipóxico-IsquêmicaHipóxico-Isquêmica
NeonatalNeonatal
Isquemia intestinal >> enterocolite necrosante. 
No rim >> necrose tubular aguda. 
Hipotensão associada à coagulopatia >> trombose da
veia renal e no leito capilar glomerular.
Como resultado do processo adaptativo durante a asfixia,
ocorre a perda da autorregulação do fluxo cerebral, com
diminuição da perfusão e necrose. 
O quadro clínico é bastante variável, dependendo da
magnitude do comprometimento cerebral e do período
transcorrido entre a asfixia e o exame.
+ a vasoconstrição pulmonar, decorrente da hipoxemia e
hipercapnia, produz lesão celular e redução do surfactante,
contribuindo para a gênese do desconforto respiratório
nesses RN
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Os RN sob risco de asfixia podem ser
identificados através de uma história
gestacional detalhada, visando extrair dados
maternos que os coloquem sob risco:
 hipertensão, diabetes, doenças crônicas
maternas 
Condições inerentes ao feto que possam
predispô-lo a complicações hipóxicas 
prematuridade, GIG, cardiopatias, CIUR
Um escore APGAR baixo ≤ 5 no 5º minuto,
torna o quadro de asfixia bastante provável
a acidose em vários estudos mostrou
correlação com a gravidade da encefalopatia
hipóxico-isquêmica, principalmente quando o
pH foi = 7.0 e o Base Excess = 16 mmol/L
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
é caracterizada por um exame neurológico já
presente no primeiro dia de vida
 O espectro clínico das manifestações da EHI
pode ser dividido em leve, moderada e grave,
como sugere a classificação de Sarnat e
Sarnat
A EHI deve ser suspeitada sempre que houver
sinais/sintomas compatíveis adicionados de evidências
como: 
1) Apgar = 3 no 5º minuto; 
2) FR fetal < 60 bpm; 
3) Acidose neonatal > 1 hora após o nascimento;
4) Convulsões nas primeiras 24-48 horas de vida; 
5) EEG com padrão de surto-supressão; 
6) Necessidade de ventilação com pressão positiva por
mais de um minuto ou primeiro choro atrasado por
mais de cinco minutos.
As crises convulsivas neonatais são frequentes no
estágio 2 de Sarnat, eventuais no estágio 1 e
geralmente se iniciam nas primeiras 24-48 horas de
vida quando estão associadas à asfixia.
São do tipo tônico (contração muscular sustentada de
um ou mais membros) ou clônicas (contrações breves,
semelhantes a abalos).
Raramente, veem-se crises tonico clônicas
generalizadas no período neonatal em função da
pobre mielinização cerebral.
O rim é o órgão mais comumente acometido
na asfixia. 
Há desenvolvimento de necrose tubular
aguda, levando a manifestações como
oligúria e retenção de escórias.
- Troponina I (0-0,2 µ/L) e T(0-0,09 µ/L)
-CK-MB (> 5-10% indica lesão
isquêmica)
- ECG
Avaliação
Cardiovascular
Na asfixia ocorre uma isquemia cardíaca,
com disfunção de ventrículo direito nas
asfixias mais graves. 
Há hipertensão pulmonar, e insuficiência
tricúspide. 
Os exames bioquímicos revelam
elevação da CK-MB e troponina; o ECG
mostra depressão do segmento ST e
inversão de onda T.
AVALIAÇÃO LABORATORIALAVALIAÇÃO LABORATORIALAVALIAÇÃO LABORATORIAL
Avaliação 
Renal
- Creatinina (> 0,8 mg/dl)
- Beta2-microglobulina
Alterações Neurológicas em:
• Nível de Consciência
• Atividade espontânea
• Postura
• Tonus
• Replexos primitivos
• Função autonômica
• Crises Convulsivas
• Alterações eletrográficas em EEG
Demais alterações clínicas frequentes:
• Alterações hemodinâmicas / choque
• Alterações ventilatórias
• Insuficiência Renal
• Anemia (em casos de perda volêmica)
- CK-BB
- Cerebral � Proteína S-100 (> 8,5 µ/L)
- USG Transfontanela: avaliação de edema,
hemorragia
- TCC
- RNM: o melhor exame para avaliação da EHI.
Avaliação
Cerebral
O tratamento fundamental da asfixia perinatal consiste na
intervenção precoce na salade parto através de uma
reanimação neonatal adequada, maneira única de
diminuir a intensidade das repercussões da acidose, hipóxia
e hipercapnia sobre os tecidos.
Quando o quadro clínico da asfixia já está instalado,
algumas medidas terapêuticas devem ser empreendidas na
tentativa de prevenir os danos maiores:
TRATAMENTOTRATAMENTOTRATAMENTO
Grupos de Maior Risco
A encefalopatia moderada está
associada a 10% de risco de
morte e 30% de risco de lesão
neurológica permanente
importante
A encefalopatia grave está
associada a 60% de risco de
morte e a maioria dos
sobreviventes apresentarão
lesão neurológica permanente
importante
E encefalopatia leve???
• População alvo de muito
estudo e grande discussão na
atualidade
 morbidade (sequelas a longo prazo) em neonatos a
termo ou próximo ao termo, pois diminui a
apoptose e suprime a produção de mediadores
inflamatórios (glutamato, lactato, radicais livres e
óxido nítrico) que são neurotóxicos.
A temperatura corporal é reduzida a 33,5ºC e mantida até
72 horas, após as quais eleva-se 0,5ºC de temperatura
corporal a cada hora até 36,5ºC.
A SBP recomenda a hipotermia de corpo inteiro
para neonatos de 35 semanas ou mais de idade
gestacional e que apresentem os seguintes critérios
(1 e 2):
Evidência de asfixia perinatal:
a. pH < 7 ou BE < -16 (sangue de cordão ou
da 1ª hora de vida) OU
b. história de evento agudo perinatal
(descolamento prematuro de placenta ou
prolapso de cordão) OU
c. Apgar ≤ 5 no 10º minuto de vida OU 
d. Necessidade de ventilação além do 10º
minuto de vida
11
Os principais efeitos colaterais da hipotermia são a
trombocitopenia, bradicardia, e necrose gordurosa
subcutânea.
Evidência de encefalopatia hipóxico-
isquêmica antes de seis horas de vida: 
alteração no nível de consciência
alteração na movimentação espontânea
alteração do tono
postura de decerebração
 crises convuslivas
alterações autonômicas
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Ventilação: 
a pCO2 deverá ser mantida em níveis normais,
pois a sua elevação está associada a
vasodilatação, edema e acidose cerebral, ao
passo que a hipocapnia excessiva (pCO2 < 25
mmHg) está associada a vasoconstrição e piora
da isquemia. 
Em ambos os extremos, pode-se aumentar a
injúria celular e dano neuronal nas zonas de
transição ou “penumbra” aos locais de infarto
cerebral.
Oxigenação:
a pO2 deverá também ser mantida em níveis
normais, pois a hiperóxia aumenta o número de
radicais livres de oxigênio e sua ação deletéria
sobre as células.
Temperatura: 
o ideal é a manutenção de uma temperatura
normal, dentro da faixa termoneutra.
Pressão arterial: 
a manutenção de uma PA dentro dos níveis normais
é fundamental para garantir uma perfusão cerebral
adequada.
Tratar a hipocalcemia e hipoglicemia.
Evitar a hiper-hidratação
pois a SIADH (excesso de ADH) pode levar à
retenção de fluidos e hiponatremia, que se
desenvolvem no 3º-4º dia de vida. Além disso, a
necrose tubular aguda pode produzir oligúria,
dificultando ainda mais a excreção de excesso de
fluidos.
Anticonvulsivantes: 
fenobarbital (ataque de 20-40 mg/kg/dose;
manutenção de 5 mg/ kg/dia), fenitoína (ataque:
20 mg/kg/dose) e benzodiazepínicos (lorazepan).
Aminas: 
dopamina, dobutamina e adrenalina
Hipotermia Terapêutica*
Evitar Hipóxia e Hiperóxia
Evitar hipocapnia e hipercapnia
Tratar crises epilépticas (clínicas e subclínicas)
Evitar hipertermia
 Evitar uso de bicarbonato
Manejo de dor e estresse
Acompanhamento Multidisciplinar{
Pacientes com asfixia perinatal e pacientes
submetidos a resfriamento corpóreo muito
frequentemente apresentam dor e estresse
elevados durante os primeiros dias de vida.
A dor não tratada pode ter um efeito adverso
sobre o desenvolvimento do sistema nervoso
central da criança, cicatrização de lesões, função
imune, circulação e crescimento.
Estudos em animais mostraram que a sedação
adequada é essencial para uma neuroproteção
ideal após insulto hipóxico-isquêmico e redução
do estresse.
Portanto, a aplicação de escalas e avaliação
precisa da dor e estresse é passo fundamental
no tratamento do recémnascido com asfixia
perinatal.
MANEJO DA DOR E DO ESTRESSE
Novos Tratamentos ainda EMESTUDO:
• Eritropoetina em altas doses
• Células Tronco
• Xenon
AVALIAÇÃO PROGNÓSTICAAVALIAÇÃO PROGNÓSTICAAVALIAÇÃO PROGNÓSTICA
Exame físico Neurológico
Achados de Eletroencefalograma /
Eletroencefalograma de Amplitude Integrada
Ressonância Magnética de Crânio
ACOMPANHAMENTO PÓS ALTAACOMPANHAMENTO PÓS ALTAACOMPANHAMENTO PÓS ALTA
Acompanhamento pós alta hospitalar junto com
equipe multidiciplinar também é passo essencial do
tratamento do paciente com asfixia perinatal,
preconizando o estímulo precoce e avaliação
longitudinal do desenvolvimento neuropsicomotor
de todos os pacientes acometidos.
Diversas anormalidades no desenvolvimento
neurológico podem ser pesquisadas nos pacientes
de alto risco como exemplificado abaixo:
 perda motora ou sensorial severa (primeiro ano
de vida);
baixo quociente de desenvolvimento (segundo
ano);
disfunção motora fina e grosseira (dois a quatro
anos);
anormalidades na função cognitiva (quatro a
sete anos);
dificuldades de aprendizagem (sete a nove
anos)