PROBLEMA 08 - PAC

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[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
PROBLEMA 08 – PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) 
 PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) 
- Infecção aguda do trato respiratório inferior ou parênquima pulmonar (alvéolos e/ou interstício) secundária a microrganismos inoculados fora 
do ambiente hospitalar, ou seja, microrganismos adquiridos na comunidade; 
- Esses pacientes iniciam o quadro pneumônico até 48 horas após a hospitalização; 
- Apresenta como sintomas a tosse e a expectoração, como sinais clínicos a febre e os estertores, como anormalidades laboratoriais a leucocitose 
e como alteração radiológica o infiltrado pulmonar novo ou progressivo; 
- Pneumonia Associada a Serviços de Saúde – ocorre em pacientes da comunidade que frequentam serviços de hemodiálise, quimioterapia, 
asilos, receberam antibióticos endovenosos e/ou quimioterapia nos últimos 30 dias ou que foram hospitalizados por + de 2 dias nos últimos 90 
dias – apresentam etiologias diferentes das habituais da PAC, com maior risco de infecção por germes multirresistentes, assemelhando-se mais 
as hospitalares, com mortalidade também semelhante a esta (20%); 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Incidência mundial de 8 a 15 casos por 1.000 indivíduos/ano; 
- O Brasil apresenta cerca de 2 milhões de casos/ano; 
- São a 1ª causa de morte entre as doenças respiratórias e é a principal causa de internação hospitalar no Brasil; 
- 5% de todas as mortes no Brasil são causadas por pneumonia, assim está é a 5ª causa de morte entre os brasileiros adultos; 
- Apresenta mortalidade < que 5% em âmbito ambulatorial, mas pode atingir mortalidade de até 50% nos casos que precisam ser admitidos na 
unidade de terapia intensiva; 
- Apresenta maior incidência no inverno; 
- Os surtos de influenza na comunidade facilitam uma infecção bacteriana secundária; 
- Ocorre principalmente entre os extremos etários, ou seja, entre 0 e 4 anos e acima de 65 anos de idade, sendo incomuns em crianças < 6 
meses; 
- Comorbidades que a predispõe: insuficiência cardíaca congestiva, doença renal crônica, diabete melito, doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC), desnutrição, alcoolismo, neoplasias malignas, fibrose cística, bronquectasias, obstrução traqueobrônquica, institucionalização, AVE, 
demência e convulsões; 
2. ETIOLOGIAS 
 
- Pode ser causada por bactérias, vírus, micobactérias ou fungos; 
- 50% dos casos não apresentavam etiologia identificada, mas com 
o avanço dos métodos diagnósticos até 80% dos casos de 
pneumonia comunitária podem apresentar diagnóstico etiológico; 
- Os agentes etiológicos variam conforme a localidade, 
características do paciente e gravidade da PAC; 
- A identificação da etiologia é desejável, pois permite monitorar os 
agentes mais prevalentes, o padrão de resistência antimicrobiana e 
o reconhecimento de patógenos emergentes; 
- É discutível a necessidade de identificação do agente etiológico 
por estudos microbiológicos, principalmente pois esta não impacta 
a mortalidade dos pacientes ambulatoriais com PAC; 
a. PNEUMONIA BACTERIANA 
- A pneumonia pode apresentar copatogenicidade, sendo as associações bacterianas mais comuns: S. pneumoniae e M. pneumoniae, e S. 
pneumoniae e H. influenzae – dessas 7 a 8% incluem pelo menos um patógeno atípico; 
**comumente as infecções mistas envolvem germe atípico** 
- Anaeróbios – papel incerto, pois o escarro é inadequado para o seu isolamento; 
 Típica 
- Bactérias típicas: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus, Moraxella cararrhalis, Pseudomonas aeruginosa 
e outros bacilos gram-negativos; 
- Pneumococo Streptococcus pneumoniae - é o patógeno mais frequente nas PACs, antes correspondia a 95% dos casos de pneumonia, 
atualmente, apesar de ainda ser o principal agente sua frequência decaiu após o uso da vacina antipneumocócica para adultos e da 
pneumocócica conjugada para crianças - associa-se principalmente às pneumonias graves, com pico de incidência no inverno; 
- Pneumococo resistente à penicilina – mais frequente em > 65 anos, alcoólatras, imunossuprimidos, múltiplas comorbidades e que fizeram 
terapia com antibiótico beta-lactâmico nos últimos 3 meses; 
- Haemophilus influenzae – relevante em pacientes que necessitam de internação, tabagistas e portadores de DPOC; 
- Bacilos gram-negativos e Staphylococcus aureus – mais frequentes em pacientes idosos, principalmente os debilitados por doença crônica e 
que fizeram uso recente de antibióticos; 
- Gram-negativos entéricos – 9 a 10% dos pacientes com PAC, ocorrendo principalmente em pacientes com doença cardíaca, DPOC, insuficiência 
renal, doença hepática, doença neurológica crônica, diabetes, doença maligna ativa, residentes em asilos, terapia antibiótica recente e múltiplas 
comorbidades; 
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- Pseudomons aeruginosa – mais frequente em doença pulmonar estrutural (bronquiectasia, DPOC), terapia com corticoide (> 10 mg de 
prednisona/dia), antibioticoterapia de amplo espectro (tempo > 7 dias, no último mês) e desnutrição – 4% de todas as PACs, com maior incidência 
em pacientes internados em UTI; 
 Atípica 
- Agentes atípicos: Legionella sp., Mycoplasma pneumoniae (< 60 anos), Chlamydia pneumoniae (> 60 anos e pneumonia grave); 
- Representam 1/3 das PACs, com pico de distribuição em todas estações, apesar do predomínio no inverno; 
- Devem ser cobertas nos esquemas de antibioticoterapia empíricos; 
b. PNEUMONIAS VIRAIS 
- Agentes Virais: influenza, parainfluenza, adenovírus, sincicial respiratório (agente importante até 5 anos) e Rhinovírus (importante entre 5 e 17 
anos); 
- Causam as PACs, podendo ocorrer isolados (9%) ou em associação com bactérias (18%) – em crianças < 2 anos internadas com PAC a prevalência 
de infecções virais é de quase 90%, 55% de 5 a 9 anos e 40% de 10 a 17 anos; 
- As infecções virais são porta de entrada para as pneumonias bacterianas, assim pode ocorrer associação dos agentes viriais e bacterianos; 
c. FATORES DE RISCO PARA AGENTES ESPECÍFICOS 
 
3. FISIOPATOLOGIA 
a. MECANISMOS DE DEFESA DO TRATO RESPIRATÓRIO 
- Os mecanismos normais de defesa do trato respiratório superior e inferior, geralmente, protegem o indivíduo da infecção; 
- Os microrganismos são capturados pelas células mucosas e pelo epitélio ciliado que recobre a mucosa nasal e da orofaringe; 
- A mucosa nasal produz localmente a imunoglobulina A que previne a aderência bacteriana; 
- O reflexo de tosse remove partículas grandes das vias aéreas inferiores; 
- O epitélio ciliar e o muco dos brônquios capturam as partículas pequenas para serem removidas pela tosse; 
- O fluído alveolar contém complemento e imunoglobulinas que agem como opsoninas, a fim de os macrófagos alveolares eliminarem as 
bactérias; 
- Quando o agente infeccioso é elevado, os macrófagos produzem citoquinas, como TNF e IL-1, que recrutam neutrófilos para a área afetada; 
b. VIAS DE INOCULAÇÃO 
- Formas que o microrganismo pode usar para atingir o parênquima pulmonar; 
- Os pulmões são constantemente expostos a partículas e microrganismos que estão presentes nas vias aéreas superiores e chegam ao trato 
respiratório inferior; 
- Via Aspirativa – a cavidade oral, normalmente, é colonizada por bactérias anaeróbias (a frequência de bacilos gram-negativos colonizantes se 
eleva em pacientes imunodeprimidos, idosos ou institucionalizados), que podem ser aspiradas para o trato respiratório inferior- a aspiração de 
micropartículas da orofaringe ocorre durante o sono profundo, durante alterações do nível de consciência (uso de bebida alcoólica) ou por 
defeitos da deglutição; 
- Via Inalatória – inalação de partículas respiráveis que ficam suspensas no ar – ocorre nas pneumonias por vírus, Mycoplasma pneumoniae e 
Legionella sp.; 
- Via Hematogênica – germes lançados na corrente sanguínea provenientes de qualquer órgão podem ficar alojados no pulmão – ocorre 
principalmente em usuários de drogas injetáveis eem pacientes com endocardite bacteriana – principalmente por Staphylococcus aureus; 
- Via Contiguidade – infecções próxima ao pulmão que progridem e atingem seu parênquima – ex.: abscesso de parede torácica ou subfrênico; 
c. DESENVOLVIMENTO DO PROCESSO INFECCIOSO PULMONAR 
- Após a chegada do microrganismo nos pulmões, o desenvolvimento do processo infeccioso depende do balanço entre as defesas do paciente 
e da carga e agressividade (virulência) do microrganismo; 
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- A diminuição dos mecanismos de defesa sistêmicos ou dos intrínsecos do pulmão ocorre pela presença de comorbidades (DPOC, insuficiência 
cardíaca, insuficiência renal crônica e neoplasias malignas) ou relacionado ao seu tratamento (medicações imunossupressoras, quimioterapia 
ou corticoides); 
- Doenças agudas (como a sepse ou as viroses sistêmicas) podem desencadear quadros transitórios de deficiência imunológica, que favorecem 
o desenvolvimento do processo infeccioso; 
- As lesões intrínsecas do pulmão (bronquiectasias, obstrução endobrônquica por tumor ou corpo estranho) predispõem a pneumonia; 
- Em indivíduos imunocompetentes, sem falhas nos mecanismos de defesa, a pneumonia ocorre devido as características do agente etiológico, 
como a carga elevada do microrganismo e a virulência do germe; 
- Mecanismos desenvolvidos pelos germes para vencer as defesas do hospedeiro: (Influenza) reduz a eficiência do clareamento mucoso por até 
12 semanas; (pneumococos) cápsula inibe a fagocitose; (micobactérias) resistentes à atividade bactericida dos fagócitos; 
4. PADRÕES HISTOPATOLÓGICOS 
a. PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA LOBAR 
 
- Padrão associado à Streptococcus pneumoniae, em 90 a 95% dos casos; 
- Praticamente todo o lobo pulmonar é consolidado; 
- Fases do processo pneumônico: (congestão/edema) fase inicial caracterizada pela rápida 
multiplicação de bactérias no interior dos alvéolos e presença de exsudato proteináceo; 
(hepatização vermelha) exsudação de hemácias predominantemente, neutrófilos e fibrina 
para o interior dos alvéolos, fazendo com que o espaço alveolar se encontre totalmente 
ocupado por este exsudato; (hepatização cinzenta) as hemácias que estavam presentes 
começam a se degradar, os neutrófilos passam a ser as células predominantes, as bactérias 
já desapareceram e a deposição de fibrina é abundante, ocorrendo melhora da troca gasosa; 
(resolução ou organização) os macrófagos passam a ser as células predominantes no espaço 
alveolar, os restos de neutrófilos, bactérias e fibrina já foram eliminados e a resposta 
inflamatória regrediu, sendo que na maioria das vezes, o parênquima pulmonar volta ao 
normal; 
- A ocupação total do espaço alveolar pelo exsudato neutrofílico pode ocorrer numa grande 
área do parênquima - consolidação alveolar; 
b. BRONCOPNEUMONIA 
 
 
- Achado mais típico da pneumonia bacteriana; 
- Caracterizada pela presença de múltiplos focos coalescentes de consolidação alveolar, 
distribuindo-se na região peribrônquica; 
- Forma típica de acometimento do pneumococo, Sthapylococcus aureus e das bactérias 
gram-negativas; 
- Se a coalescência dos focos broncopneumônicos atingir um grande volume, o infiltrado 
pode se transformar em uma pneumonia lobar ou sublobar; 
5. QUADRO CLÍNICO 
- As apresentações clínicas dependem do agente etiológico e de fatores do hospedeiro, como: idade, estado imune, exposição (geográfica, animal 
e sexual) e comorbidades; 
- Os achados clínicos não permitem identificar a etiologia, pois qualquer agente microbiano pode apresentar qualquer manifestação clínica; 
- O tipo de resposta do hospedeiro é o principal determinante dos sinais e sintomas; 
a. QUADRO CLÍNICO TÍPICO 
- Febre, calafrios, tosse, dispneia e dor torácica; 
- Febre – inicia-se de forma aguda ou subaguda em 78% dos casos; 
- Tosse – sintoma mais comum – pode ser seca, produtiva e/ou hemática; 
- Escarro – (pneumonia pneumocócica) cor de tijolo ou ferruginoso; (pneumonia por Klebsiella pneumoniae) coloração vermelho-escuro, como 
geleia de groselha; (associado a abscesso pulmonar) escarro malcheiroso e pútrido, indicando anaeróbios; 
- Dispneia – ocorre em 40 a 90% dos casso; 
- Outros sintomas comuns: dor torácica, dor pleurítica, mialgias, anorexia e fadiga; 
- Pneumonia Pneumocócica – calafrios, febre, escarro mucopurulento e dor ventilatório-dependente; 
- Pneumonia por M. pneumoniae – tosse seca, dor de ouvido, meningite bolhosa e estado mental alterado; 
- Pneumonia por Legionella – cefaleia e sintomas gastrintestinais, como diarreia; 
- Pneumonia por Chlamydia - sintomas gastrintestinais como diarreia e infecção prolongada do trato respiratório superior com laringite, 
simulando infecção viral; 
 
 
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 Exame Físico 
- Sinais mais comuns de pneumonia: taquipnéia e taquicardia; 
- Temperatura corporal elevada; 
- Sinais de disfunção respiratória grave: uso de musculatura acessória, cianose, confusão, taquipnéia e hipotensão; 
- Pneumonia por Legionella sp. – bradicardia relativa, com frequência cardíaca < 110 bpm em temperatura axilar de 38,3°C, em paciente não 
usuário de fármaco inotrópico negativo; 
- Confusão mental – fator preditor independente de mau prognóstico – definida como pontuação < ou = 8 pontos no Escore do Teste Mental 
Abreviado, que apresenta perguntas sobre: idade, horário, lembrar no final da entrevista um endereço dito no início, ano atual, nome do hospital, 
reconhecer duas pessoas, data do aniversário, ano de alguma data histórica relevante (como a 1ª guerra), nome do atual presidente da república 
contar de trás para frente de 20 a 1; 
 Exame Pulmonar 
- Deve ser realizada enquanto o paciente ventila em nível de volume de ar corrente normal, pois a inspiração a baixos volumes pulmonares 
(volume residual) pode produzir achados auscultatórios em 50% dos indivíduos normais; 
 **muitos achados do exame do tórax respiratório apresentam variabilidade interobservador** 
- Pode-se auscultar estertores crepitantes proto-inspiratórios e roncos – localizados; 
- Sinais de consolidação – macicez à percussão, aumento do frêmito tóraco-vocal, diminuição ou abolição do murmúrio vesicular – ocorre 
principalmente em consolidações maiores, sendo sugestivos de pneumonia; 
**os sinais de consolidação lobal são mais comumente encontrados na pneumonia bacteriana** 
- Procura-se sinais de derrame pleural; 
b. QUADRO CLÍNICO ATÍPICO 
- Ausência de sintomas sugestivos de pneumonia; 
- Ausência de sintomas respiratórios, como tosse e dispneia; 
- Ausência de elevação da temperatura corporal; 
- Pode apresentar apenas alteração do estado mental, como desorientação, mudança abrupta da capacidade funcional; 
- Pode apresentar descompensação de uma doença previamente estável, como diabetes, DPOC ou insuficiência cardíaca; 
- Ocorre principalmente em idosos; 
6. DIAGNÓSTICO 
a. CLÍNICO 
- Não existe sintoma ou sinal que isoladamente confirme ou afaste o diagnóstico de pneumonia; 
**o diagnóstico clínico da PAC é impreciso, sendo necessário a realização da radiografia de tórax** 
- Fatores que aumentam a probabilidade de PAC: temperatura > ou = 3,8°C, frequência respiratória > 25 rpm, presença de expectoração 
purulenta, dor torácica, frequência cardíaca > 100 bpm, estertores crepitantes, sinais de consolidação, diminuição dos sons respiratórios, 
mialgias e sudorese noturna – a presenta de 1 ou + desses achados é insuficiente para estabelecer o diagnóstico; 
- A British Thoracic society afirma que a ausência de alteração dos sinais vitais (temperatura, frequência cardíaca e respiratória e pressão arterial) 
torna improvável o diagnóstico de pneumonia; 
- Saturação de Oxigênio por Oximetria de Pulso – saturação < 93% indica coleta de gasometria arterial e hospitalização, devido à gravidade da 
pneumonia ou à presença de comorbidade cardiorrespiratória; 
b. RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
 
- A radiografia de tórax deboa qualidade, nas incidências póstero-anterior e de perfil deve 
ser realizada em todo o paciente com suspeita de pneumonia; 
- Permite auxiliar na avaliação da extensão do comprometimento pulmonar e de sua 
gravidade, identificando complicações, monitorando a evolução e a resposta ao tratamento; 
- Somente 40% dos pacientes com sintomas respiratórias e sinais físicos de acometimento do 
trato respiratório inferior apresentam evidência radiológica de pneumonia; 
- Apesar da variabilidade da interpretação radiológica inter-observador, o raio-x permite 
obter informações que orientam o diagnóstico; 
- Padrões radiológicos sugestivos de pneumonia: consolidação lobar, focos de consolidação, 
opacidades intersticiais e cavitação; 
- Consolidação – indica presença de conteúdo patológico ocupando o espaço aéreo distal – 
não é específica de pneumonia, assim, isoladamente, não confirma o diagnóstico de 
pneumonia infecciosa; 
- Fatores indicadores de maior morbidade e mortalidade: envolvimento multilobar com infiltrado de surgimento repentino ou a presença de 
cavitações; 
- Causas de falso-negativo: desidratação grave, neutropenia profunda, imunossuprimidos, estágio precoce da pneumonia e pneumocistose (10 
a 20% dos raio-x normais); 
**não é possível afirmar o agente etiológico baseando-se no padrão radiológico da radiografia de tórax** 
 
 
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 Padrões Radiológicos Sugestivos de Determinados Agentes Etiológicos 
 
- Pneumonia Lobar - quase sempre é causada por “pneumococo”, 
mas eventualmente pode surgir de uma pneumonia estafilocócica 
ou por gram-negativos; 
 
- Pneumonia do lobo pesado - causada pela Klebsiella pneumoniae, 
geralmente em alcoólatras e diabéticos - o acometimento costuma 
ser no lobo superior e na radiografia observa-se abaulamento da 
cisura pelo edema lobar inflamatório; 
 
- Pneumatoceles - cistos com paredes finas, geralmente múltiplas, 
comuns na pneumonia por Staphylococcus aureus - decorrem da 
passagem de ar para o interstício subpleural, através de pequenas 
roturas bronquiolares - desaparecem com o tratamento da 
pneumonia, não necessitando de drenagem; 
 
- Pneumonia redonda - característica da infecção por Streptococcus 
pneumoniae em crianças - se apresenta como uma área de 
consolidação arredondada (pseudotumor); 
 
- Cavitações – característica da pneumonia aspirativa, da 
pneumonia por Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus e 
Streptococcus pneumoniae (raro) - se a lesão cavitária for menor 
que 2 cm, é denominada pneumonia necrosante; - quando maior 
que 2 cm, contendo nível hidroaéreo, denomina-se abcesso 
pulmonar; 
c. ULTRASSONOGRAFIA DE TÓRAX 
- Apresenta maior sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia de tórax na identificação de alterações parenquimatosaa; 
- Principais achados: consolidações, padrão intersticial focal, lesões subpleurais e anormalidades na linha pleural; 
d. TOMOGRAFIA DE TÓRAX 
- Mais sensível para o diagnóstico de PAC; 
- Demonstra infiltrados pulmonares em alguns pacientes com raio-x negativo; 
**a maioria dos pacientes com PAC não precisa realizar TC de tórax para abordagem adequada, principalmente em casos mais leves tratados 
ambulatorialmente** 
e. EXAMES LABORATORIAIS 
- Auxiliam pouco no manejo dos pacientes com PAC; 
- Pacientes com PAC não grave, tratados ambulatorialmente, sem comorbidades, não necessitam de exames adicionais além da radiografia de 
tórax; 
- Hemograma – pode demonstrar leucocitose com desvio à esquerda (baixa especificidade e sensibilidade) ou leucopenia (pior prognóstico) – 
pouco valor para a tomada de decisão no consultório; 
- Dosagem de Proteína C Reativa – não possui sensibilidade, nem especificidade para predizer a etiologia bacteriana, mas geralmente seus níveis 
são mais elevados na Legionella sp. que em outras etiologias – inicialmente seus níveis não se associam com a gravidade da doença, entretanto 
pode ser útil no acompanhamento da resposta terapêutica dos pacientes hospitalizados, pois caso o nível de PCR não reduzir pelo menos 50% 
no 4º dia de terapia deve-se considerar falha no tratamento ou complicações; 
- Outros possíveis exames solicitados conforme as comorbidades: glicemia, função renal, provas hepáticas, eletrólitos e gasometria arterial; 
**geralmente quando ocorre pneumonia em pacientes com comorbidades, estes devem ser internados para melhor avaliação** 
- A elevação da ureia é o único achado laboratorial isolado que apresenta valor prognóstico ruim na PAC; 
- Sorologia para HIV – recomendada para pacientes entre 15 e 55 anos com PAC, principalmente em quadros graves que requerem hospitalização; 
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f. INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA 
 
- A detalhada história de exposição, viagens, hábitos e história médica pregressa pode sugerir o agente etiológico; 
- O quadro clínico não permite a identificação etiológica; 
- O diagnóstico definitivo da etiologia da PAC é obtido ao isolar a bactéria em tecido estéril, como sangue ou líquido pleural, mas o diagnóstico 
etiológico também pode ser inferido pelo isolamento do microrganismo no escarro, aspirado pulmonar, fragmento de pulmão ou por métodos 
imunológicos ou de biologia molecular; 
- Apenas 60% dos agentes etiológicos são identificados e os resultados geralmente não estão disponíveis no momento da decisão terapêutica 
inicial, assim no âmbito ambulatorial não é necessário a realização desta investigação – a pesquisa do agente etiológico é reservada para os 
casos graves ou nos casos em que devido aos dados epidemiológicos e clínicos, o resultado pode mudar o tratamento empírico padrão; 
**quando solicitado ambulatorialmente, o paciente deve ser orientado sobre a forma de coleta do escarro** 
- Coloração de Gram e a cultura do escarro - recomendada em pacientes que necessitam de internação por PAC, principalmente quando houver 
suspeita de patógeno resistente ao tratamento ou de um organismo não coberto pela terapia empírica – positividade < ou = a 25% - positiva em 
até 80% dos casos de pneumonia por S. pneumoniae quando coletada antes ou até 12h após o início da terapia antimicrobiana; 
- Hemocultura – indicada somente para pacientes com pneumonia bacterêmica que necessitam de hospitalização; 
- Testes Sorológicos – não são úteis na avaliação inicial da PAC, pois necessitam comprovar a soroconversão, retardando o diagnóstico; 
- Detecção do antígeno urinário de Legionella pneumophila sorogrupo 1 – facilidade técnica e bom rendimento, mesmo em uso de antibiótico – 
sensibilidade de 50 a 60% e especificidade > 95%, mas pode permanecer positivo por muitos meses após a infecção aguda; 
- Detecção do antígeno urinário do pneumococo por imunocromatografia de membrana – permite o diagnóstico da infecção em 15 minutos, 
com sensibilidade de 86% e especificidade de 94%; 
- Em casos de PAC grave, hospitalizados, realiza-se investigação microbiológica extensa com exame de escarro, hemoculturas, antígenos urinários 
para pneumococo e legionela; 
g. OUTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
- Métodos diagnósticos invasivos (como broncoscopia) – realizados somente em situações específicas em que há suspeita de obstrução 
brônquica subjacente, imunossupressão, falha terapêutica, outra doença associada e em pacientes graves internados na UTI; 
- Punção/Toracocentese de derrame pleural > 10 mm de espessamento em decúbito lateral na radiografia de tórax, antes de iniciar a 
antibioticoterapia – o material deve ser submetido à coloração de Gram e cultura - busca descartar empiema ou derrame pleural complicado – 
auxilia na escolha antibiótica, devendo ser hospitalizados para monitorar a evolução; 
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
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- Inclui: infecções do trato respiratório superior, traqueobronquite aguda, TEP (infarto pulmonar), neoplasia pulmonar (carcinoma brônquico, 
carcinoma bronquioloalveolar e linfoma), atelectasia,bronquiectasias infectadas, aspiração de corpo estranho, edema pulmonar cardiogênico, 
micoses pulmonares, fratura de costela, contusão pulmonar, infecção subdiafragmática, hemorragia alveolar, vasculites pulmonares, pneumonia 
eosinofílica, pneumonite por hipersensibilidade, doença pulmonar induzida por drogas, pneumonite aspiratica, proteinose alveolar, aspiração 
de suco gástrico, pneumonia em organização criptogênica (POC), pneumoconiose, pneumonite lúpica e doenças intersticiais; 
- Devido a diversa possibilidade de diagnósticos diferenciais, todo o paciente em tratamento de PAC ambulatorialmente deve ser reavaliado 
após o 3º dia de tratamento, pois se resposta satisfatória, continua o tratamento, mas se ausência de resposta, investiga-se outras situações 
que mimetizam pneumonia, complicações da PAC ou germes resistentes à terapia; 
- Tuberculose – pacientes com quadros mais arrastados e resposta pouco significativa aos antimicrobianos – pesquisa-se BAAR no escarro; 
**o uso abusivo de fluroquinolonas contribui para o retardo no diagnóstico de tuberculose que se apresenta com PAC, aumentando sua 
mortalidade** 
8. ESTRATIFICAÇÁO DE RISCO 
- A avaliação da gravidade da pneumonia é fundamental no manejo dos pacientes, devendo ser realizada em todos os casos; 
- Emprega-se escores preditores de evolução favorável/desfavorável para a tomada de decisão e para a decisão entre o tratamento ambulatorial 
e hospitalar; 
- A gravidade de um episódio de PAC é estimada por critérios baseados em dados de história, exame físico e exames complementares; 
- Pacientes de baixo risco – tratados ambulatorialmente, quando não apresentam alterações graves nos sinais virais, comorbidades graves e nem 
impedições sociais que impossibilitem a ingestão correta das medicações; 
- Cerca de 20% dos pacientes com PAC irão necessitar de hospitalização; 
- Outros fatores além dos índices e escores que devem ser avaliados para decidir pela hospitalização: estado de oxigenação, extensão radiológica 
da pneumonia e suporte sociofamiliar; 
a. ÍNDICE DE GRAVIDADE DA PNEUMONIA (PSI) / PNEUMONIA SEVERITY INDEX (FINE) 
 
 
- Escore mais sensível para definir o grupo de pacientes que 
necessitam de internação em unidade de terapia intensiva, 
identificando também os pacientes de baixo risco de mortalidade, 
que podem ser tratados ambulatorialmente com segurança; 
- Primeira etapa – idade > 50 anos, presença de comorbidades e 
alterações no exame físico, como FC > 125 bpm, FR > ou = 30 irpm, 
PAS < 90 mmHg, temperatura < 35°C ou > ou = a 40°C e confusão 
mental – na ausência desses fatores de risco o paciente é 
classificado como classe I de risco, não necessitando de maior 
exploração complementar; 
- Segunda etapa – realizada se houver fator de risco na primeira – 
considera dados clínicos, laboratoriais e radiográficos, pontuando-
os e permitindo sua classificação entre as classes II a V; 
- Avalia 18 características clínicas (demográficas, comorbidades e 
achados no exame físico) e exames subsidiários (laboratoriais e 
radiológicos);
- Classe I / Pacientes de baixo risco de mortalidade – sem pontuação - mortalidade de 0,1 a 0,4% - sem necessidade de exames laboratoriais – 
tratamento ambulatorial 
- Classe II – pontuação < ou = 70 – mortalidade de 0,6 a 0,7% - tratamento ambulatorial; 
- Classe III – pontuação entre 71 e 90 – mortalidade de 0,9 a 2,8% - observação; 
- Classe IV – pontuação entre 91 e 130 – mortalidade de 8,5 a 9,3% - tratamento hospitalar; 
- Classe V – pontuação > 130 – mortalidade de 27 a 31,1% - tratamento hospitalar; 
- Desvantagens: índice trabalhoso, que não considera os fatores socioeconômicos; 
b. ESCORE CURB-65 
- Ferramenta mais simples, que utiliza poucas variáveis para identificar os pacientes com pneumonia e seu potencial de gravidade; 
- Variáveis: (C) confusão mental; (U) ureia elevada > 50 mg/dL; (R) frequência respiratória elevada > 30 irpm; (B) hipotensão / low blood pressure, 
PAS < 90 mmHg ou PAD < 60 mmHg; (65) idade > 65 anos – a cada fator presente se atribui 1 ponto; 
- Escore de 0 a 1, com pontuação apenas da idade – tratados ambulatorialmente; 
- Escore > 1 – tratamento hospitalar; 
- Apresenta bom poder discriminatório do grupo de baixo risco de óbito, principalmente dos que evoluem desfavoravelmente; 
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c. CRITÉRIO DA AMERICAN THORACIC SOCIETY 
 
- Define PAC grave e indica tratamento em UTI; 
- Objetivo: padronizar as indicações de internação em UTI; 
- Critérios Maiores: ventilação mecânica invasiva e choque séptico - indicam tratamento em 
UTI; 
- Critérios Menores: FR > ou = 30 irpm/min, PaO2/FiO2 < ou = 250, infiltrado multilobar, 
confusão/desorientação, uremia > ou = 50 mg/dL, leucopenia, trombocitopenia com 
plaquetas < ou = 100.000, hipotermia com temperatura central < 36°C e hipotensão 
necessitando de reposição volêmica agressiva - necessita-se de 3 para indicar a necessidade 
de UTI; 
9. TRATAMENTO 
- Fatores alterados na abordagem: (1) a apresentação clínico-radiológica não é capaz de prever o agente etiológico; (2) no esquema de 
tratamento deve-se contemplar os agentes atípicos; (3) a diferenciação clínica de pneumonia típica e atípica não auxilia na abordagem; 
- A decisão terapêutica baseia-se na gravidade da pneumonia e na identificação de fatores de risco; 
- Após a identificação da gravidade da pneumonia e a decisão do local de tratamento deve-se decidir o esquema terapêutico antimicrobiano; 
- A escolha antimicrobiana inicial é empírica, devendo buscar realizar uma cobertura abrangente, que cubra o agente etiológico mais provável; 
**para a escolha do antimicrobiano também se considera as comorbidades e os fatores de risco para germes resistentes aos esquemas 
convencionais** 
- Medidas adicionais ao tratamento antimicrobiano: cessação do tabagismo, repouso, hidratação adequada e analgésico/anti-inflamatórios não 
esteroides para controle da dor pleurítica; 
a. TRATAMENTO AMBULATORIAL EM MONOTERAPIA 
 
 
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- Realizado em pacientes previamente hígidos e sem condições de risco específicas; 
- Emprega-se: (1) beta-lactâmicos, como amoxicilina oral ou cefalosporina oral de 2ª geração, que são apropriadas para tratar PAC por S. 
pneumoniae suscetível à penicilina ou com resistência intermediária; (2) macrolídeo, como claritromicina ou azitromicina, cobre os agentes 
atípicos, sendo recomendados para pacientes com PAC previamente hígidos, sem comorbidades e que não tenham usado antibióticos nos 
últimos 3 meses, devendo ser iniciados ou associados se o paciente não apresentar resposta clínica satisfatória aos beta-lactâmicos; (3) nova 
fluoroquinolona, como levoflaxina ou moxifloxacina, que apresentam atividade estendida para S. pneumoniae e cobertura para pneumococo, 
H. influenzae e microrganismos atípicos; 
- Beta-Lactâmicos – a resistência do pneumococo à penicilina ainda não contraindica seu uso, mas em caso de resistência intermediária à 
penicilina, deve-se realizar o tratamento com beta-lactâmico em altas doses – esses não cobrem os agentes atípicos; 
- Quinolonas - não são recomendadas como primeira linha, devido à preocupação com resistência bacteriana, porém pode ser uma alternativa 
em pacientes intolerantes aos beta-lactâmicos ou macrolídeos ou com resistência elevada - o uso inadequado de quinolonas pode mascarar 
quadros de pneumonia tuberculosa – (ciprofloxacino) tem atividade marginal contra S. pneumoniae suscetível à penicilina, não sendo a 
quinolona de escolha para PAC, mas é de escolha para tratar P. aeruginosa; 
- A combinação de sulfametoxazol e trimetoprima é reservada apenas para tratar pneumocistose, nocardiose ou infecção hospitalar por 
Stenotrophomonas maltophilia, pois cobre menos de 50% dos agentes de PAC; 
- Em caso de suspeita de pneumonia aspirativa, associa-se clindamicina ou beta-lactâmico com inibidor de beta-lactamase, como 
amoxicilina/clavulanato,amoxicilina/sulbactam ou ampicilina/sulbactam; 
- Quando houver um diagnóstico microbiológico específico, o tratamento deve ser direcionado, empregando-se antibiótico de menor espectro, 
pois esse reduz a chance de resistência microbiana; 
b. TRATAMENTO EM PACIENTES COM COMORBIDADES 
- Ex.: DPOC, insuficiência cardíaca, doença renal, diabete melito, alcoolismo, câncer, asplenia, condições imunossupressoras e uso de antibiótico 
nos últimos 3 meses – aumentam a probabilidade de infecção por germes resistentes; 
- Deve-se evitar a mesma classe de antibióticos usados previamente no tratamento de uma nova infecção; 
- Emprega-se: (1) fluoroquinolonas respiratórias, como levofloxacino, gemifloxacino e moxifloxacino; (2) betalactâmicos, como 
amoxicilina/clavulanato e cefuroxima + macrolídeo; 
c. TRATAMENTO EM PACIENTES INTERNADOS NA ENFERMARIA 
- O uso de terapia antimicrobiana parenteral deve ser considerado em pacientes com fatores de risco adicional, como idade, comorbidades e 
suspeita de pneumonia por pneumococo resistente à penicilina; 
- Inicia-se a antibioticoterapia de imediato – retardar o início do antibiótico por mais de 4 horas aumenta a mortalidade; 
- O tratamento empírico se baseia nos patógenos mais prováveis, sendo que em caso de isolamento do patógeno a terapia deve ser direcionada; 
- Emprega-se: (1) fluoroquinolonas respiratórias; (2) betalactâmicos (ceftriaxona, cefotaxima, ampicilina/sublactano) + macrolídeo; (3) 
macrolídeo, considerado em monoterapia para pacientes mais jovens, com doença não grave, sem comorbidades importantes e sem fatores de 
risco para patógenos gram-negativos; 
- A terapia inicial deve ser endovenosa, mas em pacientes sem fatores de risco para PAC grave podem ser tratados por via oral com antibióticos 
de alta biodisponibilidade, como as fluoroquinolonas; 
d. TRATAMENTO EM PACIENTES INTERNADOS NA TERAPIA INTENSIVA (UTI) 
- Emprega-se: (1) betalactâmicos + macrolídeos, garantindo menor mortalidade; (2) fluoroquinolonas respiratórias; (3) oseltamivir, antiviral que 
deve ser empregado mesmo após 48 horas do início dos sintomas, durante o outono e inverno, em que o vírus apresenta maior atividade; 
- Em caso de fatores de risco para infecções por Staphylococcus aureus meticilino-resistente (MRSA) inicia-se tratamento específico; 
- Em caso de fatores de risco para infecções por Pseudomonas aeruginosa, inicia-se tratamento específico com betalactâmico com efeito 
antipseudomonas ou carbapêmicos; 
e. DURAÇÃO DO TRATAMENTO 
- A duração ótima não foi avaliada em estudos controlados; 
- Em sua maioria ocorre por 7 a 14 dias, existindo tendência de redução do tempo de tratamento para reduzir os riscos de resistência bacteriana; 
- O tratamento com azitromicina não deve ser estendido por mais de 5 dias, pois apresenta prolongado efeito pós-trombótico – exceção em 
pneumonias graves por legionela; 
- Pacientes com pneumonia pneumocócica não-complicada podem ser tratados até que estejam afebris por pelo menos 72h – geralmente o 
tempo de desfervescência mediano da PAC é de 2 dias, assim muitos pacientes são tratados com antibióticos por menos de 5 dias; 
- Em casos de PAC gerada por bactérias que necrosam o parênquima, como S. aureus, K. pneumoniae e anaeróbios, os pacientes podem 
necessitar de tratamento por 3 ou + semanas, conforme a evolução individual; 
f. CONDUTA PÓS-INSTITUIÇÃO DO TRATAMENTO 
- Em caso de tratamento ambulatorial o paciente deve ser reavaliado em 48 a 72h, que é o período crítico da evolução desfavorável; 
- A resolução clínica comumente ocorre em 3 a 5 dias em pacientes hígidos; 
- A resolução radiológica do paciente é mais lenta – o tempo de melhora nos exames de imagem variam com a idade, comorbidades 
(pneumopatias e imunodeficiências), extensão/gravidade da pneumonia e agente etiológico – em pacientes hígidos e jovens a resolução ocorre 
em 1 a 3 semanas, enquanto em idosos pode levar até 12 semanas; 
- Realiza-se raio-x de tórax de controle em 4 a 6 semanas após a resolução clínica da pneumonia – busca excluir neoplasia e outra anormalidade 
pulmonar persistente, sendo recomendada principalmente em pacientes tabagistas e > 40 anos; 
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- Fatores a serem considerados quando o paciente não responde à 
terapia empírica inicial ou sua condição se deteriora: (1) 
diagnóstico incorreto, não havendo infecção; (2) existência de uma 
doença não-infeciosa de base com um componente infeccioso, 
como insuficiência cardíaca congestiva, embolia pulmonar, 
atelectasia, sarcoidose, neoplasia, pneumonia actínica, reações 
pulmonares às drogas, SARA, hemorragia pulmonar e doença 
inflamatória pulmonar; (3) ao deflagrar eventos fisiológicos 
inflamatórios, em forma de cascata, não se consegue a reversão ao 
eliminar o agente infeccioso; (4) lesões locais que diminuem a 
resposta ótima, como corpo estranho ou neoplasia; (5) empiema; 
(6) sobrecarga hídrica, superinfecção pulmonar ou sepse 
relacionada ao cateter intravenoso; (7) problemas relacionados às 
drogas, como dose inapropriada, má-adesão, má-absorção, 
interação entre drogas de modo a reduzir o nível terapêutico do 
antimicrobiano; (8) resistência ao antimicrobiano; 
g. GLICOCORTICOIDES 
- Durante um quadro infeccioso, o adequado balanço entre a ativação da resposta imune e o controle da inflamação é fundamental para o 
combate da infecção sem lesão tecidual adjacente; 
- Alguns estudos indicam que os corticoides, quando associados a antibióticos e terapia usual, melhoram a evolução de pacientes com PAC 
tratados; 
- Benefícios: redução no tempo de internação, tempo para estabilização clínica, redução na taxa de ventilação mecânica e de progressão para 
SARA aguda; 
- O uso de glicocorticóides como tratamento adjuvante para PAC é controverso, sendo geralmente NÃO recomendado para o uso rotineiro para 
a maioria dos pacientes com PAC; 
- Sugere-se administrar glicocorticóides adjuvantes a pacientes com PAC que apresentam evidências de uma resposta inflamatória exagerada 
ou desregulada do hospedeiro, definida como choque séptico refratário à ressuscitação com fluidos e administração de vasopressor ou 
insuficiência respiratória com uma fração da necessidade de oxigênio inspirado de > 50%, mais um ou mais dos seguintes critérios: acidose 
metabólica com um pH arterial de 4 mmol / L ou uma proteína C reativa> 150 mg / L; 
- Quando usados, trata-se por cinco dias; 
- Para pacientes que não podem tomar medicamentos orais, usamos metilprednisolona 0,5 mg / kg IV a cada 12 horas; 
- Para pacientes que podem tomar medicamentos orais, usamos prednisona 50 mg por via oral diariamente; 
- Não usamos glicocorticóides adjuvantes em pacientes com influenza ou outras formas de pneumonia viral ou em pacientes com risco de 
aspergilose; 
10. PROFILAXIA 
a. HÁBITOS DE VIDA 
- Descontaminação, hipercloração da água e identificação das fontes de água – preveni a pneumonia por Legionella; 
- Descontaminação de ar condicionados resfriados por água; 
- Cessação do tabagismo – reduz o número de infecções respiratórias; 
- Tratamento da alergia; 
- Reversão da desnutrição – prejudica a imunidade; 
b. VACINAÇÃO 
- Vacina para Influenza A/B – indicação: pessoas com mais de 60 anos, indivíduos de alto risco para complicações da influenza, contatos íntimos 
de pessoas com alto risco e profissionais de saúde; 
- Antipneumocócica polivalente - iniciar com uma dose da PCV13, seguida de uma dose de VPP23 6-12 meses após, e uma segunda dose de 
VPP23 5 anos após a primeira; 
- Indicação: populações suscetíveis, como idosos (> 65 anos) e presença de comorbidades, como diabete, imunossupressão, anemia falciforme 
ou asplenia; 
- Pacientes não vacinados com fatores de risco devem ser vacinados durante a hospitalização, não havendo contraindicação para as vacinas logo 
após o episódio de pneumonia; 
c. CONTÁGIO 
- A prevenção do contágio dos agentes infecciosos é uma forma de evitar a ocorrênciade PAC; 
- A transmissão não obrigatoriamente causa a doença clínica, mas o contágio é o primeiro passo da cadeia – a transmissão do agente deve passar 
por diversas etapas protetoras; 
- Fatores que determinam a transmissão: (natureza da exposição) convivência no mesmo espaço, toque de objetos, fala, beijo e cuidar; (fatores 
virológicos) quantidade de microrganismo na secreção e viabilidade; 
- Formas de transmissão dos agentes respiratórios comuns: contato direto, aerossol de gotas médias-grandes e aerossol de gotas finas; 
- O vírus pode ser transmitido por vetores inanimados, como o vírus sincicial respiratório e rinovírus; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Os pacientes com pneumonia pneumocócica podem transmitir o Streptococcus pneumoniae por contato íntimo ou por aerossol de grandes 
partículas de secreção, porém esses não são considerados contaminantes, devido as etapas protetoras que a bactéria precisa passar para infectar 
outras pessoas; 
- O vírus da Influenza é mais contagioso que as outras bactérias, sendo transmitido por contato direto e aerossol – os outros vírus respiratórios 
são menos transmissíveis; 
- Medidas preventivas: higiene frequente das mãos, evitação de contato prolongado com doentes respiratórios, eliminação de situações 
desfavoráveis para as vias aéreas; 
11. COMPLICAÇÕS 
a. DERRAME PLEURAL E EMPIEMA 
**empiema – presença de pus no espaço pleural** 
- Complicações potenciais que podem causar falha da resposta terapêutica esperada; 
- O derrame pleural ocorre em até 40% dos casos de PAC, sendo comumente pequeno; 
b. ABSCESSO PULMONAR 
- Potencial complicação supurativa; 
- Ocorre principalmente após aspiração ou na presença de doença pulmonar, como neoplasia; 
c. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
- Com ou sem choque séptico; 
- Fatores de risco: doença pulmonar pré-existente, diabete, alcoolismo e idade avançada; 
- Torna necessário o suporte ventilatório; 
d. RECORRÊNCIA DE PAC 
- Ocorre após a cura clínico-microbiológica de um episódio; 
- Ocorre devido a fatores do hospedeiro; 
- As pneumonias que acometem sempre o mesmo segmento devem alertar para a possibilidade de obstrução endobrônquica (tumor, corpo 
estranho) ou para bronquiectasias localizadas; 
- Episódios de pneumonias em segmentos pulmonares diferentes ocorrem em pacientes com pneumopatias subjacentes (DPOC e fibrose cística) 
ou com fatores para aspiração (sinusopatia crônica, distúrbio da deglutição por AVE ou doença de Parkinson); 
- Quadros repetidos de pneumonias associadas a infeções extrapulmonares (gastroenterite, infecções cutâneas e cistities) ocorrem em 
imunodeficiências como AIDS, deficiência de IgA, entre outras; 
12. PROGNÓSTICO 
- Mesmo com a terapia adequada, a mortalidade por PAC é de 10 a 15%; 
- Os óbitos por PAC geralmente são relacionados a comorbidades do paciente ou a complicação da PAC; 
- A PAC grave, que requer internação hospitalar para tratamento, associa-se a elevada mortalidade nos anos subsequentes ao evento, mesmo 
em pacientes jovens sem morbidades associadas; 
 REFERÊNCIAS 
- USP. Clínica Médica. Vol 2. 2 ed. 2016. Cap 6 (pg 583 – 597); 
- BARRETO. S.S.M. Pneumologia no Consultório. Artmed. 2009. Cap 12 (pg 169 – 193); 
- HARISSON. Medicina Interna. Cap 153 (pg 3590 – 3609); 
- JBP. Recomendações Para o Manejo da Pneumonia Adquirida na Comunidade. 2018; 
- MEDCURSO