Dermatite atópica

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P2 - dermatite atópica
Compreender a etiopatogenia da dermatite atópica.
As alterações fundamentais na fisiopatologia do eczema 
atópico permanecem desconhecidas. Múltiplos fatores 
parecem fazer parte de um complexo mecanismo. Até o 
momento, os conhecimentos indicam existir uma interação de 
fatores constitucionais e ambientais, em que as imunidades 
humoral e celular ocupam lugar de destaque.
Os estudos demostraram uma ligação genética da dermatite atópica com o 
cromossomo 1q21. A região do cromossomo 1q21 possui o complexo de 
diferenciação epidérmica, local onde residem genes ligados à 
diferenciação e à função da barreira epidérmica. As mutações no gene da 
filagrina também estão fortemente associadas com a doença
Os níveis de AMP-cíclico (AMPc) (molécula de transdução de sinal) 
intracelulares estão diminuídos nos macrófagos, basófilos e linfócitos. Os 
baixos níveis de AMPc seriam responsáveis, dentre outras consequências, 
pelo aumento da liberação de histamina, diminuição dos linfócitos T 
supressores e aumento da produção de IgE. 
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Têm sido observadas anormalidades no metabolismo do ácido araquidônico 
com aumento nos metabólitos tanto da via lipo-oxigenase quanto da ciclo-
oxigenase, provavelmente contribuindo para a persistência da inflamação.
Alterações sudorais, alterações do manto lipídico da pele e baixo limiar ao 
prurido são outras características muito conhecidas da DA. O limiar ao prurido 
nos indivíduos atópicos é mais baixo, e os estímulos prurigênicos produzem, 
nos atópicos, prurido mais intenso, mais duradouro e em áreas mais extensas 
do que em indivíduos normais. A sudorese, no atópico, geralmente se 
acompanha de prurido, atribuído a uma retenção sudoral ou eliminação de 
alergênios pelo suor. As 2 possibilidades exacerbariam os fenômenos 
inflamatórios próprios da pele com eczema. 
Xerose é uma característica da pele do indivíduo atópico e é decorrente de 
alteração na filagrina contida nos grânulos de cerato-hialina. Há uma diminuição 
da secreção sebácea com redução do número e do tamanho das glândulas 
sebáceas.
O estresse induzido no atópico provoca eritema e prurido nas áreas de 
eczema. O perfil da personalidade desses indivíduos também é peculiar, 
envolvendo labilidade emocional, hiper-reatividade, agressividade reprimida, 
insegurança e inteligência superior à média.
A ocorrência de história familial de atopia em até 70% dos casos de DA 
assegura o caráter hereditário, sendo provavelmente de herança poligênica. 
Entretanto, as alterações genéticas isoladas não são capazes de causar 
dermatite atópica, mas quando associadas ao uso de agentes que causam 
dano à barreira, como sabonetes e uso crônico de corticosteroides 
tópicos, a função epidérmica pode ser prejudicada, ocorrendo o 
aparecimento das lesões (ADDOR; AOKI, 2010). Quanto à herança materna 
e paterna, inquéritos de base populacional mostram que o risco de crianças 
desenvolverem atopia é maior quando a mãe é atópica do que quando o 
pai possui esse antecedente (ROOK; WILKINSON; EBLING, 2010).
A imunopatologia do eczema atópico é complexa e controversa, envolvendo 
distúrbios da imunidade humoral, imunidade celular e disfunção de outras 
células imunes.
Imunidade humoral: O eczema atópico é associado à elevada produção de 
IgE e à reatividade alterada da pele e das mucosas, com aumento da 
suscetibilidade a reações anafiláticas. Aumento dos níveis séricos de IgE 
ocorre em 80% dos indivíduos com eczema atópico, e parece ter correlação 
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com a extensão e gravidade da doença e com asma e/ou rinite alérgica. 
Além disso, existe aumento dos níveis séricos de IgE com especificidade a 
antígenos alimentares e, principalmente, inalantes.
Imunidade celular: os portadores de DA apresentam diminuição de 
respostas de hipersensibilidade retardada (que se correlaciona inversamente 
com os níveis séricos de IgE), evidenciando-se por menor incidência de 
eczema de contato e respostas a antígenos intradérmicos fúngicos 
(candidina), bacterianos (PPD, SKD) e virais, além de serem menos 
suscetíveis à sensibilização pelo DNCB. Observa-se também diminuição no 
número de linfócitos T circulantes, particularmente os linfócitos T 
supressores (Ts), alterando a proporção CD4+/CD8+, que passa a ser de 
7:1. O aumento do número de null cells circulantes parece corresponder a 
células T imaturas. Ocorre ainda diminuição da resposta in vitro dos 
linfócitos a antígenos microbianos e do número e atividade dos linfócitos 
natural killer. A lesão eczematosa que ocorre na dermatite atópica é própria 
da reação tipo IV envolvendo imunidade celular, e o infiltrado linfocitário 
dérmico das lesões eczematosas é composto, predominantemente, por 
linfócitos auxiliadores (CD4+).
Conhecer as manifestações clínicas da DA nas diferentes faixas etárias.
A idade de início costuma ocorrer entre os dois e seis meses de idade na 
maioria dos casos. A distribuição das lesões varia de acordo com a idade do 
paciente. 
Para Azulay, a dermatite atópica pode-se dividir nas seguintes fases: infantil, 
pré-puberal e adolescentes-adultos, podendo evoluir de uma fase para outra, 
ou iniciar-se em qualquer uma delas.
Para ele, a DA infantil (até 2 anos) surge, em geral, entre os 3 e 6 meses como 
áreas eritematocrostosas, inicialmente nas regiões malares, disseminando-se, 
principalmente, para o couro cabeludo, pescoço, fronte, punhos, face de 
extensão de membros e área das fraldas. Dentição, infecções, distúrbios 
emocionais, alterações ambientais (temperatura e umidade), imunizações e 
outros fatores podem agravá-la ou desencadeá-la. Antígenos alimentares (ovo, 
castanha, leite, peixe, soja, galinha e aditivos alimentares) podem ter papel 
importante até o final dessa fase. Ao término do 2 o ano de vida, observa-se 
resolução espontânea em menos da metade dos casos; na maioria, as lesões 
tornam-se menos exsudativas, mais papulosas e com tendência a 
liquenificação, comprometendo principalmente as dobras antecubitais e 
poplíteas, punhos, pálpebras, face e pescoço. O surgimento de vesiculação 
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aguda, localizada ou generalizada, sugere infecção secundária bacteriana ou 
viral. Nessa fase, aumenta a hipersensibilidade a inalantes (pelo de animais, 
pólen, penas e poeira domiciliar – ácaros). Observa-se incidência aumentada, 
nos atópicos, de hipersensibilidade a níquel, neomicina, oleorresinas e lanolina.
Com a chegada da adolescência, as lesões se tornam papulodescamativas e, 
mais caracteristicamente, liquenificadas, sujeitas a surtos de agudização. No 
adulto, sua distribuição usual é típica e compreende dobras antecubitais e 
poplíteas, sendo também frequente o comprometimento do pescoço, pálpebras, 
mãos e punhos. A doença tende a atenuar com a idade, sendo rara sua 
persistência após os 30 anos.
Já para Rook, Nos primeiros 18 meses de vida, as áreas mais acometidas são 
a face (regiões malares) e a superfície de extensão dos membros inferiores e 
superiores, podendo em alguns casos ser generalizadas (ROOK; WILKINSON; 
EBLING, 2010). As lesões são do tipo inflamatório agudo: eritêmato-
vesicodescamativas, secretantes e crostosas. O prurido é intenso, porém 
não costuma aparecer liquenificação. A infecção secundária por S. aureus é 
frequente (ROTTA, 2008). A área da fralda costuma ser poupada (WOLFF et al., 
2008; ROOK; WILKINSON; EBLING, 2010). A doença evolui por surtos e 
costuma melhorar após os dois anos. Se as lesões persistem, mudam de 
característica e de localização (ROTTA, 2008).
Após os 18 meses e antes da fase adulta, as lesões localizam-se 
preferencialmente nas dobras cubitais, poplíteas, lateral do pescoço, 
punhos e tornozelos. As lesões são eritemato-descamativas e liquenificadas, 
mas há fases de agudização com eritema, vesiculação e secreção. O prurido é 
intenso. A evolução ocorre em surtos e tende a melhorar durante a puberdade 
(ROOK; WILKINSON; EBLING, 2010; ROTTA, 2008).
Na idade adulta,as lesões são semelhantes às das crianças maiores. Existe 
prurido intenso e liquenificação mais acentuada, e a localização preferencial são 
as áreas flexurais. Na mulher pode ocorrer acometimento da pele ao redor dos 
mamilos. O vermelhão do lábio e a pele adjacente podem apresentar sinais de 
acometimento (ROOK; WILKINSON; EBLING, 2010). 
Em todas as fases, cerca de 30 a 50% dos pacientes 
possuem manifestações de asma e/ou rinite. O antecedente 
familiar de manifestações alérgicas como eczema, asma ou 
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rinite está presente em cerca de 70% dos casos (ROOK; 
WILKINSON; EBLING, 2010; SAMPAIO; RIVITTI, 2008).
Citar os principais fatores desencadeantes para a dermatite atópica.
Estresse emocional, coçadura, a xerodermia e afastar os agravantes (sabões, 
lã, extremos de temperatura, baixa umidade ambiente, exposição a antígenos 
inalantes, banhos demorados e quentes, roupas sintéticas, substâncias 
irritantes à pele)
Entender a investigação utilizada para a dermatite atópica e como realizá-
las.
O diagnóstico é basicamente clínico, corroborado muitas vezes por uma história 
pessoal ou familial de atopia; eosinofilia e aumento da IgE circulante podem 
reforçá-lo. A confirmação diagnóstica é feita por meio dos critérios apresentados 
na tradicional classificação de Hanifin e Rajka. É necessária a associação de 
um mínimo de 3 critérios maiores a 3 menores.
Características maiores (deve ter 3 ou mais)
Prurido
Morfologia e distribuições típicas
Liquenicação flexural em adultos
Envolvimento facial e extensor em lactentes e crianças
Dermatite – crônica ou cronicamente recorrente
História pessoal ou familiar de atopia – asma, rinite alérgica, dermatite 
atópica
Características menores (deve ter 3 ou mais)
Catarata (anterior sub capsular)
Ceratocone
Ceratose pilar
Conjuntivite – recorrente
Dermatite das mãos – não alérgica irritativa
Dermatite dos mamilos
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Dermograͅsmo branco
Eczema – acentuação perifolicular
Escurecimento periorbital
Hiperlinearidade palmar
Ictiose
IgE elevada
Infecções (cutâneas) – Staphylococcusaureus, herpes simples
Intolerância à lã
Intolerância alimentar
Palidez facial/eritema facial
Pitiríase alba
Prega infraorbital (linhas de Dennie-Morgan)
Prurido quando transpira
Queilite
Reativida de cutânea imediata (tipo1)
Xerose
0 a 14: dermatite atópica leve 
15 a 40: dermatite atópica moderada 
acima de 41: dermatite atópica grave. 
Neste contexto, a soma total seria 83 e nos casos de dermatite grave e 
desfigurante 
na face acrescentam-se 10 pontos; nesse caso, a pontuação máxima será 93.
Compreender a conduta terapêutica na crise e na manutenção, e as 
orientações educacionais.
Durante crise
BANHO: O banho é importante para a retirada de alérgenos e sujidades 
da pele. Não deve ser muito demorado nem muito quente. 
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Não existe consenso na literatura em relação ao número de banhos por 
dia, tipo (banheira ou chuveiro) e duração. Considera-se adequado pelo 
menos um banho ao dia. 
Adaptações podem ser utilizadas levando-se em consideração os 
hábitos familiares e o clima. 
Todos os fatores que ressecam a pele devem ser evitados, como 
banhos muito prolongados, água muito quente e excesso de sabonete. 
Sabonetes com detergentes sintéticos (syndet) ou mais suaves são 
mais indicados. 
Em locais muito quentes pode ser necessário mais de um banho ao dia, 
já que o suor isoladamente é um fator agravante da dermatite.
HIDRATAÇÃO: Existem muitas opções de hidratantes para uso na 
criança atópica. 
Recomendam-se formulações livres de fragrâncias, aditivos e/ou 
componentes potencialmente sensibilizantes. 
A hidratação da pele é mais eficaz logo após o banho, com 
quantidade generosa do produto. 
Considera-se que o consumo de hidratante no lactente é de 200 g por 
semana, na infância de 300 a 500 g/semana e no adulto acima de 500 g 
/semana.
Qualquer fator que danifique uma barreira cutânea já alterada 
como banhos excessivos sem adequada hidratação posterior, 
ambientes com baixa umidade, estresse emocional, 
hiperaquecimento da pele, exposição da pele a solventes e/ou 
detergentes e uso de roupas sintéticas ou muito oclusivas são 
fatores exacerbantes. Como o atópico geralmente responde mais 
rapidamente a estímulos pruriginosos, qualquer estímulo que provoque 
coceira deve ser evitado.
Corticosteroides tópicos: São considerados a primeira opção de 
tratamento quando os hidratantes não controlam o quadro. A escolha do 
corticosteroide tópico dependerá da idade do paciente e da área e 
extensão do acometimento. Os corticosteroides tópicos são 
classificados em mais ou menos potentes, de acordo com sua 
capacidade de levar à vasoconstrição local. Recomenda-se o uso de 
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corticosteroides de baixa à média potência para o controle das crises, 
uma a duas vezes ao dia.
Especial atenção deve ser dada às áreas de dobras e à região da face, 
restringindo-se o uso nesses locais ao mínimo necessário. Assim que o 
eczema é controlado, o corticosteroide deve ser suspenso. Novos 
cursos de tratamento podem ser realizados. O uso de corticosteroides 
tópicos de alta ou muito alta potência deve ser restrito a pequenas 
áreas de acometimento, por curtos períodos. A quantidade a ser 
aplicada também é importante. Deve-se aplicar o mínimo que cubra a 
lesão com desaparecimento completo do produto. Denomina-se 
tratamento proativo o uso do corticosteroide tópico duas vezes na 
semana (dias consecutivos ou não) naquelas áreas em que o eczema 
sempre recidiva. Esse tratamento é utilizado mesmo na ausência de 
lesões ativas, com o fim de reduzir o índice de recidivas. Tem-se 
mostrado eficaz tanto em crianças como em adultos. Os efeitos 
colaterais associados ao uso de corticosteroide tópicos mais comuns 
são a atrofia da pele, estrias e supressão de eixo adrenohipófise-
hipotálamo. Esses efeitos são mais descritos quando corticosteroides 
de alta ou muita alta potência são utilizados por muito tempo e em 
grandes superfícies corporais.
Antibióticos tópicos, sistêmicos e antissépticos: Os pacientes com 
DA são mais suscetíveis a infecções bacterianas. A presença do 
Staphylococcus aureus, com ou sem infecção, é suficiente para 
desencadear uma reação inflamatória da pele. Diante de infecção 
cutânea evidente (pústulas e/ou crostas melicéricas), recomenda-se a 
coleta do material para exame de cultura e o início de antibiótico 
sistêmico. O antibiótico sistêmico deve ser associado ao tratamento 
tópico da DA, incluindo o uso concomitante de corticosteroide tópico. 
Alguns pacientes podem se beneficiar com o tratamento da colonização 
bacteriana com banhos de imersão com hipoclorito de sódio diluído. 
Pacientes com DA extensa e infecções de pele de repetição foram 
tratados com antibiótico sistêmico durante o processo infeccioso por 
duas semanas, associado a banhos de imersão com hipoclorito de 
sódio (1 mL de hipoclorito de sódio 5% em 1 litro de água) duas vezes 
por semana e muporicina intranasal duas vezes ao dia, sete dias ao 
mês, por três meses, com melhora da intensidade da dermatite
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Identificar as complicações da DA.
Os pacientes atópicos estão mais predispostos a infecções de pele devido à 
barreira cutânea comprometida. O Staphylococcus aureus é um agente causal 
frequente e, além disso, um colonizador da pele do atópico. A taxa de 
colonização no paciente com DA varia de 40 a 90%, conforme o estudo. Sua 
presença, mesmo sem infecção, é suficiente para desencadear uma reação 
inflamatória da pele via toxinas que agem como super antígenos.
A infecção estreptocócica também é uma preocupação. Nem sempre é 
diagnosticada rapidamente e pode levar a complicações graves como 
infecções bacterianas invasivas e septicemias.
Eczema herpeticum é uma complicação muito temida e em um estudo 
retrospectivo 57% dos pacientes necessitaram de hospitalização e terapia 
antiviral intravenosa.