APG 30 - Coceira danada

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APG 30 – Coceira danada 
Faculdade de Medicina de Itajubá – 2021
Letícia Lima 
Abertura: 17/05/2021 Fechamento: 20/05/2021
· Termos desconhecidos: Não há 
· Formulação do problema: 
· Pápulas: lesão menor que um centímetro, caracteriza por mudanças na cor e na textura da pele 
· Liquenificação: processo de alteração da pele, espessamento da pele com acentuação das marcas cutâneas normais 
· Brainstorming:
· Qual a relação da hipersensibilidade com a dermatite atópica? 
· Qual a relação do local de aparecimento da doença? 
· Porque piora ao brincar com o cachorro ou no frio?
· Conclusão: 
· É caracterizada por dor, calor, rubor, tumor e coceira
· Objetivos: a dermatite é a inflamação da pele
1. Estudar a fisiopatologia e as manifestações clínicas da dermatite atópica
2. Diferenciar os tipos de dermatite 
3. Citar o diagnóstico e tratamento da dermatite atópica
Dermatite atópica
· Também conhecida como eczema atópico
· Doença inflamatória pruriginosa (coceira) da pele caracterizada por eritema mal definido com edema, vesículas e secreção na fase aguda e espessamento da pele (Liquenificação) na fase crônica 
· É a dermatose mais frequente na infância 
· Em 45% dos casos surge durante os primeiros 6 meses
· Em 60% durante o primeiro ano 
· Em 85% dos casos, antes dos 5 anos 
· 75% das crianças com DA irão apresentar melhora entre os 10 e os 14 anos, mas 25% podem persistir com a doença na adolescência 
Fisiopatologia 
· Os fatores genéticos são importantes no desenvolvimento da doença, mas sua fisiopatologia é complexa e pouco compreendida
· Parece resultar de uma interação complexa entre desregulação imune, disfunção da barreira epidérmica e anormalidades farmacofisiológicas
· Um dos fatores envolvidos parecer ser uma disfunção imunológica 
· Estímulos antigênicos levando à ativação de um padrão Th2, liberação de citocinas, aumento dos níveis de IgE e Eosinofilia, com alteração secundária da barreira cutânea 
· Entretanto, ocorre uma inversão deste padrão para Th1 nas fases crônicas da doença 
· O trauma mecânico causado pela coçadura também libera citocinas pró-inflamatórias das células epidérmicas, perpetuando a inflamação 
· A outra hipótese defende uma alteração primária da barreira cutânea e as alterações imunológicas seriam um epifenômeno (secundário a isto)
· Alguns estudos demonstram mutações do gen da filagrina (principal proteína necessária para a formação da camada córnea – primeira barreira de proteção da pele) associadas ao início precoce da DA e à presença de ictiose vulgar (conjunto de condições que causam alterações na epiderme)
· Ocorre, ainda, aumento da perda transepidérmica de água, alteração dos corpos lamelares provavelmente por anormalidades na produção das ceramidas e estas alterações levam ao aumento da penetração de alérgenos ambientais, aumentando a inflamação e a sensibilização 
· As alterações farmacofisiológicas incluem o aumento dos níveis de atividade da fosfodiesterase nos monócitos dos pacientes atópicos, o que levaria ao aumento da produção de prostaglandinas e IL-10, as quais inibem a função Th1 e aumentam a produção de IgE 
Manifestações clínicas 
· Se manifesta de modo diferente em pessoas de idades distintas (Crianças e adultos) 
· Lactentes 
· Lesões ocorrem principalmente na face, no couro cabeludo, no tronco e na região extensora dos membros 
· As lesões iniciais são pápulas ou placas eritematosas pruriginosas, várias delas com exsudação e crosta hemática 
· A Liquenificação nessa faixa etária é rara 
· Pré-puberal (2-10 anos) 
· A pele é seca e áspera, o prurido ocorre principalmente nas áreas das pregas antecubitais e poplíteas, levando à Liquenificação (espessamento) e ao aparecimento de placas circunscritas, eritematosas, descamativas e exsudativas
· Lesões periorbitária, periorais, fissura infralobular, dupla prega palpebral (Dennie Morgan) e olheiras são comuns 
· O prurido é intenso 
· A exsudação pode levar à formação de crostas hemáticas e a infecção secundária por estafilococo é comum 
· Puberal 
· As lesões são mais frequentes nas pregas flexoras dos braços, pescoço e pernas 
· Pode haver acometimento isolada da face ou do dorso das mãos e pés 
· Nos casos crônicos, a pele é seca, coriácea e liquenificada 
Fatores desencadeantes 
· Genética
· História familiar de DA é comum 
· Vários genes foram identificados (5q31-33) e eles codificam citocinas envolvidas com a regulação da síntese de IgE 
· Infecção 
· Há um aumento da colonização da pele das pessoas com DA pelo S. aureus
· A infecção geralmente causa piora da DA e já foi proposto que o S. aureus aja como um superantígeno 
· Clima 
· Em extremos de temperatura as exacerbações da DA são frequentes 
· Há pouca tolerância ao calor e o clima seco piora a xerose 
· A exposição solar tende a melhorar as lesões, mas há prurido nos locais de maior sudorese 
· Esses fatores externos agem como irritantes ou alérgenos, iniciando a cascata de inflamação 
Diagnóstico 
· Depende da exclusão de outros diagnósticos, como escabiose, dermatite de contato, dermatite seborreica, linfoma cutâneo, ictiose, psoríase, imunodeficiências, entre outras doenças primarias 
· A falta de um bom marcador bioquímico para o diagnóstico é um grande obstáculo ao estudo dessa dermatose 
· Bacterioscopia e cultura das lesões de pele podem auxiliar no isolamento do germe envolvido no caso de infecção secundária e a identificar a sensibilidade antibiótica 
· Testes alérgicos são de pouca valia e os exames podem servir mais para excluir diagnósticos diferenciais 
Tratamento 
· É voltado às anormalidades subjacentes: ressecamento, prurido, infecção e inflamação 
· Há um programa de orientações abrangendo a causa da doença, as medidas de tratamento e atitudes para evitar mudanças de temperatura e estresse a fim de minimizar as respostas vasculares e sudoríferas 
· O tratamento básico começa com o cuidado ideal da pele, abordando o defeito na barreira da pele com o uso contínuo de emolientes e hidratação da pele, juntamente com os cuidados no tocante à exposição a substâncias irritantes ambientais e alimentos que causem exacerbações dos sintomas 
· Os emolientes são amplamente utilizados para aliviar o problema de pele seca e o prurido 
· Uma característica chave da DA é o ressecamento da pele causado por uma disfunção na barreira da pele, com a perda de água transepidérmica; esta é acompanhada por prurido intenso e inflamação 
· Contato com a água deve ser minimizado 
· Tomar banho com água morna e sabão neutro 
· Os banhos ressecam a pele 
· Contudo, é importante manter um baixo nível de microrganismos para impedir infecções 
· Os corticosteroides tópicas são um tratamento importante para os surtos agudos, mas podem causar efeitos colaterais locais e sistêmicos 
· Sua potência é classificada pelo potencial de vasoconstrição 
· Potências fracas ou moderadas são utilizadas na face e nas áreas genitais; potência moderada ou elevada são utilizadas em outras áreas do corpo 
· Aqueles de baixa potência podem ser suficientes em todas as áreas do corpo em crianças ou mais jovens 
· Uma das principais preocupações do uso é o adelgaçamento da pele 
· Outra preocupação é a supressão suprarrenal secundária e a supressão do crescimento em crianças resultantes da absorção sistêmica 
· O tratamento com envoltórios úmidos, no qual um curativo úmido é aplicado sobre emolientes em combinação com antissépticos tópicos (p.ex. triclosana, clorexidina) ou corticosteroides tópicos, tem se mostrado benéfico em alguns casos de dermatite atópica 
· A infecção secundária por S. aureus é comum e geralmente é tratada com regimes curtos de antibióticos 
· Os corticosteroides a curto prazo também são usados durante os surtos agudos em pacientes adultos 
· A ciclosporina e a azatioprina, ambos agentes imunossupressores, também podem ser utilizados, levando-se em consideração os seus efeitos potencialmente nocivos 
· Os anti-histamínicos são úteis por seus efeitos sedativos e podem ser úteis durante os episódios de prurido intenso 
· A fototerapia isolada ouem combinação aos corticosteroides durante as crises agudas é frequentemente praticada, com resultados benéficos