Trocas Gasosas

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Gabrielle França, CESUPA 2021 
O processo de troca 
A respiração é o fluxo de ar para dentro e para 
fora dos pulmões. Uma vez que o ar atinge os 
alvéolos, os gases individuais, como oxigênio e o 
CO2, difundem-se do espaço alveolar para a 
corrente sanguínea. Isso ocorre devido a 
gradientes de pressão. 
A PO2 alveolar normal ao nível do mar é de 100 
mmHg. A PO2 do sangue venoso ao entrar no 
pulmão é de cerca de 40 mmHg. O oxigênio, 
portanto, move-se a favor do seu gradiente de 
pressão parcial (concentração), dos alvéolos 
para os capilares. A difusão tenta manter a 
homeostasia e, assim, a PO2 do sangue arterial 
que deixa os pulmões é a mesma que a dos 
alvéolos: 100 mmHg. 
Quando o sangue arterial alcança os capilares 
teciduais, o gradiente é invertido. As células 
usam continuamente o oxigênio para a 
fosforilação oxidativa, nas células de uma pessoa 
em repouso, a PO2 intracelular média é de 40 
mmHg. O sangue arterial que chega às células 
tem uma de 100 mmHg. Devido a uma PO2 
menor nas 
células, o 
oxigênio 
difunde-se 
a favor do 
gradiente 
de pressão 
parcial, ou 
seja, do 
plasma para as células. Mais uma vez, a difusão 
ocorre até o seu equilíbrio. Como resultado, o 
sangue venoso tem a mesma PO2 que as células. 
Por outro lado, a PCO2 é mais elevada nos 
tecidos do que no sangue capilar sistêmico, 
devido à produção elevada de CO2 durante o 
metabolismo celular. 
A PCO2 intracelular em uma pessoa em 
repouso é de cerca de 46 mmHg, comparada à 
arterial, que gira em torno de 40 mmHg. Essa 
diferença faz o CO2 se difundir para fora das 
células, em direção aos capilares. A difusão 
ocorre até o equilíbrio, fazendo a PCO2 média do 
sangue venoso sistêmico girar em torno de 46 
mmHg. 
Nos capilares pulmonares, o processo é inverso. 
O sangue venoso trazendo o CO2 das células tem 
uma PCO2 de 46 mmHg, já a PCO2 alveolar é de 
40 mmHg. Devido ao fato de a PCO2 no sangue 
venoso ser mais elevada que a alveolar, o CO2 
move-se dos capilares para os alvéolos. Quando 
o sangue sai da circulação pulmonar, ele tem 
uma PCO2 de 40 mmHg, idêntica à dos alvéolos. 
 
A unidade respiratória é composta por 
Bronquíolo Respiratório, Ductos Alveolares, 
Átrios e Alvéolos. A Troca Gasosa entre o ar que 
chega aos Alvéolos e o Sangue Pulmonar através 
de todas as membranas de todas as porções 
terminais dos pulmões e não somente dos 
Alvéolos. Todas essas membranas são 
conhecidas coletivamente como Membrana 
Pulmonar/ Respiratória. 
Histologia relacionada 
Quatro membranas separam o ar alveolar do 
sangue capilar, são elas: o citoplasma da célula 
epitelial; a lâmina basal dessa célula; a lâmina 
basal do capilar e o citoplasma da célula 
endotelial. O oxigênio do ar alveolar passa para o 
sangue capilar através dessas membranas e o 
dióxido de carbono difunde-se em direção 
contrária. 
 
A Membrana Pulmonar/ Respiratória: 
apresenta camadas, sendo elas: Camada de 
Líquido revestindo o Alvéolo e contendo 
Surfactante Pulmonar; Epitélio Alveolar; 
Membrana Basal Epitelial; Espaço Intersticial 
delgado entre o Epitélio Alveolar e a Membrana 
Basal Capilar; Membrana Basal Capilar, pode 
fundir com a Epitelial. 
 
Fatores q afetam 
PROBLEMAS NA PO2: Muitas variáveis 
influenciam a eficiência da troca gasosa alveolar 
e determinam se os gases do sangue arterial 
estarão dentro de uma faixa de normalidade. Em 
primeiro lugar, uma quantidade adequada de 
oxigênio deve chegar aos alvéolos. Uma 
diminuição na PO2 alveolar significa que menos 
oxigênio estará disponível para chegar ao sangue. 
Além disso, podem ocorrer problemas com a 
transferência dos gases entre os alvéolos e os 
capilares pulmonares. Por fim, o fluxo sanguíneo, 
ou perfusão, dos alvéolos deve ser adequado, se 
algum fator prejudicar o fluxo sanguíneo para o 
pulmão, o corpo será incapaz de obter o oxigênio 
que necessita. 
O primeiro requisito para uma oferta adequada 
de oxigênio aos tecidos é uma captação de 
oxigênio da atmosfera adequada. O principal 
fator que afeta o conteúdo de oxigênio 
atmosférico é a altitude. Se a composição do ar 
inspirado é normal, mas a alveolar é baixa, então 
a pessoa deve estar com problemas na 
ventilação alveolar. A ventilação alveolar baixa 
também é conhecida como hipoventilação, 
sendo caracterizada por uma redução no volume 
de ar que chega aos alvéolos. 
 
PROBLEMAS DE DIFUSÃO: Os fatores da área 
de superfície, da distância de difusão e da 
permeabilidade da membrana podem ser 
alterados em várias doenças. As mudanças 
patológicas que afetam a troca gasosa incluem (1) 
redução na área de superfície alveolar disponível 
para a troca gasosa, (2) aumento na espessura da 
membrana alveolar e (3) aumento na distância 
de difusão entre o espaço aéreo dos alvéolos e o 
sangue. 
A diminuição na área de superfície alveolar 
pode ter efeitos devastadores no enfisema, uma 
doença pulmonar degenerativa frequentemente 
causada pelo tabagismo. O efeito irritante de 
produtos químicos da fumaça e do alcatrão nos 
alvéolos ativa os macrófagos alveolares, os quais 
liberam elastase e outras enzimas proteolíticas. 
Essas enzimas destroem as fibras elásticas dos 
pulmões e induzem a apoptose das células, 
degradando as paredes dos alvéolos, causando 
alta complacência/baixa retração elástica 
pulmonar com alvéolos maiores em menor 
numero e menos área de superfície para as 
trocas gasosas. 
As mudanças patológicas na barreira de 
difusão alvéolo-capilar podem alterar as suas 
propriedades, e, assim, as trocas gasosas 
tornam-se mais lentas. Por exemplo, em doenças 
pulmonares fibróticas, o tecido cicatricial 
engrossa a parede alveolar. A difusão de gases 
através deste tecido cicatricial é muito mais lenta 
que o normal. No entanto, devido à capacidade 
dos pulmões de manter uma reserva de ar, um 
terço do epitélio de troca deve estar modificado 
para que a arterial caia significativamente. 
Normalmente, a distância de difusão pulmonar 
é pequena, uma vez que o alvéolo e as células 
endoteliais são finas e existe pouco ou nenhum 
líquido intersticial entre essas duas camadas de 
células. No entanto, em certas condições 
patológicas, o excesso de líquido aumenta a 
distância de difusão entre o espaço de ar 
alveolar e o sangue. O acúmulo de líquido pode 
ocorrer no interior dos alvéolos ou no 
compartimento intersticial, entre o epitélio 
alveolar e o capilar. Como por exemplo no 
edema pulmonar, se ocorre um aumento na P.A 
e consequentemente na pressão hidrostática dos 
capilares, mais liquido é extravasado e 
acumulado nesses espaços. 
 
 
Solubilidade 
Um último fator que pode afetar a troca gasosa 
nos alvéolos é a solubilidade do gás, a facilidade 
com a qual um gás se dissolve em um líquido. 
Quando um gás é colocado em contato com a 
água e existe um gradiente de pressão, as 
moléculas do gás movem-se entres as fases. Se a 
pressão do gás é maior na água do que na fase 
gasosa, então as moléculas do gás deixam a água. 
Se a pressão do gás é maior na fase gasosa do 
que na água, então o gás dissolve-se na água. 
 Por que a solubilidade é importante na 
fisiologia? A resposta é porque a baixa 
solubilidade do oxigênio em soluções aquosas 
determina que muito pouco oxigênio pode ser 
dissolvido no plasma. A sua baixa solubilidade 
também implica no edema pulmonar. A difusão 
do oxigênio nos capilares alveolares não tem 
tempo para entrar em equilíbrio antes que o 
sangue deixe os capilares. O resultado é uma 
PO2 arterial diminuída, embora a PO2 alveolar 
seja mantida. 
O dióxido de carbono é relativamente solúvel 
nos fluidos corporais, de modo que o aumento 
da distância de difusão não afeta 
significativamente a troca de CO2. Em alguns 
casos de edema pulmonar, a PO2 arterial é baixa, 
mas a PCO2 arterial é normal, devido às 
diferentes solubilidades dos dois gases. 
 
 
Leis dos gases 
ALEI DA DIFUSÃO DE FLICK admite que a Taxa 
de Difusão de um gás é diretamente 
proporcional à Área de Superfície x o Gradiente 
de Concentração do Gás x a Permeabilidade da 
Membrana Respiratória para o gás; dividido pela 
Espessura da Membrana Respiratória, a qual é 
inversamente proporcional. 
A LEI DE DALTON afirma que a pressão total 
exercida por uma mistura de gases é a soma das 
pressões exercidas pelos gases individualmente. 
Na fisiologia respiratória, não estamos 
interessados somente na pressão atmosférica 
total, mas também na pressão individual do 
oxigênio e do dióxido de carbono. A pressão de 
um único gás em uma mistura é conhecida como 
pressão parcial (Pgás). A pressão exercida por um 
gás individual é determinada somente por sua 
abundância relativa na mistura e é independente 
do tamanho ou da massa molecular do gás. Por 
exemplo, o oxigênio move-se de áreas de 
pressão parcial mais elevada para áreas de 
pressão parcial menos elevada. A difusão dos 
gases individuais é importante para a troca de 
oxigênio e de dióxido de carbono entre os 
alvéolos e o sangue e do sangue para as células 
A pressão exercida por um gás ou por uma 
mistura de gases em um recipiente fechado é 
criada pelas colisões das moléculas do gás em 
movimento com as paredes do recipiente e umas 
com as outras. Se o tamanho do recipiente é 
reduzido, os choques entre as moléculas de gás 
e as paredes tornam-se mais frequentes, e, 
assim, a pressão aumenta. E pode ser expressa 
pela equação da LEI DE GASES DE BOYLE: P1V1 = 
P2V2 
EQUAÇÃO GERAL DOS GASES: PV= nRT; Em que 
P é a pressão, V é o volume, n é o número de 
moles de gás, T é a temperatura absoluta e R 
representa a constante universal dos gases, 
8,3145 j/mol K. No 
corpo humano, podemos supor que o número de 
moles e a temperatura são constantes. 
Removendo as constantes, temos a seguinte 
equação: V= 1/P; Esta relação diz que, se o 
volume de gás aumenta, a pressão diminui, e 
vice-versa. 
LEI DE HENRY: A quantidade de um gás que se 
dissolve em um líquido é proporcional à pressão 
parcial do gás e à sua solubilidade. A capacidade 
de um gás de permanecer na solução é maior 
quando sua pressão parcial é mais alta e quando 
o gás possui alta solubilidade. 
SATURAÇÃO: Se todos os locais de ligação da 
hemoglobina estiverem ocupados por oxigênio, o 
sangue estará 100% oxigenado, ou saturado com 
oxigênio. Se metade dos sítios de ligação 
disponíveis está transportando oxigênio, a 
hemoglobina está 50% saturada, e etc 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O processo de transporte 
Os gases que entram nos capilares 
primeiramente se dissolvem no plasma. Todavia, 
os gases dissolvidos representam apenas uma 
pequena parte do oxigênio que será fornecido às 
células. Os glóbulos vermelhos, ou eritrócitos, 
têm um papel fundamental em garantir que o 
transporte de gás entre o pulmão e as células 
seja suficiente para atender às necessidades 
celulares. 
CONTEXTUALIZXAÇÃO: Um importante 
indicador clínico da eficácia das trocas gasosas 
nos pulmões é a concentração de oxigênio no 
sangue arterial. o oxímetro de pulso é preso à 
ponta do dedo, e em segundos gera uma 
leitura digital da saturação da hemoglobina 
arterial. 
O oxímetro funciona medindo a absorção de 
luz da hemoglobina tecidual em dois 
comprimentos de onda. Já o sensor de 
oxigênio transcutâneo, mede o oxigênio 
dissolvido no plasma, utilizando uma variação 
de um eletrodo tradicional para a mensuração 
de gás. 
Transporte de O² 
O transporte de oxigênio no sangue tem dois 
componentes: o O2 que está dissolvido no 
plasma (PO2) e o O2 ligado à hemoglobina (Hb). 
Em outras palavras: Conteúdo total de O2 no 
sangue = O2 dissolvido no plasma + O2 ligado à 
Hb. A hemoglobina, a proteína de ligação do 
oxigênio, que dá aos eritrócitos a sua cor, liga-se 
reversivelmente ao oxigênio, como será 
resumido na equação: Hb + O2 -> <- HbO2. 
POR QUE A HEMOGLOBINA É UM EFICIENTE 
TRANSPORTADOR DE OXIGÊNIO? A resposta 
está na sua estrutura molecular. A hemoglobina 
(Hb) é um tetrâmero de quatro cadeias proteicas 
globulares (globinas), cada uma centrada em 
torno de um grupamento heme contendo ferro. 
O átomo de ferro central de cada grupo heme 
pode ligar-se reversivelmente a uma molécula de 
oxigênio. A interação ferro-oxigênio é uma 
ligação fraca que pode ser facilmente rompida 
sem alterar a hemoglobina ou o oxigênio. Com 
quatro grupamentos heme por molécula de 
hemoglobina, uma molécula de hemoglobina 
tem o potencial de se ligar a quatro moléculas de 
oxigênio. A hemoglobina ligada ao oxigênio é 
conhecida como oxi-hemoglobina (HbO2). 
CAPTURA DE O2: À medida que a concentração 
de O2 livre aumenta, mais oxigênio liga-se à 
hemoglobina, e, assim, a equação desloca-se 
para a direita, produzindo mais HbO2. Se a 
concentração de O2 diminui, a equação desloca-
se para a esquerda. Essa prot. libera o oxigênio, e 
a quantidadebde oxi-hemoglobina diminui. 
No sangue, o oxigênio livre para se ligar à 
hemoglobina está dissolvido no plasma e é 
indicado pela PO2 plasmática. Nos capilares 
pulmonares, o oxigênio alveolar dissolve-se 
primeiro no plasma, e, então, para dentro dos 
eritrócitos, ligando-se à hemoglobina. A 
hemoglobina age como uma esponja, captando o 
oxigênio do plasma até que a reação atinja o 
equilíbrio. 
Uma vez que o sangue arterial alcance os 
tecidos, o processo de troca que acontece nos 
pulmões se inverte. O oxigênio dissolvido 
difunde-se dos capilares sistêmicos para as 
células, que têm uma PO2 menor. Este fluxo 
diminui a PO2 plasmática e altera o equilíbrio da 
reação de ligação oxigênio-hemoglobina pela 
remoção de O2 do lado esquerdo da equação. 
 
Curva de dissociação da 
oxi- hemoglobina 
A quantidade de oxigênio que se liga à 
hemoglobina depende de dois fatores: (1) a no 
plasma que circunda os eritrócitos e (2) o 
número de locais disponíveis para a ligação à Hb. 
A PO2 arterial é estabelecida pela composição do 
ar inspirado, pela frequência ventilatória alveolar 
e pela eficiência das trocas gasosas. O número 
total de sítios de ligação ao oxigênio depende do 
número de moléculas de hemoglobina nos 
eritrócitos. 
 
 
 
As pessoas que perdem grandes quantidades de 
sangue necessitam repor hemoglobina para o 
transporte de oxigênio. Uma transfusão de 
sangue é a reposição ideal para a perda de 
sangue. 
A curva de dissociação em si ilustra a relação 
entre a PO2 no sangue e o número de moléculas 
de O2 ligadas à Hb. A forma em S da curva 
demonstra a dependência da saturação da Hb 
em relação à PO2, sobretudo quando as Pressões 
Parciais são inferiores a 60mmHg. 
A importância clínica da parte plana da curva 
(>60mmHg) está no fato de que a queda da PO2 
dentro de ampla faixa de variação da pressão 
parcial (100 a 60mmHg), tem apenas efeito 
mínimo sobre a saturação da Hb, que permanece 
entre 90% e 100%, nível suficiente para que o 
transporte e a liberação do O2, sejam normais. 
A importância clínica da parte inclinada da 
curva (<60mmHg) está no fato de que grande 
quantidade de O2 é liberada da Hb com apenas 
pequena alteração da PO2 o que facilita a 
liberação do O2, e sua difusão para o tecido. O 
ponto da curva no qual 50% da Hb está saturada 
com O2 é denominado P50 e corresponde a 27 
mmHg, em adultos normais. 
 
Fatores que afetam a curva 
AFINIDADE ENTRE HEMOGLOBINA E O2: a 
diminuição da afinidade é um fator que aumenta 
a dissociação do O2, deslocando a Curva para a 
direita. Consequentemente, em dada Pressão 
Parcial de Oxigênio, menos Hb está ligada ao O2, 
o que aumenta o P50. 
A curva é deslocada para esquerda quando a 
afinidade da Hb pelo O2 aumenta, e a 
dissociação do O2 e sua liberação para o tecido 
são inibidas. 
GÁS CARBÔNICO (CO2) E PH: a produção 
tecidual e a liberação ao sangue de CO2 
aumentada leva áformação de íons H+, 
diminuindo o pH e, consequentemente, 
deslocando a Curva de Dissociação para a 
direita. Esse deslocamento é benéfico, uma vez 
que auxilia o oxigênio a se libertar da 
Hemoglobina para, em seguida, se difundir nos 
tecidos. 
O efeito da concentração de CO2 sobre a 
Afinidade entre a Hemoglobina e o O2 é 
denominado EFEITO BOHR e aumenta a 
captação de oxigênio nos Pulmões e a liberação 
desse gás aos tecidos. De modo inverso, à 
medida que o sangue passa pelos pulmões, o 
CO2 é expirado, e, como consequência, ocorre 
aumento do pH, o que produz um deslocamento 
da Curva de Dissociação da Oxi-hemoglobina 
para a esquerda. 
TEMPERATURA: a elevação da temperatura 
corporal, observada durante os exercícios físicos, 
por exemplo, desloca a Curva de Dissociação da 
OxiHemoglobina para a direita e permite que 
mais O2 seja liberado para os tecidos, onde ele é 
necessário em razão do aumento da demanda. 
Durante o tempo frio, a queda da temperatura 
do corpo, sobretudo das extremidades, desloca a 
Curva de Dissociação da Oxi-Hemoglobina para a 
esquerda (maior afinidade da Hb pelo O2). 
2,3-DIFOSFOGLICERATO: os Glóbulos 
Vermelhos Maduros não têm mitocôndrias e, 
como consequência, sua respiração celular 
baseia-se na Glicólise Anaeróbica. Durante a 
glicólise formam-se grandes quantidades de um 
intermediário metabólico, o 2,3-DPG, no interior 
dos Glóbulos Vermelhos, e a afinidade da Hb 
pelo O2 diminui à medida que os níveis de 2,3-
DPG aumentam. Como consequência, a Curva de 
Dissociação da Oxi-hemoglobina se desloca para 
a direita. Como isso ocorre? A ligação do 2,3-DPG 
à Hb produz efeito alostérico que inibe a ligação 
do O2. 
 
 
 
 
 
Transporte de CO² 
O CO2 é um subproduto da Respiração Celular, 
sendo potencialmente tóxico quando não 
removido adequadamente. Sua concentração 
elevada leva à Hipercapnia, responsável pela 
diminuição do pH, situação conhecida como 
Acidose. O dióxido de carbono é mais solúvel nos 
fluidos corporais do que o oxigênio, porém as 
células produzem muito mais CO2 do que a 
capacidade de solubilização plasmática desse gás. 
Ele é transportado de três maneiras: apenas 
cerca de 7% do CO2 está dissolvido no plasma do 
Sangue Venoso; aproximadamente 93%, difunde-
se para os Eritrócitos, sendo que 23% desse 
conteúdo se liga à hemoglobina (HbCO2) e 70% 
são convertidos em bicarbonato (HCO3 -). 
 
COMO O CO2 É CONVERTIDO EM HCO3-? A 
rápida produção de HCO3- depende da presença 
da enzima Anidrase Carbônica (AC), encontrada 
em altas concentrações nos Eritrócitos. O CO2 
dissolvido no plasma difunde-se para os 
Eritrócitos, onde podem reagir com a água na 
presença da Enzima Anidrase Carbônica, 
formando Ácido Carbônico (H2CO3). O Ácido 
Carbônico, então, dissocia-se em um Íon 
Hidrogênio e um Íon Bicarbonato. 
A conversão de CO2 a HCO3 serve a duas 
finalidades: (1) fornecer uma via adicional para o 
transporte de CO2 das células para os pulmões e 
(2) fazer o HCO3- estar disponível para atuar 
como um tampão para os Ácidos Metabólicos, 
ajudando, assim, a estabilizar o pH do corpo. 
 
HEMOGLOBINA E CO2: cerca de 23% do CO2 no 
Sangue Venoso se liga diretamente a 
Hemoglobina. Quando o oxigênio deixa seu sítio 
de ligação na molécula hemoglobina, o CO2 liga-
se com a Hemoglobina livre nos grupos amino 
expostos, formando a Carbaminoemoglobina: 
CO2 + Hb -> Hb-CO2. 
REMOÇÃO DE CO2 NOS PULMÕES: quando o 
Sangue Venoso chega nos pulmões, o processo 
que ocorre nos capilares se inverte. A PCO2 dos 
Alvéolos é menor que a do Sangue Venoso. Por 
isso, o CO2 se difunde a favor do seu gradiente 
para dentro dos Alvéolos e a PCO2 no plasma 
começa a cair. A diminuição de CO2 no plasma 
permite que o CO2 dissolvido se difunda para 
dentro dos Eritrócitos. 
CURVA DE DISSOCIAÇÃO DO CO2: ao contrário 
da Curva de Dissociação do O2, a Curva de 
Dissociação do CO2 no sangue é linear e 
diretamente relacionada à PCO2. O grau de 
saturação da Hb com O2 tem efeito importante 
sobre a curva de dissociação do CO2. Embora o 
O2 e o CO2 se liguem à Hb em sítios diferentes, a 
Hb desoxigenada tem afinidade maior pelo CO2 
que a Hb oxigenada. Assim, o Sangue 
Desoxigenado (Sangue Venoso) capta 
espontaneamente e transporta mais CO2 que o 
Sangue Oxigenado. 
Alcalose e Acidose 
Alcalose respiratória é a diminuição primária 
da pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) 
com ou sem redução compensatória do 
bicarbonato (HCO3−); o pH pode estar alto ou 
quase normal. A causa é o aumento da 
frequência respiratória e/ou do volume 
(hiperventilação). O aumento da ventilação 
ocorre, em geral, como resposta fisiológica a 
hipóxia (p. ex. alta altitude), acidose metabólica 
e aumento de demandas metabólicas. 
A acidose respiratória caracteriza-se por 
elevação primária da pressão parcial do dióxido 
de carbono (PCO2), com ou sem aumento 
compensatório no HCO3−; o pH geralmente é 
baixo, mas pode estar próximo do normal. A 
causa é a diminuição da frequência respiratória 
e/ou no volume (hipoventilação), tipicamente 
em razão de condições iatrogênicas, pulmonares 
ou do sistema nervoso central. 
Ventilação e perfusão 
A relação ventilação perfusão (V/Q) é a razão 
existente entre a quantidade de ventilação e a 
quantidade de sangue que chega a esse pulmão, 
tendo como valores normais por volta de 0,8. 
Para que ocorra uma troca gasosa ideal é 
necessário que o volume de ar que entra no 
alvéolo (V) seja próximo ao volume de sangue (Q) 
que passa através do pulmão. 
A. Índice V/Q ALTO – neste caso a ventilação é 
alta e o fluxo sanguíneo é baixo, isso produz 
aumento de espaço morto, produzindo 
hipoxemia e hipercapnia . 
B. Índice V/Q BAIXO – neste caso a ventilação é 
baixa e o fluxo sanguíneo é alto, pode ser 
chamado de shunt intrapulmonar, pode produzir 
uma hipoxemiacom ou sem hipercapnia. 
C. Índice V/Q nula - não há nem ventilação e 
nem perfusão sanguínea 
Nos pulmões, há dois tipos de circulação: a 
pulmonar e a brônquica (sistêmica). Circulação 
pulmonar: tem como função principal a 
arterialização do sangue por meio de trocas 
gasosas no nível alveolocapilar. Circulação 
brônquica: nutre as estruturas pulmonares, não 
participando da hematose. 
A perfusão pulmonar se distribui de forma 
heterogênea, fato esse explicado pelas 
diferenças de pressão hidrostática no interior 
dos vasos sanguíneos. 
Zonas de West 
Sabe-se que o fluxo sanguíneo através dos 
pulmões não é uniforme. De acordo com o 
conceito de West, a circulação pulmonar está 
dividida em três zonas funcionais, por influência 
das pressões que interferem no fluxo sanguíneo 
pulmonar (FSP) - a pressão alveolar, a pressão 
arterial pulmonar e a pressão venosa pulmonar. 
Dessa forma, o FSP vai aumentando à medida 
que se afasta dos ápices pulmonares. 
Existem três pressões básicas para a 
compreender a distribuição da perfusão ao longo 
dos pulmões: a pressão alveolar (PA), a pressão 
arterial pulmonar (Pa) e a pressão venosa (Pv). 
Para que ocorra a perfusão sanguínea, a pressão 
arterial pulmonar deve ser sempre maior que a 
pressão alveolar, e o fluxo de sangue depende da 
diferença de pressão entre a pressão venosa e a 
pressão arterial pulmonar. 
 
ZONA 1: representada pela porção superior dos 
pulmões. 
Zona 1: PA > Pa > Pv 
A pressão arterial pulmonar (Pa) é superior à 
pressão venosa (Pv) e inferior à pressão alveolar 
(PA), pois não consegue vencer a pressão da 
coluna de líquido de 30 cm. Nesse caso, os 
capilares são espremidos e não ocorre perfusão. 
Fisiologicamente, a zona 1 de West não existe 
em um indivíduo normal, pois não haveriam 
trocas gasosas. Está presente apenas em 
situações patológicas, como em uma hemorragia 
grave 
ZONA 2: representada pela porção 
intermediaria dos pulmões. 
Zona 2: Pa > PA > Pv 
A Pressão arterial pulmonar (Pa) levemente 
maior que a pressão alveolar (PA), possibilitandoque ocorra a perfusão do sangue e as trocas 
gasosas. A pressão venosa (Pv) ainda é inferior à 
pressão alveolar (PA), fazendo com que a 
extremidade venosa dos capilares pulmonares 
fiquem praticamente fechadas. A diferença de 
pressão se eleva progressivamente e o fluxo 
sanguíneo ocorre, permitindo que haja perfusão. 
ZONA 3: representada pela porção inferior dos 
pulmões. 
Zona 3: Pa > Pv > PA 
Pressão arterial pulmonar (Pa) e pressão 
venosa (Pv) superam a pressão alveolar (PA). 
Ocorre a diferença de pressão necessária para 
que haja fluxo sanguíneo e, consequentemente, 
a perfusão. 
 
 
A ventilação pulmonar é maior na base dos 
pulmões e decresce em direção ao ápice. A razão 
fundamental para tal distribuição é a 
desigualdade nos valores da pressão intrapleural 
ao longo da altura dos pulmões, causada 
principalmentepela ação da gravidade. 
Espaço Morto 
Denomina-se espaço morto as regiões 
ocupadas por ar, onde não ocorrem trocas 
gasosas (hematose). Pode ser espaço morto 
fisiológico ou anatômico. 
Anatômico – espaços em que não há hematose, 
porque não existe epitélio especializado nesta 
função. Por exemplo: traqueia, brônquios e 
bronquíolos. 
Fisiológico – ar que entra nos alvéolos, mas não 
participam efetivamente da hematose. 
Shunt 
Áreas do pulmão são adequadamente 
perfundidas, mas não são adequadamente 
ventiladas, o que gera hipoxemia. Denomina-se 
shunt quando a obstrução dos alvéolos é total e 
efeito shunt é quando a obstrução é apenas 
parcial. 
 
 
Correlações 
GRAVIDEZ: A função respiratória é 
expressivamente afetada durante a gravidez. O 
crescimento do útero gera uma elevação na 
posição de repouso do diafragma e uma 
mudança na configuração do tórax, que se 
amplia no diâmetro ântero-posterior. O ângulo 
subcostal aumenta e, consequentemente, a 
circunferência torácica também. Além disso, os 
músculos abdominais vão sendo submetidos a 
um extremo alongamento. 
ALTITUDE: O organismo se adapta a processos 
agudos ou crônicos, ele aumenta o fluxo 
sanguíneo para compensar a redução de 
oxigênio e aumentar a concentração de 
hemoglobina. O processo de aclimatação varia 
de acordo com o tempo de exposição e o nível 
de altitude, durante esse processo pode ocorrer 
alguns problemas de saúde relacionados 
diminuição do oxigênio. 
MERGULHO: A resposta fisiológica ao mergulho 
pode ser desencadeada antes mesmo de o 
mergulho iniciar. Ela é desencadeada pelo 
simples ato de cessar voluntariamente a 
ventilação ou apneia propriamente dita. Além 
disso, ela também é desencadeada pela imersão 
da face na água ou o seu esfriamento. Durante o 
mergulho, ocorrem modificações na distribuição 
do volume de sangue nas várias regiões do corpo. 
Essas mudanças visam a priorizar o fluxo de 
sangue para estruturas vitais para a manutenção 
da vida. Além disso, elas facilitam a adaptação 
para a sobrevivência num ambiente com 
aumento da pressão externa. 
PRONAÇÃO: A abertura dos pulmões na 
posição de pronação permite maior fluxo 
sanguíneo, devido redução de peso. Na posição 
prona (de bruços), há melhora dos parâmetros 
respiratórios, facilitando a abertura dos alvéolos 
pulmonares que não participavam da respiração 
em posição supina (dorso), proporcionando, 
assim, melhores trocas gasosas. 
Controle neural 
A respiração é um processo rítmico que 
normalmente ocorre sem o pensamento 
consciente ou consciência. Nesse aspecto, 
assemelha-se ao batimento rítmico do coração. 
Contudo, os músculos esqueléticos, ao contrário 
do músculo cardíaco autoexcitável, não são 
capazes de se contrair espontaneamente. Em vez 
disso, a contração do músculo esquelético 
precisa ser iniciada pelos neurônios motores 
somáticos, os quais, por sua vez, são controlados 
pelo sistema nervoso central. 
A respiração ocorre automaticamente por toda 
a vida de uma pessoa, mas também pode ser 
controlada voluntariamente até certo ponto. A 
presença de interações sinápticas complicadas 
entre neurônios cria os ciclos rítmicos de 
inspiração e expiração. Esses neurônios são 
influenciados continuamente por estímulos 
sensoriais, principalmente a partir de 
quimiorreceptores que detectam CO2, O2 e 
H . O padrão 
ventilatório depende, em grande parte, dos 
níveis dessas três substâncias no sangue arterial 
e no líquido extracelular. 
 
Este modelo estabelece que: 
1. Os neurônios respiratórios do bulbo 
controlam músculos inspiratórios e expiratórios. 
2. Os neurônios da ponte integram informações 
sensoriais e interagem com neurônios bulbares 
para influenciar a ventilação. 
3. O padrão rítmico da respiração surge de uma 
rede do tronco encefálico com neurônios que 
despolarizam automaticamente. 
4. A ventilação está sujeita à modulação 
contínua por vários reflexos associados a 
quimiorreceptores, mecanorreceptores. 
Uma área chamada de núcleo do trato solitário 
(NTS) contém o grupo respiratório dorsal (GRD) 
de neurônios que controlam principalmente os 
músculos da inspiração. Os sinais provenientes 
do GRD vão 
via nervos 
frênicos para 
o diafragma 
e via nervos 
intercostais 
para os 
músculos 
intercostais. 
Os neurônios 
respiratórios 
da ponte 
recebem 
informação sensorial do GRD e, por sua vez, 
influenciam o início e o término da inspiração. 
O grupo respiratório ventral (GRV) do bulbo 
tem múltiplas regiões com diferentes funções. 
Uma área conhecida como complexo pré-
Bötzinger contém neurônios que disparam 
espontaneamente e que podem atuar como o 
marca-passo básico do ritmo respiratório. 
Os grupos respiratórios pontinos - chamados 
de centro pneumotáxico e apneutico - e outros 
neurônios pontinhos enviam sinais tônicos para 
as redes bulbares para ajudar a coordenar um 
ritmo respiratório uniforme. 
A entrada sensorial proveniente dos 
quimiorreceptores centrais e periféricos modifica 
a ritmicidade da rede de controle para ajudar a 
manter a homeostasia dos gases sanguíneos. O 
dióxido de carbono é o estímulo primário para as 
mudanças na ventilação. O oxigênio e o pH do 
plasma desempenham um papel menos 
importante. 
Os quimiorreceptores sensíveis ao oxigênio e 
ao dióxido de carbono estão estrategicamente 
associados à circulação arterial. Se muito pouco 
oxigênio estiver presente no sangue arterial 
destinado ao encéfalo e a outros tecidos, a 
frequência e a amplitude da respiração 
aumentam. Se a produção de CO2 pelas células 
exceder a sua taxa de remoção de CO2 pelos 
pulmões, a arterial aumenta, e a ventilação é 
intensificada com o objetivo de eliminar o CO2. 
Os quimiorreceptores periféricos enviam para 
o SNC informações sensoriais sobre as mudanças 
na PO2 , no pH e na PCO2 plasmática. Quando as 
células especializadas tipo 1 ou células glomais 
nos corpos carotídeos são ativadas por uma 
diminuição na PO2 ou no pH ou por um 
aumento da PCO2 , elas desencadeiam um 
aumento reflexo da ventilação. qualquer 
condição que reduza o pH plasmático ou 
aumente a ativará as células glomais das 
carótidas e da aorta, aumentando a ventilação. 
 
 
Os quimiorreceptores centrais respondem a 
alterações na concentração de CO2 no líquido 
cerebrospinal. Os receptores centrais primários 
estão na superfície ventral do bulbo, perto dos 
neurônios envolvidos no controle respiratório. 
Esses receptores ajustam o ritmo respiratório, 
fornecendo um sinal de entrada contínuo para a 
rede de controle. 
 Quando a PCO2 arterial aumenta, o CO2 
atravessa a barreira hematencefálica e ativa os 
quimiorreceptores centrais. Esses receptores 
sinalizam para a rede neural de controle da 
respiração, provocando um aumento na 
frequência e na profundidade da ventilação, 
melhorando, assim, a ventilação alveolar e a 
remoção de CO2 do sangue. Apesar de dizermos 
que os quimiorreceptores centrais monitoram o 
CO2, eles respondem diretamente às mudanças 
de pHno líquido cerebrospinal (LCS). 
 
Ritmos alterados 
A Respiração de CHEYNE-STOKES é um 
distúrbio do sono caracterizado por períodos de 
hiperventilação em que o volume corrente, 
crescente ou decrescente, se alternam com a 
apneia obstrutiva do sono ou a apneia central do 
sono. A Respiração de Cheyne-Stokes causa 
sonolência diurna e dispneia paroxística noturna. 
 
A respiração de KUSSMAUL é um tipo de 
padrão respiratório. Nesses casos, a respiração 
do indivíduo é lenta e profunda, e, quando 
encontrada, deve alertar o médico para quadros 
de intoxicação no bulbo respiratório. 
 
 
 
A respiração de BIOT apresenta-se de forma 
aleatoriamente irregular, com respirações ora 
superficiais, ora profundas, intercaladas por 
breves períodos de apneia. Tem como causas 
depressão respiratória e danos no sistema 
nervoso central (principalmente ao nível bulbar). 
 
 
O ritmo de CANTANI é caracterizado pelo 
aumento da amplitude dos movimentos 
respiratórios, de modo regular e secundário à 
presença de acidose metabólica. Tal ritmo pode 
ser evidenciado, por exemplo, em casos de 
cetoacidose diabética e de insuficiência renal.