Pneumonia Adquirida na Comunidade

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Maria Eduarda de Souza Trigo Fernandes – 7º Semestre 
 
Uma pneumonia consiste em uma inflamação do parênquima 
pulmonar, que corresponde à área do pulmão onde se dão as 
trocas gasosas, essenciais para a manutenção da vida. 
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é a infecção do 
trato respiratório inferior causada por agentes adquiridos na 
comunidade ou com surgimento em até 48 horas após admissão 
hospitalar. Estão excluídos dessa definição aqueles que 
apresentam internação hospitalar por mais de 2 dias nos 
últimos 90 dias; residem em casa de repouso; receberam 
antibióticos endovenosos e/ou quimioterapia nos últimos 30 
dias e tratam-se em clínicas de hemodiálise. Esses pacientes 
apresentam maior risco de infecção por germes 
multirresistentes e, por isso, serão abordados como pneumonia 
associada à assistência à saúde. 
No Brasil, a pneumonia afeta cerca de 2,1 milhões de brasileiros 
todos os anos, segundo dados do DATASUS. Com mais de 960 mil 
casos por ano, é a principal causa de internação hospitalar e a 
quinta causa de morte no Brasil em 2011. O custo das admissões 
hospitalares por PAC também é elevado, especialmente 
daquelas que requerem internação em UTI. 
ETIOLOGIA 
O avanço de métodos diagnósticos como PCR para múltiplos 
agentes e também a pesquisa de antígenos urinários 
aumentaram a capacidade de diagnóstico etiológico para até 
80% dos casos de PAC e associada aos cuidados da saúde. Os 
agentes etiológicos variam de acordo com a localidade, 
características do paciente e gravidade da PAC. Streptococcus 
pneumoniae (bactéria, gram +) era o agente responsável por 
95% dos casos de pneumonia. Apesar de permanecer como o 
principal agente causador dessa entidade, sua frequência decaiu 
após uso da vacina antipneumocócica para adultos e da 
pneumocócica conjugada para crianças, além da redução da taxa 
de tabagismo. 
Outras bactérias que causam PAC são Haemophilus influenza, 
Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Pseudomonas 
aeruginosa e outros bacilos Gram-negativos. Os agentes 
atípicos, Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophila 
pneumoniae, além das espécies de Legionella completam os 
principais agentes bacterianos das PAC. 
Algumas características do hospedeiro podem aumentar a 
chance de PAC por agentes específicos. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
A pneumonia resulta da proliferação dos patógenos 
microbianos nos espaços alveolares e da resposta do 
hospedeiro a esses agentes patogênicos. Os pulmões são 
constantemente expostos a partículas e microrganismos que 
estão presentes nas vias aéreas superiores e, por 
microaspiração, chegam ao trato respiratório inferior. O 
desenvolvimento da infecção indica deficiência da defesa do 
hospedeiro, exposição a agente altamente virulento ou 
inoculação excessiva do agente. Além da microaspiração, a 
disseminação hematogênica é outro mecanismo fisiopatológico 
presente, principalmente na infecção por Staphylococcus 
aureus. 
Quando essas barreiras são superadas ou quando os 
microrganismos são suficientemente pequenos para serem 
inalados até os alvéolos, os macrófagos alveolares residentes 
são extremamente eficientes na eliminação e destruição dos 
patógenos. Os macrófagos são auxiliados por proteínas 
produzidas pelas células epiteliais locais e têm propriedades 
intrínsecas de opsonização ou atividade antibacteriana ou 
antiviral. Depois de serem fagocitados, os patógenos – mesmo 
que não sejam destruídos – são eliminados pelo sistema 
elevatório mucociliar ou pelos vasos linfáticos e não causam 
mais risco de infecção. 
A pneumonia evidencia-se apenas quando a capacidade dos 
macrófagos alveolares ingerirem ou destruírem os 
microrganismos é suplantada. Nessa condição, os macrófagos 
alveolares ativam a resposta inflamatória para reforçar as 
defesas das vias respiratórias inferiores, que vai desencadear a 
síndrome clínica da pneumonia. A liberação de mediadores 
inflamatórios como a IL-1 e o TNF provoca febre. As 
quimiocinas como a IL-8 e o fator de estimulação das colônias de 
granulócitos estimulam a liberação dos neutrófilos e sua atração 
ao pulmão e isso causa leucocitose periférica e secreções 
purulentas aumentadas. Os mediadores inflamatórios 
liberados pelos macrófagos e pelos neutrófilos recém-
recrutados acarretam extravasamento alveolocapilar 
semelhante ao que é observado na síndrome da angústia 
 
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respiratória aguda (SARA), embora na pneumonia esse processo 
fique localizado (ao menos inicialmente). 
Até mesmo os eritrócitos conseguem atravessar a membrana 
alveolocapilar, e isso causa hemoptise. O extravasamento 
capilar é responsável pelos infiltrados radiográficos e pelos 
estertores detectáveis à ausculta, enquanto a hipoxemia é 
atribuída ao preenchimento dos espaços alveolares. A dispneia 
tem como causas a redução da complacência pulmonar 
secundária ao extravasamento capilar, a hipoxemia, a 
hiperestimulação do centro respiratório, as secreções profusas 
e, ocasionalmente, o broncospasmo desencadeado pela infecção. 
Se a doença for grave, as alterações da mecânica pulmonar 
secundárias às reduções do volume e da complacência 
pulmonares, bem como o shunt intrapulmonar do sangue, 
podem levar o paciente à insuficiência respiratória e à morte. 
*Acometimento da pneumonia tende a se iniciar na base, e por 
contiguidade pode evoluir* 
QUADRO CLÍNICO 
Os pacientes com PAC geralmente apresentam-se com início 
agudo ou subagudo de febre (78%), tosse (82%) com ou sem 
expectoração e dispneia (40 a 90%). Outros sintomas comuns, 
como dor torácica, dor pleurítica e escarro com hemoptoicos, 
além de sintomas inespecíficos, como mialgias, anorexia e 
fadiga, podem estar presentes. 
Os achados de exame físico como taquipneia, taquicardia, 
hipotensão, crepitações localizadas e sinais sugestivos de 
consolidação podem estar presentes em frequência e 
combinação variáveis, e são sugestivos de pneumonia. 
É importante notar que os pacientes idosos frequentemente não 
apresentam febre, tosse ou mesmo dispneia. Podem apresentar-
se com quadro clinico inespecífico, como desorientação, 
mudanças abruptas da capacidade funcional e descompensação 
de uma doença previamente estável, como diabete, DPOC ou 
insuficiência cardíaca. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da pneumonia baseia-se em achados clínicos 
(febre, tosse, expectoração, dor torácica) e achados de exame 
físico (estertores crepitantes, sinais de consolidação, 
taquipneia, taquicardia) confirmados pela radiografia de 
tórax, já que nenhum conjunto de sinais e sintomas é acurado o 
bastante para predizer com alto grau de certeza a presença de 
pneumonia. 
A radiografia de tórax também é importante para avaliação da 
gravidade, identificação de complicações (Derrame pleural) e 
diagnóstico diferencial. É importante dar atenção aos pacientes 
imunossuprimidos que podem apresentar-se inicialmente sem 
alterações radiológicas. Padrões radiológicos incluem 
consolidação lobar, focos de consolidação, opacidades 
intersticiais e cavitação. 
 
O diagnóstico etiológico ainda é difícil, embora novos métodos 
tenham aumentado o diagnóstico etiológico para até 80% dos 
pacientes. Portanto, a pesquisa do agente etiológico fica 
reservada para os casos graves ou naqueles em que, pelos dados 
epidemiológicos e clínicos, imagina-se que o resultado possa 
mudar o tratamento empírico padrão. 
Para esse grupo de pacientes, cultura de escarro, hemoculturas 
e pesquisa urinária para antígenos de Legionella e pneumoco, 
bem como reação em cadeia de polimerase (PCR) para pesquisa 
de vírus respiratórios da comunidade devem ser realizados. A 
cultura de escarro é positiva em até 80% dos casos de 
pneumonia por S. pneumoniae quando coletada antes ou até 12 
horas após o início da terapia antimicrobiana, porém a 
positividade das hemoculturas não ultrapassa 25%. 
Todos os pacientescom PAC que apresentem derrame 
pleural puncionável devem ser submetidos à 
toracocentese. O material deve ser submetido à coloração de 
Gram e cultura, além das análises bioquímicas. O rendimento da 
coloração de Grame e da cultura do liquido pleural é baixo, mas 
sua implicação terapêutica, em termos de escolha do antibiótico 
e necessidade de drenagem, justifica o procedimento. A 
broncoscopia com lavado broncoalveolar não é necessária na 
maioria dos casos de PAC, ficando reservada sua indicação para 
PAC cm pacientes imunocomprometidos ou nos casos cm que 
houver falha terapêutica. 
Além dos exames para diagnóstico etiológico, exames 
laboratoriais adicionais são geralmente recomendados para 
pacientes que necessitam de hospitalização. Entre eles, 
hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, glicemia, enzimas 
hepáticas, bilirrubinas e gasometria arterial. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
Praticamente todas as decisões quanto à escolha do tratamento, 
exames diagnósticos a serem feitos e local de tratamento da PAC 
baseiam-se na avaliação inicial da gravidade da PAC. 
A gravidade de um episódio de PAC é estimada por meio de 
critérios baseados em dados de história, exame físico e exames 
complementares. Dois são os principais: FINE (ou PSI) e CURB-
65. Ambos avaliam a necessidade ou não de internação. 
O índice de gravidade da PAC (PSI) foi realizado com o propósito 
de identificar pacientes com PAC com baixo risco de 
mortalidade, que poderiam ser tratados ambulatoriamente com 
segurança. 
 
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O escore de FINE é composto de duas etapas. Na primeira, se 
não houver um fator de risco, o paciente é definido como classe 
1 de risco e não necessita de maior exploração complementar. 
Os fatores de risco avaliados estão no quadro: 
 
Se na primeira etapa existir algum fator de risco presente, passa-
se para a segunda, que considera dados clínicos, laboratoriais e 
a radiografia de tórax. Para cada um desses dados, o paciente 
recebe uma pontuação e, em função do total de pontos atingidos, 
os pacientes são separados nas classes II a V. 
 
Com o valor obtido do Quadro 5, classifica-se a PAC em cinco 
classes de gravidade. Essa classificação leva em conta o risco de 
óbito em cada classe e, portanto, ajuda na decisão do local de 
tratamento. 
 
O escore CURB-65 é um índice que, assim como o escore de 
FINE, permite identificar os pacientes com pneumonia e baixo 
potencial de gravidade. Ele é bastante simples e avalia 
objetivamente a presença de cinco fatores: 
 
É importante notar que a decisão do local de tratamento da PAC 
deve sempre estar subordinada ao julgamento clínico, 
principalmente diante de situações não previstas nesses escores 
de gravidade. Em suma, pacientes de baixo risco (PSI de I a III ou 
CURB-65 de 0 a 1) podem ser tratados ambulatoriamente, na 
ausência de alterações graves dos sinais vitais (em relação ao 
PSI) ou comorbidades graves (no caso do CURB-65) e se não 
houver impedimentos sociais e condições que impeçam a 
ingestão correta das medicações. 
Aproximadamente 10% dos pacientes admitidos no hospital 
com PAC requerem admissão em UTI, entretanto as indicações 
variam largamente entre médicos e instituições. É importante a 
tentativa de padronização da indicação de internação em UTI 
para otimizar a utilização desse recurso e não atrasar a ida à UTI 
dos pacientes que realmente necessitem. Embora o CURB-65 e o 
PSI classe V de gravidade sejam escores objetivos para 
identificação de pacientes com indicação de UTI, ambos se 
mostraram, ao longo do tempo, muito sensíveis e pouco 
específicos. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
O diagnóstico diferencial da PAC é extenso e deve ser 
considerado para escolha da terapêutica adequada. 
 
TRATAMENTO 
O aspecto mais importante a ser considerado na escolha do 
esquema do tratamento empírico da PAC é a gravidade da 
apresentação clínica inicial, principal determinante do local de 
tratamento do paciente: ambulatorial, hospitalar ou em unidade 
de terapia intensiva. Também influencia de modo significativo 
 
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nessa escolha a presença de comorbidades e de condições de 
risco para agentes particulares. 
🠖 Pacientes Ambulatoriais 
Os pacientes com PAC sem necessidade de internação são 
tratados com antibióticos escolhidos empiricamente, baseados 
no patógeno mais provável. De acordo com o consenso das 
sociedades americanas de tórax e de doenças infecciosas 
(lDSA/ATS), os antibióticos indicados para pacientes 
previamente hígidos e sem condições de risco específicas devem 
ser os macrolídeos (azitromicina ou claritromicina). 
Entretanto, alguns consensos europeus, como o britânico e o 
sueco, mantêm a escolha da amoxicilina como droga de 
tratamento empírico para PAC não complicada. Os argumentos 
são: 
1. Streptococcus pneumoniae apresenta maior sensibilidade a 
penicilina e derivados do que aos macrolídeos em diversos 
países. 
2. Apesar da queda na prevalência de PAC por S. pneumoniae, 
ainda é o principal agente dessa entidade. 
3. Caso o paciente não apresente resposta clinica satisfatória, os 
macrolídeos poderão ser iniciados e/ou associados. 
🠖 Pacientes com comorbidades 
- DPOC, insuficiência cardíaca, doença renal, diabete melito, 
alcoolismo, câncer, asplenia, condições imunossupressoras, uso 
de antibiótico nos últimos 3 meses. 
- Fluoroquinolonas respiratórias (levofloxacino, gemifloxacino, 
moxifloxacino). 
- Betalactâmicos (amoxicilina, amoxicilina/clavulanato, 
cefuroxima) + macrolídeos. 
A presença de comorbidades significativas ou uso prévio de 
antibióticos nos últimos 3 meses aumentam a probabilidade de 
infecção por germes resistentes. Antibióticos da mesma classe 
dos antibióticos usados previamente devem ser evitados para 
tratamento de uma nova infecção. 
🠖 Pacientes Internados 
O tratamento empírico para pacientes internados deve ser 
instituído baseando-se nos patógenos mais prováveis, tendo em 
vista as comorbidades e as condições específicas. Se houver 
isolamento do patógeno, a terapia deve ser direcionada. 
∘ Pacientes internados (Exceto em UTI) 
- Fluoroquinolonas respiratórias 
- Betalactâmicos (ceftriaxona, cefotaxima, 
ampicilina/sulbactano) + macrolídeo. 
A recomendação para associação betalactâmico + macrolídeo ou 
a monoterapia com fluoroquinolona demonstrou uma redução 
da mortalidade com o uso desse esquema em relação ao uso da 
cefalosporina isolada. A monoterapia com macrolídeo pode ser 
considerada em pacientes jovens, eventualmente internados 
por outro motivo que não a PAC, com doença não grave, sem 
comorbidades importantes e sem fatores de risco para 
patógenos Gram-negativos. 
A terapia inicial deve ser endovenosa; entretanto, certos 
pacientes sem fatores de risco para PAC grave podem ser 
tratados por via oral, especialmente com antibióticos com alta 
biodisponibilidade, como as fluoroquinolonas. 
∘ Pacientes internados em UTI 
Betalactâmicos + macrolídeos ou fluoroquinolonas 
respiratórias. Em um estudo observacional, os pacientes com 
PAC e choque que foram tratados com terapia combinada 
(cefalosporina + macrolídeo) tiveram mortalidade menor que os 
tratados com monoterapia com fluoroquinolona respiratória. 
🠖 Pneumonia por influenza 
A pneumonia da comunidade por influenza (A ou B) é grave, com 
elevado risco de infecção bacteriana sobreposta e, 
consequentemente, alto índice de internação hospitalar e óbito 
em grupos de risco. A Figura 2 apresenta manifestação 
macroscópica e a microscopia óptica da pneumonia por 
influenza A H1N1. 
O tratamento antiviral de escolha é o oseltamivir. O tratamento 
concomitante com corticosteroides ainda é controverso por ter 
sido avaliado em estudos observacionais que demonstraram 
maior mortalidade quando doses elevadas foram usadas, porém 
um potencial efeito benéfico com dosesmenores e por períodos 
mais curtos. 
🠖 Pneumonia Aspirativa 
- Clindamicina, amoxicilina/clavulanato ou metronidazol. 
- Metronidazol deve ser evitado como monoterapia. 
A pneumonia aspirativa ocorre quando bactérias da orofaringe 
chegam às vias aéreas distais e refere-se à infecção pulmonar 
por bactérias menos virulentas, primariamente anaeróbias, que 
constituem parte da flora normal da orofaringe. A evolução 
clinica é, em geral, mais indolente com sintomas, arrastando-se 
por vários dias ou até semanas. Muitos pacientes podem 
apresentar-se com abscesso pulmonar, pneumonia necrotizante 
ou empiema secundário a fistula broncopulmonar. 
 
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Os aspectos clínicos característicos de uma pneumonia 
aspirativa com envolvimento de anaeróbios são: 
- Sintomas indolentes. 
- Condições predisponentes à aspiração: pacientes portadores 
de doença neurológica sequelar (AVC, demência e doenças 
neuromusculares, alcoólatras e portadores de doenças da 
motilidade esofágica). 
- Ausência de bacteremia. 
- Cultura de escarro sem crescimento bacteriano. 
- Escarro pútrido. 
- Presença de doença periodontal. 
- Evidência de necrose pulmonar em radiografia ou tomografia 
torácica. 
🠖 Corticosteroides 
Recentemente estudos mostraram benefício do uso de 
corticosteroides em PAC grave. Estudo prospectivo em 
pacientes com PAC grave mostrou que a infusão continua de 
hidrocortisona por 7 dias diminuiu o tempo de internação 
hospitalar e a mortalidade. 
🠖 Duração do Tratamento 
O tratamento deve ser administrado por pelo menos 5 dias e não 
deve ser interrompido antes de o paciente atingir os critérios de 
estabilidade clínica e estar afebril por 48 ou 72 horas. 
Tratamentos mais longos podem ser necessários no caso de 
patógenos menos comuns, como Pseudomonas aeruginosa e 
Staphylococcus aureus. 
🠖 Resposta ao Tratamento 
Com a antibioticoterapia adequada, alguma melhora do 
quadro clínico deve ser observada nas primeiras 48 a 72 
horas. Deve-se avaliar o padrão da febre, frequência 
respiratória, frequência cardíaca, oxigenação, pressão arterial e 
estado clinico geral. 
O tempo para resolução do infiltrado pulmonar à radiografia de 
tórax é variável, podendo geralmente oscilar entre 4 e 12 
semanas. A melhora clinica não precisa ocorrer paralelamente à 
melhora radiológica. Alguns pacientes podem apresentar 
sequelas radiológicas definitivas, como estrias fibróticas, 
deformações vasculares ou brônquicas, obliteração de seios 
costofrênicos e bronquiectasias. 
Casos de pacientes que não obtiveram melhora clinica após 
72 horas do início do tratamento ou que pioraram nas 
primeiras 48 horas são considerados como falha 
terapêutica. 
🠖 Falha Terapêutica 
De 6 a 15% dos pacientes internados com PAC não respondem 
ao tratamento antibiótico inicial. Sabe-se que a mortalidade 
nesse grupo é maior. Deve-se tentar estabelecer uma avaliação 
sistemática para se identificar a etiologia da falha terapêutica 
desses pacientes. 
Resposta inadequada do hospedeiro, em vez de 
antibioticoterapia inadequada, é a causa mais comum de não 
resposta quando se usa o tratamento antibiótico padrão; 
portanto, deve-se sempre avaliar as comorbidades do paciente 
como possíveis causas para resposta inadequada. 
Ao avaliar um paciente que não respondeu ao tratamento 
empírico, é importante extrair dados epidemiológicos mais 
detalhados que possam sugerir uma etiologia infecciosa 
incomum (tuberculose, pneumocistose, Legionella). 
Outros procedimentos diagnósticos podem ser realizados, como 
tomografia de tórax e broncoscopia. A broncoscopia pode 
avaliar a presença de obstrução brônquica que esteja causando 
pneumonia pós-obstrutiva, além de realizar a coleta de lavado 
broncoalveolar para análise citológica e microbiológica. Em 
alguns casos, pode-se realizar a biópsia transbrônquica. 
Finalmente, a biópsia pulmonar cirúrgica pode ser realizada em 
casos selecionados, principalmente quando uma extensa 
pesquisa etiológica foi inconclusiva e houve falha do tratamento 
empírico. 
PREVENÇÃO 
A vacinação contra pneumococo (23-valente não conjugada) e 
influenza é a principal forma de prevenção contra PAC. Todas as 
pessoas com 50 anos de idade ou mais, risco aumentado de 
complicações, contatos intradomiciliares de pessoas de alto 
risco e profissionais de saúde devem receber anualmente a 
vacina do vírus inativado da influenza. 
 A vacinação contra influenza está associada à diminuição de 
pneumonia, de hospitalização e de morte. A vacina 
pneumocócica é recomendada para pessoas com 65 anos de 
idade ou mais e para aquelas com risco aumentado de infecção, 
ou seja: doenças cardiopulmonares crônicas, diabete, 
alcoolismo, hepatopatias, asplenia funcional ou anatômica, 
fístula liquórica, uso de imunossupressores e residentes em casa 
de repouso. A segunda dose deve ser realizada 5 anos após a 
primeira.