Hematose e transporte de gases

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Gloria Unterkircher – Medicina UVV
Hematose
Pressão parcial dos gases atmosféricos 
Quando o ar é inspirado ele é umidificado e se mistura com o ar que já estava contido nas vias aéreas, resultando em variações na pressão parcial de cada gás. 
· Pressão de vapor de água: Quando o ar não umidificado é inspirado para as vias respiratórias, a água imediatamente evapora da superfície dessas vias e umidifica o ar, essa pressão a 37 graus é 47 mmHg. Essa umidificação dilui a pressão parcial de oxigênio ao nível do mar, de uma média de 159 mmHg no ar atmosférico para 149 mmHg no ar umidificado, bem como a pressão parcial de nitrogênio, de 597 para 563 mmHg.
O ar que chega nos alvéolos não apresenta as mesmas características do ar atmosférico, devido a: 
· O O2 está constantemente sendo absorvido para o sangue pulmonar a partir do ar alveolar.
· O CO2 está constantemente se difundindo do sangue pulmonar para os alvéolos. 
· O ar atmosférico seco que adentra as vias respiratórias é umidificado antes mesmo de chegar aos alvéolos.
· O ar alveolar é só parcialmente substituído pelo ar atmosférico a cada respiração.
· Múltiplas respirações são necessárias para promover a troca da maior parte do ar alveolar e isso é importante na prevenção de mudanças súbitas nas concentrações de gases do sangue (aumentos e diminuições excessivos na oxigenação, bem como na concentração de CO2 e pH dos tecidos quando ocorre uma interrupção temporária na respiração).
Difusão 
Quando a pressão parcial de um gás é maior em uma área do que em outra, haverá difusão resultante da área de maior pressão para a área de menor pressão. Porém, algumas se moverão aleatoriamente da área de menor para a de maior pressão. 
Difusão resultante = número de moléculas que se movem a favor do gradiente menos o número de moléculas se movendo em direção oposta. 
Fatores que afetam a taxa de difusão de um gás em um líquido: 
· A solubilidade do gás no líquido → Quanto maior a solubilidade do gás, maior o número de moléculas disponíveis para se difundir com qualquer diferença de pressão parcial; 
· A área de seção transversa do líquido→ Quanto maior a área de seção transversa do trajeto de difusão, maior o número total de moléculas que se difundirão; 
· A distância pela qual o gás se difundirá → Quanto maior a distância a ser percorrida pelas moléculas, maior o tempo necessário para que elas se difundam nessa distância; 
· O peso molecular do gás → Quanto maior a velocidade de movimento cinético das moléculas, que é inversamente proporcional à raiz quadrada do peso molecular, maior a taxa de difusão do gás; 
· A temperatura do líquido → constante no corpo; 
As duas características do gás que determinam o coeficiente de difusão é o peso molecular e a solubilidade, presentes na fórmula: 
· Pressão parcial de um gás = dissociação do gás no líquido / coeficiente de solubilidade do gás. 
Como os gases da respiração são solúveis em lipídios passam sem dificuldade pela membrana, assim, os coeficientes de difusão são determinados pela difusão do gás dentro dos tecidos ou alvéolos, que é um local que contém água. 
Espaço morto e shunt
Espaço morto
Efeito espaço morto: Representa áreas que são ventiladas mas não são perfundidas, pode ocorrer em casos de obstrução sanguínea, como na presença de um êmbolo. 
· Ápice: a ventilação excede a perfusão → efeito espaço morto. 
Espaço morto anatômico: O volume de gás contido nas vias respiratórias de condução e transição (do nariz aos bronquíolos respiratórios), cerca de 2/3 do volume corrente alcançam os alvéolos, e o 1/3 final fica retido no espaço morto. O primeiro gás a atingir os alvéolos na inspiração corresponde àquele deixado no espaço morto pela expiração precedente. Em outras palavras, ao final da expiração a composição do gás no espaço morto é similar à do gás alveolar.
Espaço morto fisiológico: O espaço morto fisiológico é, na realidade, a soma do espaço morto anatômico com outros volumes gasosos pulmonares que não participam da troca de gases. Por exemplo: uma certa região do pulmão é ventilada, mas não perfundida: o gás que chegou a esses alvéolos não pode participar das trocas e é, funcionalmente, “morto”. Conclui-se, então, que o espaço morto fisiológico é sempre maior que o anatômico.
SHUNT
O efeito shunt refere-se à fração de sangue posto para fora pelo coração que não é completamente oxigenada, ou seja, são locais percorridos por sangue venoso em que não há ventilação (obstrução da árvore traqueobrônica - pneumonia). 
· Quando ocorre em pequena quantidade é “shunt fisiológico” (zona 3), representando áreas em que a perfusão no pulmão excede a ventilação.
O shunt pulmonar representa a mistura de sangue entre as circulações brônquicas (alta pressão) e pulmonar (baixa pressão). 
Relação V/Q
Distribuição da ventilação 
A ventilação é maior na base pulmonar e decresce em direção ao ápice. No ápice pulmonar a pressão intrapleural é mais negativa (p. ex., –10 cmH2O) que na base (–2,5 cmH2O), desse modo, os alvéolos da base são menores e mais complacentes (se distendem mais na inspiração). 
· Paradoxo: embora a base pulmonar seja relativamente menos expandida que o ápice, ela é mais bem ventilada.
 
Distribuição da perfusão
A heterogeneidade da perfusão pulmonar pode ser explicada pelas diferenças de pressão hidrostática no interior dos vasos sanguíneos.
· Zona 1 → A pressão arterial é menor que a alveolar; 
OBS.: A zona 1 não existe em um indivíduo normal, posto que a pressão arterial pulmonar é suficiente para lançar sangue até aquela altura, mas pode ocorrer em situações patológicas, como na hemorragia grave, ou quando a pressão alveolar é alta, como na ventilação artificial sob pressão positiva.
· Zona 2 → A pressão arterial vence a alveolar, porém a pressão venosa pulmonar ainda é incapaz de suplantar a pressão alveolar, ou seja, a porção venosa dos capilares pulmonares encontra-se praticamente fechada.
· Zona 3 → a pressão venosa também já excede a alveolar, e a perfusão é determinada pela diferença de pressão entre a artéria e a veia.
 
Relação ventilação-perfusão: a base é mais ventilada e perfundida que o ápice, mas a relação ventilação-perfusão é maior no ápice.
 
Alterações do ar alveolar nos efeitos shunt e espaço morto
O ar inspirado tem uma PO2 de 150 mmHg e uma PCO2 de zero. O sangue venoso misto que entra na unidade alveolar apresenta uma PO2 de 40 mmHg e uma PCO2 de 45 mmHg. Após as trocas gasosas, o capilar iguala as pressões com o ar alveolar, de modo que a PO2 é de 100 mmHg e a PCO2 é de 40 mmHg.
· Efeito shunt → sem ventilação, não ocorre troca gasosa com o capilar, e as pressões permanecem iguais ao sangue venoso. 
· Efeito espaço morto → sem perfusão a PO2 sobe e a PCO2 diminui, eventualmente atingindo a composição do gás inspirado com a interrupção do fluxo sanguíneo. 
Membrana respiratória / pulmonar
Cada lóbulo respiratório é composto por um bronquíolo respiratório, ductos alveolares e alvéolos, sendo que as trocas gasosas ocorrem por todas essas estruturas. 
Espessura 
A membrana pode conter 0,2 micrômetros de diâmetro, sendo a média 0,6. O diâmetro médio dos capilares pulmonares têm cerca de 5 micrômetros apenas, o que significa que as hemácias precisam passar apertadas pelos capilares. A membrana da hemácia, em geral, toca a parede do capilar de forma que o O2 e o CO2 não necessitam atravessar quantidades significativas de plasma no curso de sua difusão do alvéolo até a hemácia, o que também aumenta a velocidade de difusão.
Estrutura 
· Surfactante;
· Camada epitelial pulmonar;
· Membrana basal pulmonar;
· Membrana basal do capilar; 
· Camada endotelial do capilar; 
· Plasma;
· Membrana da hemácia;
· Estroma da hemácia; 
Fatores que afetam a taxa de difusão pela membrana respiratória
· Espessura da membrana. Algumas condições podem aumentar a espessura, como a fibrose e o edema. 
· Área de superfície da membrana. Pode reduzir em casos de retirada de pulmão, enfisema (coalescência de alvéolos).
· Quando a área de superfícietotal diminui até cerca de um terço a um quarto de seu normal, a troca gasosa pela membrana sofre um significativo impedimento, mesmo sob condições de repouso. Durante esportes competitivos e outros exercícios extenuantes, mesmo uma pequena redução na área de superfície pulmonar pode ser um déficit grave para a troca gasosa respiratória. 
· Coeficiente de difusão do gás na substância da membrana. 
· Diferença de pressão parcial do gás entre os dois lados da membrana. 
Capacidade de difusão pela membrana respiratória
É definida como volume de gás que se difundirá pela membrana, a cada minuto, para uma diferença de pressão parcial de 1 mmHg, sendo que os fatores que alteram a difusão também interferem na capacidade. 
Capacidade de difusão do oxigênio: 21 mℓ/min por mmHg.Considerendo que a diferença de pressão média pela membrana é 11 mmHg, 11 x 21 = 230 ml/min. Durante o exercício ou aumento do fluxo e ventilação alveolar, essa capacidade triplica, devido a dilatação de capilares (mais área de superfície de troca) e equilíbrio na relação V/Q. 
Capacidade de difusão do CO2: Como o coeficiente de difusão do CO2 é 20 vezes maior que o coeficiente do O2, esperar-se-ia uma capacidade de difusão para CO2 sob condição normal de repouso em torno de 400 a 450 mℓ/min por mmHg e, durante exercício, cerca de 1.200 a 1.300 mℓ/min por mmHg.
Troca de gases 
A difusão dos gases ocorre a favor de seus gradientes, ou seja, o O2 flui para os capilares pulmonares enquanto o CO2 percorre o caminho contrário. 
Determinantes da difusão 
Pressão parcial do O2
A PO2 do gás presente no alvéolo gira em torno de 104 mmHg, ao passo que a PO2 do sangue venoso em sua extremidade arterial gira em torno de 40 mmHg. Portanto, a diferença de pressão inicial é 64 mmHg. À medida que o sangue flui pelo capilar, a PO2 do sangue se aproxima da PO2 do ar alveolar quando o sangue já percorreu um terço da distância pelo capilar, chegando a quase 104 mmHg.
Obs.: Fator de segurança para a difusão de O2 no exercício. 
Mesmo com o aumento da demanda de O2 e do débito cardíaco, que aumenta a velocidade do fluxo sanguíneo, o sangue ainda se torna praticamente saturado com O2 no momento em que deixa os capilares pulmonares. Isso ocorre devido a:
· Vasodilatação vascular dos capilares, causando aumento da área de superfície dos capilares que participam da difusão, além de uma relação ventilação-perfusão próxima do ideal na parte superior dos pulmões.. 
· O sangue se torna saturado de O2 no primeiro terço do capilar, desse modo, mesmo que o fluxo aumente ainda há tempo para que ocorra a troca gasosa. 
Pressão parcial do CO2
A PCO2 no sangue venoso é 45, ao passar pelo alvéolo se iguala a pressão do ar atmosférico, sendo expirado em pressão de 40 mmHg. 
Transporte de gases pelo corpo 
Pressões parciais do O2
Sangue arterial desviado para a circulação pulmonar
A queda de cerca de 5 mmHg entre a PaO2 média e a pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) deve-se a 3 fatores: (1) contaminação do sangue do ventrículo esquerdo pelo sangue venoso das veias mínimas do coração; (2) shunt entre as circulações brônquicas (pressão sistêmica) e pulmonar (baixa pressão); e (3) efeito shunt, quando sangue venoso atravessa capilares pulmonares de alvéolos não ventilados. 
Shunt pulmonar: 
Cerca de 98% do sangue que adentra o átrio esquerdo a partir dos pulmões acabaram de passar através dos capilares alveolares e foi oxigenado até uma PO2 próxima de 104 mmHg. Os outros 2% do sangue passaram da aorta para a circulação brônquica, que irriga principalmente os tecidos profundos dos pulmões e não é exposta ao ar pulmonar. Esse fluxo sanguíneo recebe o nome de fluxo desviado, que significa que o sangue se desviou das áreas de troca gasosa. Ao deixar os pulmões, a PO2 do sangue desviado é aproximadamente igual à do sangue venoso sistêmico normal, cerca de 40 mmHg. Quando esse sangue se combina com o sangue oxigenado dos capilares alveolares nas veias pulmonares, essa mistura de sangue venoso reduz para 95 mmHg a PO2 do sangue que adentra átrio esquerdo para ser bombeado à aorta.
Difusão dos capilares para os tecidos 
A PO2 adentra a circulação sistêmica em torno de 95 mmHg, já a PO2 do interstício é de 40 mmHg, isso permite a difusão do gás até que a pressão no sangue se iguale a do interstício. 
Determinantes da PO2 intersticial 
Fluxo sanguíneo: Se o fluxo sanguíneo através de um dado tecido for aumentado, quantidades maiores de O2 serão transportadas até o tecido e a PO2 do tecido se tornará proporcionalmente mais alta.
Metabolismo tecidual: Se o consumo de O2 aumentar a PO2 do interstício irá diminuir. 
Difusão do interstício para as células teciduais
A PO2 intracelular varia de 5 mmHg - 40 mmHg, sendo a média de 23 mmHg, permitindo que haja difusão. 
Como o oxigênio é transportado 
Uma vez que o oxigênio (O2) tenha se difundido dos alvéolos para o sangue pulmonar, ele será transportado aos capilares dos tecidos quase completamente em combinação com a hemoglobina. 
· 97% transportado ligado à hemoglobina e 3% dissolvido no plasma. 
Dissolvido: 
Na PO2 arterial normal de 95 mmHg, cerca de 0,29 mℓ de O2 se encontra dissolvido a cada 100 mℓ de água do plasma sanguíneo, restando somente 0,12 mℓ de O2, enquanto a PO2 decai abaixo de seu normal de 40 mmHg nos capilares dos tecidos.
Durante o exercício intenso, quando a liberação de O2 aos tecidos pela hemoglobina aumenta em 3 vezes, a quantidade relativa de O2 transportada em estado dissolvido cai para 1,5%. Todavia, quando o indivíduo respira O2 com níveis alveolares de PO2 altos, a quantidade transportada em estado dissolvido pode se tornar muito maior, por vezes, levando a um grave excesso de O2 nos tecidos e resultando na chamada intoxicação por O2. 
OBS.: intoxicação pelo CO
O monóxido de carbono (CO) se combina com a hemoglobina pelo mesmo sítio de ligação do O2, podendo deslocar O2 da hemoglobina, diminuindo sua capacidade de transporte. Ademais, a ligação do CO à hemoglobina é aproximadamente 250 vezes mais estável que a do O2. A pressão parcial alveolar de CO de apenas 0,4 mmHg, 1/250 vezes a pressão alveolar normal do O2 (100 mmHg), já permite a competição equiparável entre CO e O2 pela ligação com a hemoglobina, causando a combinação de 50% da hemoglobina do sangue com CO em vez de O2. 
Sintomas: hipóxia tecidual sistêmica; provoca lesões degenerativas, edema e hemorragias por lesão endotelial (mais sensíveis no cérebro e coração - sensíveis à hipóxia); cefaléia, sintoma comum na intoxicação aguda, está relacionada com edema cerebral. 
Embora o conteúdo de O2 do sangue seja significativamente reduzido durante a intoxicação por CO, a PO2 sanguínea pode se apresentar normal. Essa situação torna a exposição ao CO especialmente perigosa porque o sangue permanece com tom vermelho vivo, sem sinais evidentes de hipoxemia, como coloração azulada das extremidades dos dedos ou lábios (cianose). Ademais, sem diminuição da PO2, o mecanismo de feedback, que geralmente estimula aumento da frequência respiratória em resposta à ausência de O2 (normalmente evidenciado pela PO2 baixa), estará ausente. Como o encéfalo é um dos primeiros órgãos afetados pela falta de oxigênio, o indivíduo pode se tornar desorientado e inconsciente antes que perceba o perigo.
Um paciente gravemente intoxicado por CO pode ser tratado por meio da administração de O2 puro, pois a alta pressão alveolar de O2 pode deslocar o CO rapidamente da hemoglobina. O paciente também se beneficia da administração simultânea de CO2 a 5%, pois isso causa forte estímulo do centro respiratório, que responde com aumento da ventilação alveolar e diminuição do CO alveolar. Com essa intensa terapia com O2 e CO2, o CO pode ser removido do sangue 10 vezes mais rapidamente do que ocorreria naturalmente.
Carreado pela hemoglobina 
O oxigênio mantém uma ligação reversível com a hemoglobina, desse modo, quando a PO2 está alta, se formam mais ligações, e se a PO2 diminuir, ocorre o contrário. Quando o sangue deixa os capilares pulmonares a PO2 é alta e a saturaçãode hemoglobina é 97%, já quando retorna pelo sangue venoso, é de 75%. 
Quantidade de hemoglobina: para cada 100 ml de sangue, há 15 g de hemoglobina e cada grama de hemoglobina pode se ligar a um máximo de 1,34 mℓ de O2, assim quando a saturação de hemoglobina é 100%, 20 ml de O2 podem ser carregados (20 volumes por cento). 
· Já que a saturação de hemoglobina cai de 95 % para 75 % quando flui para os tecidos, cerca de 5 mℓ de O2 são transportados dos pulmões para os tecidos por cada 100 mℓ de sangue.
Coeficiente de utilização: porcentagem de sangue que perde O2 para os tecidos à medida que flui através dos capilares, gira em torno de 25% e pode aumentar a 75 % - 85 % no exercício. 
Efeito tampão da hemoglobina: Sob condições basais, os tecidos necessitam de aproximadamente 5 mℓ de O2 para cada 100 mℓ de sangue que passa pelos capilares teciduais, para que ocorra essa liberação é necessário que o PO2 intersticial reduza até 40 mmHg, assim a hemoglobina estabelece um limite superior da PO2 tecidual de aproximadamente 40 mmHg. 
· Exercício intenso: quantidades adicionais de O2 necessitam ser fornecidas aos tecidos, todavia, essa oferta de O2 extra pode ser realizada com pouca redução da PO2 dos tecidos, devido (1) à forte inclinação da curva de dissociação e (2) ao aumento do fluxo sanguíneo do tecido causado pela diminuição da PO2. Em outras palavras, uma queda muito pequena na PO2 já causa a liberação de grandes quantidades de O2 extra da hemoglobina. Portanto, a hemoglobina do sangue fornece O2 aos tecidos automaticamente sob pressão mantida praticamente constante entre 15 e 40 mmHg.
· Subir uma montanha: ocorre redução da PO2 alveolar para 60 mmHg, e a hemoglobina arterial continua saturada com O2 na faixa de 89%, somente 8% abaixo da saturação normal de 97%. Ademais, os tecidos continuam removendo cerca de 5 mℓ de O2 por 100 mℓ de sangue. Para que isso aconteça, a PO2 do sangue venoso cai para 35 mmHg, somente 5 mmHg abaixo do normal de 40 mmHg. Assim, a PO2 se altera pouco, mesmo com queda significativa da PO2 alveolar de 104 para 60 mmHg.
· Ar comprimido: a PO2 alveolar se eleva em até 500 mmHg, a saturação máxima de O2 da hemoglobina continua sendo 100%, somente 3% acima do nível normal de 97%. Apenas uma pequena quantidade adicional de O2 irá se dissolver no líquido do sangue, conforme será discutido mais adiante. Nesse caso, à medida que o sangue passa pelos capilares teciduais e perde vários mililitros de O2 para os tecidos, a PO2 capilar diminui para um valor de poucos mililitros acima de 40 mmHg. Como consequência, o nível de O2 alveolar pode variar significativamente e, ainda assim, a PO2 dos tecidos periféricos varia poucos mililitros fora de seu normal, demonstrando, de forma interessante, a função de “tampão de oxigênio” exercida pela hemoglobina do sangue.
Fatores que desviam a curva de dissociação O2-hemoglobina
Efeito Bohr - é a facilitação da liberação do O2 devido a entrada de CO2 na hemácia. 
Capilar sistêmico arterial: À medida que o sangue passa pelos tecidos, o CO2 se difunde das células para o sangue. Essa difusão aumenta a PCO2 do sangue, que, por sua vez, eleva os níveis de H2CO3 (ácido carbônico) e a concentração de H +, a Hb se dissocia do O2 para se ligar ao CO2 e ao H +. Esses efeitos desviam a curva de dissociação O2-hemoglobina para a direita e para baixo. 
Efeito Haldane - é a facilitação da liberação de CO2 devido a ligação com o O2 no pulmão. 
Capilar pulmonar: A entrada de O2 na hemácia estimula a dissociação Hb-H +. A liberação de H + estimula a entrada de bicarbonato para tamponamento, forma H2CO3, que se dissocia em H2O e CO2, assim o CO2 se difunde para o alvéolo. 
· Essa difusão reduz a PCO2 e a concentração de H+ do sangue, desviando a curva de dissociação O2-hemoglobina para a esquerda e para cima. Desse modo, a quantidade de O2 que se liga à hemoglobina para qualquer PO2 aumenta consideravelmente, permitindo o aumento de seu transporte até os tecidos.
O efeito Haldane dobra a quantidade eliminada de CO2 no pulmão e captada nos tecidos: 
O ponto A demonstra que a PCO2 normal de 45 mmHg dos tecidos causa combinação de 52 volumes por cento de CO2 com o sangue. Ao adentrar os pulmões, a PCO2 cai para 40 mmHg e a PO2 aumenta para 100 mmHg. Se a curva de dissociação do CO2 não sofresse um desvio pelo efeito Haldane, o conteúdo de CO2 do sangue cairia apenas para 50 volumes por cento. Todavia, o aumento da PO2 nos pulmões abaixa a curva até a curva mais inferior da figura, cujo conteúdo de CO2 é igual a 48 volumes por cento (ponto B), o que representa uma perda adicional de 2 volumes por cento de CO2. Portanto, o efeito Haldane aproximadamente dobra a quantidade de CO2 liberada do sangue nos pulmões e dobra a quantidade de CO2 captada dos tecidos.
Aumento do 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG): O 2,3-DPG é um produto intermediário constituído durante a glicólise anaeróbia, via energética da hemácia. Hipoxemia e anemia aumentam a concentração intracelular de 2,3-DPG, o que desvia a curva para a direita. 
Aumento da temperatura do sangue: Enquanto a queda da temperatura redunda em desvio da curva para a esquerda, a temperatura elevada desvia a curva para a direita. 
 
Consumo metabólico de O2 pelas células
Relação entre a concentração de ADP e PO2 intracelular. 
Em condições normais de funcionamento, a taxa de consumo de O2 pelas células é controlada principalmente pela taxa de gasto de energia dentro das células, ou seja, pela taxa com que o ADP é formado a partir do ATP.
O aumento da concentração de ADP eleva o consumo metabólico de O2 à medida que ele se combina com diversos nutrientes da célula, liberando energia que converte ADP novamente em ATP. 
Pressões parciais do CO2 
Difusão das células teciduais para o capilar
A PCO2 da célula tecidual é de 45 mmHg, e da extremidade venosa do capilar, de 46 mmHg, desse modo é possível que ocorra a difusão. 
Determinantes da PCO2 intersticial 
Ocorre de maneira oposta ao OS, desse modo: 
Metabolismo tecidual: Se o metabolismo aumentar, o CO2 liberado ao interstício será maior. 
Em seguida ocorre: 
Fluxo sanguíneo: Se o fluxo sanguíneo através de um dado tecido for aumentado, quantidades maiores de CO2 serão retiradas do tecido e a PCO2 do tecido reduz e a sanguínea aumenta. De modo contrário, se o fluxo sanguíneo diminuir, a PCO2 tecidual aumentará. 
Como o CO2 é transportado 
Dissolvido no plasma: Uma pequena porção do CO2 é transportada em estado dissolvido até os pulmões. Vale lembrar que a PCO2 do sangue venoso equivale a 45 mmHg e a do sangue arterial a 40 mmHg. A quantidade de CO2 dissolvida no líquido do sangue a 45 mmHg é de aproximadamente 2,7 mℓ/dℓ (2,7 volumes por cento). Já a quantidade dissolvida a 40 mmHg é de aproximadamente 2,4 mℓ, com uma diferença de 0,3 mℓ. Portanto, somente cerca de 0,3 mℓ de CO2 se encontra na forma dissolvida a cada 100 mℓ de sangue, o que equivale a aproximadamente 7% de todo o CO2 transportado normalmente.
Ligado a hemoglobina 
Composto carbamino-hemoglobina 
Além de reagir com a água, o CO2 reage diretamente com radicais amina da molécula de hemoglobina, formando o composto carbamino-hemoglobina (CO2-Hb). Essa combinação é uma reação reversível que ocorre por meio de uma ligação fraca, permitindo a fácil liberação do CO2 nos alvéolos, nos quais a PCO2 é menor do que a dos capilares pulmonares.
Como bicarbonato 
Anidrase da hemácia: 2 
Anidrase do pulmão: 4 
· Para que o bicarbonato saia, um cloreto entra na célula. Desvio de cloreto: no sangue venoso tem mais cloreto. 
Ligado a proteínas plasmáticas 
Uma pequena quantidade de CO2 também reage do mesmo modo com as proteínas plasmáticas nos capilares dos tecidos. Essa reação é muito menos significativa para seu transporte, pois a quantidade dessas proteínas no sangue equivale a apenas um quarto da quantidade de hemoglobina.
Curva de transporte do CO2
A PCO2 normal do sangue varia de 40 mmHg no sangue arterial e de 45 mmHg no sangue venoso. Além disso, a concentração normal de CO2 do sangue, emtodas as suas diferentes formas, equivale a cerca de 50 volumes por cento, com apenas 4 volumes por cento dos 50 sendo trocados durante o transporte normal de CO2 dos tecidos aos pulmões. Ou seja, a concentração se eleva em até cerca de 52 volumes por cento à medida que o sangue passa através dos tecidos e depois cai para 48 volumes por cento à medida que o sangue passa pelos pulmões.
 
ACLIMATAÇÃO 
Saturação da Hb com oxigênio em diferentes altitudes: 
· até 3.000 metros = 90%.
· acima de 3.000 metros = vai caindo.
· 6000 metros = inferior a 70%.
Efeitos da hipóxia
O sintoma mais precoce é a perda da visão noturna. 
· 2500 metros → Síndrome aguda de grandes altitudes (SAGA); cefaléia, náuseas, vômito, hiporexia e edema cerebral. 
· 3.600 metros → sonolência, prostração, fadiga mental e muscular, às vezes cefaleia, euforia e, ocasionalmente, náuseas.
· 5500 metros → espasmos e convulsões.
· 6000 metros → perda da consciência. 
· 7000 metros → coma e morte.