RESUMAO MODULO 13 - NEUROLOGIA- DOR

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PROBLEMA 01 
(ABERTURA)
Objetivos:
1. Explanar a fisiopatologia da dor
2. Classificar os tipos de dor (crônica e aguda)
3. Definir os impactos biopsicossociais do indivíduo que convive com a dor
4. Elucidar sobre a epidemiologia da dor
Objetivo 1: Explanar a fisiopatologia da dor
· Resumo rápido sobre Dor
Dor: Dor é uma desagradável experiência sensorial e emocional associada a uma lesão tecidual já existente ou potencial, ou relatada como se uma lesão existisse. 
A dor é o nosso mecanismo básico de defesa, pois: surge antes que ocorra uma lesão grave, como por ex.: quando se percebe um calor excessivo ou a pressão de um objeto cortante, a sensação dolorosa provoca o afastamento imediato do objeto fonte do estímulo. A dor serve como base para aprender a evitar objetos ou situações, impõe limites para a realização de atividades e induz o repouso, essenciais para a recuperação. 
 
1. Nocicepção: 
· Dor X Nocicepção: 
 A dor é um sintoma subjetivo, que depende de três componentes: sensitivo-discriminativo; afetivomotivacional; cognitivo-avaliativo. A nocicepção, quando presente, é o componente objetivo da dor, ou seja, é o processo sensorial que provê sinais que desencadeiam a experiência da dor. Enquanto os nociceptores podem disparar de forma contínua e desenfreada, a dor, como experiência, pode surgir e desaparecer. O oposto também pode ocorrer, e a dor pode surgir sem nenhum estímulo nociceptivo. 
Dor- subjetivo
Nocicepção- objetivo
· Nociceptores: 
 
Os nociceptores são terminações nervosas de fibras C e Aδ. São ativados por estímulos que têm o potencial de causar lesão tecidual. Os estímulos capazes de causar lesão tecidual são: 
· Estimulação mecânica intensa: causa o estiramento da membrana do nociceptor, o que ativa canais mecanossensíveis, despolariza e gera potenciais de ação;
· Lesão tecidual mecânica: libera proteases, ATP e K+ das células lesadas. As proteases quebram cininogênio em bradicinina, que ativa canais iônicos nos nociceptores. O ATP ativa diretamente canais iônicos. 
· [K+] despolariza diretamente as membranas dos nociceptores;
· Deprivação de oxigênio: Metabolismo anaeróbico, havendo acúmulo de H+ e abertura de canais iônicos nos nociceptores;
· Exposição a produtos químicos: Provocam a degranulação de mastócitos com a liberação de 
histamina, que promove a despolarização da membrana do nociceptor. 
 
2. Componentes da Dor: 
· Componente Sensitivo-discriminativo: 
Corresponde ao mecanismo sensorial que desencadeia o processo da dor, caracterizado por um circuito elétrico com três mecanismos básicos: transdução, transmissão e modulação. 
 
1. Transdução: É o mecanismo de ativação dos nociceptores, fenômeno que se dá pela transformação de um estímulo nóxico (mecânico, térmico ou químico) em potencial de ação.
· Ativação direta: K+, H+, cininas, serotonina, histamina; 
· Sensibilização: cininas, prostaglandinas, substância P;
· Produção de extravasamento de plasma: substância P e cininas. 
 
2. Transmissão: É o conjunto de vias e mecanismos que permite que o impulso nervoso, gerado ao nível de nociceptores, seja conduzido para estruturas do SNC comprometidas com o reconhecimento da dor. 
 
· Via Neoespinotalâmica: Responsável pela condução da dor aguda e bem localizada.
· Neurônio I: Corpo celular no gânglio da raiz dorsal. Apresenta um prolongamento periférico, que termina como uma terminação nervosa livre (nociceptor), e um prolongamento central, que faz sinapse com o neurônio II (fibra de projeção) na coluna posterior do H medular.
· Neurônio II: Corpo celular no corno posterior do H medular (lâmina I de Rexed). Seus axônios cruzam o plano mediano pela comissura branca e ascendem pelo funículo lateral do lado oposto com tracto espino-talâmico lateral. Une-se com o tracto espino-talâmico anterior ao nível da ponte, formando o lemnisco espinhal, que termina no tálamo (VPL) fazendo sinapse com o neurônio III.
· Neurônio III: Corpo celular no núcleo ventral póstero-lateral do tálamo (VPL). Seus axônios formam radiações talâmicas, que se projetam para o giro pós-central (área somestésica I). 
 
· Via Paleoespinotalâmica: Responsável pela condução do componente visceral da dor. Não é organizada somatotopicamente, e conduz um estímulo de dor pouco localizada, profunda e crônica. 
 
· Neurônio I: Corpo celular no gânglio da raiz dorsal. Penetra na medula e faz sinapse com o neurônio II no corno posterior do H medular. 
· Neurônio II: Corpo celular na coluna posterior (lâmina V de Rexed). Seus axônios seguem do mesmo lado e do lado oposto e ascendem no funículo lateral, constituindo o tracto espinoreticular (que acompanha o tracto espinotalâmico lateral), e termina em sinapses com neurônios III da formação reticular.
· Neurônio III: Corpo celular na formação reticular. Da formação reticular, partem fibras retículo-talâmicas que terminam nos núcleos intralaminares do tálamo. Pode haver mais de uma sinapse na formação reticular.
· Neurônio IV (ou +): Corpo celular nos núcleos mediais e intralaminares do tálamo. Axônios projetam-se para diversas áreas do córtex cerebral, e não apenas para a área somestésica no giro pós-central. 
 
Obs.: Para abolir dores profundas de origem visceral, são necessárias cordotomias bilaterais, visto que parte das fibras não cruzam. 
 
Modulação: Capacidade de o SNC suprimir a sensação de dor quando conveniente. 
 
Teoria do Portão Espinhal: Segundo essa teoria, há um mecanismo espinhal de inibição da dor a partir de uma estimulação tátil local. Segundo essa teoria, a ativação de uma fibra Aβ estimula um interneurônio inibitório na substância gelatinosa da medula (lâmina II de Rexed), que, por sua vez, inibe o aferente secundário (neurônio de projeção) da via da dor, suprimindo os sinais provenientes das C e Aδ. 
 
Portão Alto da Dor: O encéfalo pode suprimir as aferências de sinais dolorosos para o sistema nervoso através da ativação do sistema de analgesia. Os núcleos periventriculares do hipotálamo ativam a substância cinzenta periaquedutal, que envia axônios para os núcleos magno da rafe e reticular paragigantocelular no bulbo, que, por sua vez, projetam axônios descendentes que vão aos cornos dorsais da medula e ativam interneurônios inibitórios, que deprimem a atividade dos aferentes secundários da via da dor. Nessa situação, detecta-se aumento da concentração de opióides endógenos no líquor. A analgesia pode ser revertida pela administração de naloxone (antagonista opióide). 
 
Obs.: A dor pode ser provocada tanto pela ativação das vias nociceptivas como pela lesão das vias modulatórias (supressoras), o que torna a dor semelhante a outras funções envolvidas na manutenção da homeostase, como a pressão arterial e a temperatura. 
 
Opióides naturais: β-endorfina (derivada da POMC); metencefalina; leuencefalina; dinorfina. 
 
Supressão Artificial da Dor: Pode ser feita pela administração de opióides artificiais (morfina) em regiões de modulação da dor (substância cinzenta periaquedutal, núcleos da rafe ou corno dorsal da medula). 
 
· Componente Afetivo-motivacional: 
 
É o responsável pelas manifestações neurovegetativas que acompanham a dor (vômitos, sudorese, náuseas e palidez), especialmente a dor visceral. 
 
· Componente Cognitivo-avaliativo: 
 
É o componente da dor que depende de experiências passadas e sofre influências sociais, culturais e religiosas. É o componente que confere individualidade às manifestações dolorosas. A intensidade da dor depende de uma série de fatores: intensidade do estímulo álgico; grau de atenção (a atenção acentua a dor); estado emocional (o medo, a apreensão e a ansiedade intensificam a dor); e aspectos culturais e religiosos. Assim, o mesmo estímulo doloroso pode ser considerado intenso por um indivíduo e leve por outro ou mesmo pelo mesmo indivíduo, quando submetido ao mesmo estímulo em circunstâncias distintas. 
 
3. Classificação Fisiopatológica da Dor: 
 
Dor nociceptiva: Deve-se à ativação dos nociceptores e à transmissão dos impulsos pelas vias nociceptivas até as regiões do SNC onde tais impulsossão interpretados.
Características: 
- Começa simultaneamente ao início da estimulação, a qual pode ser usualmente identificada; 
- A remoção do fator causal provoca alívio da dor; 
- Nenhum déficit sensitivo é identificado; 
- A distribuição corresponde a das fibras nociceptivas estimuladas; 
- Pode ser espontânea ou evocada (quando desencadeada por determinada atividade); 
- Pode ser localizada (dor somática superficial) ou difusa (dor somática profunda e dor visceral). 
 
Dor neuropática: Decorre de lesão, de qualquer tipo, infligida ao SNP ou SNC. Também denominada: dor por injúria neural, dor por desaferentação (privação de um neurônio de suas aferências), dor central (quando secundária às lesões do SNC).
Características: 
- Pode começar simultaneamente à ação do fator causal, mas, mais frequentemente, ocorre após dias, semanas, meses ou mesmo anos; 
- A remoção do fator causal usualmente não é possível, por não estar mais atuante ou por ser impossível interromper sua atuação; 
- A maioria apresenta déficit sensitivo no local exato da dor; 
- Pode ser espontânea (constante ou intermitente) ou evocada. 
 
Obs.: O componente constante da dor neuropática, ao contrário da dor nociceptiva, tende a ser agravado pela interrupção cirúrgica das vias da dor, pois tais procedimentos acentuam a desaferentação. 
 
Dor mista: Decorre dos dois mecanismos anteriores. Ocorre, por exemplo, em certos casos de dor por neoplasias malignas, quando a dor se deve tanto ao excessivo estímulo dos nociceptores quanto à destruição das fibras nociceptivas. 
 
Dor psicogênica: É uma dor de origem puramente psíquica, sem nenhum substrato orgânico.
Características: 
- Tende a ser difusa, generalizada e imprecisa. Quando localizada, a topografia tende a corresponder à da imagem corporal que o paciente tem da estrutura que julga doente, por exemplo, uma dor torácica paraesternal esquerda caso o paciente ache que o órgão acometido é o coração; 
- Muda de localização sem qualquer razão aparente; 
- Quando irradiada não segue o trajeto de qualquer nervo;
 - Intensidade variável e dependente das condições emocionais do paciente, embora ele negue;
 - É comumente descrita de forma dramática pelo paciente; 
- Relação do início da dor com um acontecimento negativo na vida do paciente; -
 Apresenta sinais e sintomas de depressão e ansiedade crônicas associados; Pacientes são neuroticamente fixados em sua dor, e utilizam-se de dezenas de medicamentos. 
 
4. Classificação Anatômica da Dor: 
 
Dor somática superficial: É a forma da dor nociceptiva decorrente da estimulação de nociceptores do tegumento. É bem localizada e de qualidade bem distinta (picada, pontada, rasgando, queimor), na dependência do estímulo aplicado. Sua intensidade é variável e, de certa forma, proporcional à intensidade do estímulo. 
 
Dor somática profunda: É a forma de dor nociceptiva consequente da estimulação de nociceptores dos músculos, fáscias, tendões, ligamentos e articulação. É uma dor difusa, de localização imprecisa, profunda, descrita como dolorimento. Sua intensidade é proporcional ao estímulo causal, mas, geralmente, mais leve que a dor somática superficial. 
 
Dor visceral: É a dor nociceptiva decorrente da estimulação dos nociceptores viscerais. É uma dor difusa, de difícil localização, profunda, descrita como dolorimento. Tende a acentuar-se com a solicitação funcional do órgão acometido. 
 
Dor referida: Sensação dolorosa superficial localizada a distância da estrutura profunda cuja estimulação nóxica é responsável pela dor. Obedece a distribuição dermatomérica. A explicação mais aceita para esse fenômeno é a convergência de impulsos dolorosos viscerais e somáticos para neurônios nociceptivos comuns no corno dorsal da medula (lâmina V de Rexed). Como os estímulos álgicos somáticos superficiais são muito mais comuns e apresentam maior representação cortical, o córtex está condicionado a interpretar estes estímulos como superficiais.
· Dor na face medial do braço (T1) em pacientes com IAM;
· Dor epigástrica ou periumbilical (T6-T10) na apendicite;
· Dor no ombro (C4) em doença diafragmática ou irritação do nervo frênico. 
 
Dor irradiada: É a dor sentida a distância de sua origem, porém obrigatoriamente em estruturas inervadas pela raiz nervosa ou nervo cuja estimulação nóxica é responsável pela dor. 
 
5. Semiologia da Dor: 
 
Decálogo da Dor: 
· Localização;
· Irradiação;
· Qualidade ou tipo;
· Intensidade;
· Início e Duração;
· Evolução;
· Relação com funções orgânicas; 
· Fatores desencadeantes ou agravantes;
· Fatores atenuantes;
· Sinais e sintomas associados. 
 
Localização: o Deve ser discriminada utilizando-se a nomenclatura das regiões da superfície corporal;
· Registrar todas as localizações de dor, e estuda-las semiologicamente em separado, mas não esquecer que dores distantes espacialmente e aparentemente sem relação entre si podem indicar uma única doença; o Avaliar a sensibilidade na área de distribuição da dor e adjacências. A presença de hipoestesia é indicativa de dor neuropática. Também são comuns hiperestesia e hiperalgesia. 
 
Irradiação: Prestar muita atenção na distribuição dermatomérica;
· É interessante mencionar que processos patológicos anteriores ou concomitantes, afetando estruturas inervadas por segmentos medulares adjacentes, aumentam a tendência para que a dor seja sentida em uma área servida por ambos os segmentos medulares, resultando em localização atípica da dor. Assim, uma dor anginosa pode irradiar-se para o epigástrio, em pacientes portadores de úlcera duodenal. 
 
Qualidade ou Tipo (Exemplos):
· Dor latejante ou pulsátil – enxaqueca, abscessos e odontalgia; 
· Dor em choque – neuralgia do trigêmeo, lombociatalgia, cervicobraquialgia;
· Dor em cólica – cólica nefrética, biliar, intestinal, menstrual; o Dor em queimação – úlcera péptica, esofagite de refluxo;
· Dor em aperto (constrictiva) – angina de peito, IAM;
· Dor em pontada – dor pleurítica
· Dor surda – doenças das vísceras maciças;
· Dolor – dores musculares;
· Dor em cãibra – afecções medulares, musculares e metabólicas. 
 
Intensidade: Utiliza-se uma escala virtual de 0 a 10 em que o paciente determina uma nota para a dor que sente. 
 
Duração: Além de caracterizar (aguda, subaguda, crônica) é fundamental quantificar.
· Aguda: dor de início súbito que pode vir acompanhada de hiperatividade simpática; 
· Subaguda: dor que se desenvolve ao longo de horas, dias ou semanas;
· Crônica: dor de duração superior a três meses. 
 
Evolução: Variações em localização, qualidade, intensidade, duração, frequência.
· Dor espontânea: - Constante; - Intermitente;
· Dor evocada. 
 
Relação com funções orgânicas: 
· Dor cervical, dorsal ou lombar: pesquisar relação com os movimentos da coluna;
· Dor torácica: pesquisar relação com respiração, movimentos do tórax, tosse, espirro e esforço físico;
· Dor retroesternal: pesquisar relação com a deglutição, posição e esforço físico;
· Dor periumbilical ou epigástrica: pesquisar relação com a alimentação;
· Dor no hipocôndrio direito: pesquisar relação com a ingestão de alimentos gordurosos;
· Dor no baixo ventre: pesquisar relação com a micção, evacuação, menstruação e relações sexuais. 
 
Sinais e sintomas associados: A dor é muitas vezes acompanhada de manifestações neurovegetativas, que se devem à estimulação do SNA pelos impulsos dolorosos, incluindo sudorese, palidez, taquicardia, hipertensão arterial, mal-estar, náuseas e vômitos. Além dessas manifestações, que por serem inespecíficas têm pouco valor diagnóstico, outras manifestações associadas à dor e relacionadas com a enfermidade são importantes para o diagnóstico, por exemplo: uma simples cefaléia, quando se acentua em decúbito e acompanha-se de vômitos em jato, náuseas e diplopia é característica de hipertensão intracraniana.
Princípios de neurociência- Kandel (resumo mais detalhado no caderno)
A dor está ligada a uma experiência sensorial e emocional que pode ter a lesão tecidual como real ou em potencial, ou seja, possível de acontecer. 
Possui a função de alertapara fuga ou luta. Sendo uma percepção subjetiva e influenciada por diversos fatores, logo precisamos entender que a dor não é em si a expressão de um evento sensorial, mas sim produto de uma variedade de sinais neurais processados pelo encéfalo. 
Muitos órgãos na periferia possuem receptores especializados para captar estímulos nocivos, sendo chamados de nociceptores. Esses receptores são sempre terminações nervosas livres que fazem o primeiro neurônio da cadeia. 
Podemos classificar em 3 classes de nociceptores: 
A) Térmicos 
Ativados em temperaturas acima de 45ºC e menos de 5ºC, sendo assim terminais de axônios de Fibra ADelta, finamente mielinizados, conduzindo a velocidade de 5 a 30 m/s. 
B) Mecânicos 
Ativados pela pressão intensa aplicada a pele, sendo também terminações nervosa de Fibra ADelta. 
C) Polimodais 
Podem ser ativados por estímulos de alta intesidade, sejam eles mecânicos, químicos ou térmicos. São encontrados como Fibra C amielínica.
D) Nociceptores salientes (Uma classe a parte estudada) 
São encontrados nas vísceras, não sendo ativados por estímulos nocivos, mas sim por inflamações e vários agentes químicos reduzem seu limiar de disparo, provocando assim a hiperalgesia secundária ou sensibilização central. 
Logo, podemos pontuar que quando um indivíduo recebe uma martelada no dedo ele sente inicialmente uma dor forte (Primeira dor) seguido de uma dor prolongada (Segunda dor). Pondemos pontuar então que a primeira dor seria conduzida por uma Fibra ADelta e a segunda dor por uma Fibra C, que transmite sinais de nociceptores polimodais. 
Como acontece a transformação das energias? 
A membrana dos nociceptores convertem energia térmica, química ou mecânica em um potencial elétrico despolarizante. Ou seja, os chamados Canais Portões de Sódio TRP rapidamente permitem a despolarização da membrana, gerando o Potencial Receptor. 
Podemos citar os receptores TRPV1 que percebem a dor em queimação, induzida por capsaicina, componente das pimentas. Assim como o canal TRPV2 que é ativado por temperaturas muito altas, predominante na fibra ADelta. Já o canal TRPM8 é ativado por temperaturas muito baixas. 
Indivíduos que possuem mutações no gene SCN9A correspondente ao receptor TRP, apresentam-se insensíveis a dor. Assim, uma mutação, acaba inativando o canal de Na+, resultando em uma incapacidade de sentir dor. 
As células periféricas, quando possuem dano, liberam ATP que ativa então os nociceptores adjacentes, já que possuem um receptor purinérgico ionotrópico PTX3, ativado por essa molécula.
A ativação descontrolada dos nociceptores é associada a muitas condições patológicas, como alodinia e hiperalgesia. Pacientes com alodinia possuem dor com estímulos que normalmente não são nocivos. Já os pacientes com hiperalgesia possuem uma resposta exagerada a estímulos nocivos, reportando dor persistente. 
A dor persistente pode ser dividida em duas classes: 
A) Nociceptiva 
B) Neuropática 
A dor nociceptiva acontece por ativação dos nociceptores em resposta a lesão tecidual, já a dor neuropática acontece por lesão direta dos nervos no sistema nervoso periférico ou central, acompanhada por sensação de queimação ou elétrica, como na herpes zoster. 
Outra dor neuropática inclui a dor do membro fantasma. 
Transmissão dos sinais pelo corno posterior da medula: 
O corpo celular do primeiro neurônio ou terminação nervosa livre, está localizado no ganglio dorsal, suas ramificações terminam na medula, sendo a maioria no corno dorsal. Neurônios aferentes primários que transmitem modalidades sensoriais distintas terminam em lâminas diferentes. 
Primeiro devemos elucida que os neurônios se ligam a lâminas, que são divisões do corno posteior da medula. 
Na lâmina I ou lâmina marginal, ocorre ligação de estímulos transmitidos por fibras ADelta e C, ou seja, é onde ocorre a ligação dos neurônios específicos de nocicepção. 
Já na lâmina II, chamada de substância gelatinosa, ocorre ligação de neurônios excitatórios e inibitorios, respndendo de maneira seletiva a estímulos nociceptivos e outros inócuos. 
Nas lâminas III e IV, contêm mistura de neurônios locais e de projeção supraspinal, sendo de fibra ABeta, que responde a estímulos cutâneos inócuos, como delfexão dos pelos e pressão leve, ou seja, estímulos de sensação. 
Na lâmina V ocorre convergência de neurônios que respondem a vários estímulos nocivos, entre eles sinais de Fibra ADelta, ABeta e Fibras C. Neurônios da lâmina V recebem aferência de nociceptores viscerais. Essa mistura de receptores de sinais nociceptivos viscerais e somáticos fazem o chamado enômeno da "dor referida", logo, como o encéfalo não sabe distinguir de onde se origina a dor, pode ocorrer atribuição a pele. 
Neurônios da Lâmina VI recebem informações de fibra de grande diâmetro, como músculos e articulações, não contribuindo para transmissão de informações nociceptivas. 
Quando a informação chega ao corno dorsa ela é passada para o segundo neurônio que se encontra com o corpo celular no tronco encefálico. Para que o potencial receptor se tranforme em potencial gerador é preciso que ocorra liberação de Glutamato, o principal neurotransmissor excitatório. 
O glutamato é o neurotransmissor primário de todos os neurônios sensoriais primários, independente da modalidade sensorial. 
A Substância P é um neuropeptídeo liberado em conjunto com os neurotransmissores, assim como a somatostatina e galanina. Uma curiosidade da substância P é que sua liberação provoca potenciais pós-sinápticos excitatórios lentos que prologam a despolarização. 
A hiperalgesia de origem periférica e central: 
As vias de transmissão da dor até o Tálamo: 
Cinco vias conduzem a informação ascendente até o Tálamo: 
1. Trato espinotalâmico (Paleoespinotalâmico e neoespinotalâmico) 
2. Trato espinoreticular 
3. Trato espinomesencefálico 
4. Trato cervicotalâmico 
5. Trato espino-hipotalâmico 
Cada um desses tratos recebe algumas lâminas, onde se ligam o primeiro neurônio, na medula espinal.
Assim, o Trato Espinotalâmico é a via nociceptiva ascendente mais proeminente da medula espinal. Le possui os neurônios específicos nociceptivos, os termossensíveis e os de amplo espectro dinâmico das lâminas I, V a VII no corno dorsal. Esses axônios cruzam a linha média da medula em seu segmento de origem e ascendem na substância branca anterolateral antes de terminar nos núcleos talâmicos. 
Podemos resumir dizendo que de todos os tratos, o trato espinotalâmico tem um papel crucial na transmissão da informação nociceptiva. Apenas a estimulação elétrica desse trato é suficiente para provocar sensação de dor. 
Assim elencar a via de condução da seguinte forma: 
1. Transformação da energia em Potencial Receptor 
2. Liberação de glutamato para formar Potencial de Ação no segundo neurônio 
3. Informação ascende pelo Trato espinotalâmico lateral 
4. Passagem pelo leminisco espinhal (União dos tratos espinotalâmico lateral e medial) 
5. Chegada da informação para o terceiro neurônio no tálamo. 
6. Informação passa para regiões do cortex cerebral 
O tálamo tem vários núcleos de retransmissão que participam do processamento central da informção nociceptiva. As duas principais regiões são os grupos nucleares lateral e medial. 
A) Grupo nuclear lateral: responsável pelo processamento da informação sobre localização precisa da dor, basicamente a dor aguda. 
B) Grupo nuclear medial: compreende o núcleo lateral central do tálamo e o compleoxo intralaminar. 
Quando a informação da dor rápida chega ao tálamo ela se liga ao grupo nuclear lateral, dando a característica de localização da dor, por uma via chamada de Neoespinotalâmica. Já quando a informação da dor crônica e difusa chega ao tálamo ela se liga ao grupo nuclear medial e faz ligação com os nucleos intralaminares, que faz ligação com o sistema límbico, sendo essa a via Paleoespinotalâmica.
A ligação da via paleoespinotalâmica ao grupo medial e os núcleos intralaminares fornece a dor um caracter difuso, característico das sindromes clínicas. É importante destacar que o giro do cíngulo e ocórtex insular contêm neurôniso que são ativados forte e seletivamente pelos estímulos somatossensoriais nociceptivos. Logo, essa via está asssociada a interpretação afetiva e emocional da dor. 
Os neurônios do córtex insular processam informações referentes a estado interno do copo, contribuindo para o componente autonômico da resposta a dor.
Objetivo 2: Classificar os tipos de dor
Podemos classificar a dor de acordo com a temporalidade em: 
A) Dor aguda 
B) Dor crônica 
Dor aguda: 
Pode ser resultado da estimulação do sistema somatosensorial por estímulo nociceptivo de elevada intensidade, podendo resultar em hiperatividade autonômica, como taquicardia, hipertensão arterial, sudorese, alterações respiratórias. 
Dor crônica: 
É considerada uma entidade patológica, sendo por si só uma doença. A duração de um período maior que 6 semanas dá a dor a característica de crônica, podendo indicar falha na terapêutica. 
A geração d e d o r crônica após lesão cirúrgica é um a realidade bastante citada na literatura atual. A incidência desse tipo de situação tem sido relacionada a vários tipos de procedimentos cirúrgicos, como na amputação de um membro. 
Classificação da dor: 
Podemos dividir a dor em dois grandes grupos: 
A) Adaptativa: 
Dor que contribui com a preservação da integridade do organismo, por proteção contra estímulos agressivos. 
B) Não adaptativa: 
É a expressão de uma patologia do sistema somatosensorial. Esse tipo de dor não está ligada a algum tipo de lesão ou estímulo nocivo. Sendo assim uma expressão nítida da anormalidade do processamento da dor. 
Podemos citar como exemplo a dor neuropática. 
A dor é um a experiência sensorial multidimensional, intrinsecamente associada a desconforto e sofrimento, podendo variar em intensidade (leve, moderada, severa), características (puntiforme, queimação, surda), duração (transitória, intermitente, persistente ou aguda e crônica) e localização (superficial ou profunda, localizada ou difusa).
Existem várias possibilidades de processamento fisiopatológico da dor: 
1. Dor nociceptiva 
2. Dor neuropática 
3. Dor psicogênica 
4. Dor somática superficial 
5. Dor somática profunda 
6. Dor visceral 
7. Dor referida 
8. Dor irradiada 
Dor nociceptiva (Adaptativa) :
É a dor que apresenta característica de transitoriedade, como a dor da queimadura e do pós-parto, sendo tipicamente descrita como bem localizada. Quando ativado o sistema somatosensorial, além da percepção da dor, pode ocorrer prevenção de lesão. Grande parte do estímulo nociceptivo agudo é conduzido pela via neoespinotalâmica, pela Fibra ADelta. 
É importante pontuar que na dor nociceptiva o sistema sensorial é apenas ativado, e quando o estímulo nociceptivo desaparece ele volta a funcionar normalmente. A perda da função sensorial está relacionada com mutações genéticas e não com lesões. 
Dor neuropática (Não adaptativa):
É a dor do tipo patológica acompanhada de hipersensibilidade após a estimulação não nociceptiva. Isso resulta de lesão tecidual que atinge o componente neuronal. 
Esse tipo de dor pode ser secundária a lesão do sistema nervoso periférico, como no caso dos pacientes portadores de diabetes e HIV, que apresentam polineuropatias periféricas, bem como pacientes portadores de neuralgia pós-herpética. 
Logo, podemos resumir que esse tipo de dor apresenta um grau de disfunção do sistema sensorial, não caracterizado como simples ativação, como na dor nociceptiva. 
As principais características da dor neuropática são: 
A) Dor espontânea: dor na ausência de estimulação.
B) Hipersensibilidade: dor desencadeada por estímulos de baixa intensidade. 
Dor funcional (Não adaptativa): 
É uma dor relacionada a hipersensibilidade secundária a um processamento nociceptivo anormal, na ausência de danos neurológicos ou periféricos. Ou seja, é uma dor devido a anormalidade da responsividade ou da função do sistema somatossensorial, resultando em amplificação do sintoma. 
Algumas patologias podem se enquadrar nesse tipo de dor, como: fibromialgias, cefaleias tensionais e algumas formas de dor torácica atípica. 
Dor inflamatória (Intermediária entre adaptativa e não adaptativa):
Dor visceral: 
É uma dor relacionada a distensão muscular das vísceras, já que essas são mais sensíveis a esse tipo de estímulo, não necessariamente na presença de dano tecidual, isquemia ou inflamação. 
A dor visceral é profunda e dolorosa, mal localizada e, frequentemente relacionada a um ponto cutâneo.
Dor psicogênica: 
É uma de origem puramente psíquica, sem nenhum substrato orgânico. 
Classificação anatômica da dor: 
Dor somática superficial: 
É a forma da dor nociceptiva decorrente da estimulação de nociceptores do tegumento. É bem localizada e de qualidade bem distinta, em picada, pontada, queimor. 
Dor somática profunda: 
É dor nociceptiva correspondente a estimulação de nociceptores dos musculos, fascias, tendões, ligamentos e articulações. É considerada uma dor difusa, de localização imprecisa, profunda. Sua intensidade é proporcional ao estímulo causado. 
Dor visceral: 
É uma dor relacionada a distensão muscular das vísceras, já que essas são mais sensíveis a esse tipo de estímulo, não necessariamente na presença de dano tecidual, isquemia ou inflamação. 
A dor visceral é profunda e dolorosa, mal localizada e, frequentemente relacionada a um ponto cutâneo. Tende a acentuar-se com funcionamento do órgão. 
Dor referida: 
Sensação dolorosa superficial localizada a distância da estrutura profunda cuja estimulação nociceptiva é responsável pela dor. Obedece a distribuição dos dermátomos, ocorrendo pela convergência de impulsos dolorosos viscerais e somáticos para regiões comuns no corno dorsal da medula (Lâmina V). 
Os estímulos álgicos somáticos superficiais são muito mais comuns e representados no córtex, pode ocorrer interpretação superficial da dor. 
Dor irradiada: 
 É a dor sentida a distância de sua origem, porem obrigatoriamente por estruturas inervadas pela mesma raiz nervosa responsável pela estimulação nociceptiva.
Objetivo 3: Definir os impactos biopsicossociais do indivíduo que convive com a dor
Objetivo 4: Elucidar sobre a epidemiologia da dor
Há várias barreiras teóricas e metodológicas que dificultam a investigação epidemiológica da dor. 
Grande parte dessas dificuldades é fundamentada na natureza complexa, subjetividade e grande diversidade das apresentações, repercussões e fatores causais orgânicos, ambientais, psicossociais e sazonais da dor e ausência de critérios apropriados de classificação das afecções álgicas.
A Sociedade Internacional para o Estudo da Dor (IASP) classificou mais de 600 condições álgicas que compreendem: 
· 36 afecções dolorosas generalizadas, 
· 66 síndromes acometendo a cabeça e a região cervical, 
· 35, os membros superiores, 
· 154, a região das colunas vertebrais cervical ou dorsal, 
· 136, as regiões lombar, sacral e coccígea, 
· 85, o tronco e 
· 18, os membros inferiores.
Um outro problema que dificulta os estudos epidemiológicos é o conceito de incapacidade gerada pela condição dolorosa e a aferição das condições emocionais. 
IMPORTANTE: A epidemiologia da dor é uma importante ferramenta tanto para caracterizá-la como um problema de saúde pública quanto para a compreensão dos métodos que favorecem seu diagnóstico, prevenção e tratamento.
· Uma aplicação da epidemiologia nos estudos da dor é a caracterização desta como problema de saúde pública. 
· A dor é uma condição muito prevalente na população e exerce um impacto significativo no indivíduo e na sociedade. 
· Um famoso estudo sobre dor realizado nos EUA, na década de 1980, demonstrou que cerca de meio bilhão de dias de trabalhos eram perdidos anualmente pela população empregada em tempo integral. 
· A dor é o sintoma primário responsável por mais de 35 milhões de novas consultas médicas por ano e por mais de 70 milhões de consultas médicas correntes, o que perfaz o total de 80% de todas as consultas médicas (EUA). 
· No Reino Unido, o custo direto e indireto da lombalgia é superior a 11 milhões de libras esterlinas aoano.
A epidemiologia no estudo da dor apresenta três perspectivas: a populacional, a do desenvolvimento e a ecológica
· A perspectiva populacional oferece métodos para se estudar a variação da ocorrência e a gravidade das condições de dor na população e objetiva compreender a distribuição e os determinantes das condições de morbidade com base populacional. 
· Na perspectiva ecológica, a visão de dor assume papel não apenas dinâmico, mas também multifatorial e torna-se processo caracterizado pela ação integrada do agente, do hospedeiro e dos fatores ambientais
A aplicação dos métodos epidemiológicos no estudo da dor não deve limitar-se apenas a estimativas de prevalência ou de taxas de incidência de dor nas várias regiões anatômicas do corpo e nem na análise de como essas condições variam em função apenas de algumas características sociodemográficas, como idade, sexo e classe social dos indivíduos. 
Deve ser incorporado um modelo amplo que objetive o estabelecimento de fatores associados à condição dolorosa específica e à análise das consequências que os acompanham. 
A dor causa impacto desfavorável nas atividades sociais, no lazer e no trabalho. 
· O sofrimento refere-se aos aspectos negativos gerados no sistema nervoso central pela dor. 
· O comportamento relacionado a ela caracteriza qualquer ação do organismo que possa ser entendida ou sugestiva da existência de dano tecidual. 
· Os estudos epidemiológicos sobre dor devem, portanto, refletir sua natureza multidimensional, sua complexidade psicológica e fisiopatológica, principalmente quando é crônica, e a diversidade das condições e problemas dos cenários em que é estudada.
Em relação ao gênero: 
· A maioria dos trabalhos revela que as mulheres apresentam prevalência significativamente maior de dor que os homens com idades similares.
· Foi evidenciada associação entre sexo e nível hormonal
· Mais comuns em mulheres: Migrânea, dor facial, síndrome do cólon irritável, distúrbios osteomusculares relacionados ao trabalho (DORT), esclerose múltipla, artrite reumatóide, osteoartrite, cefaleia e fibromialgia.
· Mais comuns em homens: gota, espondilite anquilosante e doença coronariana.
Diferenças transculturais
· Diferenças transculturais revelam que há grande variação na percepção da dor, nos pensamentos e nas reações na população em cada região do mundo e que o fenômeno doloroso apresenta aspectos específicos e étnicos peculiares. 
· Questões constitucionais, diferenças ocupacionais ou comportamentais frente aos sintomas justificam tais diferenças. 
· As mais importantes diferenças transculturais são relacionadas às características sexuais e aos significados emocionais da dor, apesar da uniformidade dos aspectos sensitivos e físicos entre os povos.
· O fator genético também influencia.
Em relação à idade
· Cada idade tem uma origem para a dor 
· Osteoartrites são mais comuns em idosos, enquanto dor de dente são mais comuns em jovens e cólicas menstruais em adolescentes.
Paciente com câncer
· Responsável por 5% dos casos de dor crônica
· Ocorre dor em 29 a 57% dos doentes com câncer
· Predomina no sexo masculino e na sexta década de vida
· Grande número desses doentes falece com dor considerável
· A dor é menos frequente nas fases iniciais da doença, sendo observada em 20 a 50% dos casos na época do diagnóstico e em 70 a 90% dos indivíduos com doença avançada.
PROBLEMA 01 
(INTERMEDIÁRIA)
Objetivos:
1. Elucidar a semiologia e métodos de avaliação (escalas) da dor
2. Explanar a farmacologia de AINES e analgésicos
3. Descrever a padronização do tratamento da dor segundo a OMS e analgesia multimodal
4. Definir proposta terapêutica para Pedro e Vilma
Objetivo 1- Elucidar a semiologia e métodos de avaliação (escalas) da dor
O controle da dor é essencial para a assistência integral ao paciente. Atualmente muito tem se discutido sobre a qualidade da assistência prestada nas instituições hospitalares. Assim, “a qualidade passou a ser indispensável e um elemento diferenciador no processo de atendimento das expectativas de clientes e usuários”.
No entanto, para que o atendimento da dor seja efetivo, é preciso que ela seja mensurada e avaliada. A avaliação da dor e o registro sistemático e periódico de sua intensidade é fundamental para que se acompanhe a evolução dos pacientes e se realizem os ajustes necessários ao tratamento. 
Logo, o processo de avaliação acontece não apenas por minimizar e eliminar o desconforto, mas também por facilitar a recuperação, evitar efeitos colaterais relacionados ao tratamento e promover tratamento com baixos custos, prevenindo complicações.
A dor é um sintoma e um a das causas mais frequentes da procura por auxílio médico, logo, alguns autores falam que se a dor fosse aliviada tão quanto outros sintomas ocorreria maiores chance de tratamentos com sucesso. 
A avaliação da dor e o registro sistemático e periódico de sua intensidade são fundamentais para que se acompanhe a evolução dos pacientes e se realize os ajustes necessários ao tratamento. 
A inclusão da avaliação da dor junto aos sinais vitais pode assegurar que todos os pacientes tenham acesso às intervenções para o controle da dor da mesma forma que se dá o tratamento imediato das alterações dos demais controles.
Logo, a Veterans Health Administration recomenda que a dor seja o 5º sinal vital avaliado. 
Para isso devemos adotar: 
A) Avaliação da intensidade da dor para todos os pacientes, de acordo com a escala analógica visual 
B) Documentar a ocorrência da dor e sua intensidade para todos os pacientes 
C) Documentar as intervenções e planejamentos para tratamento da dor 
Avaliação da dor: 
Em termos gerais a dor é “uma experiência sensorial e emocional desagradável que é associada a lesões reais ou potenciais ou descrita em termos de tais lesões. A dor é sempre subjetiva e cada indivíduo aprende a utilizar esse termo por meio de suas experiências. 
ATENÇÃO: Os objetivos da avaliação da dor são identificar a sua etiologia e compreender a experiência sensorial, afetiva, comportamental e cognitiva do indivíduo com dor para propor e implementar o seu manejo.
Inicialmente ao processo de avaliação deve ser instituído a anamnese e exame físico do paciente, bem como os aspectos psicossociais e familiares aliados. Lembre que existe a dor total, ou seja, a dor da família, a dor da doença, a dor do medo e outras. 
10 passos para avaliação da dor: 
1. Localização 
2. Irradiação 
3. Qualidade ou tipo 
4. Intensidade 
5. Início e duração 
6. Evolução 
7. Relação com funções orgânicas 
8. Fator de melhora 
9. Fator de piora 
10. Sintomas associados 
Localização:
Registrar todos os locais que o paciente sente dor para facilitar encontrar etiologia.
Registrar todas as localizações de dor, no mapa corporal (Principalmente mais de uma dor), e estudá-las semiologicamente em separado, mas não esquecer que dores distantes espacialmente e aparentemente sem relação entre si podem indicar uma única doença.
Avaliar a sensibilidade na área de distribuição da dor e adjacências. A presença de hipoestesia sugere dor neuropática.
Deve o médico desencorajar o paciente a nomear a região da dor, por exemplo, “A dor é na vesícula?” “Sim, dr.” Isso porque depende da imagem corporal e da localização anatômica que o paciente tem de si. 
Irradiação:
A dor pode ser localizada, irradiada ou referida. 
Observar a distribuição no dermátomo
Estruturas inervadas por segmentos medulares adjacentes aumenta a possibilidade de uma dor originada no diafragma ser sentida no braço. Assim como um paciente que apresenta ulcera duodenal sentir a dor da angina irradiar para epigástrio. 
O reconhecimento da localização inicial da dor e de sua irradiação pode indicar a estrutura nervosa comprometida.
Assim:
• Radiculopatia de S1 (lombociatalgia): dor lombar com irradiação para a nádega e face posterior da coxa e da perna, até a região do calcanhar
• Radiculopatia de L5 (lombociatalgia): dor lombar com irradiação para a nádega e face posterolateral da coxa e da perna, até a região maleolar lateral
• Radiculopatiade L4 (lombociatalgia): dor lombar com irradiação para a virilha, face anterior da coxa e borda anterior da canela (também face mediai da perna), até a região maleolar mediai
• Radiculopatia de L1: dor dorsal na transição toracolombar, com irradiação anterior e inferior para a virilha
• Radiculopatia de T4: dor dorsal com irradiação anterior, passando pela escápula, para a área mamilar
• Radiculopatia de C6 ( cervicobraquialgia): dor cervical com irradiação para a face lateral do braço e antebraço
• Neuralgia occipital (radiculopatia de C2 e/ou C3): dor na transição occipitocervical, com irradiação superior, anterior e lateral, podendo atingir vértex, globos oculares, ouvidos e, às vezes, até a face.
Qualidade ou tipo:
Primeiramente é preciso definir se a dor é espontânea e/ou evocada. A dor evocada é aquela que acontece mediante algum tipo de provocação, como na dor nociceptiva, hiperalgesia primária e secundária, dor neuropática. Já a dor espontânea é aquela que possui uma frequência e intensidade constante ou intermitente. 
· Nociceptiva: dolorida, latejante
· Visceral: compressiva, espasmódica
· Neuropática: queimação, formigante, elétrica, dormente
A) Latejante 
B) Pulsátil 
C) Choque
D) Cólica 
E) Queimação 
F) Aperto 
G) Pontada 
H) Surda (característica de doença de víscera maciça) 
J) Cãibra 
Intensidade:
A intensidade da dor, ou magnitude, é o principal determinante do esquema terapêutico a ser instituído ou modificado, logo é de suma importância precisa com o uso de escalas unidimensionais ou multidimensionais. 
Início e duração:
Registrar inicialmente se a dor é cíclica ou acíclica. 
Aguda: menor que 1 mês ou desaparece em dias ou semanas após a cura da lesão. 
Crônica: dor de duração superior a 3 meses. (Ou de 1 a 6 meses, segundo alguns autores), persistindo mais que o tempo necessário para cura da lesão. 
Evolução:
Se refere a variação de localização da dor, bem como qualidade, se a dor era em pontada e virou para dor em choque, duração e outros. Logo, se trata de como a dor evoluiu até o momento da anamnese. 
É necessário começar com o modo de instalação/; súbito ou insidioso
É necessário investigar se houve melhora ou piora progressiva ou remissão e se houve utilização de algum medicamento.
Pesquisar ritmicidade, periodicidade
Relação com funções orgânicas:
Dor cervical: movimentação da coluna 
Dor torácica: relação com a respiração, tosse, espirros 
Dor epigástrica: relação com alimentação 
Dor em baixo ventre: relação com a menstruação. 
Fator de melhora: 
Melhora com medicações, posições, sono etc 
Fator de piora:
Piora com movimentação, ingestão de alimentos etc 
Sintomas associados: 
A dor é muitas vezes acompanhada de manifestações neurovegetativas, que se devem à estimulação do SNA pelos impulsos dolorosos, incluindo sudorese, palidez, taquicardia, hipertensão arterial, mal-estar, náuseas e vômitos.
O prejuízo nas atividades de vida diária, com o sono, apetite, movimentação, higiene e deambulação, bem como o humor, também deve ser avaliado, pois alterações são fatores indicativos do desconforto causado pela dor e auxiliam na avaliação da qualidade da analgesia. 
Instrumentos para avaliação da dor: 
Os instrumentos de avaliação da dor são divididos em escalas: 
A) Unidimensionais 
Dentre eles destacam-se as escalas numéricas, nas quais utilizam-se categorias numéricas; as escalas verbais, nas quais utilizam-se categorias adjetivais e as escalas analógicas-visuais, nas quais há possibilidade de julgamentos visuais numa dimensão tomada como padrão. 
Escala verbal numérica: 
Ordenação de número para que o paciente gradue a intensidade de quanto sente de dor no momento. 
1. Dor fraca intensidade menor que 3 
2. Dor moderada: de 4 a 6
3. Dor intensa: de 7 a 9
4. Dor insuportável: intensidade 10 
Escala numérica visual:
Escala graduada para que o paciente consiga avaliar a intensidade da dor em número 
Escala visual analógica:
Escala graduada em "Com dor" e "Sem dor" para análise da intensidade.
Escala de categoria de palavras:
Escala graduada com palavras: Sem dor, dor leve, dor moderada, dor intensa, dor insuportável. 
Escala comportamental: 
Avalia a expressão fácil, movimentação dos membros e adaptação a ventilação mecânica, com finalidade de gerar 
B) Multidimensionais 
Criada por McGill 1975, tem sido bastante usado até hoje para avaliação da dor aguda. O Inventário Breve da Dor (IBD) é um instrumento para a avaliação da dor, inclui um diagrama para anotar a localização da dor, perguntas a respeito da intensidade da dor (atual, média, e a pior usando a escala de avaliação de 0 a 10).
Corresponde a uma avaliação ampla da dor, com descritores que são divididos em quatro grupos: 
1. sensorial discriminativo
2. afetivo motivacional
3. avaliativo cognitivo
4. miscelânea.
Esse instrumento corresponde a 78 descritores divididos nos 4 grandes grupos. Ao final é gerado o MPQ, conhecido como Índice Quantitativo da Dor 
São instrumentos que apresentam maior fidelidade na avaliação da dor, por avaliarem aspectos emocionais, sociais, duração da dor, exame físico, funcionalidade física e social, aspectos cognitivos e culturais e história da dor.
Diário: 
Essa é uma forma de registro da dor que pode ser utilizada todas as vezes que for necessário fazer a evolução do paciente. 
Nos casos de incapacidade cognitiva grave e impossibilidade de comunicação verbal das sensações, soma-se a impossibilidade de utilizar o autorrelato, padrão-ouro para reconhecer, avaliar a tratar a dor nas populações. Nestes casos, os instrumentos que se valem da observação de comportamentos que expressam dor, como a expressão facial, as verbalizações e vocalizações, os movimentos corporais, as mudanças nas interações interpessoais, nas atividades, rotinas e no estado mental ajudam a reduzir riscos de interpretação errônea de mais ou de menos daquilo que a pessoa está vivenciando.
NOPPAIN- Br
O NOPPAIN é um instrumento simples e clinicamente útil para mensurar a dor a partir do julgamento de comportamentos que expressam, acessível aos profissionais de diferentes áreas e níveis de formação.
 
Objetivo 2- Explanar a farmacologia de AINES e analgésicos
ANALGÉSICOS MENORES
AINEs: É um grupo de fármacos quimicamente heterogêneo com atividade antipirética, analgésica e anti-inflamatória. 
ATUAÇÃO: inibe as enzimas COX que catalisam o primeiro estágio da biossíntese de prostanoides, com redução da síntese de prostaglandinas.
OBS: a FDA exigiu a atualização do rótulo dos AINEs tradicionais e do celecoxibe incluindo: 
1) advertência do risco potencial de graves eventos cardiovasculares trombóticos, infarto do miocárdio e derrame, que podem ser fatais; além disso, uma advertência que o risco aumenta com a duração do uso e que estão mais sujeitos os pacientes com doença cardiovascular ou fatores de risco; 
2) advertência que o uso é contraindicado no combate à dor perioperatória nas cirurgias de colocação de pontes de safena e 
3) o aviso que aumenta o risco de eventos GI graves, incluindo sangramento, ulcerações e perfuração do estômago ou intestinos, que podem ser fatais. 
Estes eventos podem ocorrer a qualquer tempo durante o uso e sem sintomas de advertência. Pacientes idosos têm risco maior de eventos GI graves. 
 O ácido acetilsalicílico, contudo, provou ser benéfico em pacientes para a prevenção de eventos cardiovasculares primários ou secundários e é mais comumente usado para esta finalidade do que para controle da dor. 
1. Ácido acetilsalicílico e outros derivados do ácido salicílico 
· O ácido acetilsalicílico é o protótipo dos AINEs tradicionais 
· Foi aprovado pelo FDA em 1939. 
· Ele é o derivado do ácido salicílico mais comumente utilizado e é o fármaco com o qual todos os outros anti-inflamatórios são comparados. 
 Mecanismo de ação 
O ácido acetilsalicílico (AAS) é um ácido orgânico fraco, único entre os AINEs capaz de acetilar irreversivelmente (e dessa forma inativar) a ciclo-oxigenase (Figura 41.7). 
Obs: Os outros AINEs, inclusive os salicilatos, são inibidores reversíveis da ciclo-oxigenase.O AAS é rapidamente desacetilado no organismo pelas esterases, produzindo salicilato, que possui efeitos anti-inflamatórios, antipiréticos e analgésicos. 
 Efeitos antipiréticos e anti-inflamatórios dos salicilatos = ao bloqueio da síntese das prostaglandinas no centro termorregulador do hipotálamo e nos sítios-alvo da periferia. 
 Evitam a sensibilização dos nociceptores a estímulos mecânicos e químicos = reduzindo a síntese das prostaglandinas. 
 Pode também deprimir o estímulo doloroso em sítios subcorticais (i.e., no tálamo e hipotálamo). 
Ou seja: o AAS apenas transfere o acetil que está em sua molécula para a ciclo-oxigenase, formando o salicilato. DE UMA FORMA IRREVERSÍVEL.
Ações
Todos os AINES realizam três ações terapêuticas principais: reduzem a inflamação (ação anti-inflamatória), a dor (analgesia) e a febre (antipirético). Mas nem todos são igualmente potentes em cada uma dessas ações. 
1. Ação anti-inflamatória: inibe a atividade da ciclo-oxigenase, diminuindo a formação de prostaglandinas e, assim, modula os aspectos da inflamação nos quais elas agem como mediadores. 
Obs: O AAS inibe a inflamação na artrite, mas não evita o progresso da doença nem induz sua remissão. 
1. Ação analgésica: Acredita-se que a prostaglandina E2 sensibilize as terminações nervosas à ação da bradicinina, histamina e outros mediadores químicos liberados localmente pelo processo inflamatório. Assim, reduzindo a síntese de prostaglandina E2, o AAS e outros AINEs reprimem a sensação de dor. 
Obs: Os salicilatos são utilizados principalmente no tratamento da dor de intensidade leve a moderada originada de distúrbios músculo-esqueléticos e não os originados das vísceras.
Obs: A associação de opióides e AINEs é eficaz no tratamento da dor causada pelo câncer. 
1. Ação antipirética: A febre ocorre quando o "ponto de referência" do centro termorregulador hipotalâmico anterior é elevado. Isso pode ser causado pela síntese da PGE2, que é estimulada quando agentes endógenos produtores de febre (pirógeno), como a citocina, são liberados pelos leucócitos ativados pela infecção, por hipersensibilidade, câncer ou inflamação. 
Ou seja: Os salicilatos diminuem a temperatura corporal em pacientes febris impedindo a síntese e a liberação da PGE2
• O AAS e outros AINEs regulam o "termostato" para o normal, baixando rapidamente a temperatura corporal de pacientes febris aumentando a dissipação do calor como resultado da vasodilatação periférica e da sudoração. O AAS não possui efeito sobre a temperatura normal do organismo.
1. Ação respiratória: Em doses terapêuticas o AAS aumenta a ventilação alveolar. (Nota: os salicilatos desacoplam a fosforilação oxidativa, o que eleva o C02 e aumenta a respiração.) 
Obs: Doses mais elevadas agem diretamente sobre o centro respiratório no bulbo, resultando em hiperventilação e alcalose respiratória que, em geral, é adequadamente compensada pelos rins. 
Obs: Em níveis tóxicos, ocorre paralisia respiratória central, e se estabelece a acidose respiratória devido à produção contínua de co2. 
1. Efeitos gastrintestinais: Normalmente, a prostaciclina (PGl2) inibe a secreção de ácido gástrico, e a PGE2 e a PGF2Ct estimulam a síntese de muco protetor no estômago e no intestino delgado. Na presença de AAS, esses prostanoides não são formados, resultando no aumento da secreção ácida e na diminuição da proteção da mucosa. 
 Isso pode causar lesão epigástrica, ulceração, hemorragia e anemia por deficiência de ferro. 
 Em doses de 1 a 4,5 g/dia, o AAS pode causar a perda de 2 a 8 mL de sangue diariamente nas fezes. 
Fármacos usados para a prevenção de úlceras gástricas e/ou duodenais incluem o derivado da prostaglandina E, misoprostol, os inibidores de bomba de prótons (iBP), como ex: esomeprazo/, lansoprazo/, dexlansoprazo/, omeprazol, pantoprazol e rabeprazo; 
Pacientes com tratamento continuado com AINEs, geralmente associa com o uso de IBPs.
Os anti-histamínicos (cimetidina, famotidina, nizatidina e ranitidina) aliviam a dispepsia devida aos AINEs, mas eles mascaram graves queixas GI e podem não ser tão eficazes quanto os iBPs na cicatrização e prevenção da formação de úlcera. 
1. Efeito sobre as plaquetas: 
O Tromboxano A2 (TXA2) aumenta a aglutinação das plaquetas, e a prostaglandina E2 a reduz. 
Doses baixas (81 a 325 mg diários) de AAS podem inibir irreversivelmente a produção de tromboxano nas plaquetas pela acetilação da ciclo-oxigenase (Figura 41.9). 
Como as plaquetas não possuem núcleo, elas não podem sintetizar novas enzimas, e a falta de tromboxano persiste durante toda a vida da plaqueta (3 a 7 dias). 
Como resultado da diminuição de TXA2, a aglutinação plaquetária (o primeiro estágio da formação do trombo) é reduzida, produzindo um efeito antiplaquetário com aumento do tempo de sangramento. Finalmente o AAS também inibe a ciclo-oxigenase nas células endoteliais, resultando em menor formação de prostaciclina PGl2; contudo, as células endoteliais possuem núcleo capaz de ressintetizar nova ciclo-oxigenase. 
1. Ação sobre os rins: 
Os inibidores da ciclo-oxigenase impedem a síntese de PGE2 e PGl2 - prostaglandinas responsáveis pela manutenção do fluxo sanguíneo renal, particularmente na presença de vasoconstritores circulantes (Figura 41.1 O). 
A diminuição da síntese de prostaglandinas pode resultar na retenção de sódio e água, podendo causar edema e hiperpotassemia em alguns pacientes. 
Obs: Pode ocorrer nefrite intersticial com a utilização de todos os AINEs.
Uso terapêutico 
1. Anti-inflamatório, antipirético e analgésico. 
Os derivados do ácido salicílico são utilizados no tratamento de gota, febre reumática, osteoartrite e artrite reumatoide. Estes fármacos também são usados para tratar condições comuns que requerem analgesia (cefaleia, artralgia e mialgia).
1. Aplicações externas. 
O AAS é utilizado topicamente no tratamento de acne, calosidades, calos ósseos e verrugas. O metilsalicilato ("óleo de gaultéria") é utilizado externamente como um contrairritante cutâneo em linimentos. 
1. Aplicações cardiovasculares. 
O AAS é usado para inibir a aglutinação plaquetária. Doses baixas são empregadas profilaticamente para:
1) reduzir o risco de ataques isquêmicos transitórios (AIT) e acidente vascular encefálico (AVE) ou morte naqueles que tiveram um ou vários episódios de AIT ou AVE; 
2) reduzir o risco de morte naqueles que tiveram um infarto do miocárdio agudo; 
3) reduzir o risco de infarto do miocárdio não fatal e recorrente e/ou reduzir a morte em pacientes com infarto do miocárdio prévio ou angina pectoris instável; 
4) reduzir o risco de infarto do miocárdio e morte súbita em pacientes com angina pectoris estável crônica 
5) reduzir o risco cardiovascular em pacientes submetidos a certos procedimentos de revascularização.
Farmacocinética 
1. Administração e distribuição. 
Administração: via oral
Os salicilatos não ionizados são absorvidos passiva e parcialmente no estômago e principalmente no intestino delgado anterior (a dissolução dos comprimidos é favorecida pelo pH mais elevado do intestino). A absorção retal dos salicilatos é lenta e irregular. 
Obs: Os salicilatos devem ser evitados em crianças e adolescentes (menos de 20 anos) com infecções virais como varicela (catapora) ou gripe para evitar a síndrome de Reye. Eles (exceto o diflunisal) atravessam a barreira hematencefálica e a placentária e são absorvidos pela pele intacta (especialmente o salicilato de metila). 
1. Dosagem. 
Os salicilatos apresentam atividade analgésica em dosagens baixas; somente em altas dosagens esses fármacos apresentam atividade anti-inflamatória (Figura 41.11 ). 
Por exemplo, dois comprimidos de 325 mg de AAS administrados 4x ao dia produzem analgesia, ao passo que 12 a 20 comprimidos diários produzem analgesia e atividade anti-inflamatória. 
Para a profilaxia do infarto do miocárdio por longo período, a dose é de 81 a 162 mg/dia; para pacientes com artrite reumatoide ou osteoartrite, a dose inicial é de 3 g/dia; a profilaxia do AVE é feita com 50 a 325 mg/dia; em um paciente sob infartoagudo de miocárdio, a dose é de 162 a 325 mg de AAS sem revestimento entérico, mastigado e deglutido imediatamente. 
1. Destino. 
Na dose de 650 mg/dia, o ácido acetilsalicílico é hidrolisado em salicilato e ácido acético pelas esterases dos tecidos e do sangue (ver Figura 41.7). O salicilato é convertido pelo fígado em conjugados hidrossolúveis que são rapidamente eliminados pelos rins, resultando na eliminação com cinética de primeira ordem e meia-vida sérica de 3,5 horas. 
Em dosagens anti-inflamatórias (mais de 4 g/dia), a via metabólica hepática se torna saturada, sendo observada cinética de ordem zero, com o fármaco apresentando meia-vida de 15 horas ou mais (Figura 41.12).
A saturação das enzimas hepáticas requer tratamento de vários dias a uma semana. 
Sendo um ácido orgânico, o salicilato é secretado na urina e pode interferir na excreção do ácido úrico - especificando, doses baixas de ácido acetilsalicílico diminuem a secreção de ácido úrico, e doses altas aumentam. Por isso, o AAS deve ser evitado em pacientes com gota. 
Obs: A função hepática e a renal devem ser monitoradas periodicamente nos pacientes crônicos de altas doses de AAS e o tratamento deve ser evitado em pacientes com doença renal crônica.
Efeitos adversos 
a. Gastrintestinais. irritação epigástrica, náuseas e êmese. O sangramento GI microscópico é quase universal nos pacientes tratados com salicilatos. (Nota: o AAS é um ácido. No pH estomacal, ele não está carregado; como consequência, ele atravessa rapidamente as células mucosas onde se ioniza [carregando-se negativamente] e é aprisionado, potencialmente causando lesões diretas às células. O AAS deve ser administrado acompanhado de alimentos e grande volume de líquido para reduzir a dispepsia. Adicionalmente, o misoprostol ou um iBP pode ser administrado ao mesmo tempo.) 
b. Sangue: inibição da agregação plaquetária e no prolongamento do tempo de sangramento. 
Obs: o AAS não deve ser administrado por pelo menos uma semana antes de uma cirurgia. Quando são administrados salicilatos, é necessário diminuir a dosagem de anticoagulantes e é preciso monitorar cuidadosamente e aconselhar os pacientes. 
c. Respiração: Em doses tóxicas, causam depressão respiratória e uma combinação de acidose respiratória e metabólica não compensada. 
d. Processos metabólicos: Em altas doses, por desacoplarem a fosforilação oxidativa. A energia normalmente utilizada para a produção de ATP é dissipada em forma de calor, o que explica a hipertermia causada pelos salicilatos quando ingeridos em quantidade tóxica. 
e. Hipersensibilidade: 15% dos pacientes apresentam reações, como urticária, broncoconstrição e angioedema. O choque anafilático fatal é raro.
f. Síndrome de Reye: hepatite fulminante com edema cerebral frequentemente fatal. Quando administrado durante infecções virais aumenta a incidência da síndrome. É observada especialmente em crianças que, por isso, devem receber paracetamol e não ácido acetilsalicílico quando esse tipo de medicação é necessário para reduzir a febre. O ibuprofeno também é apropriado. 
g. Interações farmacológicas: Os salicilatos se ligam 80 a 90% às proteínas plasmáticas (albumina) e podem ser deslocados desses locais, resultando em aumento da concentração de salicilato livre; alternativamente, o AAS pode deslocar outros fármacos ligados às proteínas plasmáticas, como varfarina, fenitoína ou ácido valproico, resultando em aumento da concentração desses outros fármacos (Figura 41.13). 
O uso crônico de AAS deve ser evitado em pacientes que recebem probenecida ou sulfinpirazona, porque esses fármacos causam aumento na excreção renal de ácido úrico ao passo que o AAS (menos de 2 g/dia) diminui a depuração desse ácido.
 O uso simultâneo de cetorolaco e AAS é contraindicado, pois aumenta o risco de sangramento GI e a inibição da aglutinação das plaquetas. 
h. Na gestação: categoria de gestação C durante os primeiro e segundo trimestres e na categoria D durante o terceiro trimestre. Como os salicilatos são excretados no leite, o AAS deve ser evitado durante a gestação e amamentação.
Toxicidade
Pode ser leve ou grave.
Leve: chamada de salicilismo; náuseas, êmese, hiperventilação acentuada, cefaleia, confusão mental, tontura e zumbidos (zunidos e ruídos auriculares). O tratamento sintomático é suficiente.
Grave: quando em doses elevadas. Os sintomas listados são seguidos de inquietação, delírios, alucinações, convulsões, coma, acidose respiratória e metabólica e morte por insuficiência respiratória. As medidas obrigatórias incluem a administração IV de líquido, a diálise (hemodiálise ou diálise peritoneal) e a mensuração frequente e correção do equilíbrio ácido-básico e eletrolítico. 
Obs: As crianças são particularmente suscetíveis à intoxicação por salicilatos. A ingestão de quantidades como 1 O g de ácido acetilsalicílico pode causar a morte em crianças.
1. Derivados do ácido propiônico
O ibuprofeno foi o primeiro fármaco dessa classe disponível nos EUA, seguindo-se naproxeno, fenoprofeno, cetoprofeno, flurbiprofeno e oxaprozina. 
Todos possuem atividade anti-inflamatória, analgésica e antipirética; além disso, eles podem alterar a função das plaquetas e prolongar o tempo de sangramento.
Grande aceitação no tratamento crônico da artrite reumatoide e osteoartrite, pois seus efeitos GI geralmente são menos intensos do que os do AAS.
 São inibidores reversíveis da ciclo-oxigenase e, assim, como o AAS, inibem a síntese de prostaglandinas, mas não a de leucotrienos. 
Todos são bem absorvidos quando administrados por via oral, ligando-se quase que totalmente à albumina plasmática. (Nota: a oxaprozina apresenta a maior meia-vida, sendo administrada uma vez ao dia.)
Sofrem biotransformação hepática e são excretados pelos rins. 
Os efeitos adversos mais comuns são GI, variando desde dispepsia até sangramento. Também, cefaleia, zumbidos e tontura. 
O ibuprofeno é usado por via IV para fechar o dueto arterioso patente, pois parece ter menos efeitos adversos do que a indometacina IV.
1. Paracetamol (ACETAMINOFENO)
O paracetamol não é considerado um AINE, pois exerce menor efeito sobre a ciclo-oxigenase nos tecidos periféricos, o que contribui para sua fraca atividade anti-inflamatória. 
Inibe a síntese das prostaglandinas no SNC = propriedades antipiréticas e analgésicas. 
Não afeta a função plaquetária ou aumenta o tempo de coagulação. 
Usos terapêuticos 
Substituto adequado para os efeitos analgésicos e antipiréticos do AAS nos pacientes com problemas gástricos, nos quais o prolongamento do tempo de sangramento é desvantajoso, ou naqueles que não necessitam da ação anti-inflamatória do AAS. 
O paracetamol é o analgésico/antipirético de escolha em crianças com infecções virais ou varicela (lembre-se de que o AAS aumenta o risco de síndrome de Reye). 
Ele não antagoniza os fármacos uricosúricos probenecida ou sulfinpirazona e, dessa forma, pode ser utilizado em pacientes portadores de gota que estejam sendo tratados com esses fármacos.
Farmacocinética 
Rapidamente absorvido no TGI. 
Biotransformação de primeira passagem: Nas células luminais dos intestinos e nos hepatócitos. 
Em circunstâncias normais, o paracetamol é conjugado no fígado formando metabólitos glicuronizados ou sulfatados inativos. Uma parte é hidroxilada para formar N-acetil-benzoiminoquinona (N-acetil-p-benzoquinoneimina ou NAPQI) - um metabólito altamente reativo e potencialmente perigoso que reage com os grupos sulfidrila e causa lesão hepática. 
Em dosagens normais de paracetamol, a N-acetil-benzoiminoquinona reage com grupos sulfidrila da glutationa, formando uma substância não tóxica (Figura 41.16). 
Excretados na urina.
Efeitos adversos 
· Em dosagens normais, é praticamente livre de qualquer efeito adverso significativo. Raramente, eritema cutâneo e reações alérgicas mínimas. Podem ocorrer mínimas alterações na contagem de leucócitos, mas geralmente são transitórias. 
· Em dosagens altas de paracetamol, a glutationa disponível no fígado se esgota, e a N-acetil-benzoiminoquinona reage com os grupos sulfidriladas proteínas hepáticas, formando ligações covalentes (ver Figura 41.16). Pode ocorrer necrose hepática, uma condição muito grave e potencialmente fatal. 
Estão sob risco maior de hepatotoxicidade induzida pelo paracetamol os pacientes com doença hepática, hepatite viral ou história de alcoolismo. Também pode ocorrer necrose tubular renal (mais raro) (Nota: a administração de N-acetilcisteína, que contém grupos sulfidrila aos quais o metabólito tóxico pode ligar-se, pode salvar a vida do paciente quando realizada dentro de 1O horas da dosagem excessiva.) O paracetamol deve ser evitado em pacientes com grave insuficiência hepática. 
Obs: É recomendado monitorar as enzimas hepáticas periodicamente nos pacientes que são tratados com dosagens elevadas de paracetamol.
3. Dipirona sódica monoidratada
Ref: ANVISA
Indicação
Analgésico e antipirético
Propriedades farmacodinâmicas 
· É um derivado pirazolônico não narcótico com efeitos analgésico, antipirético e espasmolítico.
· É uma pró-droga cuja metabolização gera a formação de vários metabólitos entre os quais há 2 com propriedades analgésicas: 4-metil-aminoantipirina (4-MAA) e o 4-amino-antipirina (4-AA). 
· Como a inibição da ciclooxigenase (COX-1, COX-2 ou ambas) não é suficiente para explicar este efeito antinociceptivo, outros mecanismos alternativos foram propostos, tais como: inibição de síntese de prostaglandinas preferencialmente no sistema nervoso central, dessensibilizacão dos nociceptores periféricos envolvendo atividade via óxido nítrico-GMPc no nociceptor, uma possível variante de COX-1 do sistema nervoso central seria o alvo específico e, mais recentemente, a proposta de que a dipirona inibiria uma outra isoforma da ciclooxigenase, a COX-3. 
· Os efeitos analgésico e antipirético podem ser esperados em 30 a 60 minutos após a administração e geralmente duram cerca de 4 horas.
Propriedades farmacocinéticas
· Administração: oral - a dipirona é completamente hidrolisada em sua porção ativa, 4-N-metilaminoantipirina (MAA). 
· Biodisponibilidade absoluta da MAA: é de aproximadamente 90%, sendo um pouco maior após administração oral quando comparada à administração intravenosa. 
· A farmacocinética da MAA não se altera em qualquer extensão quando a dipirona é administrada concomitantemente a alimentos. Principalmente a MAA, mas também a 4-aminoantipirina (AA), contribuem para o efeito clínico. Os valores de AUC para AA constituem aproximadamente 25% do valor de AUC para MAA. 
· Os metabólitos 4-Nacetilaminoantipirina (AAA) e 4-N-formilaminoantipirina (FAA) parecem não apresentar efeito clínico. São observadas farmacocinéticas não-lineares para todos os metabólitos. São necessários estudos adicionais antes que se chegue a uma conclusão sobre o significado clínico destes resultados. O acúmulo de metabólitos apresenta pequena relevância clínica em tratamentos de curto prazo.
· O grau de ligação às proteínas plasmáticas é de 58% para MAA, 48% para AA, 18% para FAA e 14% para AAA.
Fonte: bula da EMS.
A dipirona sódica (C13H16N3NaO4S.H2O) é 1-fenil-2,3-dimetil-5-pirazolona -4-metilaminometanosulfonato sódico.
 
Mecanismo de ação: 
· Via inibição da síntese de prostaglandina. Inibe a ciclooxigenase, síntese do tromboxano, a agregação plaquetária induzida pelo ácido araquidônico e a síntese total de prostaglandina E1 e E2. 
· A ação da droga pode ser tanto central como periférica. Há evidências de que a ação central da dipirona no hipotálamo reduz a febre. 
· A dipirona é rápida e totalmente absorvida no trato gastrintestinal. 
· Atinge a concentração máxima em 1 a 2 horas. 
· Tanto o fármaco matriz quanto seus metabólitos ligam-se fracamente às proteínas plasmáticas e difundem-se rápida e uniformemente nos tecidos. 
· A ligação total às proteínas plasmáticas é de cerca de 58%. O volume de distribuição é 40 l. A dipirona é metabolizada no trato intestinal a um metabólito ativo, 4-metilaminoantipirina. No fígado, o 4-metilaminoantipirina é metabolizado a vários outros metabólitos, incluindo o metabólito ativo, 4-aminoantipirina.A meia-vida de eliminação é de cerca de 7 horas. Os metabólitos são totalmente eliminados pelos rins.
AINES
Os principais fármacos usados para tratar a inflamação podem ser divididos em cinco grupos principais:
• Fármacos que inibem a enzima ciclo-oxigenase (COX) – os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) e os coxibes.
• Fármacos antirreumáticos – os antirreumáticos modificadores da doença (ARMDs), incluindo alguns imunossupressores.
• Os glicocorticoides.
• Anticitocinas e outros agentes biológicos.
• Outros fármacos que não pertencem a esses grupos, incluindo anti-histamínicos e fármacos usados para controlar a gota.
Inibidores da ciclo-oxigenase
Este grupo compreende os AINEs “tradicionais” (no sentido histórico), assim como os coxibes, que são mais seletivos para a COX-2. Estes fármacos, às vezes chamados fármacos semelhantes à aspirina, ou analgésicos antipiréticos, estão entre os mais usados de todos os agentes. 
Atualmente existem mais de 50 exemplos diferentes no mercado global.
Explicação da imagem...
A aspirina contém um grupamento acetil que é responsável pela inativação da enzima COX. O ácido salicílico é o produto final quando a aspirina é desacetilada. Estranhamente apresenta atividade anti-inflamatória própria. O paracet é um agente analgésico de uso comum, também de estrutura simples. Os AINEs mais “clássicos” são ácidos carboxílicos. Entretanto, os coxibes (o exemplo aqui mostrado é o celecoxibe) geralmente contêm grupamentos sulfonamida ou sulfona. Pensa-se que estes são importantes na determinação da seletividade da molécula, pois impedem o acesso ao canal hidrofóbico da enzima COX-1.
Esses fármacos proporcionam alívio sintomático de febre, dor e edema em artropatia crônica.
Ainda que haja diferenças entre AINEs individuais, sua ação farmacológica primária está relacionada com sua habilidade compartilhada de inibir a enzima COX de ácidos graxos, inibindo desse modo a produção de prostaglandinas e tromboxanos.
Há duas isoformas comuns dessa enzima, COX-1 e COX-2.
COX-1 
· É uma enzima constitutiva expressa na maioria dos tecidos, inclusive nas plaquetas do sangue. 
· Ela desempenha funções de “manutenção” no organismo, estando envolvida em especial na homeostase dos tecidos.
· É responsável, por exemplo, pela produção de prostaglandinas com funções em citoproteção gástrica, agregação plaquetária, autorregulação do fluxo sanguíneo renal e no início do parto.
COX-2
· É induzida principalmente nas células inflamatórias quando ativadas, por exemplo, pelas citocinas inflamatórias – interleucina (IL)-1 e fator de necrose tumoral (TNF)-α. 
· É a principal responsável pela produção dos mediadores prostanoides da inflamação. 
· É expressa constitutivamente no rim, gerando prostaciclina, que tem um papel na homeostase renal e no sistema nervoso central (SNC), onde a sua função não está clara.
ATENÇÃO... Acredita-se que a ação anti-inflamatória (e provavelmente a maioria das ações analgésicas e antipiréticas) dos AINEs esteja relacionada à inibição de COX-2, enquanto seus efeitos indesejáveis – particularmente os que afetam o trato gastrointestinal – resultem sobretudo de sua inibição de COX-1.
MECANISMO DE AÇÃO
os AINEs inibem a biossíntese de prostaglandinas através da ação direta na enzima COX, e estabeleceram a hipótese de que esta única ação explica as suas ações terapêuticas e a maioria dos efeitos colaterais.
► Inibidores da ciclo-oxigenase
Esses fármacos têm três efeitos terapêuticos principais, fundamentados na supressão da síntese de prostanoides em células inflamatórias principalmente por inibição da isoforma COX-2. São os seguintes:
• Efeito anti-inflamatório: a diminuição da prostaglandina E2 e da prostaciclina reduz a vasodilatação e, indiretamente, o edema. O acúmulo de células inflamatórias não sofre redução direta.
• Efeito analgésico: diminuição da geração de prostaglandinas significa menos sensibilização de terminações nervosas nociceptivas aos mediadores inflamatórios,como a bradicinina e a 5-hidroxitriptamina. O alívio da cefaleia provavelmente decorre da diminuição da vasodilatação mediada pelas prostaglandinas.
• Efeito antipirético: no sistema nervoso central a interleucina-1 libera prostaglandinas, que elevam o ponto de ajuste hipotalâmico para o controle da temperatura, causando febre. Os AINEs impedem esse mecanismo.
AINEs importantes são aspirina, ibuprofeno, naproxeno, indometacina, piroxicam e paracet. Agentes mais modernos com inibição mais seletiva de COX-2 (e, desse modo, com menos efeitos adversos sobre o trato gastrointestinal) incluem celecoxibe e etoricoxibe.
O desenho mostra as diferenças nos pontos de ligação dos AINEs nas duas isoformas. Observe que o ponto de ligação da COX-2 caracteriza-se por um “bolso lateral” que pode acomodar grupos relativamente volumosos, tais como o grupamento sulfonamida do celocoxibe, o que impediria seu acesso ao local COX-1. Outros AINEs, como o flurbiprofeno, podem entrar no local ativo de qualquer das duas enzimas.
As enzimas COX são bifuncionais, com duas atividades catalíticas distintas:
1. A primeira, a etapa dioxigenase, incorpora duas moléculas de oxigênio à cadeia araquidônica (ou outro substrato de ácido graxo) em C11 e C15, dando origem ao intermediário endoperóxido altamente instável PGG2, com um grupo hidroperoxi em C15. 
1. Uma segunda função da enzima, a peroxidase, faz a conversão da PGG2 a PGH2 com um grupo hidroxila em C15, que pode então ser convertido em outros prostanoides por distintas enzimas (isomerases, redutases ou sintases), conforme o tipo celular considerado.
A COX-1 e a COX-2 são estruturalmente semelhantes; ambas contêm um canal hidrofóbico no qual se ancoram o ácido araquidônico ou outros substratos de ácidos graxos para que a reação de oxigenação possa prosseguir.
A maioria dos AINEs inibem apenas a reação de dupla oxigenação inicial. 
São geralmente inibidores “competitivos reversíveis” rápidos de COX-1, mas existem diferenças na cinética. A inibição de COX-2 é mais dependente do tempo e costuma ser irreversível. Para bloquear as enzimas, os AINEs penetram no canal hidrofóbico, formando pontes de hidrogênio com um resíduo de arginina na posição 120, impedindo, desse modo, que os substratos (ácidos graxos) entrem no domínio catalítico.
No entanto, a alteração de um único aminoácido (isoleucina por valina na posição 523) na estrutura da entrada deste canal na COX-2 forma uma “protuberância” no canal que não é encontrada na COX-1. 
Isto é importante para compreender por que alguns fármacos, especialmente aqueles com grupos laterais grandes contendo enxofre, são mais seletivos para a isoforma COX-2.
OBS: A aspirina, contudo, entra no local ativo, acetila uma serina na posição 530 e inativa a COX irreversivelmente.
Além da inibição da COX, outras ações podem contribuir para os efeitos antiinflamatórios de alguns AINEs. Os radicais reativos de oxigênio produzidos por neutrófilos e macrófagos estão implicados na lesão tecidual em algumas afecções, e alguns AINEs (p. ex., sulindaco) têm efeito removedor (scavenging) de radicais de oxigênio, bem como atividade inibitória da COX, e assim podem diminuir a lesão tecidual. A aspirina também inibe a expressão do fator de transcrição NFκB, que tem papel-chave na transcrição dos genes de mediadores inflamatórios.
EFEITOS TERAPÊUTICOS
1. Efeitos anti-inflamatórios
Os AINEs reduzem aqueles componentes em que as prostaglandinas, principalmente as derivadas de COX-2, desempenham um papel significativo. 
Entre esses componentes estão a vasodilatação (por redução da síntese de prostaglandinas vasodilatadoras) e o edema da inflamação, pois a vasodilatação facilita e potencializa a ação dos mediadores que aumentam a permeabilidade das vênulas póscapilares, como a histamina.
1. Efeitos antipiréticos
Um centro no hipotálamo controla o equilíbrio entre a produção e a perda de calor, regulando assim a temperatura corporal normal. 
A febre ocorre quando há um desequilíbrio deste “termostato” hipotalâmico que aumenta a temperatura corporal. 
Os AINEs “reajustam” o termostato. Uma vez que haja retorno ao ponto de ajuste normal, os mecanismos reguladores da temperatura (dilatação de vasos superficiais, sudorese etc.) entram em ação para reduzir a temperatura. 
A temperatura corporal normal no homem sadio não é afetada pelos AINEs.
ATENÇÃO!!! Os AINEs exercem sua ação antipirética fundamentalmente através da inibição da produção de prostaglandinas no hipotálamo. Durante a infecção, endotoxinas bacterianas provocam a liberação da IL-1 dos macrófagos. No hipotálamo, esta citocina estimula a geração de prostaglandinas do tipo E que elevam o ponto de ajuste da temperatura. A COX-2 pode ter participação no processo, porque a IL-1 induz esta enzima no endotélio vascular no hipotálamo. Há evidências de que as prostaglandinas não são os únicos mediadores de febre e, por isso, os AINEs podem ter um efeito antipirético adicional por mecanismos ainda desconhecidos.
1. Efeitos analgésicos
Os AINEs são eficazes contra a dor leve ou moderada, especialmente aquela originada de inflamação ou lesão tecidual. 
Foram identificados dois locais de ação:
1. Na periferia, os AINEs reduzem a produção de prostaglandinas que sensibilizam os nociceptores para mediadores da inflamação como a bradicinina, e são, portanto, eficazes no tratamento de artrite, bursite, dores de origem muscular e vascular, odontalgia, dismenorreia, a dor do pós- parto e a dor por metástases ósseas. Todas as afecções estão associadas a aumento da síntese local de prostaglandinas como resultado de indução da COX-2. Isoladamente ou em combinação com opioides, diminuem a dor do pós-operatório e, em alguns casos, podem reduzir a necessidade de opioides em até um terço. Sua capacidade de aliviar a cefaleia pode estar relacionada à redução do efeito vasodilatador das prostaglandinas sobre a vasculatura cerebral. 
1. Além desses efeitos periféricos, há uma segunda ação central, possivelmente na medula espinal, menos bem caracterizada. As lesões inflamatórias periféricas aumentam a expressão da COX-2 e a liberação de prostaglandinas na medula, facilitando a transmissão das fibras de dor aferentes para os interneurônios no corno posterior.
1. Efeitos adversos
· Distúrbios gastrointestinais
Resultem principalmente da inibição da COX-1 gástrica, que sintetiza as prostaglandinas que normalmente inibem a secreção de ácido e protegem a mucosa.
Os sintomas típicos incluem desconforto gástrico (“dispepsia”), constipação, náuseas e vômitos e, em alguns casos, hemorragia e ulceração gástricas.
· Reações cutâneas
Os rashes cutâneos são efeitos indesejáveis idiossincráticos comuns dos AINEs, particularmente com o ácido mefenâmico (10-15% de frequência) e o sulindaco (5-10% de frequência). 
Os efeitos vão desde reações eritematosas leves, urticária e fotossensibilidade até doenças mais graves e potencialmente fatais.
· Efeitos adversos renais
Doses terapêuticas de AINEs em indivíduos saudáveis praticamente não interferem com a função renal, mas em pacientes suscetíveis causam insuficiência renal aguda, que é reversível por suspensão da terapia.
Isto ocorre através da inibição da biossíntese dos prostanoides (PGE2 e PGI2; prostaciclina) envolvidos na manutenção do fluxo sanguíneo renal, especificamente na vasodilatação compensatória mediada por PGE2 que ocorre em resposta à ação da norepinefrina (noradrenalina) ou da angiotensina II.
O consumo crônico de AINEs, especialmente o “abuso” de AINEs, pode causar nefropatia analgésica, caracterizada por nefrite crônica e necrose papilar renal.
· Efeitos adversos cardiovasculares
Apesar de a aspirina ser amplamente conhecida pela sua ação benéfica antiplaquetária, outros AINEs não têm essa ação e produzem efeitos cardiovasculares adversos. 
Os AINEs contrapõem-se aos efeitos de alguns fármacos anti-hipertensivos, elevando, portanto, a pressão arterial em pacientes que não estão sob medicação anti-hipertensiva e levando a eventos cardiovascularesadversos, como AVC e infarto do miocárdio.
A inibição da COX-2 na região da mácula densa pode ser a explicação, uma vez que as prostaglandinas são importantes no controle da função renal, incluindo a regulação através das células dessa região no controle da liberação da renina e, consequentemente, da pressão sanguínea.
Efeitos adversos gerais dos inibidores das ciclo-oxigenase
Os efeitos adversos – muitos dos quais derivam da inibição da isoforma constitutiva, “de manutenção” da COX-1 – são comuns, particularmente em idosos, e incluem os seguintes:
• Dispepsia, náuseas, vômitos e outros efeitos gastrointestinais. Usuários crônicos podem sofrer lesões gástricas e intestinais, com risco de hemorragia, ulceração e perfuração, que levam à morte. A causa é a supressão de prostaglandinas gastroprotetoras na mucosa gástrica.
• Reações cutâneas. Mecanismo desconhecido.
• Insuficiência renal reversível. Observada principalmente em indivíduos com comprometimento da função renal por inibição da vasodilatação compensatória mediada pela prostaglandina I2/E2.
• Efeitos cardiovasculares adversos. Podem ocorrer com muitos AINEs e coxibes, assim como estar relacionados com a inibição da COX-2 na mácula densa ou em outro lugar, levando à hipertensão.
• “Nefropatia associada a analgésicos”. Pode ocorrer após uso contínuo de doses altas de AINEs por longo tempo e costuma ser irreversível.
• Distúrbios hepáticos, depressão da medula óssea. Relativamente incomuns.
• Broncoespasmo. Observado em asmáticos “sensíveis à aspirina”. Não ocorre com os coxibes.
EXEMPLOS DE AINEs
ASPIRINA
Além do seu uso disseminado como um medicamento de venda livre, seu uso clínico é sobretudo como um fármaco cardiovascular, dada sua capacidade de causar uma prolongada inibição da COX-1 plaquetária e, portanto, reduzir sua agregação.
A aspirina acetila de forma irreversível as enzimas COX, e enquanto essas proteínas podem ser substituídas em quase todas as células, as plaquetas, como não têm núcleo, não são capazes de realizar a síntese proteica de novo, permanecendo inativadas pelo seu tempo de vida(cerca de 10 dias).
A aspirina é rapidamente hidrolisada (em 30 minutos) por esterases no plasma e nos tecidos, em particular no fígado, produzindo salicilato.
A meia-vida plasmática da aspirina dependerá da dose, mas a duração de ação não está diretamente relacionada à meia-vida plasmática, em razão da natureza irreversível da reação de acetilação pela qual o fármaco inibe a atividade da COX.
A aspirina (ácido acetilsalicílico) é o mais antigo anti-inflamatório não esteroidal. Atua inativando irreversivelmente a COX-1 e COX-2.
• Além de suas ações anti-inflamatórias, a aspirina inibe a agregação plaquetária, e seu principal uso clínico situa-se, atualmente, na terapia de doença cardiovascular.
• É administrada por via oral e absorvida rapidamente; 75% são metabolizados no fígado.
• Com baixas doses, a eliminação de seu metabólito salicitato segue cinética de primeira ordem (meia-vida de 4 h);
com altas doses a cinética é de saturação (meia-vida de mais de 15 h).
• Efeitos adversos:
– com doses terapêuticas: é comum algum sangramento gástrico (geralmente discreto e assintomático)
– com grandes doses: tonturas, surdez e tinido (“salicilismo”); pode ocorrer alcalose respiratória compensada
– com doses tóxicas (p. ex., por autointoxicação): pode ocorrer acidose respiratória não compensada com acidose
metabólica, particularmente em crianças
– a aspirina está vinculada a uma encefalite pós-viral rara, porém grave (síndrome de Reye) em crianças.
– se administrada concomitantemente com varfarina, a aspirina pode causar um aumento potencialmente
perigoso do risco de hemorragia.
PARACETAMOL
Tem potente ação analgésica e antipirética, mas efeitos anti-inflamatórios mais discretos do que outros AINEs. A sua ação inibidora da COX parece ser específica para a enzima do SNC.
• É administrado por via oral e metabolizada no fígado (meia-vida de 2-4 h).
• Doses tóxicas causam náuseas e vômitos e, decorridas 24-48 h, ocorre lesão hepática potencialmente fatal por saturação das enzimas normais de conjugação, fazendo com que o fármaco seja convertido por oxidases de função mista em N-acetil-pbenzoquinona imina. Caso não seja inativado por conjugação com glutationa, este composto reage com proteínas celulares e mata a célula.
• Caso sejam administrados precocemente, agentes que aumentam a glutationa (acetilcisteína intravenosa ou metionina oral) podem impedir a lesão hepática.
IMPORTANTE!!! Sob certo ponto de vista o fármaco constitui uma anomalia; ao lado de sua excelente atividade analgésica e antipirética, que pode ser atribuída à inibição da síntese de prostaglandinas no SNC, tem atividade inflamatória muito discreta e não compartilha os efeitos gástricos ou plaquetários adversos dos outros AINEs. Por esta razão, o paracet às vezes não é classificado como AINE.
A descoberta de mais uma isoforma da COX, a COX-3 (um produto de splice alternativo da COX-1), no SNC de algumas espécies, sugeriu uma provável solução para este enigma.
Objetivo 3- Descrever a padronização do tratamento da dor segundo a OMS e analgesia multimodal
O tratamento atual da dor crônica baseia-se essencialmente na intensidade da dor. 
A escada analgésica da dor da Organização Mundial de Saúde (OMS), que divide os medicamentos analgésicos em três degraus distintos, defende, por exemplo, a utilização inicial de fármacos não opióides, seguindo-se os opióides fracos e os opióides fortes, dependendo do aumento da intensidade da dor. 
Contudo, uma vez que as condições associadas a dor crônica são, na sua maioria, de natureza multifatorial (ou seja, estão presentes componentes nociceptivas e neuropáticas), o controlo efetivo da dor requer que sejam tomados em consideração os seus mecanismos subjacentes para permitir a seleção de um tratamento mais direcionado.
Diretriz de tratamento farmacológico da dor 
· O que é ?
Diretriz que orienta a prescrição de fármacos que visam aliviar a Dor Aguda e Crônica
· Qual indicação
Pacientes adultos que apresentam dores agudas decorrentes de pós-operatório, traumatismos, queimaduras ou crises de agudização de doenças crônicas. Pacientes adultos que apresentam dores crônicas ou persistentes associadas a doenças crônicas de origem benigna (diabetes melitus, hérnias discais, artroses, artrites, fibromialgia, bursites, etc) ou relacionadas ao Câncer
· Escada analgésica da Dor (OMS)
O tratamento da dor segue as diretrizes da Organização Mundial de Saúde (OMS), com ajustes necessários conforme cada caso clínico. Após protocolos de avaliação e re-avaliação da dor de acordo com as escalas de mensuração adequadas para cada paciente, inicia-se o tratamento medicamentoso.
!!!!! A Escada Analgésica da OMS sugere a organização e padronização do tratamento analgésico da dor baseado em uma escada de três degraus de acordo com a intensidade de dor que o paciente apresenta. 
1. O primeiro degrau recomenda o uso de medicamentos analgésicos simples e antinflamatórios para dores fracas. 
2. O segundo degrau sugere opioides fracos, que podem ser associados aos analgésicos simples ou antinflamatórios do primeiro degrau, para dores moderadas. 
3. O terceiro degrau consta de opioides fortes, associados ou não aos analgésicos simples ou antinflamatórios, para dores fortes. 
4. Os adjuvantes podem ser usados nos três degraus da escada. 
A escada de três degraus indica classes de medicamentos e não fármacos específicos, proporcionando ao médico flexibilidade e possibilidade de adaptação de acordo com as particularidades de seu paciente.
 
Princípios da Escada Analgésica OMS 
· Pela Escada: 
· Para dores agudas: usar a escada de forma descendente, ou seja, usar o terceiro ou segundo degrau nos primeiros dias de hospitalização ou após cirurgias/procedimentos dolorosos de acordo e as escalas de mensuração de dor e associados a técnicas de analgesia ou anestesiaregional em princípios de analgesia multimodal. Nos dias subseqüentes ao trauma tecidual, descer a escada analgésica da OMS. 
· Para dores crônicas: Inicia-se pelo primeiro degrau para dores fracas. Quando não ocorre alívio da dor, adiciona-se um opioide fraco para a dor de intensidade leve a moderada (segundo degrau). Quando esta combinação é insuficiente deve-se substituir este opioide fraco por um opioide forte. Somente um medicamento de cada categoria deve ser usado por vez. 
OBS: Os medicamentos adjuvantes devem ser associados em todos os degraus da escada, de acordo com as indicações específicas (antidepressivos, anticonvulsivantes, neurolépticos, bifosfonados, corticosteróides, etc.). 
· Via Oral: 
· Os analgésicos devem ser administrados de preferência pela via oral. Vias de administração alternativas como retal, transdérmica ou parenteral podem ser úteis em pacientes com disfagia, vômitos incoercíveis ou obstrução intestinal. 
· Intervalos Fixos: 
· Os analgésicos devem ser administrados a intervalos regulares de tempo. 
· A dose subsequente precisa ser administrada antes que o efeito da dose anterior tenha terminado. 
· A dose do analgésico precisa ser condicionada à dor do paciente, ou seja, inicia-se com doses pequenas, sendo progressivamente aumentada até que ele receba alívio completo, ou seja, titulação da dose opióide. 
· Não prescrever no regime se necessário. 
· Alguns pacientes que utilizam opioides necessitam de doses de resgate além das doses regulares para as dores incidentais ou súbitas (10 a 30% da dose total diária). 
· Individualização: 
· A dose correta dos opióides é a que causa alívio da dor com o mínimo de efeitos adversos. Se a analgesia é insuficiente, o paciente deve ser reavaliado e deve-se subir um degrau da escada analgésica e não prescrever medicamento da mesma categoria.
· Atenção aos detalhes: 
· Explicar detalhadamente os horários dos medicamentos e antecipar as possíveis complicações e efeitos adversos, tratando-as profilaticamente. 
· O paciente que usa opioide de forma crônica deve receber orientações sobre laxativos.
Tratamento Farmacológico da Dor 
· Tratamento da Dor Leve (1º degrau escada analgésica) 
· A dor leve (EVN:1-3) é comumente tratada com analgésicos não opioides. A dipirona é o seu representante mais empregado em nosso meio. Depois, segue-se o uso do paracetamol e dos antiinflamatórios não hormonais (AINH’s).
· Tratamento da Dor Moderada (2º degrau escada analgésica) 
· Tradicionalmente, doentes portadores de dor moderada (EVN: 4-6) têm recebido a associação entre dipirona ou paracetamol, AINH’s, opioide fraco, como a codeína e o tramadol,.
· Tratamento da Dor Intensa (3º degrau escada analgésica).
· A morfina é o medicamento mais comumente empregado no controle da dor intensa (EVN:7-10). Cada opióide tem suas diferenças farmacocinéticas e farmacodinâmicas que contribuem para a melhor alívio da Dor 
Observação: Opções para titulação dose opióide em pacientes com dor aguda: Morfina 2mg EV ou SC ou morfina 5 mg VO a cada reavaliação (tempo para reavaliação : 10 a 20 minutos; tempo máximo: 60 minutos) até alívio da dor ou Escala de Sedação ≥ 2
· Adjuvantes Tratamento da Dor Crônica Neuropática 
· Este grupo heterogêneo de medicamentos contribui para o alívio da dor, tratam os efeitos adversos dos analgésicos e melhoram distúrbios psicológicos associados ao quadro álgico.
· Recomendações: 
1-Não combinar dois antiinflamatórios não esteroidais e não usá-los isoladamente por período maior que 7 dias
2-Não associar dois opioides fracos 
3-Dois opióides fortes só podem ser prescritos associados se um deles for utilizado como resgate 
4-As seguintes complicações e efeitos adversos devem ser observados, monitorizados e tratados durante todo o tratamento analgésico com opióides: 
· Tolerância -Dependência Física (ou Abstinência)
· Dependência Psicológica (Vicio)
· Sedação
· Constipação
· Náuseas e Vômitos
· Prurido
· Retenção Urinária
· Depressão Respiratória
5- A meperidina não faz é indicada para o tratamento Farmacológico da Dor da SBIBAE
6- Se o paciente evoluir com sedação moderada ou intensa, o código amarelo deve ser acionado conforme política institucional e o médico responsável pela analgesia deve ser comunicado.
http://www.change-pain.com.pt/grt-change-pain-portal/159400400.jsp
http://www.saudedireta.com.br/docsupload/1344435028Diretriz%20do%20tto%20da%20dor.pdf
Objetivo 5- Definir proposta terapêutica para Pedro e Vilma
A terapêutica não farmacológica desempenha um papel importante no tratamento da dor, em particular da dor crónica.
Terapêutica não farmacológica
· Fisioterapia
São utilizados vários métodos no tratamento da dor: a massagem, crioterapia (tratamento pelo frio) ou termoterapia (tratamento pelo calor) são utilizadas, em particular, no tratamento da dor músculo-esquelética.
CRIOTERAPIA
A crioterapia é uma modalidade terapêutica frequentemente utilizada no tratamento de lesões musculoesqueléticas agudas
A lesão muscular é caracterizada por uma série de fatores, tais como desorganização das miofibrilas, ruptura de mitocôndria e retículo sarcoplasmático, interrupção da continuidade do sarcolema, autodigestão e necrose celular, além de disfunção microvascular progressiva e inflamação local. 
Apesar de o insulto primário não poder ser influenciado terapeuticamente, o crescimento secundário da lesão pode ser amenizado com certas intervenções, tais como frio local, imobilização temporária, administração de drogas analgésicas e antiinflamatórias. Há evidências de que a crioterapia produz efeitos analgésicos e promove a restauração estrutural e funcional, o que favorece o processo de reabilitação. Dessa forma, a crioterapia local pode facilitar a recuperação de tais lesões, sendo que a vasoconstrição induzida pelo frio reduz a formação de edemas, bem como a intensidade do dano celular local, por meio da redução do quadro hemorrágico e das demandas metabólicas no tecido lesado.
· Acupunctura
A acupunctura é um método de tratamento originário da medicina chinesa, que tem demonstrado ser muito eficaz no tratamento da dor. São inseridas agulhas finas nas áreas de tratamento com acumulação de células sensoriais (pontos de acupunctura), libertando as substâncias que inibem a dor, por exemplo, endorfinas, que inibem a transmissão do impulso doloroso. Poderá, ainda, ser aplicada uma corrente eléctrica nas agulhas.
 
· Estimulação eléctrica nervosa transcutânea(TENS)
A TENS é um procedimento de estimulação destinado a activar os sistemas endógenos de inibição da dor ao nível da medula espinal e supra-espinal. Os eléctrodos são aplicados sobre a pele na região onde a dor está localizada, ou na área imediatamente contígua, ou ainda sobre pontos de estimulação ou de acupunctura, e ajustados para uma frequência especial dependendo, em geral, da natureza da dor.
· Psicoterapia
O facto da administração de placebo reduzir significativamente a dor mostra que a componente psíquica exerce um efeito considerável sobre a percepção da dor. Os cuidados psicológicos de doentes com dor estão especialmente indicados na dor crónica, incluindo, por exemplo, treino de relaxamento, hipnose, terapêutica comportamental e psicoterapia.
· Procedimentos neurocirúrgicos
O princípio básico dos procedimentos neurocirúrgicos consiste na interrupção das vias de transmissão dos estímulos dolorosos a partir do tecido lesionado. Na cordotomia, a via espinotalâmica é interrompida na medula espinal. Um método menos radical consiste na radicotomia, em que a cirurgia não é realizada directamente na medula espinal mas por secção da raiz do nervo no local de saída da medula espinal. Os nervos periféricos poderão também ser bloqueados quer de forma reversível com anestésicos locais por bloqueio da transmissão quer de forma irreversível por neurólise utilizando neurolíticos (álcool, fenol, etc.), electrocoagulação ou radiação. Uma vez que estas técnicas podem causar lesão permanente do nervo, são consideradas como tratamentos de “último recurso” para o alívio dador intratável muito intensa.
PROBLEMA 02 
(ABERTURA)
Objetivos:
1. Estabelecer a fisiopatologia dos diagnósticos diferenciais de acordo com os sintomas descritos no caso
2. Elucidar os exames complementares que auxiliam nos diagnósticos diferenciais do caso
3. Elencar os componentes do exame físico musculoesquelético e neurológico
4. Conceituar a taxonomia da dor
Objetivo 1- Estabelecer os diagnósticos diferenciais de acordo com os sintomas descritos no caso
REF: NETO, O; COSTA, C. Dor: princípios e prática. Dados eletrônicos. Porto Alegre: Artmed, 2009.
Síndrome fibromiálgica
· O que é? 
É uma condição dolorosa crônica difusa do sistema musculoesquelético, não articular, caracterizada pela presença de dor à palpação em locais predeterminados denominados pontos dolorosos.
· Associa-se com quais sintomas?
É geralmente associada à fadiga persistente, rigidez, sono leve não- reparador, estresse emocional e vários outros sintomas. 
· Algum tecido é lesado especificamente?
Não há uma patologia de tecido específico, e as queixas incluem dor articular, lesão muscular, inflamação e dor visceral. 
OBS: A fisiopatologia é incerta; admite-se ser devida à hipoatividade serotoninérgica, à hiperatividade p-érgica e às anormalidades funcionais hipotalâmicas. 
· O diagnóstico é clínico e baseado no critério de classificação do Colégio Americano de Reumatologia (CAR), 1990.
· Qual sua causa?
Várias evidências sugerem que a dor experienciada pelos doentes com SFM resulta de anormalidades no processamento sensitivo no SNC. 
Estímulos térmicos tônicos com intensidade insuficiente para gerar dor elevam o limiar de dor, causada por estímulos elétricos em indivíduos saudáveis, mas não nos pacientes com SFM
· Fenômeno que sugere que haja deficiência do sistema do controle inibitório da nocicepção.
IMPORTANTE OBSERVAÇÃO: O descondicionamento físico é característico dos doentes com fibromialgia e exerce papel importante na expressão dos sintomas, pois os predispõe a microtraumatismos musculares, dor e fadiga crônica
Em alguns doentes, a dor aguda que acompanha traumatismos diretos (acidentes) ou indiretos (lesões por esforços repetitivos, adoção de posturas inadequadas) pode ceder lugar para dor generalizada e gerar vários pontos dolorosos
· E o aspecto psicológico?
E possível que o estresse desempenhe papel relevante na mediação e perpetuação dos sintomas da SFM. 
Muitos doentes referem que os primeiros sintomas da síndrome surgiram após um período de estresse crônico ou após traumatismos. 
Outros relatam que há agravamento dos sintomas após estresses físicos e emocionais de curta duração.
Como a fibromialgia acarreta modificações da funcionalidade sem alterações orgânicas específicas, alguns autores atribuíram a fatores psicológicos a sua origem.
· E o componente genético? 
Estudos recentes sugerem que as mutações genéticas específicas possam predispor os indivíduos a desenvolverem a fibromialgia, pois os estudos neurobiológicos indicam que os pacientes com SFM têm anomalias das estruturas cerebrais que codificam normalmente sensações de dor em indivíduos saudáveis.
· Como é o Quadro Clínico?
· A dor crônica generalizada é o sintoma cardinal da SFM. Pode ser moderada ou intensa. E referida nos músculos, ligamentos e tendões de várias regiões do corpo.
· Cefaleias crônicas, geralmente diárias, muitas vezes intensas e frequentemente relacionadas à tensão emocional ocorrem em mais de 40% dos doentes.
· Rigidez articular ocorre em 80% dos casos. A rigidez articular e a artralgia simulam condições artríticas e apresentam magnitude variada; costumam ser mais intensas pela manhã e ao anoitecer, e podem ser agravadas pelo excesso de atividade física, infecções sistêmicas, lesão de tecidos moles, privação do sono, exposição ao frio, umidade e estresses psicológicos. Podem comprometer a realização das atividades de vida diária, serviços domésticos e laborais, alterar o humor, o sono e a qualidade de vida
· Fadiga generalizada traduzida por sensação de falta de energia, exaustão, fatigabilidade durante a execução de exercícios físicos triviais, esforço mental e mediante estressores psicológicos ( pode melhorar pela manhã e ficar cada vez mais extenuante com o passar das horas do dia).
· Parestesias e adormecimento, principalmente nas extremidades e, às vezes, no couro cabeludo, sem padrão dermatomérico e na ausência de anormalidades ao exame neurológico.
· Sensação de inchaço e edema nas mãos, pés e tornozelos também são sintomas frequentes
· Dificuldade para a instalação do sono, despertares frequentes durante a noite, dificuldade para retomada do sono, sono agitado e superficial e despertar precoce.
· A síndrome do cólon irritável caracterizada por dor e distensão abdominal, e alteração do hábito intestinal (obstipação, diarréia ou alternância) que melhoram com a evacuação também é observado em pacientes com SFM.
· Inquietação dos membros e intolerância ao frio podem aparecer
· Disfunção cognitiva é comum em doentes com SFM e afeta adversamente a capacidade competitiva no trabalho.
· Doentes com SFM queixam-se de dificuldades para recordar eventos, processar informações e realizar tarefas. 
· Tontura é queixa comum nos doentes com SFM
Comparando com Angélica, a moça do caso: 
· Ela tem privação do sono (coincide com SFM), estresse e é sedentária
· Mulher, 37 anos
· Ela não teve cefaleia
· Suas dores cervical e nos ombros começaram há 5 anos, porém ela continua trabalhando como atendente de telemarketing.
· As dores mais recentes são na lombar, coxas e calcanhares bilateralmente.
· Chama atenção o fato de o exame neurológico ter dado negativo: atentar-se a parestesias e adormecimentos na intermediária do problema.
· Perceber se ela começar a cursar com déficits cognitivos e problemas laborais
· Como obter o diagnóstico?
Reparem nisso aqui: Um estudo multicêntrico realizado pelo Colégio Americano de Reumatologia (CAR), em que 293 doentes com SFM e 265 controles com afecções reumáticas facilmente confundíveis com SFM, como artrite reumatóide, cervicalgia ou lombalgia, foram entrevistados e examinados por pesquisadores “cegos” treinados, determinou que: 
· A combinação de dor difusa, bilateral, acima e abaixo da cintura, nas extremidades e no esqueleto axial e a identificação de, pelo menos, 11 de 18 pontos dolorosos específicos apresentava sensibilidade de 88,4% e especificidade de 81,1% nos doentes com SFM. 
· IMPORTANTÍSSIMO: O diagnóstico da SFM não é de exclusão, é fundamentalmente clínico com as suas características. Não há evidências de anormalidades laboratoriais ou nos exames de imagem. 
· Os critérios diagnósticos da fibromialgia sugeridas pelo CAR são: 
1. História clínica: dor generalizada localizada no hemicorpo direito e esquerdo, acima e abaixo da cintura, além do eixo axial (região cervical, face anterior do tórax, dorso e região lombar) com duração superior a três meses. 
2. Exame físico: dor à palpação digital com 4 kg/cm em áreas denominadas pontos dolorosos (tender points) em 11 ou mais dos seguintes pontos (bilateralmente):
· Inserção dos músculos suboccipitais na nuca
· Ligamentos dos processos transversos da quinta à sétima vértebra cervical
· Bordo rostral do trapézio
· Músculo supra-espinal
· Junção do músculo peitoral com a articulação costocondral da segunda costela
· Dois centímetros abaixo do epicôndilo lateral do cotovelo
· Quadrante látero-superior da região glútea, abaixo da espinha ilíaca
· Inserções musculares no trocanter femoral
· Dois centímetros rostralmente à linha articular do côndilo mediai do fêmur
POR ÚLTIMO: Quando o número de pontos dolorosos é inferior a 11, mas há concomitância de outros sintomas e sinais, o diagnóstico de fibromialgia também pode ser realizado. 
A dor de Angélica: 
· Se tornou difusa e bilateral, tem dor acima e dor abaixo da cintura, além do eixo axial (coxa e calcanhar) é superior a 3 meses.
· Observar se ao exame físico houver os 11 pontos dolorosos
· E o diagnóstico diferencial?
O diagnóstico diferencial da SFM inclui a síndrome dolorosa miofascial(SDM), as poliartrites, as polineuropatias periféricas, o hipotireoidismo e a polimialgia reumática, entre outras condições. 
A SDM e a SFM podem ser duas afecções distintas com fisiopatologias similares. 
Apesar de a dor muscular ser comum nas duas síndromes...
O QUE DIFERENCIA? no caso da SDM, há pontos-gatilho (PGs) e a dor é regionalizada, enquanto, na fibromialgia, há presença de pontos dolorosos e a dor é generalizada.
· A SDM pode ser resultado de afecções musculoesqueléticas localizadas agudas que se instalam após traumatismos, posturas inadequadas ou estresses emocionais. 
· Alguns doentes com SDM desenvolvem SFM à medida que a dor se cronifica. 
· A SFM pode iniciar-se em condições álgicas localizadas, como ocorre em casos de tendinite e de distúrbios osteomusculares relacionados ao trabalho (DORT). (A dor de Angélica de início era localizada em região cervical e ombro)
· Quais morbidades são associadas à SFM?
· Depressão, a síndrome do cólon irritável, as cefaleias e a síndrome da fadiga crônica
· A concomitância de outras doenças, como artrite, estenose do canal raquidiano, polimialgia reumática e neuropatias periféricas, frequentemente torna difícil o diagnóstico da SFM.
· Algumas afecções reumatológicas, como artrite reumatóide (AR), síndrome de Sjõgren ou lúpus eritematoso sistêmico (LES), podem apresentar-se inicialmente como dor difusa e fadiga. Nesses casos, a SFM pode coexistir.
· A polimialgia reumática pode mimetizar SFM.
· Afecções metabólicas ou inflamatórias podem ocorrer em doentes com SFM, incluindo o hipotireoidismo e o diabete
Polimialgia reumática: 
É uma entidade pouco diagnosticada, pode ocorrer em todas as idades e grupos étnicos, mas atinge mais frequentemente indivíduos de raça branca e idade avançada, superior a 65 anos. 
A doença caracteriza-se por dor de características inflamatórias e rigidez articular nas cinturas escapular e pélvica.
Epidemiologia: 
Independentemente da faixa etária, a doença afeta mais as mulheres, com taxa mais prevalente na Noruega, Reino Unido e Espanha. 
A idade de prevalência e diagnóstico é acima de 65 anos de idade. 
Isso não condiz com a pacienta presentada no caso, pois as dores iniciaram aos 37 anos. 
Manifestações Clínicas: 
A principal queixa dos doente com PMR é dor e rigidez articular bilateral na cintura escapular de inicio agudo ou subagudo, iniciando-se na região cervical. 
A dor inicial é bilateral, de início agudo que pode evoluir para a cronicidade. Sendo que na maioria dos casos a dor é inicialmente a nível da região cervical e pescoço, com evolução para os ombros e por vezes até aos cotovelos. 
A dor referida no caso, a dor iniciou na região cervical e ombros. 
É frequente a irradiação da dor para região glútea, com irradiação para a articulação coxo-femural. Tipicamente há agravamento das queixas álgicas á noite e nas primeiras horas da manhã. 
A rigidez geralmente é mantida mesmo após horas de repouso. A força muscular está preservada, no entanto a dor é tão forte que pode impedir o paciente de pentear o cabelo, por exemplo. 
Podem coexistir sintomas sistémicos inespecíficos, nomeadamente anorexia, perda de peso, fadiga e sudorese noturna. 
Podem ainda apresentar febre (geralmente baixa) e uma síndrome depressiva associado. 
Estes achados podem mimetizar sinais e sintomas de outras patologias, atrasando o diagnóstico de PMR.
Em cerca de 20% dos paciente pode existir sinovite e bursite (Inflamação de articulação) dos ombros, joelhos e punhos; estas constituem a principal causa de dor nestes doentes e é geralmente transitória, desaparecendo após iniciação de corticoterapia.
Exames complementares de diagnóstico: 
O diagnóstico de PMR é essencialmente clínico e os exames complementares de diagnóstico auxiliam sobretudo na exclusão de outras patologias mais graves.
No que diz respeito a estudos de imagiologia:
A radiografia é útil sobretudo para excluir patologias como lesões metastáticas ou osteomalácia. 
A USG e a ressonância magnética podem ser úteis na detecção de derrames articulares e sinais de bursite, que podem sugerir o diagnóstico de PMR. 
Tendinite multifocal: 
Os tendões são tecidos fibrosos, presentes em todas as partes dobráveis do nosso corpo e pelos quais os músculos se prendem aos ossos. Já a tendinite, que é a inflamação de um tendão do corpo, em virtude do excesso de repetições de um movimento, afetando pessoas que despendem muito tempo realizando uma mesma tarefa, seja trabalho ou lazer.
Podem ser causadas por traumas mecânicos, doenças reumatológicas, processos degenerativos das articulações, infecções e distúrbios metabólicos, além de alimentação incorreta.
Os sintomas incluem: dor, inchaço, vermelhidão e calor no local da inflamação, além de dificuldade em realizar o movimento e diminuição de força muscular.
Com referência ao caso, podemos observar que não ocorreu diminuição da sensibilidade, mas que movimentos bruscos, traumas mecânicos, bem como movimentos repetitivos, podem ocasionar a inflamação do tendão. 
Após a diminuição do quadro de dor inicial, é indispensável a prática de atividades de alongamento e fortalecimento muscular para a região, agilizando o processo de cura e prevenindo lesões futuras. 
Exames complementares: 
A ultra-sonografia e a ressonância magnética são elementos fundamentais para determinar o comprometimento do tendão, e a extensão da lesão e até a possibilidade de rupturas parciais do tendão.
Tratamento: 
O tratamento das tendinopatias consiste na utilização de antiinflamatórios não hormonais, gelo, repouso, exercícios de alongamento.
A imobilização não é recomendada porque inibe o estímulo de reparação e de remodelação das fibras colágenas. Também não se recomenda injeção local de corticosteroide. 
Osteoartrite: 
A osteoartrite é um processo induzido na articulação por influências mecânicas, metabólicas e genéticas, causando perda da cartilagem e hipertrofia óssea. 
Há perda progressiva da cartilagem articular e recuperação inadequada, remodelação óssea subcondral e formação de osteófitos. Essas alterações ocorrem de maneira lenta e progressiva, podendo estabilizar ou mesmo melhorar.
A osteoartrite pode ser consequência de:
a) trauma articular, 
b) infecção, 
c) doenças do sistema nervoso central ou periférico, 
d) diabetes, 
e) seringomielia
f) hanseníase. 
Os locais mais comuns são as articulações de mãos, pés, joelhos, quadris e coluna vertebral (principalmente cervical e lombar). Sendo que o envolvimento articular não é simétrico, o diferencia essa doença para outras, como a Fibromialgia. 
Outra característica importante no diagnóstico de osteoartrite é que a dor piora com a atividade e melhora com o repouso, o que não acontece com a artrite reumatoide. Uma doença que atinge as articulações.
A dor é constante em doença avançada, muitas vezes prejudicando o sono. Pode ocorrer rigidez articular de curta duração que melhora com movimento. 
A rigidez articular ocorre principalmente de manhã ou após atividade prolongada, tendo duração menor que 30 minutos. Muitas vezes observa-se espasmo muscular reflexo.
Epidemiologia: 
A osteoartrite é a causa mais frequente de morbidade e limitação no paciente idoso
Espondiloartropatia: 
O termo espondiloartropatias soronegativas ou síndromes espondilíticas, mudado o nome recentemente para Espondiloartropatias, refere-se a um grupo de enfermidades que compartilham características em comum, entre elas a ocorrência de: 
a) processo inflamatório na coluna vertebral, em articulações periféricas e tecidos peri-articulares, em especial as ênteses. 
São consideradas desordens multissistêmicas, nas quais além do envolvimento osteoarticulomuscular, ocorrem manifestações extra-articulares como uveíte anterior, lesões mucocutâneas, fibrose pulmonar, anormalidades do arco aórtico e distúrbios de condução. 
A característica laboratorial marcante das espondiloartropatias soronegativas é a ausência do fator reumatóide e de auto-anticorpos. Apresentam forte associação com o antígeno leucocitário humano - HLA-B27.
As doenças que compões essegrupo são: 
a) A espondilite anquilosante (protótipo das espondiloartropatias), 
b) A síndrome de Reiter 
c) A artropatia psoriásica
d) Espondilite relacionada as doenças inflamatórias intestinais (enteroartropatias)
e) Síndrome SAPHO (sinovite, acne, pustulose, hiperostose e osteomielite) 
f) E uma variedade de outras condições ainda não bem definidas que podem ser chamadas de espondiloartropatias indiferenciadas.
Espondilite Aquilosante Idiopática: 
A espondilite anquilosante idiopática (EA) é uma doença inflamatória sistêmica crônica que tem como alvo primário do processo inflamatório o esqueleto axial, sendo o envolvimento das sacroilíacas (SI) o seu maior marco.
É uma patologia que acomete mais homens. 
É clássico que as primeiras queixas álgicas do paciente com EA tenham início no final da adolescência e/ou início da vida adulta. 
Inicialmente a dor é maldefinida e de localização imprecisa na região lombar e glútea. A dor é profunda e acompanhada de rigidez lombar, observada mais freqüentemente pela manhã ou após períodos de inatividade prolongada, podendo ser suavizada quando o paciente se movimentar ou fizer alguma atividade física leve.
A artropatia psoriásica:
A artropatia/artrite psoriásica (AP) faz parte do grupo das EASn e pode ser definida como uma artropatia inflamatória que ocorre em cerca de 5% a 8 % de todos os pacientes com psoríase cutânea(28). 
Dor neuropática: 
Lesão primária do sistema nervoso periférico e central.
Associada a:
· Dor e sintomas sensitivos que persistam além do período de cura.
· Presença de fenômenos sensitivos negativos e positivos.
· Presença também de fenômenos motores positivos e negativos e de fenômenos autonômicos
· Classificação
A dor neuropática pode ser devido a neuropatias de diferentes causas: radiculopatias, plexopatias, sendo de origem primária ou secundária. 
As neuralgias são condições, na maior parte das vezes, de natureza idiopática ou disfuncionais. 
A dor neuropática de origem central tem etiologia vascular, desmielinizante, traumática, tumoral, compressiva, degenerativa, malformativa e imunológica
· Semiologia e exames complementares
A identificação da condição de dor neuropática constitui- se em um dos desafios na clínica diária de dor, notadamen- te pela:
· Ausência de sinais e sintomas patognomônicos.
· Indefinição de correlação entre sintomas, sinais e mecanismos fisiopatogênicos.
· Possível neuroplasticidade variável do sistema nervoso periférico e central.
A semiologia deverá incluir, quanto à dor: 
· História evolutiva
· Características
· Descritores verbais
· Terminologia
· Escalas multidimensionais e 
· Exame neurológico. 
IMPORTANTE: A história clínica evolutiva deverá ser meticulosa, identificando o início, os possíveis fatores associados, o perfil temporal e as características da condição dolorosa. 
A avaliação das características da condição dolorosa deve guiar-se por questões sobre:
· Qualidade: Como é sua dor e os fenômenos associados?
· Impacto: O que em você ou em sua vida mudou com sua dor?
· Local: Mostre onde é a dor e para onde se propaga.
· Intensidade: Em uma escala de 0 (sem dor) a 10 (a pior dor possível), dê o grau de sua dor agora.
· Características temporais: Início, constância ou intermitência, padrão previsível.
· Fatores de agravamento e alívio: O que melhora ou piora sua dor, toma analgésicos, quando faz efeito e por quanto tempo?
· Resposta a tratamentos prévios.
· Expectativas e metas com o tratamento
· Descritores Verbais
Pacientes com dor neuropática descreveram-na como sensação de choque elétrico, queimação, formigamento, frio, picada e prurido
· Como diferenciar neuropática de não neuropática
A Escala de Leeds de Bennett contém sete itens: cinco relacionados a sintomas sensitivos e dois ao exame clínico sensitivo, sendo o escore máximo de 24 pontos, considerando que um escore superior a 12 pontos indica dor neuropática e um inferior a 12 indica dor não-neuropática.
(existem outras escalas)
· Importância do exame neurológico
O exame neurológico deverá ser completo, porém deverá concentrar-se principalmente: 
· No exame da sensibilidade dolorosa, tátil (toque), pressão, frio e calor, posição segmentar, vibração e tato discriminativo. 
· A sensibilidade dolorosa deve ser pesquisada com alfinete ou objeto pontiagudo
· A sensibilidade térmica com estímulo térmico (tubos ou bastões com água) a 20 e 45°C
· A sensibilidade tátil com mecha de algodão, escova ou toque
· A sensibilidade vibratória com o uso de diapasão nos maléolos e articulações das falanges, e a posição segmentar com o movimento articular do polegar e hálux.
Deverão ser pesquisadas são força, tônus muscular, reflexos osteotendinosos, coordenação, marcha e também as funções corticais com o uso do mini exame do estado mental. 
Por meio da análise da motricidade e reflexos, juntamente com a da sensibilidade, poderão se configurar sinais e sintomas negativos e positivos que serão coadjuvantes ao diagnóstico de dor neuropática e sua origem periférica ou central.
(Lembrar que os exames do caso deram negativo)
· Exames Complementares
· A eletroneuromiografia pode fornecer informações sobre patologia neural periférica afetando fibras mielinizadas de grande diâmetro, porém não as de pequeno diâmetro (A-delta e C), as quais estão principalmente envolvidas na transmissão da nocicepção e hipernocicepção. 
· A ressonância magnética oferece informações sobre lesões de estruturas do sistema nervoso central.
· Doenças relacionadas a dor neuropática
Etiologias periféricas
· Dor pós-amputação
· Neuropatias periféricas dolorosas
· Neuralgia trigeminal e glossofaríngea
· Síndrome complexa de dor regional
· Radiculopatias e aracnoidite
Etiologias centrais
· Dor central encefálica: Doença vascular cerebral
· Esclerose múltipla
· Abscesso, tumores, doenças inflamatórias, epilepsia, doença de Parkinson
· Dor central medular: Traumática - Acima da lesão - Na lesão - Abaixo da lesão
· Siringomielia
· Sífilis
Cervicalgia
· Causa
Várias são as suas causas:
· Anormalidades musculoesqueléticas, neurológicas, viscerais e tegumentares e doenças sistêmicas ou em órgãos distantes, incluindo os do tórax ou o segmento cefálico de natureza traumática, inflamatória, degenerativa ou neoplásica. 
· Ocorre aumento do número de casos de cervicalgia em decorrência de situações ocupacionais que incluem a adoção de posturas inadequadas durante períodos prolongados, a permanência em ambientes ergonomicamente insatisfatórios ou a realização de atividades exercidas sob tensão emocional, especialmente aquelas que envolvem vibração ou traumatismo de trânsito (síndrome do chicote).
IMPORTANTE: Devido à grande quantidade de estruturas anatômicas presentes na região cervical, incluindo músculos, vísceras, vasos sanguíneos e nervos, diversas afecções localizadas nas estrutruras cervicais ou sistêmicas podem cursar com dor regional. 
A região cervical pode também ser local sede de dor referida originada de numerosas estruturas distantes dela. 
· Anamnese e semiologia da dor
A anamnese, incluindo a história da doença atual e pregressa, bem como os antecedentes familiares e os hábitos de vida devem ser analisados. 
A dor deve ser avaliada, observando-se suas características, como intensidade, natureza, localização, distribuição, irradiação e fatores de melhora e de piora, dentre outras. 
!!!! A ocorrência de febre, a inapetência, o emagrecimento e a anemia sugerem processo infeccioso ou neoplásico. 
Quando há piora durante a adoção do decúbito horizontal ou no período noturno, deve-se considerar a possibilidade de lesões expansivas intra-raquidianas. 
Rigidez matinal pode ocorrer em casos de artropatias soronegativas.
· Exame físico
O exame físico deve inclui:
· A inspeção para avaliar anormalidades neurovegetativas, posturais e tróficas
· A palpação das vísceras e dos músculos cervicais para diagnosticar pontos dolorosos ou gatilhos, espasmos musculares e ocorrência de tumores
· A percussão dos processos espinhosos, a movimentação ativa e passiva do pescoço para quantificar a amplitudeda movimentação articular e a avaliação neurológica (sensibilidade superficial e profunda, motricidade voluntária, automática e reflexa, coordenação motora)
· Causas de cervicalgia?
· Síndrome dolorosa miofascial (mais comum)
· Fibromialgia
· Tumores
· Doenças infecciosas
· Doenças inflamatórias
· Tumores
· Doenças endócrinas e metabólicas
· Neuralgias
· Disfunções intervertebrais
· Traumatismos
· SDM
Suas causas mais comuns são traumatismos, anormalidades degenerativas e/ou inflamatórias da coluna cervical em decorrência das ocupações, das posturas anormais, de ansiedade e de depressão
O diagnóstico é realizado pela pesquisa dos pontos-gatilho (PGs) nos músculos da região cervical. 
Os músculos mais comumente afetados são o trapézio, os escalenos, o esternocleidomastóideo e o elevador da escápula. 0
Outros músculos localizados em outras regiões do corpo podem também estar acometidos em conjunto com os da região cervical. 
A SDM muitas vezes envolve mais de um músculo, e vários são os fatores ativadores dos PGs.
(Resumindo: há presença de pontos de gatilho nos músculos próximos à região cervical)
Dores musculoesqueléticas
REF: http://www.sbed.org.br/sites/extapp/sbed-anteriores01/pdf/campanhas/50.pdf (não consegui converter pra abnt mas é um documento da sbed)
· O que é?
A dor musculoesquelética é uma consequência conhecida do esforço repetitivo, do uso excessivo, e de distúrbios musculoesqueléticos relacionados ao trabalho. 
Essas lesões incluem uma variedade de distúrbios que causam a dor em ossos, articulações, músculos, ou estruturas circunjacentes. 
A dor pode ser aguda ou crônica, focal ou difusa. A dor lombar baixa é o exemplo mais comum da dor musculoesquelética crônica. 
Outros exemplos incluem tendinite e tendinose, neuropatias, mialgias e as fraturas por estresse.
· Como são os sintomas?
A dor pode ser aguda ou crônica, focal ou difusa, em tecidos musculoesqueléticos ou neurais associados.
Os sintomas clínicos incluem:
· Sintomas locais de dor ou dor disseminada e persistente. 
· Dolorimento.
· Irritação neural periférica.
· Fraqueza.
· Movimento limitado e rigidez
Os sintomas aumentam progressivamente com maior lesão tissular e inflamação, com um aumento nos sítios anatômicos afetados, isto é, pontos sensíveis aumentados.
Os sintomas são exacerbados pelo estresse pessoal ou relacionados ao trabalho, por exemplo, controle deficiente sobre próprio trabalho, dificuldade nos relacionamentos e pressão de tempo.
A velocidade da condução neural diminui num nervo periférico envolvido.
Os sintomas têm a flutuação diurna. Inicialmente, os sintomas desaparecem com o cessar do trabalho (isto é, entre turnos, durante os finais de semana, e férias). 
Se persistir a exposição e a lesão tissular progredir, os sintomas podem ser insuficientemente aliviados pelo repouso, e pode desenvolver uma dor constante.
· Diagnóstico e tratamento
Os diagnósticos incluem neuropatias periféricas, epicondilite/tendinite medial ou lateral, tendinite do manguito rotator, tendinite bicipital, ou do punho, entorse ou distensão do punho, tendinite de Achilles, miosite e mialgia, osteoartrite, distensão cervical, e dor lombar baixa.
A conduta é tipicamente multimodal:
· Fisioterapia, inicialmente com um programa do exercício (aeróbica, fortalecimento, alongamento), juntamente com outras modalidades físicas, como calor ou gelo.
· Talas e/ou ortoses -uso de AINES (antiinflamatórios não-esteroidais), por exemplo, ibuprofeno.
· Redução da carga de trabalho e aumento do repouso 2 3 -controle do estresse / intervenção comportamental.
Infelizmente, a recuperação das mudanças teciduais fibróticas induzidas pela inflamação é pequena mesmo com a parada completa dos esforços ou atividades por até 12 meses. Dessa forma, a dor resultante de cicatriz fibrótica é crônica.
LOMBOCIATALGIA: 
REF
STUMP, Patrick Raymond Nicolas André Ghislain; KOBAYASHI, Ricardo; CAMPOS, Alexandre Walter de. Lombociatalgia. Rev. dor,  São Paulo ,  v. 17, supl. 1, p. 63-66,    2016 .
FERNANDEZ, Jonatas Sanchez et al . Correlação do sinal de Lasègue e manobra da elevação da perna, retificada com os achados cirúrgicos em pacientes com ciatalgia portadores de hérnia discal lombar. Coluna/Columna,  São Paulo ,  v. 11, n. 1, p. 32-34,    2012 .  
BRAZIL, AV et al . Diagnóstico e tratamento das lombalgias e lombociatalgias. Rev. Bras. Reumatol.,  São Paulo ,  v. 44, n. 6, p. 419-425,  Dec.  2004 . 
MACEDO, Djacir Dantas Pereira de. Lombalgias. Cienc. Cult.,  São Paulo ,  v. 63, n. 2, p. 42-44,  Apr.  2011 .
A LOMBALGIA é definida como dor e desconforto localizados entre a margem costal e a prega glútea inferior, com ou sem dor na perna.
CAUSAS GERAIS DE DORES LOMBARES
· A dor lombar é inespecífica em 85-90% das vezes, ou seja, não se consegue identificar a sua causa com exatidão, e específica ou sintomática em 10-15% dos casos, quando um fator causal (trauma, infecção, inflamação, artrite reumatóide, tumor, hérnia discal, vasculopatia ou outra) pode ser identificado.
· A dor lombar inespecífica tem uma evolução favorável em 85% das vezes, com os sintomas regredindo em até seis semanas. Entretanto, pelo menos 30% das pessoas que sofrem um episódio de lombalgia aguda experimentarão outro episódio em um período de um ano. Quando a lombalgia se prolonga além de três meses é classificada como crônica. A lombalgia se cronifica em cerca de 5-8% dos pacientes.
· A dor pode se irradiar para a face posterior das coxas de um ou dos dois lados. Quando a dor ultrapassa o joelho recebe o nome de lombociatalgia ou ciática e é um indício do envolvimento de uma raiz nervosa, quase sempre L5 ou S1.
‘’As disfunções posturais são as causas mais frequentes para dor lombar, pois a má postura adquirida pela maioria da população nas atividades de vida diária aumenta a pressão intradiscal e conseqüentemente produz uma degeneração do disco intervertebral.
As dores lombares decorrentes de forças excessivas sejam externas ou internas. São consideradas forças excessivas as atividades repetidas como extensão, flexão e/ou rotação excessiva de um segmento lombar vertebral, e chamadas de “perturbadoras” as forças internas que enfraquecem a função neuro-musculo esquelética, portanto, consideradas excessivas ou inadequadas, entre elas a fadiga, o ódio, a depressão, a falta de atenção, a ansiedade, falta de treinamento e a distração; que podem ser decorrentes de fatores psicogênicos e psicosociais, como stress e falta de motivação.” 
Circunstâncias que contribuem para o desencadeamento e cronificação das síndromes dolorosas lombares (algumas sem uma nítida comprovação de relação causal) tais como: 
· psicossociais, insatisfação laboral, obesidade, hábito de fumar, grau de escolaridade, realização de trabalhos pesados, sedentarismo, síndromes depressivas, litígios trabalhistas, fatores genéticos e antropológicos, hábitos posturais, alterações climáticas, modificações de pressão atmosférica e temperatura.
· Condições emocionais podem levar à dor lombar ou agravar as queixas resultantes de outras causas orgânicas preexistentes
LOMBOCIATALGIA: quando há dor irradiada para o membro inferior (60% dos casos), que pode ser:
· De origem radicular (exemplo: compressão por hérnia de disco) 
· Referida (exemplo: dor miofascial)
A dor neuropática (DN) está presente em 37 a 55% dos pacientes com dor irradiada para o membro inferior. 
Segundo a International Association for the Study of Pain (IASP), é definida como a que surge como consequência direta de uma lesão ou doença que afeta o sistema somatossensorial. A característica neuropática está correlacionada com dor mais intensa, comorbidades mais graves e piora da qualidade de vida (QV). 
ETIOLOGIA
As principais etiologias da lombociatalgia são:
1. Protrusão discal
Cerca de 90% dos casos de ciatalgia lombar estão relacionados a um processo inflamatório sobre a raiz nervosa causada pela reação inflamatória consequente a aumento de pressão intradiscal e protrusão do disco intervertebral no interior do canal vertebral.
Obs: só pra ver a diferença deprotusão, hérnia...
2. Hérnia de disco
Além do processo inflamatório sobre a raiz nervosa há uma compressão mecânica dessa raiz pelo disco intervertebral, com prevalência de 5%. 
Tal condição tem maior incidência entre a terceira e quarta décadas de vida. Isso, pois nessa fase da vida o processo degenerativo do disco intervertebral encontra-se em um momento em que ainda há pressão no interior do núcleo pulposo, porém o ânulo fibroso já apresenta redução de sua capacidade de resistir a essa pressão interna. 
Com isso ocorrem rupturas no ânulo fibroso e consequente compressão de uma raiz nervosa no interior do canal vertebral ou no forâmen intervertebral.
3. Estenose de canal vertebral (significa a diminuição do espaço anatômico do canal espinhal - local por onde passa a medula e raízes nervosas).
Pode ser congênita, na minoria dos casos e degenerativa, na maioria, em que o diâmetro do canal vertebral está entre 10 e 12mm secundário ao espessamento ósseo das lâminas e facetas articulares, hipertrofia do ligamento amarelo, ossificação do ligamento longitudinal posterior e hiperlordose. 
Tal condição está relacionada à compressão nervosa mecânica e também a insuficiência vascular e isquemia relativa.
4. Síndrome pós-laminectomia (excisão de uma ou mais lâminas vertebrais)
Cerca de 10 a 40% dos pacientes que são submetidos a cirurgia de coluna lombar para alívio de dor, independente da técnica cirúrgica utilizada, evoluem com dor crônica neuropática no membro inferior que é responsável por perda da QV. 
Tal condição tem etiologia multifatorial e está relacionada a eventos pré, intra e pós-operatório.
5. Síndrome do piriforme
Cerca de 6% dos casos de ciatalgia lombar podem ser relacionados à síndrome do piriforme.
É a compressão do nervo ciático pelo músculo piriforme ou mesmo pelo tendão desse músculo no assoalho pélvico. 
Isso ocorre quando há hipertrofia, inflamação ou variação anatômica do músculo.
QUADRO CLÍNICO
O diagnóstico preciso do padrão de dor é essencial para se obter bom resultado terapêutico, visto que o fármaco deve ser específico para cada tipo de dor: nociceptiva, neuropática ou mista. 
A identificação do componente neuropático depende de anamnese e exame físico minuciosos, além dos exames complementares.
A DN é espontânea e pode ter algumas características clínicas específicas, como:
· Hiperalgesia: dor exagerada (desproporcional) a um estímulo habitualmente doloroso;
· Hiperpatia: reação exagerada aos estímulos álgicos intensos ou repetitivos aplicados em regiões hipoestésicas;
· Alodínea: dor devido a um estímulo que normalmente não provoca dor.
O exame físico:
· inspeção estática e dinâmica, marcha, manobras especiais provocativas, palpação (partes ósseas e partes moles), além da avaliação de pontos-gatilho (PG) miofasciais. Os PG estão presentes em 85% dos pacientes avaliados em centros de dor e é uma das principais causas de dores crônicas17.
O exame neurológico:
· deve avaliar motricidade, sensibilidade (tátil, dolorosa, térmica e vibratória) e reflexos tendíneos profundos no tendão patelar (L4) e Aquileu (S1). 
· A manobra provocativa mais utilizada é o teste da elevação da perna estendida (TEPE), que é considerada positiva para comprometimento do nervo ciático quando reproduz os sintomas radiculares em uma elevação entre 35º e 70º. Tem como objetivo demonstrar a tensão do nervo ciático.
· O Teste de Lasègue (TL), é composto de duas etapas: primeiramente, realiza-se o TEPE, como apresentada por Lazarevic, seguida, então, pela flexão do quadril com o joelho fletido, diferenciando a dor ciática da dor da articulação coxo-femoral. Estas duas manobras, juntamente com a Elevação Estendida da Perna Contralateral (Cross-Leg ou well-Legg Sign) publicada por Fajerszajn, são algumas das mais conhecidas e utilizadas no nosso meio
Os sintomas que cada pessoa irá apresentar podem ser bem diferentes, mas geralmente a dor ocorre com maior frequência de um só lado. Como é o caso de dores agudas em, apenas, uma parte da perna ou quadril e dormência em outras partes. Nesse caso, o lado afetado pode parecer mais fraco que o outro. Os sintomas mais comuns da dor ciática são: perda da sensibilidade ou redução dos reflexos da região atingida; diminuição da força muscular; formigamento ou sensação de queimação; dores irradiando da coluna lombar para a região posterior da coxa ou da perna; aumento de dores depois de ficar em pé ou sentar, ao tossir, espirrar ou rir; intensificação da dor com movimentos de elevação dos membros inferiores, etc.
EXAMES COMPLEMENTARES
Os dados da anamnese e do exame físico devem formular hipóteses diagnósticas, que devem ser confirmadas com os exames complementares quando necessário. 
Os red flags são indicadores de investigação por meio de exames de imagem e devem ser considerados para tentar excluir casos de fraturas, infecções, tumores e a síndrome da cauda equina20.
Atualmente os exames complementares têm sido amplamente utilizados para justificar as dores dos pacientes, no entanto alterações nos exames nem sempre têm relação com a etiologia da dor, já que alterações degenerativas são comuns mesmo em pacientes assintomáticos. 
Contudo, devem ser indicados de acordo com a anamnese/exame físico e valorizados se forem compatíveis com o quadro clínico.
1. Protrusão discal e hérnia de disco
A tomografia computadorizada (TC) pode demonstrar a protrusão do disco intervertebral ao interior do canal vertebral, porém o padrão-ouro é a ressonância nuclear magnética (RNM) que demonstra o processo degenerativo do disco intervertebral, além de rupturas do ânulo fibroso e fragmentos do núcleo pulposo migrados. - Informações detalhadas de partes ósseas e de tecidos moles que podem ajudar não só no diagnostico correto, mas até na proposta terapêutica, fazem da RM o exame indispensável para a correta avaliação do paciente.
2. Estenose do canal vertebral
A radiografia de coluna vertebral e a TC demonstram a hipertrofia óssea. Ela também demonstra o estreitamento do canal vertebral. Já a RNM adiciona informações relativas as partes moles como hipertrofia ligamentar10.
3. Síndrome pós-laminectomia
A radiografia, TC e RNM pós-operatórias podem não demonstrar anormalidades. Anormalidades possíveis: são descompressão insuficiente, hematomas, infecção, instabilidade vertebral, posicionamento inadequado de órteses e fraturas vertebrais21.
4. Síndrome do piriforme
RNM da pelve demonstra o músculo piriforme e sua relação com o nervo ciático
Objetivo 2- Elucidar os exames complementares que auxiliam nos diagnósticos diferenciais do caso
No auxílio ao diagnóstico da existem alguns exames de imagem que pode elucidar ainda mais a etiologia, entre eles: 
1. Eletroneuromiografia 
2. Tomografia computadorizada 
3. Ressonância magnética 
4. Densitometria óssea 
5. Ultrassonografia 
6. Radiografia 
Eletroneuromiografia: 
A eletroneuromiografia (ENMG) tem sua principal indicação no diagnóstico topográfico, etiológico e prognóstico das afecções do SNP e no diagnóstico diferencial entre afecções neurogênicas, miopáticas e da junção neuromuscular4 
A ENMG divide-se em duas partes: o estudo da condução nervosa: eletroneurografia (ENG)5 e a eletromiografia de agulha (EMG)
Avalia a condução no nervo. Sendo importante na perda sensorial focal por lesão na raiz nervosa (próximo ao corpo celular no gânglio da raiz dorsal, lesão de tecido nervoso distal).
· A EMG com agulha detecta a condução nervosa pela detecção de desnervação ou reinervação.
Ao passo que a tomografia computadorizada (TC) e ou a ressonância nuclear magnética (RNM) são apenas fotografias sofisticadas, a ENMG fornece informações no tempo real do que está ocorrendo no nervo e no músculo, podendo associar exames de imagem para auxiliar no correto diagnóstico das afecções neuromusculares. 
Podemos indicar a eletroneuromiografia para doenças que não são visualizadas em exames de imagem, sendo de maneira geral indicada para situações de:
a) diminuição da sensibilidade (Hipoestesia)
b) sensação de choques e formigamento (parestesias); 
c)dores (algias); 
d) fraqueza (paresia); 
e) fadiga precoce; 
f) incoordenação (ataxia); 
g) diminuição da massa muscular (amiotrofia), 
h) câimbras e ou fasciculações; 
i) reflexos profundos diminuídos ou abolidos (hipo ou arreflexia miotática)
A Eletroneuromiografia não está indicada nas lombalgias agudas e crônicas e nas lombociatalgias agudas
Radiografia: 
Radiografia simples é a modalidade de imagem mais comum na avaliação inicial de dores lombares crônicas. O principal objetivo é detectar alteração patológica estrutural grosseira/grave. 
A radiografia simples (Raio-X) constitui a primeira etapa da investigação radiológica no diagnóstico das doenças da coluna vertebral. 
Nas lombalgias mecânicas agudas ou subagudas (até quatro semanas), sem “sinais de alerta”, os estudos de imagens não são necessários. Nas lombalgias crônicas e agudas com “sinais de alerta” se faz necessário solicitar a radiografia simples na primeira consulta. 
Quando existe suspeita de instabilidade, radiografias dinâmicas em flexão e extensão são indicadas. Apesar do seu baixo custo e auxílio no diagnóstico de patologias vertebrais e discais, possui baixa sensibilidade e especificidade. A radiografia pode ser totalmente normal em pacientes com lombalgia. Da mesma forma, alterações degenerativas presentes aos raios X, como vértebras transicionais, espinha bífida,
Ressonância magnética: 
A Ressonância Magnética (RM) tornou-se o principal exame no estudo das patologias da coluna. Trata-se de exame não invasivo que não utiliza radiação e permite a visualização de toda a extensão da coluna. Além disto, partes moles e ósseas (A TC não apresenta boa sensibilidade a partes moles) são visualizadas não havendo necessidade de contraste intratecal para observar a presença de conflito disco-radicular.
A RNM é o melhor método para avaliação de radiculopatias cervicais, torácicas, lombossacrais e plexopatias. 
Isso porque permite boa avaliação dos desarranjos discais e das alterações degenerativas. É particularmente útil na análise do conteúdo do canal vertebral, incluindo cone medular, raízes da cauda eqüina e medula óssea (Partes moles).
No entanto, devido seu alto custo e menor disponibilidade, se reservando como primeira escolha em pacientes com: 
a) déficits neurológicos progressivos, 
b) síndrome da cauda equina, 
c) suspeita de malignidade, 
d) doença inflamatória ou infecciosa.
A RNM também pode ser usada para planejar o tratamento cirúrgico ou modalidades como administração de corticoide peridural.
A tomografia computadorizada e a ressonância magnética têm indicação naquelas lombalgias e ciatalgias agudas que tenham evolução atípica e nas de evolução insatisfatória, cuja causa não foi determinada após seis semanas de tratamento clínico. A grande preocupação é o uso desses exames na lombalgia aguda benigna, bem definida apenas pela clínica. 
Este exame é extremamente útil na demonstração de patologia intramedular, vertebral ou de tecidos moles paravertebrais, além de possuir alta sensibilidade e especificidade para a detecção de infecções, neoplasias e de hérnias discais. Sua principal desvantagem é seu alto custo bem como a contra-indicação em pacientes claustrofóbicos, portadores de marca-passos cardíacos ou implantes metálicos. 
Tomografia computadorizada: 
· O que é? 
A TC é um método de diagnóstico por imagem que utiliza raios X e permite a visualização de estruturas anatômicas em cortes finos e consecutivos de diferentes ângulos e com alto nível de resolução, com imagens 3D de alta qualidade.
· O que permite avaliar? 
Permite boa avaliação dos desarranjos discais, das alterações degenerativas das faces intervertebrals (platôs vertebrais) e articulações zigapofi-sárias. Também avalia o canal vertebral, recessos laterais e forames intervertebrals. Além de traumatismos moderados e graves.
A TC é melhor para detecção de fratura da região posterior da coluna, junção craniocervical e craniotorácica, de C1 e C2. Além de fragmentos ósseos no canal vertebral e desalinhamentos. 
· A sua boa resolução espacial permite melhor definição dos contornos ósseos. Não sendo boa para partes moles.
A tomografia computadorizada não apresenta uma boa sensibilidade e especificidade nas lesões gastrointestinais, diafragmáticas e pancreáticas. 
A Tomografia computadorizada (TC) permite formular imagens coronais e sagitais da coluna. É o melhor método para visualização da arquitetura óssea. Apresenta alta sensibilidade para a detecção de lesões ósseas, e baixa sensibilidade a lesões dos tecidos moles é inferior quanto àquela obtida com a ressonância magnética. 
Além disso, a TC permite apenas a visualização de segmentos limitados da coluna, não permitindo a visualização de lesões intradurais (sem a injeção de contraste intratecal), expõe o paciente à radiação e não permite exame dinâmico ou em ortostase. 
A TC e a ressonância magnética têm a vantagem de visualização em plano tridimensional, com melhor análise das estruturas ósseas e não ósseas não bem detectadas na radiologia convencional. 
Densitometria óssea: 
A densitometria óssea não está indicada nas lombalgias mecânicas ou não, agudas ou não, como método de investigação inicial, podendo ser útil naqueles casos em que o RX simples mostra a presença de deformidade vertebral, do tipo colapso, ou osteopenia radiológica. 
Neste aspecto, o simples achado de perda de massa óssea, revelado por este exame, não indica que a osteoporose justifique a dor lombar. 
O médico deve estar alerta também para as várias situações clínicas de osteoporose secundária, nas quais o exame pode ser indicado, como no uso prolongado de corticosteróides, hiperparatireoi-dismo.
Ultrassonografia: 
Tem pouca sensibilidade para alterações ósseas. É útil nas lesões tendíneas agudas, em idosos e em pacientes sem condições para realização da RM.
A ultrassonografia tem suas vantagens: é de fácil utilização, pode ser portátil, é de rápida execução, pode ser repetido, e não tem risco dos efeitos da radiação.
Objetivo 3- Elencar os componentes do exame físico musculoesquelético e neurológico
Referência: Alexandre NMC, Moraes MAA. Modelo de avaliação físico-funcional da coluna vertebral. Rev Latino-am Enfermagem 2001 março; 9(2): 67- 75.
SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO
HISTÓRICO ESPECÍFICO
Lembrando que o paciente precisa sempre ser visto como um todo, a primeira etapa dessa abordagem é a entrevista que deve ser realizada em ambiente tranquilo e sem interrupções, deixando o paciente usar sua linguagem.
1. Identificação e informações gerais
A anamnese inicia-se pela identificação, contendo elementos tais como idade, sexo, peso e altura. 
Não se deve esquecer também de investigar questões que envolvem a ocupação atual e as pregressas, visto que muitas das afecções que atingem a coluna vertebral estão relacionadas com as atividades laborativas. 
Questões relacionadas a fatores psicossocias, econômicos e estilo de vida fornecem, da mesma forma, pistas importantes, visto que podem influenciar significantemente o início e a progressão de problemas musculo-esqueléticos. 
Investigar as posturas adotadas, as atividades, os equipamentos e mobiliários e o ambiente de trabalho. 
Indaga-se sobre a prática de algum tipo de atividade física regular, tipo de colchão e travesseiros utilizados e a posição ao dormir, apresentando também os principais pontos que não podem ser esquecidos ao se tentar detectar condições realmente graves na coluna vertebral, denominadas “red flags”. 
Para detectar possíveis fraturas, recomendam pesquisar traumas e, para comprometimento neurológico severo, destacam incontinência urinária ou fecal e déficit neurológico progressivo em membros inferiores.
2. Sinais e sintomas específicos
A. Localização: A dor pode estar localizada em um segmento da coluna (cervical, dorsal e lombar) ou em toda a sua extensão. Tendo como referência sua localização, pode-se reconhecer as síndromes: cervicalgia, dorsalgia e lombalgia. 
B. Intensidade: Pode ser classificada em leve, moderada e intensa. Os processos degenerativos geralmente causamdor de pequena e média intensidade, enquanto que nas afecções compressivas ela costuma ser intensa.
C. Duração: Deve-se investigar quando a dor iniciou e se ela é contínua ação ou intermitente. Foi definida dor aguda aquela que dura 7 dias; subaguda quando a duração vai de 1 a 4 semanas; ‘em risco’ quando dura de 4 a 12 semanas e crônica com mais de 12 semanas. 
D. Modo de início: Súbito ou gradual.
E. Ritmo: Deve-se pesquisar a associação da dor com o repouso e com os movimentos. Uma dor contínua, mesmo em repouso, que se agrava com os movimentos ocorre na hérnia discal. De uma forma geral, as doenças inflamatórias pioram após repouso prolongado e as mecânicas ou degenerativas melhoram com o repouso e pioram com o uso da articulação, geralmente à tarde.
F. Irradiação: A dor da região lombar pode irradiar-se para os membros inferiores e da região cervical para os membros superiores. Essa irradiação sugere a possibilidade de comprometimento radicular, cuja etiologia pode ser degenerativa (discoartrose) ou compressiva (hérnia discal). Quando a dor irradia abaixo do joelho sugere uma verdadeira radiculopatia do que quando ela irradia somente para a coxa posterior.
G. Fatores precipitantes e agravantes: Deve-se procurar verificar o antes relacionamento da dor com algum tipo de esforço físico, postura, movimento, esportes, tensão emocional e trauma. 
H. Fatores de melhora: Repouso, variações do decúbito, calor local, a etc.
EXAME FÍSICO ESPECÍFICO
A propedêutica física da coluna vertebral deve ser iniciada em um sentido global, isto é correlacionando cabeça, coluna, bacia e membros inferiores, para depois passar à exploração segmentar.
Os pacientes do sexo masculino devem estar com um calção de banho e as do sexo feminino com um avental aberto na região dorsal.
· Inspeção estática e exame postural
Os defeitos posturais podem ser congênitos ou adquiridos (doença, hábito, fraqueza muscular, etc.) sendo que sua importância reside na anomalia postural que representa.
A inspeção deve ser realizada em um local com boa iluminação onde o paciente possa caminhar, procurando inicialmente observar a postura, a marcha, atitudes antálgicas, abdômen flácido, entre outros.
Os pacientes devem ser examinados descalços e sob diferentes ângulos: de frente, de lado e de costas. Dessa forma, procura-se detectar as seguintes alterações:
A. Alterações do alinhamento e das curvaturas da coluna vertebral 
· Coluna cervical: No segmento cervical procura-se detectar um aumento da lordose ou sua retificação e protusão de C7. Pode-se também observar alterações na posição da cabeça, como inclinações laterais e projeção para frente. 
· Coluna dorsal: Na região torácica nota-se um aumento ou retificação da cifose e a presença de escoliose. 
· Coluna lombar: Em relação à região lombar, verifica-se a presença de hiperlordose, retificação da lordose e escoliose.
B. Alterações da cintura escapular: Verifica-se o nível dos ombros e das escápulas e a presença de alterações do posicionamento das escápulas (ex. aladas, planas)
C. Alterações da cintura pélvica: Observa-se se uma inclinação e a presença de retroversão ou anteroversão. O desnível dos quadris tanto pode ser em razão da desigualdade de comprimento dos membros inferiores, quanto à presença de curvatura anormal da coluna lombar.
D. Alterações em membros inferiores: Procura-se notar joelhos valgos, varos, recurvados e também tíbias varas. As duas deformidades mais comuns do joelho são: excesso de angulação valgo (joelhos em X) ou varo (joelhos arqueados). A avaliação dos pés merece atenção especial pois recebem todo o peso corporal.
Coloca-se o paciente em decúbito dorsal e alinha-se os membros inferiores, simetricamente, em extensão. Com uma fita métrica, verifica-se a distância compreendida entre as espinhas ilíacas ânterosuperiores e os maléolos internos ou da cicatriz umbilical até os maléolos internos.
· Inspeção dinâmica
Nesta fase do exame, procura-se avaliar a amplitude dos movimentos da coluna e pesquisar a presença de dor à movimentação de cada segmento, o que permite verificar suas limitações funcionais. 
O paciente continua na posição de pé e realiza os movimentos, separadamente, por região da coluna.
A. Coluna cervical 
Os movimentos efetuados pela coluna vertebral são: flexão, extensão, rotação e inclinação. 
· Flexão: Pedir ao paciente para mover anteriormente a cabeça, o alcance normal permitirá que encoste o queixo na face anterior do tórax. 
· Extensão: A cabeça é projetada para trás, o alcance é normal, quando o paciente consegue olhar diretamente para o teto. 
· Rotação direita e esquerda: A rotação normal permite que o queixo do paciente quase se alinhe ao ombro.
· Inclinação direita e esquerda: Normalmente, o paciente será capaz de inclinar a cabeça cerca de 45º em direção ao ombro.
B. Coluna torácica e lombossacra 
· Flexão: Solicitar ao paciente que tente encostar as mãos no chão, mantendo os joelhos retos. O normal é o paciente quase alcançar os dedos dos pés.
· Extensão: Quando o tronco é projetado para trás (30º). 
· Rotação direita e esquerda 
· nclinação direita e esquerda. O paciente deve inclinar-se até alcançar a cabeça da fíbula. De uma forma geral, a dor aumentada durante a flexão sugere anormalidades discais e, durante a extensão, sugere alterações degenerativas nos elementos posteriores da coluna vertebral ou estenose.
· Palpação
A. Dor à palpação de processos espinhosos 
Deve ser realizada pela compressão da coluna vertebral com a polpa do polegar direito e o resto da mão espalmada sem apoiar no tegumento do paciente. 
Avalia-se a sensibilidade dolorosa da região cervical com o paciente sentado, orientado para relaxar a musculatura do pescoço e da cintura escapular, colocando-se o examinador por detrás do paciente.
A palpação de toda a coluna pode também ser realizada com o paciente deitado em decúbito ventral.
B. Alterações do tônus muscular
A consistência da massa muscular deve ser avaliada através da compressão digital. 
Sistematicamente devem ser palpadas a musculatura paravertebral, buscando-se contraturas e zonas dolorosas.
· Avaliação da força e flexibilidade musculares
Os testes de avaliação muscular têm por objetivo detectar um desequilíbrio muscular produzido por debilidade muscular ou por falta de flexibilidade, ou ambas, e devem ser verificados, precocemente, para prevenir deformidades permanentes.
A finalidade dos testes de flexibilidade é determinar se o grau de movimentação articular, permitido pelo comprimento do músculo, está normal ou limitado.
· Exame Neurológico
O exame neurológico deve ser realizado em pacientes com dor irradiada para os membros superiores ou inferiores, uma vez que as repercussões clínicas nesses membros podem levar a alterações dos reflexos, da sensibilidade e da força muscular.
Inicialmente pede-se ao paciente que deambule normalmente para avaliação do tipo de marcha. 
Em seguida, ele deve caminhar na ponta dos pés e nos calcanhares para testar as raízes S1 e L5, respectivamente.
A. Reflexos
Os reflexos podem ser classificados como normais, aumentados, diminuídos e abolidos. 
Os reflexos podem estar diminuídos ou abolidos nos casos de compressão radicular, como ocorre na hérnia distal e na presença de osteófito posteriort. 
- Reflexo Patelar: É um reflexo mediado por nervos oriundos da raiz de L2, L3 e L4, mas predominante de L4. Clinicamente é considerado como um reflexo de L4. O paciente deve estar sentado com as pernas pendentes, percute-se o tendão patelar com um golpe curto e rápido, logo abaixo da patela e observa-se a extensão do joelho. O procedimento deve ser repetido na perna oposta. 
- Reflexo Aquileu: É um reflexo suprido pelos nervos oriundos do nível neurológico de S1. Para testá-lo, tensione levemente o tendão de Aquiles, por meio de uma discreta dorsiflexão do pé. Percute-se o tendão e observa-se uma flexão plantar súbita e involuntária. 
Nas cervicobraquialgias pesquisam-se os reflexos dos membros superiores bicipital, tricipital e braquiorradial. 
- Reflexo Bicipital: Avaliaprimariamente a integridade do nível neurológico de C5. Com o braço do paciente parcialmente fletido, coloca-se o polegar no tendão do bíceps que se aloja na fossa cubital. Golpeia-se diretamente o seu polegar. Observa-se a flexão do cotovelo. 
- Reflexo Tricipital: É uma função do nível neurológico de C7. Flexiona-se o braço do paciente e percute-se o tendão do tríceps acima do cotovelo. Observa-se a extensão do cotovelo. 
- Reflexo Braquiorradial: Seu reflexo é função de C6. O paciente deve manter a mão apoiada. Percute-se de 2,5 a 5 cm acima do punho.
B. Sensibilidade
A sensibilidade superficial pode ser dividida em tátil, térmica e dolorosa. 
· A sensibilidade dolorosa é avaliada com um estilete rombo. 
· No caso da avaliação da sensibilidade tátil, pode-se usar um pincel pequeno ou um chumaço de algodão, que devem ser roçados de leve em várias partes do corpo. O paciente deve manter os olhos fechados durante o procedimento e assim compara-se as regiões simétricas, nos dois lados do corpo.
C. Força Muscular
Em casos de pacientes com dor na região lombar, com sintomatologia em membros inferiores, pode-se testar a extensão dos joelhos, a dorsiflexão dos pés e a flexão plantar dos pés.
- Extensão do joelho (L2, L3 e L4): Pede-se ao paciente para estender o joelho contra a resistência de sua mão. 
- Dorsiflexão do pé e do hálux (L4, L5): Orienta-se o paciente a empurrar o pé para cima, contra a resistência da mão. 
- Flexão plantar do pé e hálux (S1): O paciente deve forçar o pé para baixo, contra uma resistência. 
D. Manobras Especiais
- Sinal de Lasègue: É realizado se o paciente tiver referido lombalgia com irradiação para a perna, sendo um sinal indicativo de compressão radicular. Pode detectar comprometimento de L5 e S1. 
Consiste na elevação do membro inferior do paciente com o joelho estendido e segurando em torno do calcanhar, acarretando estiramento do nervo ciático. O paciente deve estar deitado em decúbito dorsal e relaxado. No caso de compressão, ocorre dor no trajeto do nervo ciático.
O sinal de Lasègue é positivo, quando surge dor abaixo do joelho (panturrilha) e em menos que 60º, sendo que dor, em até 30º, sugere hérnia discal.. O aumento da dor, na perna afetada, quando a perna oposta é elevada, confirma a presença de dor radicular e constitui um sinal cruzado positivo.
- Teste de compressão: Manobra semiológica da região cervical que ajuda a reproduzir as dores irradiadas para os membros superiores, originadas da compressão radicular. Consiste na compressão da cabeça com as mãos espalmadas, desencadeando dor na região afetada.
- Teste de Adson: Serve para determinar a permeabilidade da artéria subclávia, que pode estar comprimida por costela cervical ou por contratura dos músculos escalenos. Deve ser realizado nos quadros de cervicobraquialgias acompanhados por alterações vasculares dos membros superiores. Consiste na verificação do pulso do braço que deve ser estendido e rodado externamente, enquanto o paciente roda a cabeça para o lado que está sendo testado. Uma diminuição ou ausência de pulso indica compressão da artéria subclávia.
SEMIOTÉCNICA NEUROLÓGICA
Referência: PORTO, C. Semiologia Médica. 7ª Edição. 2013. Editora Guanabara Koogan.
O exame neurológico compreende vários outros itens, que serão estudados a seguir.
Pescoço e coluna cervical
Do ponto de vista neurológico, cumpre incluir os exames seguintes. 
· Carótidas. Procede-se à palpação e à ausculta de ambas as carótidas em separado, comparando-se a amplitude e averiguando se existe frêmito e/ou sopro. O exame é feito com suavidade, ao longo da borda interna do músculo esternocleidomastóideo, e tem por objetivo surpreender a existência de estenose ou oclusão da artéria, condições que determinam distúrbios vasculares encefálicos.
· Região supraclavicular. A ausculta dessa região tem a mesma importância que a das carótidas, porque é nesse ponto que a artéria vertebral tem origem na subclávia. 
· Limitação dos movimentos. Pede-se ao paciente que execute movimentos de extensão, flexão, rotação e lateralização da cabeça. Caso haja dificuldade ou limitação para a realização desses movimentos, isso deve ser assinalado com a respectiva graduação. 
· Rigidez da nuca. Estando o paciente em decúbito dorsal, o examinador coloca uma das mãos na região occipital e, suavemente, tenta fletir a cabeça do paciente. Se o movimento for fácil e amplo, não há rigidez nucal, ou seja, a nuca é livre. Caso contrário, fala-se em resistência, defesa ou simplesmente rigidez da nuca.
· Prova de Brudzinski. Com o paciente em decúbito dorsal e membros estendidos, o examinador repousa uma das mãos sobre o tórax do paciente e, com a outra colocada na região occipital, executa uma flexão forçada da cabeça. A prova é positiva quando o paciente flete os membros inferiores, mas há casos nos quais se observam flexão dos joelhos e expressão fisionômica de sensação dolorosa.
Coluna lombossacra 
Avaliam-se os seguintes parâmetros: 
· Limitação dos movimentos: solicita-se ao paciente executar movimentos de flexão, extensão, rotação e lateralização da coluna e observa-se a eventual existência de limitação na amplitude dos movimentos e em que grau. As causas são as mesmas citadas para a coluna cervical 
· Provas de estiramento da raiz nervosa: 
o Prova de Lasegue: com o paciente em decúbito dorsal e os membros inferiores estendidos, o examinador levanta um dos membros inferiores estendido. A prova é positiva quando o paciente reclama de dor na face posterior do membro examinado, logo no início da prova (cerca de 30° de elevação).
o Prova de Kernig: consiste na extensão da perna, estando a coxa fletida em ângulo reto sobre a bacia e a perna sobre a coxa. Considera-se a prova positiva quando o paciente sente dor ao longo do trajeto do nervo ciático e tenta impedir o movimento.
o Manobra de Patrik: o tornozelo é colocado ao lado mediai do joelho contralateral, e o joelho ipsilateral é levemente deslocado em direção à mesa de exame. Isso força a articulação do quadril e, geralmente, não exacerba a compressão verdadeira das raízes nervosas. Em geral, o resultado é positivo na presença de doença da articulação do quadril.
Nervos raquidianos 
Pelo menos quatro nervos devem ser examinados em seus trajetos periféricos pelo método palpatório: 
• Nervo cubital, no nível do cotovelo, na epitróclea 
• Nervo radial, na goteira de torção no terço inferior da face externa do braço 
• Nervo fibular, na parte posterior e inferior da cabeça da fíbula 
• Nervo auricular, na face lateral da região cervical.
Marcha ou equilíbrio dinâmico
Ao observar a maneira pela qual o paciente se locomove é possível, em algumas afecções neurológicas, suspeitar do ou fazer o diagnóstico sindrômico. 
A todo e qualquer distúrbio da marcha, dá-se o nome de disbasia.
Equilíbrio estático
Terminado o estudo da marcha, solicita-se ao paciente continuar na posição vertical, com os pés juntos, olhando para frente. 
Nessa postura, ele deve permanecer alguns segundos. Em seguida, ordena-se a ele que feche as pálpebras. A isso se denomina prova de Romberg.
· A prova de Romberg é positiva nas labirintopatias, na tabes dorsalis, na degeneração combinada subaguda e na polineuropatia periférica.
Motricidade voluntária
De três tipos são os atos motores: voluntário, involuntário e reflexo.
· O sistema motor voluntário que comanda os movimentos dos vários segmentos do corpo é representado pelos neurônios centrais ou superiores, situados no córtex frontal, precisamente na circunvolução pré-central, cujos axônios formam o fascículo corticoespinal, também chamado piramidal, indo terminar em sinapse nos vários níveis medulares com os segundos neurônios motores.
· A motricidade voluntária é estudada por meio de duas técnicas, uma para a análise da motricidade espontânea e outra para a avaliação da força muscular.
Motricidade espontânea
Solicita-se ao paciente executar uma série de movimentos, especialmente dos membros, tais como: abrir e fechar a mão, estender e fletir o antebraço, abduzir e elevaro braço, fletir a coxa, fletir e estender a perna e o pé.
Um dado importante que pode ajudar nessa fase de avaliação da motricidade é a realização de movimentos repetitivos dos dedos, como, por exemplo, aproximar e afastar o indicador e o polegar.
Força muscular
O paciente procura fazer os mesmos movimentos mencionados no exame da motricidade espontânea, só que, desta vez, com oposição aplicada pelo examinador.
O resultado do exame da força pode ser registrado de duas maneiras: 
• Literalmente, anotando-se a graduação e a sede, assim: 
o Força normal nos quatro membros 
o Força discretamente diminuída na extensão do antebraço direito 
o Força moderadamente diminuída na flexão da perna esquerda 
o Força muito reduzida na extensão do pé direito 
o Força abolida na flexão da coxa esquerda 
• Percentualmente, anotando-se também a graduação e a sede, ou seja: 
o 100%: força normal 
o 75%: movimento completo contra a força da gravidade e contra certa resistência aplicada pelo examinador 
o 50%: movimento contra a força da gravidade 
o 25%: movimento completo sem a força da gravidade o 10%: discreta contração muscular o 0%: nenhum movimento.
Tônus muscular 
O tônus pode ser considerado como o estado de tensão constante a que estão submetidos os músculos, tanto em repouso (tônus de postura), como em movimento (tônus de ação). 
O exame do tônus é realizado com o paciente deitado e em completo relaxamento muscular, obedecendo-se à seguinte técnica:
· Inspeção: Verifica-se a existência ou não de achatamento das massas musculares de encontro ao plano do leito. É mais evidente nas coxas e só tem valor significativo na acentuada diminuição do tônus.
· Palpação das massas musculares: Averigua-se o grau de consistência muscular, a qual se mostra aumentada nas lesões motoras centrais e diminuída nas periféricas 
· Movimentos passivos: Imprimem-se movimentos naturais de flexão e extensão nos membros e observam-se: 
· a passividade, ou seja, se há resistência (tônus aumentado) ou se a passividade está aquém do normal (tônus diminuído).
· a extensibilidade, isto é, se existe ou não exagero no grau de extensibilidade da fibra muscular. Assim, na flexão da perna sobre a coxa, fala-se em diminuição do tônus quando o calcanhar toca a região glútea de modo fácil.
· Balanço passivo: O examinador, com as suas duas mãos, segura e balança o antebraço do paciente, observando se a mão movimenta-se de forma normal, exagerada (na hipotonia) ou diminuída (na hipertonia). O mesmo pode ser observado, aplicando-se a manobra nos membros inferiores, segurando a perna e observando o balanço dos pés.
A diminuição do tônus (hipotonia) ou o seu aumento (hipertonia) devem ser registrados.
Coordenação
Coordenação adequada traduz o bom funcionamento de, pelo menos, 2 setores do sistema nervoso: o cerebelo (centro coordenador) e a sensibilidade proprioceptiva.
A perda de coordenação é denominada ataxia, a qual pode ser de três tipos: cerebelar, sensorial e mista.
Faz-se o exame da coordenação por meio de inúmeras provas, mas bastam as que se seguem:
· Prova dedo-nariz: Com o membro superior estendido lateralmente, o paciente é solicitado a tocar a ponta do nariz com o indicador. Repete-se a prova algumas vezes: primeiro, com os olhos abertos e, depois, fechados. O paciente deve estar de preferência de pé ou sentado.
· Prova calcanhar-joelho: Na posição de decúbito dorsal, o paciente é solicitado a tocar o joelho oposto com o calcanhar do membro a ser examinado. A prova deve ser realizada várias vezes, de início com os olhos abertos; depois, fechados.
· Prova dos movimentos alternados: Determina-se ao paciente que realize movimentos rápidos e alternados, tais como: abrir e fechar a mão, movimento de supinação e pronação, extensão e flexão dos pés.
Reflexos 
Trata-se de uma resposta do organismo a um estímulo de qualquer natureza. A reação pode ser motora ou secretora, dependendo da modalidade do estímulo e do órgão estimulado.
· Reflexos exteroceptivos ou superficiais. Nesses reflexos, o estímulo é feito na pele ou na mucosa externa, por meio de um estilete rombo. Alguns reflexos mucosos serão vistos quando os nervos cranianos forem estudados.
· Reflexo cutâneo-plantar. Estando o paciente em decúbito dorsal, com os membros inferiores estendidos, o examinador estimula superficialmente a região plantar, próximo à borda lateral e no sentido posteroanterior, fazendo um leve semicírculo na parte mais anterior.
· Reflexos cutâneo-abdominais. Ainda com o paciente em decúbito dorsal, com a parede abdominal em completo relaxamento, o examinador estimula o abdome do paciente no sentido da linha mediana em três níveis: superior, médio e inferior. A resposta normal é a contração dos músculos abdominais que determina um leve deslocamento da cicatriz umbilical para o lado estimulado.
· Reflexos proprioceptivos, profundos, musculares ou miotáticos. Reconhecem- se os tipos fásicos ou clônicos, e os tônicos ou posturais.
Sensibilidade
Diz respeito aos receptores, às vias condutoras e aos centros localizados no encéfalo.
A sensibilidade subjetiva compreende as queixas sensoriais
que o paciente relata durante a anamnese, ou seja, a dor e as
parestesias (dormência, formigamento).
A sensibilidade objetiva, a rigor, não deixa de ser subjetiva,
já que depende da resposta do paciente aos estímulos percebidos. É dita objetiva apenas porque, nesse caso, está presente um estímulo aplicado pelo examinador.
A sensibilidade especial corresponde aos sensórios e será
estudada na parte relativa aos nervos cranianos.
Sensibilidade superficial
· Para a sensibilidade tátil, utiliza-se o pedaço de algodão ou o pequeno pincel macio, os quais são roçados de leve em várias partes do corpo.
· A sensibilidade térmica requer dois tubos de ensaio, um com água gelada e outro com água quente, com que se tocam pontos diversos do corpo, alternando-se os tubos.
· A sensibilidade dolorosa é pesquisada com o estilete rombo, capaz de provocar dor sem ferir o paciente.
Sensibilidade profunda
A sensibilidade dolorosa profunda é avaliada mediante compressão moderada de massas musculares e tendões, o que, normalmente, não desperta dor. Se o paciente acusar dor, é sinal de que há neurites e miosites.
Esterognosia
Capacidade de reconhecer um objeto com a mão sem o auxílio da visão
Objetivo 5- Taxonomia da dor
PROBLEMA 02
(INTERMEDIÁRIA)
Objetivos:
1. Discorrer sobre a fisiopatologia, epidemiologia da fibromialgia, bem como seu tratamento farmacológico e não farmacológico
2. Elucidar a etiologia, epidemiologia de lombociatalgia e a fisiopatologia da lombociatalgia por hérnia e protusão discal
3. Definir os tratamentos farmacológicos e não farmacológico da lombociatalgia
4. Elaborar um plano terapêutico para Angélica e Anastácio
5. Descrever a farmacologia de anticonvulsivantes, antidepressivos e ansiolíticos
Objetivo 1- Discorrer sobre a fisiopatologia da fibromialgia, bem como seu tratamento farmacológico e não farmacológico (incluir epidemiologia)
HEYMANN, Roberto E. et al. Novas diretrizes para o diagnóstico da fibromialgia. Revista Brasileira de Reumatologia, v. 57, p. 467-476, 2017.
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, D. A. (Ed.). Cecil medicina. 23. ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier Saunders, c2009. 2 v.
HEYMANN, Roberto Ezequiel et al. Consenso brasileiro do tratamento da fibromialgia. Rev. Bras. Reumatol. São Paulo, v. 50, n. 1, p. 56-66, Fev. 2010
Epidemiologia
A dor musculoesquelética crônica (DMC) é comumente encontrada na população geral, com uma prevalência estimada de cerca de 35%. A DMC pode ser subdividida como:
· Dor regional crônica (DRC), com uma prevalência de cerca de 25%, e 
· Dor disseminada crônica (DDC), com uma prevalência de cerca de 10%. 
A fibromialgia é considerada como um subtipo da DDC, tendo uma prevalência de cerca de 2% cm mulheres e 0,5% cm homens.
Fibromialgia é responsável por cerca de 20% a 30% das consultas com reumatologistas nos Estados Unidos 
No Brasil: Está presente em até 2,5% da população geral, predomina no sexo feminino,principalmente entre os 35 e 44 anos.
Em um estudo realizado no Brasil, em Montes Claros, a fibromialgia foi a segunda doença reumatológica mais frequente, após a osteoartrite.
RELACIONANDO COM A DEPRESSÃO: Aproximadamente 30% dos pacientes com fibromialgia apresentam depressão importante em algum momento da vida, e cerca de 60% têm uma história arrastada de enfermidade depressiva. 
Etiologia
Embora seja uma doença reconhecida há muito tempo, a fibromialgia tem sido seriamente pesquisada somente há três décadas. Pouco ainda é conhecido sobre sua etiologia e patogênese. 
Até o momento, não existem tratamentos que sejam considerados muito eficazes. 
A fibromialgia é uma síndrome primariamente pesquisada e tratada por reumatologistas principalmente por envolver um quadro crônico de dor musculoesquelética, mas frequentemente estes pacientes requerem um acompanhamento multidisciplinar com o objetivo de alcançar uma abordagem ampla e mais completa de seus sintomas e comorbidades.
Diagnóstico
Os critérios do American College of Rheumatology de 1990 para a classificação da FM são os mais utilizados para o diagnóstico da FM (Tabela abaixo).
Esses critérios (1990) foram elaborados exclusivamente para inclusão de pacientes em estudos científicos. 
Os critérios diagnósticos preliminares de FM do ACR de 2010 são baseados no número de regiões dolorosas do corpo e na presença de gravidade da fadiga, do sono não reparador e da dificuldade cognitiva, bem como na extensão de sintomas somáticos
Ficou evidente com o passar do tempo, na prática clínica, especialmente na atenção primária, os pontos dolorosos não têm sido utilizados, ou os tem de forma errônea por médicos não treinados, acarretando falhas no diagnóstico final. Com isso, o diagnóstico passou a ser muitas vezes avaliado somente pelas queixas dos pacientes.
Segundo a Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR) os pontos dolorosos podem ser úteis no diagnóstico da fibromialgia quando avaliados em conjunto com outros distúrbios funcionais contemplados nos critérios de 2010. 
· Sua contagem pode se correlacionar com a intensidade de alguns sintomas, particularmente de estresse emocional
RECOMENDAÇÃO: Não existem evidencias cientificas para recomendar o emprego da termografia nem de polissonografia para o diagnóstico da FM.
Fisiopatologia
Anormalidades do processamento sensorial no sistema nervoso central que interage com geradores de dor periférica e vias neuroendócrinas para produzir um amplo espectro de sintomas no paciente.
O termo sensibilização central é usado para denominar a ampliação dos impulsos sensoriais no sistema nervoso central (SNC). 
A intensificação da estimulação sensorial periférica é prontamente visualizada como atividade aumentada em áreas somatosensoriais do cérebro à aquisição de imagem por ressonância magnética em individuas portadores de FM versus controles sadios. 
A sensibilização central é consequente a uma hiperexcitabilidade neuronal persistente, que continua muito tempo depois do estímulo sensibilizante original ter se desvanecido. 
PORQUE ISSO ACONTECE? A fisiopatologia desse fenômeno se baseia, em parte, no somatório temporal dos impulsos neurais que ocorre quando fibras de dor (fibras C não mielinizadas) são estimuladas de forma repetida a uma frequência maior do que a de um impulso a cada 3 segundos. Em termos bioquímicos, essa estimulação resulta na despolarização dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), que causam alterações da transcrição que afetam o processamento da dor. 
Isso foi demonstrado experimentalmente em pacientes com FM após a estimulação térmica repetida da pele e após a estimulação elétrica intramuscular. Assim, uma estimulação dolorosa persistente pode dar origem à sensibilização central em alguns indivíduos, com base provavelmente, ou pelo menos em parte, à predisposição genética. 
O desenvolvimento frequente de FM a partir de estados dolorosos focais, como na artrite reumatoide, em estados pós-traumáticos e na endometriose, supostamente depende da somatória temporal. Todavia, a ocorrência da FM decorrente de fatores de estresse psicológico persistente e a infecções não pode ser facilmente explicada pelo somatório temporal. 
A FM que se evidencia nesses contextos é, atualmente, considerada como resultante da ativação de células da glia por citocinas, quimiocinas e outros ativadores neuronais. 
ATENÇÃO: Diversos estudos relataram níveis sanguíneos elevados de interleucina-8 e aumento de duas a três vezes os níveis da substância P no sistema nervoso central e no fator de crescimento de nervos no sistema nervoso central de pacientes com FM. 
Crescem as evidências de que o sistema descendente da dor, desde o mesencéfalo ao corno dorsal é importante para modular a transmissão de impulsos nervosos ao cérebro. 
· A ativação dos núcleos no mesencéfalo envolvidos nesse sistema se dá em resposta a opióides, endorfinas, emoções e a resposta placebo. 
· Essa modulação pode elevar ou diminuir o processamento sensorial e, em parte reforça a influência da psique sobre a vivência da dor. 
Alguns estudos demonstraram redução do fluxo sanguíneo talâmico em indivíduos portadores de FM. Esse achado está de acordo com outros estados dolorosos crônicos e se postula que possa estar associado à perda da desinibição tônica talâmica, que normalmente diminui a intensidade dos impulsos sensoriais que chegam ao córtex somatossensorial. 
O conhecimento da base biológica responsável pela sensibilização central proporcionou uma explicação para a frequente associação entre a FM a condições como:
· Síndrome do colo irritável, bexiga hiperativa, hjpersensibilidade química múltipla e cefaleias crônicas diárias.
 OBS: Outros sintomas comuns na FM, como fadiga e disfunção cognitiva, não podem, por ora, ser compreendidos no contexto da sensibilização central. 
Manifestações clínicas
Sinais e Sintomas
· Dor 
O sintoma central da fibromialgia é a dor e rigidez crônica generalizada. Caracteristicamente, a dor é descrita como vaga e constante, a qual se agrava com a hiperatividade muscular. A dor relacionada com a fibromialgia, em geral, é percebida como originária do músculo; todavia, muitos pacientes também relatam dor articular, embora não apresentem evidências objetivas de artrite. 
· Fadiga 
A fatigabilidade aumentada em decorrência de esforço físico, mental e estressores psicológicos é típica da fibromialgia. Pacientes com síndrome de fadiga crônica (SFC) possuem muitas similaridades com pacientes com fibromialgia; cerca de 75% dos pacientes que se enquadram nos critérios diagnósticos de SFC também se enquadram nos critérios diagnósticos de fibromialgia. 
· Distúrbio do Sono
Pacientes com fibromialgia têm um sono não reparador. Mesmo se dormirem continuamente por 8 a 10 horas, eles despertam sentindo-se cansados. Muitos exibem um padrão eletroencefalográfico alfa-delta que poderia explicar o fato de eles nunca alcançarem os estágios 3 e 4 do sono não REM (não movimentos oculares rápidos, considerados como restorativos. 
Uma noite de sono ruim frequentemente agrava os sintomas da fibromialgia no dia seguinte. 
· Disfunção Cognitiva
 A disfunção cognitiva é uma queixa proeminente de muitos pacientes. Comumente, eles descrevem dificuldades com a memória de curto prazo, concentração, análise lógica e motivação. Estudos recentes documentaram defeitos na memória do trabalho e na fluência verbal. 
· Distúrbio Psicológico 
O fato de o paciente ser portador de um transtorno doloroso crônico, para o qual, até o momento, não existe cura, gera como consequência uma crise existencial. 
Embora sejam comuns em pacientes portadores de FM, os transtornos psiquiátricos não parecem estar intrinsecamente relacionados com a fisiopatologia da FM; 
JÁ QUE... O tratamento eficaz da depressão por um inibidor seletivo da recaptação de serotonina (ISRS) não elimina a dor da FM. No entanto, a FM e a depressão apresentam um agrupamento familiar sugestivo de uma suscetibilidade genética subjacente.
História
· Início e manutenção da fibromialgia
Raramente, a fibromialgiasurge do nada. Muitos pacientes relatam uma lesão aguda, trabalho com movimentos repetitivos, estresse persistente, infecções ou exposição a toxinas no início do quadro. 
Não é incomum que um estado doloroso regional evolua para fibromialgia. Comumente a fibromialgia acompanha outras condições dolorosas como a artrite reumatoide, lombalgia, lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjõgren, doença intestinal inflamatória, endometriose e osteoartrite. 
CURIOSIDADE: Há crescente evidência de que a FM é uma ocorrência comum entre vítimas do transtorno de estresse pós-traumático; por exemplo, tanto FM como a SFC foram diagnósticos comuns após a Operação Tempestade no Deserto (síndrome da guerra do golfo) em 1991.
Diagnóstico
O diagnóstico da FM geralmente se baseia nos critérios de classificação de 1990 recomendados pelo American College of Rheumatology (ACR). 
Seguem as localizações dos nove pontos pareados e hipersensíveis: 
· Região occipital: bilateralmente, nas inserções do músculo occipital cervical inferior: bilateralmente, nos aspectos inferiores dos espaços intertransversos entre C5-C7.
· Trapézio: bilateralmente, no ponto médio da borda superior 
· Supraespinal: bilateralmente, na origem, acima da crista escapular, próximo à borda medial 
· Segunda costela: bilateralmente, na segunda articulação costocondral, em um ponto imediatamente lateral às junções das superfícies superiores. 
· Epicôndilo lateral: bilateralmente, 2cm distalmente aos epicôndilos 
· Glúteo: Bilateralmente, nos quadrante súpero-externo do glúteo.
· Trocanter maior: bilateralmente, posteriormente à proeminência trocantérica.
· Joelho: bilateralmente, no coxim adiposo medial, proximalmente à linha articular 
ATENÇÃO: A FM não é um diagnóstico de exclusão; por esta razão, testes laboratoriais e aquisições de imagens não contribuem para o estabelecimento do diagnóstico de acordo com os critérios do ACR de 1990, embora sejam frequentemente indicados na avaliação dos geradores de dores periféricas associadas.
Tratamento
O sucesso terapêutico da fibromialgia exige uma análise detalhada em termos do modelo biopsicossocial de doença.
 As principais questões do tratamento que exigem atenção estão relacionadas na tabela abaixo e o quadro.
Como parte inicial do tratamento, devemos fornecer aos pacientes informações básicas sobre a fibromialgia e suas opções de tratamento, orientando-os sobre controle da dor e programas de autocontrole.
A completa compreensão da fibromialgia requer uma avaliação abrangente da dor, da função e do contexto psicossocial. Além da dor, é importante avaliar a gravidade dos outros sintomas como fadiga, distúrbios do sono, do humor, da cognição e o impacto destes sobre a qualidade de vida do paciente.
ATENÇÃO: Houve consenso que a fibromialgia não justifica afastamento do trabalho.
A estratégia para o tratamento ideal da fibromialgia requer uma abordagem multidisciplinar com a combinação de modalidades de tratamentos não farmacológico e farmacológico. 
O tratamento deve ser elaborado, em discussão com o paciente, de acordo com a intensidade da sua dor, funcionalidade e suas características, sendo importante também levar em consideração suas questões biopsicossociais, e culturais.
ATENÇÃO: A dor crônica é um estado de saúde persistente que modifica a vida. O objetivo do seu tratamento é o controle e não sua eliminação.
· Tratamento medicamentoso
Dentre os compostos tricíclicos, a amitriptilina, e entre os relaxantes musculares, a ciclobenzaprina reduzem a dor e frequentemente melhoram a capacidade funcional estando, portanto, recomendadas para o tratamento da fibromialgia.
A nortriptilina foi recomendada pelo grupo para o tratamento da fibromialgia, ao contrário da imipramina e da clomipramina que não foram recomendadas.
Entre os inibidores seletivos de recaptação da serotonina, houve consenso de que a fluoxetina em altas doses (acima de 40 mg) também reduz a dor e frequentemente melhora a capacidade funcional sendo também recomendada para o tratamento da fibromialgia. 
O uso de inibidores da recaptação da serotonina, como a fluoxetina, em combinação com tricíclicos também está recomendado no tratamento da fibromialgia. 
O uso isolado dos demais inibidores de recaptação da serotonina, como a sertralina, a paroxetina, o citalopram e o escitalopram, não foi recomendado.
Dentre os antidepressivos que bloqueiam a recaptação da serotonina e da noradrenalina, a duloxetina e o milnaciprano foram recomendados por reduzirem a dor e frequentemente melhorarem a capacidade funcional dos pacientes com fibromialgia. 
Não houve consenso quanto à utilização da venlafaxina em pacientes com fibromialgia.
A moclobemida, um antidepressivo inibidor da MAO, foi recomendada no tratamento da fibromialgia por reduzir a dor e frequentemente melhorar a capacidade funcional dos pacientes com fibromialgia. 
Não houve consenso quanto à utilização da trazodona em pacientes com fibromialgia.
ATENÇÃO: A dose de todos os antidepressivos deve ser individualizada e qualquer mudança de humor concomitante tratada.
O medicamento antiparkinsoniano pramipexol também foi recomendado para o tratamento da fibromialgia para reduzir a dor, sendo especialmente indicado na presença de distúrbios do sono como a síndrome das pernas inquietas 
Analgésicos simples e os opiáceos leves também podem ser considerados para o tratamento da fibromialgia, ao contrá- rio dos opiáceos potentes que não foram recomendados 
O tramadol foi recomendado para o tratamento da dor na fibromialgia. Sua associação ao paracetamol foi considerada efetiva no tratamento da fibromialgia. 
A tropisetrona também foi recomendada para o tratamento da dor da fibromialgia. 
Dentre os neuromoduladores, a gabapentina e a pregabalina foram recomendadas. Esta última foi considerada eficaz em reduzir a dor dos pacientes com fibromialgia.
Por outro lado, o topiramato, não foi recomendado.
Os corticosteroides não devem ser empregados.
Os anti-inflamatórios não esteroides não devem ser utilizados como medicação de primeira linha nos pacientes com fibromialgia
A zopiclona e o zolpidem foram recomendados para o tratamento dos distúrbios do sono da fibromialgia.
Não foram recomendados para uso na fibromialgia o clonazepam, a tinazidina e o alprazolam.
· Tratamento não medicamentoso
Os pacientes com fibromialgia devem ser orientados a realizarem exercícios musculoesqueléticos pelo menos duas vezes por semana. 
Programas individualizados de exercícios aeróbicos podem ser benéficos para alguns pacientes que devem ser orientados a realizar exercícios aeróbicos moderadamente intensos (60%-75% da frequência cardíaca máxima ajustada para a idade [210 menos a idade do paciente]) duas a três vezes por semana, atingindo o ponto de resistência leve, não o ponto de dor, evitando, dessa forma, a dor induzida pelo exercício. 
· Isso é especialmente importante no subgrupo de indivíduos com hipermobilidade articular.
· O programa de exercícios deve ter início em um nível logo abaixo da capacidade aeróbica do paciente e progredir em frequência, duração ou intensidade assim que seu nível de condicionamento e força aumentar. 
· A progressão dos exercícios deve ser lenta e gradual e se deve, sempre, encorajar os pacientes a dar continuidade para manter os ganhos induzidos pelos exercícios.
· Programas individualizados de alongamento ou de fortalecimento muscular também podem ser benéficos para alguns pacientes com fibromialgia. 
Outras terapias, como reabilitação e fisioterapia ou relaxamento, podem ser utilizadas no tratamento da fibromialgia, dependendo das necessidades de cada paciente.
A terapia cognitivo-comportamental é benéfica para alguns pacientes com fibromialgia 
O suporte psicoterápico também pode ser utilizado no tratamento da fibromialgia, dependendo das necessidades de cada paciente
IMPORTANTE: 
· Não houve consenso sobre a indicação de tratamentos com acompanhamento clínico como a balneoterapia ou acupuntura.
· Houve consenso em não recomendar a hipnoterapia, o biofeedback, a manipulação quiropráticae a massagem terapêutica para o alívio da dor na fibromialgia. 
· Outras terapias, como pilates, RPG (reeducação postural global) e o tratamento homeopático, não foram recomendadas para o tratamento da fibromialgia.
Não existem evidências científicas de que terapias alternativas, como chás, terapias ortomoleculares, cristais, cromoterapia e florais de Bach, entre outros, sejam eficazes. 
Não há, também, evidências científicas de que infiltrações de pontos dolorosos da fibromialgia sejam eficazes
Prognóstico
Em geral, os sintomas da fibromialgia persistem por muitos anos. Todavia, os pacientes atendidos nos centros primários de saúde e, não em centros de cuidados terciários, foram relatados como apresentando uma taxa de remissão de 24% após 2 anos de seguimento. 
As consequências da dor e fatigabilidade influenciam negativamente o desempenho regular de tarefas físicas e mentais. As atividades cotidianas demandam mais tempo em pacientes com fibromialgia pois necessitam de um tempo maior para iniciar suas atividades pela manhã e, com frequência, necessitam de períodos extras de repouso durante o dia. 
Uma pesquisa com pacientes portadores de fibromialgia atendidos cm centros acadêmicos relatou que 70% se percebiam como incapacitados e 16% estavam recebendo benefícios do seguro social.
Objetivo 2- Elucidar a etiologia e epidemiologia de lombociatalgia e a fisiopatologia da lombociatalgia por hérnia e protusão discal
Objetivo 3- Definir os tratamentos farmacológicos e não farmacológico da lombociatalgia
A dor lombar constitui uma causa frequente de morbidade e incapacidade, sendo sobrepujada apenas pela cefaléia na escala dos distúrbios dolorosos que afetam o homem. No entanto, apenas 15% das lombalgias e lombociatalgias são encontrados uma causa específica no atendimento médico. 
A idade da primeira crise costuma ser aos 35 anos, acometendo tanto homens quanto mulheres. 
Assim, LOMBALGIA é dor e desconforto localizados entre a margem costal que pode irradiar para as nádegas e região posterior da coxa, com ou sem dor na perna. 
· Quando a dor irradiar além do joelho a lombalgia dá origem a lombociatagia, indicando que existe radiculopatia, ou seja, compressão da raiz nervosa.
CAUSAS GERAIS DE DORES LOMBARES
· A dor lombar é inespecífica em 85-90% das vezes, ou seja, não se consegue identificar a sua causa com exatidão, e específica ou sintomática em 10-15% dos casos, quando um fator causal (trauma, infecção, inflamação, artrite reumatóide, tumor, hérnia discal, vasculopatia ou outra) pode ser identificado.
· A dor lombar inespecífica tem uma evolução favorável em 85% das vezes, com os sintomas regredindo em até seis semanas. Entretanto, pelo menos 30% das pessoas que sofrem um episódio de lombalgia aguda experimentarão outro episódio em um período de um ano. Quando a lombalgia se prolonga além de três meses é classificada como crônica. A lombalgia se cronifica em cerca de 5-8% dos pacientes.
· A dor pode se irradiar para a face posterior das coxas de um ou dos dois lados. Quando a dor ultrapassa o joelho recebe o nome de lombociatalgia ou ciática e é um indício do envolvimento de uma raiz nervosa, quase sempre L5 ou S1.
Circunstâncias que contribuem para o desencadeamento e cronificação das síndromes dolorosas lombares (algumas sem uma nítida comprovação de relação causal) tais como: 
· psicossociais, insatisfação laboral, obesidade, hábito de fumar, grau de escolaridade, realização de trabalhos pesados, sedentarismo, síndromes depressivas, litígios trabalhistas, fatores genéticos e antropológicos, hábitos posturais, alterações climáticas, modificações de pressão atmosférica e temperatura.
· Condições emocionais podem levar à dor lombar ou agravar as queixas resultantes de outras causas orgânicas preexistentes
CLASSIFICAÇÃO DAS LOMBALGIAS: 
Mecânicas
1. Malformações congênitas: vértebras de transição lombar ou sacral, hemivértebra, spina bífida, megapófise, fusões vertebrais, costela cervical, assimetria ou distopia articular, escoliose, estenose de canal vertebral, espondilólise ou espondilolistese.
2. Deformidades adquiridas: escoliose, hiperlordose do ângulo lombossacro, epifisite de Scheuerman, estenose de canal vertebral, síndrome interfacetária, defeito postural por hipotonia muscular, espondilólise e espondilolistese.
3. Traumáticas: entorse ou distensão de partes moles, fratura de compressão vertebral, subluxação articular, espondilólis e espondilolistese.
Degenerativas
Osteoartrose: discoartrose, hérnia discal, síndrome de compressão medular ou radicular, síndrome do desfiladeiro cervical, arteriosclerose pélvica, síndrome da cauda equina.
Inflamatórias:
Espondilite anquilosante, artrite reumatóide, artrites reativas, artrite psoriásica, enteroartropatias.
Neoplásicas:
1. Benignas: neurinoma, hemangioma, meningeoma, epindimoma, osteoma osteóide, osteoblastoma, doença de Paget.
2. Malignas: mieloma múltiplo, leucemia, linfoma, carcinomas metastáticos de mama, próstata, pulmão, rim, tireóide e trato digestivo.
Metabólicas
Osteoporose, osteomalácia, osteodistrofia renal, doença de Paget, hiperparatireoidismo, hipercortisonismo.
Infecciosas:
Espondilodiscite piogênica, tuberculose, brucelose, salmonelose, síndrome de Grizel.
Miofasciais
Fibromialgia generalizada ou dor miofascial regional do glúteo médio, quadrado lombar, piriforme.
Psíquicas
Neuroses histéricas, depressivas, astênicas ou hipocondríacas. 
Viscerais
Pielonefrite, nefrolitíase, pancreatite, carcinoma pancreático, aneurisma da aorta abdominal, neoplasia retroperitoneal, endometriose, doença inflamatória ou neoplásica intrapélvica, tensão pré-menstrual, prolapso ou retroversão uterina ou prostatite crônica.
LOMBOCIATALGIA: quando há dor irradiada para o membro inferior (60% dos casos), que pode ser:
· De origem radicular (exemplo: compressão por hérnia de disco) 
· Referida (exemplo: dor miofascial)
A dor neuropática (DN) está presente em 37 a 55% dos pacientes com dor irradiada para o membro inferior.
EIDEMIOLOGIA: 
· Acomete tanto homens quanto mulheres 
· A idade média para a primeira crise é de 35 anos 
· Obesidade e sedentarismo são fatores de risco.
ETIOLOGIA
As principais etiologias da lombociatalgia são:
1. Protrusão discal
Cerca de 90% dos casos de ciatalgia lombar estão relacionados a um processo inflamatório sobre a raiz nervosa causada pela reação inflamatória consequente a aumento de pressão intradiscal e protrusão do disco intervertebral no interior do canal vertebral.
Obs: só pra ver a diferença de protusão, hérnia...
2. Hérnia de disco
Além do processo inflamatório sobre a raiz nervosa há uma compressão mecânica dessa raiz pelo disco intervertebral, com prevalência de 5%. 
Tal condição tem maior incidência entre a terceira e quarta décadas de vida. Isso, pois nessa fase da vida o processo degenerativo do disco intervertebral encontra-se em um momento em que ainda há pressão no interior do núcleo pulposo, porém o ânulo fibroso já apresenta redução de sua capacidade de resistir a essa pressão interna. 
Com isso ocorrem rupturas no ânulo fibroso e consequente compressão de uma raiz nervosa no interior do canal vertebral ou no forâmen intervertebral.
3. Estenose de canal vertebral (significa a diminuição do espaço anatômico do canal espinhal - local por onde passa a medula e raízes nervosas).
Pode ser congênita, na minoria dos casos e degenerativa, na maioria, em que o diâmetro do canal vertebral está entre 10 e 12mm secundário ao espessamento ósseo das lâminas e facetas articulares, hipertrofia do ligamento amarelo, ossificação do ligamento longitudinal posterior e hiperlordose. 
Tal condição está relacionada à compressão nervosa mecânica e também a insuficiência vascular e isquemia relativa.
4. Síndrome pós-laminectomia (excisão de uma ou mais lâminas vertebrais)
Cerca de 10 a 40% dos pacientes que são submetidos a cirurgia de coluna lombar para alívio de dor, independente da técnica cirúrgica utilizada, evoluem com dor crônica neuropática no membro inferior que é responsável por perda da QV. 
Talcondição tem etiologia multifatorial e está relacionada a eventos pré, intra e pós-operatório.
5. Síndrome do piriforme
Cerca de 6% dos casos de ciatalgia lombar podem ser relacionados à síndrome do piriforme.
É a compressão do nervo ciático pelo músculo piriforme ou mesmo pelo tendão desse músculo no assoalho pélvico. 
Isso ocorre quando há hipertrofia, inflamação ou variação anatômica do músculo.
QUADRO CLÍNICO
O diagnóstico preciso do padrão de dor é essencial para se obter bom resultado terapêutico, visto que o fármaco deve ser específico para cada tipo de dor: nociceptiva, neuropática ou mista. 
A identificação do componente neuropático depende de anamnese e exame físico minuciosos, além dos exames complementares.
A DN é espontânea e pode ter algumas características clínicas específicas, como:
· Hiperalgesia: dor exagerada (desproporcional) a um estímulo habitualmente doloroso;
· Hiperpatia: reação exagerada aos estímulos álgicos intensos ou repetitivos aplicados em regiões hipoestésicas;
· Alodínea: dor devido a um estímulo que normalmente não provoca dor.
O exame físico:
· inspeção estática e dinâmica, marcha, manobras especiais provocativas, palpação (partes ósseas e partes moles), além da avaliação de pontos-gatilho (PG) miofasciais. Os PG estão presentes em 85% dos pacientes avaliados em centros de dor e é uma das principais causas de dores crônicas17.
ELEMENTOS DO EXAME FÍSICO PARA O RACIOCÌNIO DIAGNÓSTICO: 
· deve avaliar motricidade, sensibilidade (tátil, dolorosa, térmica e vibratória) e reflexos tendíneos profundos no tendão patelar (L4) e Aquileu (S1). 
· A manobra de Lasègue que é considerada positiva para comprometimento do nervo ciático quando reproduz os sintomas radiculares em uma elevação entre 35º e 70º. Tem como objetivo demonstrar a tensão do nervo ciático.
 
Os sintomas que cada pessoa irá apresentar podem ser bem diferentes, mas geralmente a dor ocorre com maior frequência de um só lado. Como é o caso de dores agudas em, apenas, uma parte da perna ou quadril e dormência em outras partes. Nesse caso, o lado afetado pode parecer mais fraco que o outro. Os sintomas mais comuns da dor ciática são: perda da sensibilidade ou redução dos reflexos da região atingida; diminuição da força muscular; formigamento ou sensação de queimação; dores irradiando da coluna lombar para a região posterior da coxa ou da perna; aumento de dores depois de ficar em pé ou sentar, ao tossir, espirrar ou rir; intensificação da dor com movimentos de elevação dos membros inferiores, etc.
Manobra de Vasalva: 
Na compressão radicular, a manobra de Valsalva provoca exarcerbação da dor ou irradiação dela até o pé, que não aconteceria antes. Mais um indicativo de compressão radicular por hérnia de disco, por exemplo. 
Manobra de Romberg: 
É considerada anormal, pois o movimento compensatório do corpo será necessário para manter os pés fixos. Esse sinal costuma ser positivo na Estenose do canal medular. 
Sinal das pontas: 
Não é possível andar com um dos calcanhares, mostrando compressão de L5. Quando não for possível andar na ponta dos pés indica compressão da raiz nervosa de S1. 
Sinal do arco de corda: 
Levanta a perna do paciente, como na manobra de Lasègue, até o momente que for referida a dor, fazendo então uma flexão do joelho. Caso ocorra redução da dor ou desaparecimento, é um sinal positivo para hérnia de disco. 
Sinais de alerta para lombalgias: 
Sinais ou sintomas apresentados pelo paciente que possam ser devidos a outras enfermidades sistêmicas que não à lombalgia aguda mecânica.
· De tumor ou Infecção: idade acima de 50 ou abaixo de 20; história de câncer; sintomas como febre, calafrios, perda de peso, sem outra explicação convincente; 
Infecção bacteriana recente, dependentes químicos, imunossu primidos; dor com piora noturna; dor com piora em decúbito dorsal.
· De fratura: trauma maior, trauma menor que acontece em idosos com osteoporose. 
· De síndrome da cauda equina: anestesia em sela, disfunção da bexiga, déficit neurológico progressivo ou grave em membros inferiores. 
Manobra de Patrick:
Solicita o paciente colocar o tornozelo sob o joelho contra-latera. Após, é feita uma compressão no joelho da perna dobrada, estabilizando a espinha ilíaca anterossuperior do lado oposto. 
CONDUTA CLÍNICA: 
Os consensos para lombalgias, relatam que no primeiro episódio da dor não é necessário solicitar exame radiológico, a menos que exista sinais de alerta, como:
No segundo episódio deve ser solicitada radiografia, onde podem ser encontrados lordose fisiológica, espasmos muscular, presença de listese, pinçamento dical, osteofitose. Além disso, a radiografia ajuda a descartar tumores, metástase, e infecções como tuberculose vertebral. 
A RM irá enfatizar a desidratação do disco, que é normal com a idade, além de ser o padrão ouro para hérnia de disco. 
EXAMES COMPLEMENTARES
Os dados da anamnese e do exame físico devem formular hipóteses diagnósticas, que devem ser confirmadas com os exames complementares quando necessário. 
Os red flags são indicadores de investigação por meio de exames de imagem e devem ser considerados para tentar excluir casos de fraturas, infecções, tumores e a síndrome da cauda equina20.
Atualmente os exames complementares têm sido amplamente utilizados para justificar as dores dos pacientes, no entanto alterações nos exames nem sempre têm relação com a etiologia da dor, já que alterações degenerativas são comuns mesmo em pacientes assintomáticos. 
Contudo, devem ser indicados de acordo com a anamnese/exame físico e valorizados se forem compatíveis com o quadro clínico.
5. Protrusão discal e hérnia de disco
A tomografia computadorizada (TC) pode demonstrar a protrusão do disco intervertebral ao interior do canal vertebral, porém o padrão-ouro é a ressonância nuclear magnética (RNM) que demonstra o processo degenerativo do disco intervertebral, além de rupturas do ânulo fibroso e fragmentos do núcleo pulposo migrados. - Informações detalhadas de partes ósseas e de tecidos moles que podem ajudar não só no diagnostico correto, mas até na proposta terapêutica, fazem da RM o exame indispensável para a correta avaliação do paciente.
6. Estenose do canal vertebral
A radiografia de coluna vertebral e a TC demonstram a hipertrofia óssea. Ela também demonstra o estreitamento do canal vertebral. Já a RNM adiciona informações relativas as partes moles como hipertrofia ligamentar10.
7. Síndrome pós-laminectomia
A radiografia, TC e RNM pós-operatórias podem não demonstrar anormalidades. Anormalidades possíveis: são descompressão insuficiente, hematomas, infecção, instabilidade vertebral, posicionamento inadequado de órteses e fraturas vertebrais21.
8. Síndrome do piriforme
RNM da pelve demonstra o músculo piriforme e sua relação com o nervo ciático
Relação entre dor e atividade corporal: 
Dor com o movimento corporal ao longo do dia, ou desencadeada por longos períodos de permanência em pé, pode ser devido à alterações mecânicas ou degenerativas.
Associação da dor com queixas sistêmicas: 
Quando houver comprometimento sistêmico, a dor lombar, geralmente, tem um começo gradual e progressivo, distribuição simétrica ou alternante, sem relação com o movimento e sem melhora com o repouso, e pode ser acompanhada de rigidez matinal de duração superior a trinta minutos. 
Tipo de irradiação da dor: distribuição dermatomérica ou não? 
Quando a dor se irradia para a face anterior da coxa, não ultrapassando o joelho , deve-se pensa r em neuralgia crural, decorrente da irradiação pela compressão do nervo crural. 
Dor de origem raquidiana ou extra-raquidiana: 
A dor de origem extra-raquidiana não tem relação com os movimentos da coluna, aparecendo mesmo com o repouso. Nesta situação, devem ser lembradas a calculose renal, endometriose, aneurisma de aorta abdominal, processos expansivos abdominais, retroperitoniais e outros.
Ou seja, outras patologias que possam estar causando a dor lombar. 
Dor psicossomática: 
Pode ser detectada em pacientes que apresentem sensibilidade dolorosa superficialou de distribuição não-anatômica, com queixa de dor vaga, imprecisa, um dia num lugar, outro dia em outro, com irradiação bizarra para peito, coluna dorsal, abdomen e dramatização do quadro clínico.
TRATAMENTO CONSERVADOR: 
REPOUSO:
O repouso é eficaz tanto nas lombalgias, como nas lombociatalgias e ciáticas. Ele não pode ser muito prolongado, pois a inatividade tem também a sua ação deletéria sobre o aparelho locomotor. Assim que a atividade e a deambulação forem possíveis, o tempo de repouso pode ser encurtado e o paciente deve ser estimulado a retornar às suas atividades habituais, o mais rapidamente possível. 
· Este aconselhamento resulta em retorno mais rápido ao trabalho, menor limitação funcional a longo prazo e menor taxa de recorrência. 
O posicionamento em repouso, principalmente nas hérnias discais, geralmente é feito com o corpo em decúbito supino, com joelhos fletidos e pés apoiados sobre o leito e/ ou com flexão das pernas num ângulo de 90° com as coxas e, um mesmo ângulo destas com a bacia, objetivando a retificação da coluna lombar (posição de Zassirchon). 
Nestas posições, ele reduz de forma expressiva a pressão sobre os discos intervertebrais e a musculatura paravertebral lombar. Em média, deve ser de três a quatro dias e, no máximo, de cinco a seis dias. Nos casos em que a dor continua intensa, os movimentos e a deambulação difíceis, ele pode ser prolongado, pois cada caso é um caso.
MEDICAMENTOS:
É necessário primeiros afastar causas específicas como neoplasias, fraturas, doenças infecciosas e inflamatórias, podemos instituir o tratamento medicamentoso para a lombalgia. 
Acetaminofen (paracetamol) na dose de 500 mg, 4 a 6 vezes ao dia, é eficaz na dor de intensidade discreta e moderada. O risco da utilização do medicamento é considerado baixo, mas deve ser usado com cautela em hepatopatas e pacientes em uso concomitante de antiinflamatórios. 
Dipirona é utilizada com freqüência no nosso meio, na dose de 500 mg, até 4 vezes ao dia. Outros analgésicos disponíveis no mercado: ácido acetilsalicílico, clonixinato de lisina; viminol, flupirtina. 
Os opióides não são recomendados na lombalgia crônica, pelo risco da dependência química; quando usados por tempo prolongado. São uma opção no tratamento da lombalgia e ciatalgia agudas e em casos muito restritos. 
 A C odeína na dose de 30 mg, 3 a 4 vezes ao dia, tem como principais efeitos adversos, sonolência, déficit de atenção e constipação intestinal. O cloridrato de tramadol é usado na dose de 100 mg a 400 mg diários e tem os mesmos efeitos acima.
Antiinflamatórios não-hormonais (AINHs), na prática clínica, são os medicamentos mais empregados. Dependendo da dose utilizada, a intervalos regulares, têm efeitos analgésicos e antiinflamatórios. Todas as classes de antiinflamatórios podem ser úteis no tratamento da lombalgia, desde que usadas com precaução em pacientes de risco como os idosos. 
Os efeitos adversos destes medicamentos podem causar sérios problemas para o paciente, devendose considerar na sua escolha, a tolerabilidade e segurança, assim como a sua interação com outros medicamentos.
O uso de corticoide ainda é conflitante para o tratamento. 
Relaxantes musculares como carisoprodol, ciclobenzaprina são também uma opção no tratamento, a curto prazo, da lombalgia aguda, demonstrando eficácia superior ao placebo. O uso, em associação com outros analgésicos e antiinflamatórios, traz benefícios adicionais no alívio da dor. 
Complicações potenciais incluem sonolência, tontura e constipação intestinal. Utilização prolongada não é recomendada. O s benzodiazepínicos não parecem úteis e não estão indicados na lombalgia mecânica comum. 
Os antidepressivos não são recomendados na lombalgia mecânica aguda. Os antidepressivos tricíclicos são uma opção nas lombalgias crônicas, mesmo quando não associadas à depressão. 
Calcitonina é recomendada apenas nos casos de fratura osteoporótica recente com componente doloroso e nas dores ósseas das metástases e doença de Paget.
TRATAMENTO CIRÚRGICO:
A lombalgia mecânica tem sempre tratamento conservador. Caso resistente, pode ser feito infiltração nas discopatias, em pontos dolorosos. 
O tratamento cirúrgico da hérnia discai está indicado nos casos com déficit neurológico grave agudo (menos de 3 semanas), com ou sem dor; na lombociatalgia hiperálgica e, nas outras de menor intensidade, apenas para os pacientes que não melhoram após 90 dias de adequado tratamento clínico . 
Na síndrome da cauda eqüina (alteração de esfíncter, potência sexual e paresia dos membros inferiores) a cirurgia está indicada em caráter emergencial, como também, nas lombalgias infecciosas (espondiodiscites) com evolução desfavorável. 
A indicação de cirurgia no canal lombar estreito é feita em caráter individual, caso a caso, na síndrome da cauda eqüina (paresia de MMII, disfunção urinária e sexual); na claudicação neurogênica intermitente incapacitante e progressiva e na radiculopatia unilateral que não responde ao tratamento conservador(49,50)(B).
A cirurgia também está indicada: na espondilolise, com espondilolistese, e espondilolistese degenerativa, com dor lombar que não melhora com tratamento clínico; escorregamento vertebral progressivo no jovem (mesmo assintomático); lombociatalgia e claudicação neurogênica devidas a canal estreito que não responderam ao protocolo de tratamento conservador.
REABILITAÇÃO:
Os meios físicos de tratamento (Frio e calor nas diversas modalidades) são meros coadjuvantes no processo de reabilitação. Não atuando sobre a causa. 
Existe controvérsias sobre a estimulação transcutânea, não estando indicada para lombalgia mecânica aguda. 
· Não existem evidências científicas que comprovem que a acupuntura traz benefícios para pacientes lombalgicos. 
Os exercícios de aeróbicos e de fortalecimento da musculatura paravertebral são comprovadamente eficientes. 
Vários tipos de exercícios, tais como aeróbicos, de flexão ou extensão, alongamento, estabilização, balanço e coordenação, são usados. Para exercícios de fortalecimento muscular pode ser dada atenção a um músculo específico (multifidus, transverso abdominal) ou a um grupo de músculos, como os do tronco e do abdômen. Os exercícios podem variar em intensidade, frequência e duração.
Os exercícios diminuem a intensidade da dor lombar e ajudam na recuperação do paciente, porém não previnem a recorrência. 
O efeito do exercício de no recrutamento moderado do transverso abdominal e diminuição da incapacidade, demostrou assim, mais uma vez, a importância da ação desse músculo na estabilidade da coluna lombar. 
Objetivo 4- Elaborar um plano terapêutico para Angélica e Anastácio
Objetivo 5- Descrever a farmacologia de anticonvulsivantes, antidepressivos e ansiolíticos
Paulo, v. 21, supl. 1, p. 24-40,  Maio 2009 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-44461999000500006&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 03  Mar.  2018.
ANTIDEPRESSIVOS
Os antidepressivos não influenciam de forma acentuada o organismo normal em seu estado basal, apenas corrigem condições anômalas.
Antidepressivos com estruturas químicas diferentes possuem em comum a capacidade de aumentar agudamente a disponibilidade sináptica de um ou mais neurotransmissores, através da ação em diversos receptores e enzimas específicos.
· Classificação
Os antidepressivos podem ser classificados de acordo com a estrutura química ou as propriedades farmacológicas. 
A estrutura cíclica (anéis benzênicos) caracteriza os antidepressivos heterocíclicos (tricíclicos e tetracíclicos). 
Os ADTs se dividem em dois grandes grupos: as aminas terciárias (imipramina, amitriptilina, trimipramina e doxepina) e as aminas secundárias (desmetilimipramina, nortriptilina e protriptilina). 
Maprotilina e amoxapina são antidepressivos tetracíclicos. As características farmacológicas da maprotilina se assemelham aos ADTs e ela será abordada dentro desta classe de antidepressivos.
Antidepressivos Inibidores da Monoaminooxidase (IMAOs) 
• Mecanismo de ação 
O mecanismo de ação dos IMAOs foipouco estudado e ainda não está totalmente esclarecido.
Sabe-se que os subtipos da MAO, A e B, estão envolvidos no metabolismo de serotonina, noradrenalina e dopamina. Isocarboxazida, fenelzina e tranilcipromina são IMAOs não seletivos que se ligam de forma irreversível às MAOs.
 A redução na atividade da MAO resulta em aumento na concentração desses neurotransmissores nos locais de armazenamento no sistema nervoso central (SNC) e no sistema nervoso simpático. O incremento na disponibilidade de um ou mais neurotransmissores tem sido relacionado à ação antidepressiva dos IMAOs. 
A inibição não seletiva dos IMAOs fenelzina, isocarboxazida e tranilcipromina resulta em subsensibilização de receptores a2 - ou b-adrenérgicos e de serotonina. 
Mais recentemente foram desenvolvidos IMAOs seletivos da MAO-A e da MAO-B, além de compostos reversíveis, que contornam o problema das crises hipertensivas. 
A moclobemida é um antidepressivo inibidor seletivo da MAO-A e reversível, que desamina 5-HT e NA, ao passo que inibidores seletivos da MAO-B, como a selegilina, não possuem ação antidepressiva significativa.
• Farmacocinética 
Os IMAOs são bem absorvidos pelo trato gastrintestinal, sofrem biotransformação hepática rápida por oxidação e possivelmente têm metabólitos ativos. 
O início de ação se dá entre 7 a 10 dias com doses apropriadas em alguns pacientes, mas pode levar de 4 a 8 semanas para atingir o efeito terapêutico pleno.
A eliminação é renal, inclusive dos metabólitos.
• Efeitos colaterais 
Os efeitos colaterais mais frequentes são: hipotensão ortostática grave (vertigens e tonturas, especialmente ao levantar; podem ocorrer quedas); dividir ou reduzir as doses quando necessário. 
Antidepressivos Tricíclicos (ADTs)
• Mecanismo de ação
O mecanismo de ação comum aos antidepressivos tricíclicos em nível pré-sináptico é o bloqueio de recaptura de monoaminas, principalmente norepinefrina (NE) e serotonina (5-HT), em menor proporção dopamina (DA). 
Aminas terciárias inibem preferencialmente a recaptura de 5-HT e secundárias a de NE. Atualmente se considera não haver diferenças significativas quanto à seletividade do bloqueio de recaptura pré-sináptico.3 
A atividade pós-sináptica varia de acordo com o sistema neurotransmissor envolvido e geralmente é responsável pelos efeitos colaterais. Os ADTs bloqueiam receptores muscarínicos (colinérgicos), histaminérgicos de tipo 1, a2 e b-adrenérgicos, serotonérgicos diversos e mais raramente dopaminérgicos.
Sabe-se que os ADTs promovem agudamente aumento na eficiência da transmissão monoaminérgica (e possivelmente GABAérgica), envolvendo os sistemas noradrenérgico e serotoninérgico através do aumento na concentração sináptica de norepinefrina e serotonina por bloqueio de recaptura.
Cronicamente os ADTs dessensibilizam receptores b1 adrenérgicos, serotonérgicos 5-HT2 e provavelmente 5-HT1A no sistema nervoso central. 
Os hormônios (como estradiol e progesterona) são substâncias também implicadas na alteração da sensibilidade ou no número de receptores pelos ADTs, interferindo na capacidade de ligação da imipramina ao hipotálamo 
• Farmacocinética 
Os ADTs são bem absorvidos completamente pelo trato gastrintestinal, metabolizados em grande parte (55% a 80%) pelo efeito de primeira passagem, o pico plasmático é atingido mais rapidamente (1 a 3 horas).
 • Efeitos colaterais
Antidepressivos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs)
• Mecanismo de ação
Os ISRSs inibem de forma potente e seletiva a recaptação de serotonina, resultando em potencialização da neurotransmissão serotonérgica. 
Embora compartilhem o principal mecanismo de ação, os ISRS são estruturalmente distintos com marcadas diferenças no perfil farmacodinâmico e farmacocinético. 
Sertralina e paroxetina são os mais potentes inibidores de recaptação.
Citalopram e fluoxetina são misturas racêmicas de diferentes formas quiral que possuem perfis farmacodinâmico e farmacocinético variados. 
Os ISRSs também possuem perfis farmacocinéticos variados, que incluem meia vida, farmacocinética linear versus não linear, efeito da idade na sua depuração e no seu potencial de inibir isoenzimas metabolizadoras de medicamentos do citocromo P450 (CYP). Estas diferenças farmacológicas e farmacocinéticas sustentam as diferenças clínicas cada vez mais importantes dos ISRSs.
• Farmacocinética 
A fluoxetina é a única que apresenta metabólito com atividade clínica significativa (inibição da recaptação de serotonina e inibição de isoenzimas do citocromo P 450) , a norfluoxetina. 
A meia-vida prolongada da fluoxetina e da norfluoxetina e o tempo necessário para se atingir o estado de equilíbrio apresentam significado clínico.
• Efeitos colaterais 
De forma geral, os efeitos colaterais mais freqüentemente relatados são: gastrintestinais (náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia), psiquiátricos (agitação, ansiedade, insônia, ciclagem para mania, nervosismo), alterações do sono, fadiga, efeitos neurológicos (tremores, efeitos extrapiramidais), perda ou ganho de peso, disfunções sexuais, reações dermatológicas.
Inibidor seletivo de recaptura de 5-HT/NE (ISRSN)
Venlafaxina 
• Mecanismo de ação 
A venlafaxina e seu metabólito ativo O-desmetilvenlafaxina (ODV) são inibidores seletivos da recaptação de serotonina e noradrenalina (ISRSNs), e apresentam fraca atividade como inibidores da recaptação de dopamina (clinicamente significativo apenas com doses elevadas). 
A potência da inibição de recaptura de serotonina é algo superior à de recaptura de noradrenalina, ocorrendo em doses inferiores. 
A venlafaxina e o ODV não apresentam afinidade por receptores adrenérgicos alfa-1, receptores muscarínicos ou histamínicos e também não inibem a monoamino-oxidase. 
Alteram a sensibilidade de receptores beta-adrenérgicos após dose única, diferente de outros antidepressivos que levam à dessensibilização desses receptores após doses repetidas.
• Farmacocinética 
A venlafaxina é rapidamente absorvida, sua biodisponibinidade é de 45%, e a ingestão com alimentos retarda, porém não compromete sua absorção.
• Efeitos colaterais 
Os efeitos colaterais mais freqüentemente relatados com o uso da venlafaxina são: náuseas, tonturas, sonolência; com doses acima de 225 mg/dia podem aparecer sintomas como hipertensão, sudorese abundante, tremores.
Inibidores de recaptura de serotonina e antagonista alfa 2 (IRSAs)
Nefazodona 
• Mecanismo de ação 
O mecanismo de ação da nefazodona se dá por meio da inibição da captação neuronal de serotonina e noradrenalina. É antagonista de receptores 5-HT2 e de receptores alfa-1 adrenérgicos.
Estudos in vitro não evidenciaram afinidade significativa por receptores alfa-2 adrenérgicos, 5-HT1a, colinérgicos, dopaminérgicos, histamínicos, benzodiazepínicos, GABAérgicos. Promove subsensibilização de receptores betaadrenérgicos.
• Farmacocinética 
A nefazodona é absorvida rapidamente; a ingestão com alimentos retarda a absorção e reduz a biodisponibilidade em cerca de 20%. Sua biodisponibilidade absoluta é baixa (20% da dose oral) e variável, em função do elevado metabolismo.
• Efeitos colaterais 
Os efeitos colaterais de relevância clínica mais freqüentemente relatados são: cefaléia, boca seca, sonolência, náuseas, obstipação intestinal e ataxia; também foram relatados turvação de visão, dispepsia, fraqueza e “rash” cutâneo. Os efeitos cardiovasculares incluem a queda nos níveis de pressão arterial, hipotensão postural e bradicardia.
Trazodona 
• Mecanismo de ação 
O mecanismo de ação postulado para a trazodona envolve a inibição da recaptação de serotonina e noradrenalina.
A longo prazo ocorre a dessensibilização e diminuição no número de receptores beta-adrenérgicos e 5-HT2A. 
Apresenta atividade antagonista de receptores alfa-1-adrenérgicos e anti-histamínicos, mais relacionadas aos seus efeitos colaterais. O metabólito ativo mCPP também apresenta algum grau de atividade serotonérgica pós-sináptica.
• Farmacocinética 
A trazodona é bem absorvida pelo trato gastrintestinal e se ingerida às refeições, ou imediatamenteapós, pode haver aumento na quantidade absorvida.
Em geral os picos plasmáticos são atingidos em duas horas. 
A eliminação é renal (75%, predominantemente como metabólitos inativos) e biliar (20%). 
Seu metabólito ativo é o mCPP.
• Efeitos colaterais 
Os efeitos colaterais mais freqüentes da trazodona são: sedação, hipotensão ortostática, tonturas, cefaléia, náuseas, boca seca. Reações alérgicas e irritação gástrica podem aparecer. 
Inibidor seletivo de recaptação de norepinefrina (ISRN)
Reboxetina 
• Mecanismo de ação 
A reboxetina é o primeiro composto comercializado de uma nova classe de antidepressivos – inibidores da recaptação de noradrenalina (IRNAs) –, estruturalmente semelhantes à viloxazina.
Apresenta atividade seletiva sobre a recaptação de noradrenalina, com atividade antagonista alfa-2. 
Não possui efeitos significativos sobre receptores colinérgicos, histamínicos, alfa1-adrenérgicos, ou na inibição da monoaminoxidase.
• Farmacocinética 
A reboxetina é absorvida pelo trato gastrintestinal, apresenta alta ligação à glicoproteína alfa-1 plasmática. 
Atinge pico plasmático em 1,5 a 2,5 horas. Sofre metabolização hepática por hidroxilação e oxidação principalmente. 
Sua meia-vida é de cerca de 12 a 13 horas e a eliminação se dá pela urina (76% na forma inalterada e metabólitos) e fezes (7% a 16%).
• Efeitos colaterais 
Os efeitos colaterais mais significativos da reboxetina são: taquicardia, impotência, hesitação ou retenção urinária, insônia, sudorese excessiva, obstipação intestinal, boca seca. 
Inibidor seletivo de recaptura de dopamina (ISRD)
Bupropion 
• Mecanismo de ação 
Embora não completamente conhecido, o mecanismo de ação do bupropion se dá através de sua atividade noradrenérgica e dopaminérgica. 
O bupropion aumenta a liberação de noradrenalina corpórea e é um fraco inibidor in vitro da captação neuronal de noradrenalina e de dopamina, porém de relevância farmacológica.
O hidroxibupropion é seu metabólito ativo.
O bupropion não inibe a monoaminoxidase e tem pouca afinidade pelo sistema serotonérgico. Também não interage com receptores histamínicos e colinérgicos, levando a uma maior tolerabilidade.
• Farmacocinética 
O bupropion é rapidamente absorvido pelo trato intestinal, porém o metabolismo pré-sistêmico elevado diminui sua biodisponibilidade.
Sua meia-vida de distribuição é de cerca de 3 a 4 horas, a meia-vida de eliminação após dose única é de 14 horas.
A eliminação renal é de 1% na forma inalterada, acima de 60% como metabólitos em 24 horas e acima de 80% em 96 horas; a eliminação fecal é de 10%, principalmente na forma de metabólitos.
• Efeitos colaterais 
Apresenta o menor potencial de indução de efeitos colaterais e a menor incidência de descontinuação do tratamento por intolerância. Os efeitos colaterais mais freqüentemente observados são agitação, ansiedade, rash cutâneo, diminuição do apetite, boca seca e obstipação intestinal.
Antidepressivo noradrenérgico e específico serotoninérgico (ANES)
Mirtazapina 
• Mecanismo de ação 
A ação da mirtazapina se dá através do aumento da atividade noradrenérgica e serotonérgica central. 
A mirtazapina é um antagonista de auto e hetero-receptores alfa-2 adrenérgicos pré- sinápticos e antagonista 5-HT2 e 5-HT3 pós-sináptico. 
Apresenta fraca afinidade pelos receptores 5-HT1a e 5-HT1b pós-sinápticos. Sua afinidade pelos receptores histamínicos H1 explica o efeito sedativo. 
Apresenta fraca atividade por receptores muscarínicos e dopaminérgicos.
• Farmacocinética 
A mirtazapina é bem absorvida pelo trato gastrintestinal, porém devido ao metabolismo de primeira passagem sua biodisponibilidade é de 50%. 
Os picos plasmáticos são atingidos em cerca de duas horas e o estado de equilíbrio em cinco dias, apresentando relação linear com a dose ingerida. 
A mirtazapina sofre metabolização hepática, principalmente desmetilação e hidroxilação seguida de conjugação ao ácido glucurônico. 
Os metabólitos são eliminados na urina (75%) e nas fezes (15%).
• Efeitos colaterais 
Os efeitos colaterais mais freqüentemente relatados são: sedação excessiva, ganho de peso (principalmente com o uso de doses baixas), boca seca, edema, obstipação intestinal, dispnéia.
ANSIOLÍTICOS
Referência: Farmacologia Ilustrada
BENZODIAZEPÍNICOS 
Os benzodiazepínicos são os fármacos ansiolíticos mais usados. Eles substituíram os barbitúricos e o meprobamato no tratamento da ansiedade por serem fármacos mais seguros e eficazes.
· Mecanismo de ação 
Os alvos para as ações dos benzodiazepínicos são os receptores do GABAA. (Nota: o GABA é o principal neurotransmissor inibitório no SNC.) 
Esses receptores são compostos basicamente de famílias de subunidades alfa, beta e gama das quais uma combinação de cinco ou mais se estende através da membrana pós-sináptica.
Dependendo do tipo e do número de subunidades e da localização cerebral, a ativação dos receptores resulta em diferentes efeitos farmacológicos. 
Os benzodiazepínicos modulam os efeitos GABA ligando-se a um local específico de alta afinidade, na interface da subunidade a e da subunidade Y2. 
A ligação do GABA ao seu receptor abre o canal de Cl-, o que aumenta a condutância do íon.
 
Os benzodiazepínicos aumentam a frequência da abertura dos canais produzida pelo GABA. 
O influxo de Cl- causa uma leve hiperpolarização que afasta o potencial pós-sináptico do valor limiar e, assim, inibe a formação de potenciais de ação. 
Os efeitos clínicos dos vários benzodiazepínicos se correlacionam bem com cada afinidade de ligação do fármaco pelo complexo receptor GABA-canal de íon cloreto.
· Ações 
Os benzodiazepínicos não têm atividade antipsicótica nem ação analgésica e não afetam o SNA. Todos os benzodiazepínicos apresentam ações em maior ou menor intensidade citadas a seguir. 
1. Redução da ansiedade. Em doses baixas, os benzodiazepínicos são ansiolíticos. O efeito é atribuído à potenciação seletiva da transmissão GABAérgica em neurônios que têm a subunidade a.2 no receptor GABAA, inibindo, assim, os circuitos neuronais no sistema límbico cerebral. 
2. Ações hipnóticas e sedativas. Todos os benzodiazepínicos usados para tratar ansiedade têm alguma propriedade sedativa, e alguns podem produzir hipnose (sono produzido "artificialmente") em doses mais elevadas. Seus efeitos são mediados pelos receptores a.1-GABAA. 
3. Amnésia anterógrada. O bloqueio temporário da memória com o uso dos benzodiazepínicos também é mediado pelos receptores alfa1 -GABAA e diminui a capacidade do paciente de aprender e de formar novas memórias. 
4. Anticonvulsivantes. Vários dos benzodiazepínicos têm atividade anticonvulsivante e alguns são usados para tratar epilepsia (estado epiléptico), e outros, distúrbios convulsivos. Esse efeito é parcialmente mediado pelos receptores alfa1-GABAA. 
5. Relaxamento muscular. Em doses elevadas, os benzodiazepínicos diminuem a espasticidade do músculo esquelético, provavelmente aumentando a inibição pré-sináptica na medula espinal, onde predominam os receptores alfa2-GABAA. O baclofeno é um relaxante muscular que parece atuar nos receptores GABA8 na medula espinal.
· Usos terapêuticos 
Ansiedade. Os benzodiazepínicos são eficazes no tratamento dos sintomas da ansiedade secundária ao transtorno de pânico, do transtorno de ansiedade generalizada (TAG), do transtorno de ansiedade social e por performance, do transtorno de estresse pós-traumático, do transtorno obsessivo-compulsivo e da ansiedade extrema encontrada, às vezes, com fobias específicas, como o medo de voar.
2. Distúrbios musculares. O diazepam é útil no tratamento de espasmos dos músculos esqueléticos, como os que ocorrem no estiramento, e no tratamento da espasticidade devida a doenças degenerativas, como esclerose múltipla e paralisia cerebral.
3. Amnésia. Em geral, os fármacos de ação curta são empregados como pré-medicação para procedimentos desconfortáveis e provocadores de ansiedade, como endoscopias, broncoscopias e certos procedimentos odontológicos, bem como angioplastia. 
4. Convulsões. O clonazepam é usado ocasionalmente no tratamentode certos tipos de epilepsia, e o diazepam e o lorazepam são os fármacos de escolha no controle do estado epiléptico e nas convulsões epilépticas tipo grande mal. 
5. Distúrbios do sono. Embora todos os benzodiazepínicos tenham efeitos calmantes e sedativos, nem todos são úteis como hipnóticos. Eles tendem a diminuir a latência para dormir e a aumentar o estágio dois do sono não REM (sem movimentos rápidos dos olhos). O sono REM e o sono de ondas lentas são diminuídos. 
· Farmacocinética 
1. Absorção e distribuição. Os benzodiazepínicos são lipofílicos e são rápida e completamente absorvidos após administração oral, distribuindo-se por todo o organismo.
2. Duração de ação. Os benzodiazepínicos podem ser divididos em grupos de curta, média e longa ação. Os benzodiazepínicos de ação mais longa formam metabólitos ativos com meias-vidas longas. 
3. Destino. A maioria dos benzodiazepínicos, incluindo o clordiazepóxido e o diazepam, é biotransformada pelo sistema microssomal hepático para compostos que também são ativos. Os benzodiazepínicos são excretados na urina como glicuronídeos ou metabólitos oxidados. 
· Efeitos adversos 
1. Sonolência e confusão. Esses são os dois efeitos adversos mais comuns dos benzodiazepínicos. Ocorre ataxia em doses elevadas, impedindo as atividades que exigem coordenação motora fina, como dirigir. Pode ocorrer comprometimento cognitivo (diminuição da evocação de memória e da retenção de novos conhecimentos) com o uso dos benzodiazepínicos. 
2. Precauções. Os benzodiazepínicos devem ser usados com cautela em pacientes com doença hepática, devendo ser evitados em pacientes com glaucoma de ângulo estreito. Álcool e outros depressores do SNC potencializam seus efeitos hipnótico-sedativos. Os benzodiazepínicos são, contudo, consideravelmente menos perigosos do que ansiolíticos e hipnóticos mais antigos. 
ANTAGONISTAS DE RECEPTOR BENZODIAZEPÍNICO 
O flumazenil é um antagonista de receptor GABA que pode rapidamente reverter os efeitos dos benzodiazepínicos. 
O fármaco está disponível apenas para administração IV. 
O início de ação é rápido, mas a duração é curta, com meia-vida de cerca de uma hora. 
Administrações frequentes podem ser necessárias para manter a reversão dos benzodiazepínicos de longa ação. 
A administração de flumazenil pode precipitar abstinência em pacientes dependentes, ou causar convulsões se um benzodiazepínico está sendo usado para controlar atividade convulsiva. 
As convulsões também podem aparecer se o paciente ingere antidepressivos tricíclicos (ADT). 
Os efeitos adversos mais comuns são tonturas, náusea, êmese e agitação.
OUTROS FÁRMACOS ANSIOLÍTICOS 
A. Antidepressivos 
Vários antidepressivos comprovam eficácia no manejo de longa duração dos sintomas de ansiedade crônica e devem ser considerados como fármacos de primeira escolha, especialmente em pacientes com inclinação ao vício ou dependência, ou história de vício ou dependência de outras substâncias. 
Os inibidores seletivos da captação de serotonina (ISCSs, como o escitalopram) ou os inibidores seletivos da captação de serotonina e norepinefrina (ISCSNs, como a venlafaxina) podem ser usados sós ou em associação com uma dosagem baixa de benzodiazepínico durante as primeiras semanas de tratamento. 
Após 4 a 6 semanas, quando o antidepressivo começa seu efeito ansiolítico, a dosagem de benzodiazepínico pode ser reduzida gradualmente. 
Em geral, é necessário o tratamento por longo período dos antidepressivos e benzodiazepínicos contra os transtornos de ansiedade para manter a vantagem alcançada e evitar as recaídas. 
B. Buspirona 
Este fármaco não é eficaz no tratamento de curta duração ou "conforme necessário" dos estados de ansiedade agudos. 
As ações da buspirona parecem mediadas pelos receptores de serotonina (5-HT,A), embora outros receptores possam estar envolvidos, pois a buspirona mostra alguma afinidade pelos receptores DA2 da dopamina e 5-HT2A da serotonina. 
Assim, seu mecanismo de ação difere do mecanismo de ação dos benzodiazepínicos. 
Além disso, a buspirona não tem as ações anticonvulsivantes e músculo-relaxantes dos benzodiazepínicos e causa apenas sedação mínima. 
Contudo, ela causa hipotermia e aumentos nos hormônios do crescimento e prolactina. 
A frequência dos efeitos adversos é baixa, sendo os mais comuns cefaleia, tontura, nervosismo e confusão mental. Sedação e disfunções cognitivas e psicomotoras são mínimas, e a dependência é improvável. Ela não potencializa a depressão do SNC pelo álcool. 
BARBITÚRICOS 
Os barbitúricos foram, no passado, a base do tratamento usado para sedar o paciente ou para induzir e manter o sono. 
Hoje, os barbitúricos foram largamente substituídos pelos benzodiazepínicos, principalmente porque eles induzem tolerância, enzimas biotransformadoras, dependência física e estão associados a sintomas de abstinência muito graves.
· Mecanismo de ação
A ação hipnótico-sedativa dos barbitúricos se deve à sua interação com os receptores GABA, potencializando a transmissão GABAérgica. O local de ligação é diferente daquele dos benzodiazepínicos. 
Os barbitúricos potenciam a ação do GABA na entrada de cloreto no neurônio, prolongando o tempo de abertura do canal de cloreto. Além disso, os barbitúricos podem bloquear os receptores excitatórias glutamato. 
Concentrações anestésicas de pentobarbital também bloqueiam os canais de sódio de alta frequência. Todas essas ações moleculares diminuem a atividade neuronal.
· Ações 
Os barbitúricos são classificados de acordo com sua duração da ação.
· Por exemplo, o tiopental, que atua em segundos e tem duração de ação de cerca de 30 minutos, é usado na indução IV da anestesia. 
· O fenobarbital, que tem uma duração de ação maior que um dia, é útil no tratamento de convulsões. 
· Pentobarbital, secobarbital e amobarbital são barbitúricos de ação curta, eficazes como sedativos e hipnóticos, mas não como ansiolíticos. 
1. Depressão do SNC. Em doses baixas, os barbitúricos produzem sedação (têm um efeito calmante e reduzem a excitação). Em doses crescentes, eles causam hipnose, seguida de anestesia (perda das sensações) e finalmente coma e morte. Assim, qualquer grau de depressão do SNC é possível, dependendo da dose. Os barbitúricos não aumentam o limiar da dor e não têm propriedades analgésicas. Eles podem inclusive exacerbar a dor. O seu uso crônico leva à tolerância. 
2. Depressão respiratória. Os barbitúricos suprimem as respostas à hipoxia e dos quimiorreceptores ao C02. A dosagem excessiva é seguida de depressão respiratória e morte.
3. Indução enzimática. Os barbitúricos induzem as enzimas microssomais citocromo P450 (CI P450) hepáticas. Assim, a sua administração crônica diminui a ação de vários fármacos que são biotransformados pelo CIP450.
· Usos terapêuticos 
1. Anestesia. A seleção de um barbitúrico é muito influenciada pela duração de ação desejada. Os barbitúricos de ação ultracurta, como o tiopental, são administrados por via IV para induzir anestesia. 
2. Anticonvulsivante. O fenobarbital é usado no tratamento de longa duração das convulsões tônico-clônicas, do estado epiléptico e da eclâmpsia. Ele é considerado o fármaco de escolha para o tratamento de crianças jovens com convulsões febris recorrentes. O fenobarbital tem atividade anticonvulsiva específica que se diferencia da depressão inespecífica do SNC.
3. Ansiedade. Os barbitúricos têm sido usados como sedativos leves para aliviar ansiedade, tensão nervosa e insônia. Quando usados como hipnóticos, eles suprimem o sono REM mais do que outros estágios.
· Farmacocinética 
Os barbitúricos são absorvidos por via oral e distribuídos amplamente pelo organismo. 
Todos os barbitúricos se redistribuem no organismo, do SNC para as áreas esplâncnicas, para o músculo esquelético e, finalmente, para o tecido adiposo. Esse movimento é importante na curta duração de ação do tiopental e derivados de ação curta similar. 
Eles são biotransformados no fígado, e os metabólitos inativos são excretados na urina.
· Efeitos adversos 
1. SNC. Os barbitúricos causam sonolência,dificuldade de concentração e preguiça mental e física. Os efeitos depressores do SNC são potencializados com os do etanol. 
2. Ressaca farmacológica. Doses hipnóticas de barbitúricos produzem a sensação de cansaço prolongada até bem depois de o paciente acordar. Essa ressaca pode reduzir a capacidade do paciente de atuar normalmente durante várias horas depois do despertar. Ás vezes, ocorrem náuseas e tonturas. 
3. Precauções. Como foi registrado, os barbitúricos induzem o sistema CIP450 e, por isso, podem diminuir a duração de ação de fármacos que são biotransformados por essas enzimas. Os barbitúricos aumentam a síntese de porfirinas e são contraindicados em pacientes com partiria intermitente aguda. 
4. Dependência física. A retirada abrupta dos barbitúricos pode causar tremores, ansiedade, fraqueza, intranquilidade, náuseas e êmese, convulsões, delírio e parada cardíaca. A abstinência é muito mais grave do que a associada a opioide e pode resultar em morte. 
5. Intoxicação. A intoxicação por barbitúricos foi a causa-líder de morte que ocorre devido à dosagem excessiva (overdose) de fármacos durante várias décadas. Intensa depressão respiratória associada à depressão cardiovascular central resulta em uma condição similar ao choque, com respiração superficial e infrequente. O tratamento consiste em assistência respiratória e lavagem gástrica se o fármaco foi recém-ingerido.
ANTICONVULSIVANTES 
Mecanismo de ação dos fármacos antiepiléticos 
Os fármacos que reduzem as crises realizam essa ação por meio de mecanismos como: 
· Bloqueio dos canais voltagem-dependentes (Na+ ou Ca2+)
· Potenciação dos impulsos inibitórios GABAérgicos
· Interferência na transmissão excitatória do glutamato. 
Alguns anticonvulsivantes parecem ter múltiplos alvos no SNC, ao passo que o mecanismo de ação de outros permanece mal definido. 
Os anticonvulsivantes suprimem as crises, mas não "curam" ou "previnem" a epilepsia.
Seleção do fármaco 
A escolha - tipo específico de crise a ser combatida, variáveis específicas do paciente (p. ex., idade, condições mórbidas simultâneas, estilo de vida e preferências pessoais) e características do fármaco, incluindo custos e interações com outros fármacos. 
Por exemplo, ataque parcial de crises são tratadas com medicamentos diferentes dos utilizados nas crises generalizadas primárias ainda que a relação de fármacos eficazes se sobreponha. 
Muitos fármacos anticonvulsivantes podem ter a mesma eficácia. 
A toxicidade do fármaco e as características do paciente são as principais considerações ao se selecionar o fármaco e o plano de tratamento. 
Em pacientes novos, recém-diagnosticados, é instituído tratamento com um único fármaco (monoterapia) até que as crises sejam controladas ou que ocorram sinais de toxicidade. – Esses pacientes com monoterapia apresentam maior adesão e menor número de efeitos adversos. 
ATENÇÃO, se as crises não forem controladas com o primeiro fármaco, deve ser considerada a monoterapia com um anticonvulsivante alternativo ou vários ou a estimulação do nervo vago.
O conhecimento dos anticonvulsivantes disponíveis, e seus mecanismos de ação, farmacocinética, potencial de interação com outros fármacos e efeitos adversos é essencial para o tratamento bem-sucedido do paciente.
Fármacos antiepiléticos primários 
· Durante os últimos vinte anos, a Administração de Fármacos e Alimentos dos EUA (FDA) aprovou muitos novos antiepiléticos. 
· Alguns destes fármacos têm vantagens em comparação com os anticonvulsivantes aprovados antes de 1990 em termos de farmacocinética, tolerância e risco de interações fármaco-fármaco. 
· A relação de fármacos aprovados desde 1990 - inclui gabapentina, /acosamida, lamotrigina, /evetiracetam, oxcarbazepina, pregabalina, rufinamida, tiagabina, topiramato e zonisamida. 
Estes são denominados de "segunda geração" quando comparados com os antigos antiepiléticos, como carbamazepina, divalproex, etosuximida, fenobarbital, fenitoína e ácido valproico. 
Os fármacos mais comumente usados são descritos em ordem alfabética, em vez de tentar ordená-los por eficácia.
Os fármacos que têm aumento do risco de comportamento e de pensamentos suicidas trazem uma advertência do FDA em tarja preta na bula.
Principais efeitos adversos dos anticonvulsivantes – náuseas e emese, sedação e sonolência, ataxia, eritema, hiponatremia, ganho ou perda de massa corporal, teratogenicidade, osteoporose.
1. Benzodiazepínicos
Mecanismo de ação - Se ligam aos receptores GABA inibitórios para reduzir a taxa de disparos. 
Diazepam e lorazepam são usados com maior frequência como fármacos auxiliares nas crises mioclônicas, bem como nas crises parciais e nas tônico-clônicas generalizadas.
O lorazepam tem meia-vida farmacocinética menor, mas permanece mais tempo no cérebro do que o diazepam. 
O diazepam está disponível para administração retal para evitar ou interromper crises ou salvas tônico-clônicas generalizadas prolongadas. 
OBS; Outros benzodiazepínicos podem ser usados no tratamento de várias epilepsias, mas devem ser empregados somente depois que a tentativa com monoterapia ou associação da maioria dos outros fármacos anticonvulsivantes falharem.
2. Carbamazepina 
Mecanismo de ação - Reduz a propagação dos impulsos anormais no cérebro, bloqueando os canais de sódio, inibindo, assim, a geração de potenciais de ação repetitivos no foco epiléptico e evitando seu alastramento. 
Ela é eficaz no tratamento das crises parciais e das tônico-clônicas generalizadas secundárias. Ela também é usada no tratamento da neuralgia do trigêmio e no distúrbio bipolar. 
A carbamazepina induz sua própria biotransformação e tem um metabólito ativo. 
É substrato da CIP3A4 com menor biotransformação pela CIP1A2 e CIP2C8. O metabólito epóxido corresponde a 25°/o da dose, é ativo e pode ser inibido por fármacos que inibem a UDP-glicuronosiltransferase (UGT), levando à toxicidade (Figura 15.7). A carbamazepina é um indutor das famílias de isoenzimas CIP1A2, CIP2C e CIP3A e da enzima UGT, que pode aumentar a depuração e reduzir a eficácia dos fármacos que elas biotransformam.
A carbamazepina não deve ser prescrita para pacientes com crises de ausência, porque ela pode aumentá-las.
3. Felbamato 
Amplo espectro de ação anticonvulsivante.
Múltiplos mecanismos são propostos para sua ação, incluindo 
1) bloqueio dos canais de sódio dependentes de voltagem; 
2) competição pelo local de ligação do coagonista glicina no receptor de NMDA; 
3) bloqueio dos canais de cálcio 
4) potenciação das ações do GABA. 
O felbamato é um inibidor dos fármacos biotransformados pela CIP2C19 e [3-oxidação e induz os fármacos biotransformados pelo CIP3A4. 
Ele é reservado para uso em epilepsias refratárias (particularmente a síndrome Lennox-Gastaut) devido ao risco de anemia aplástica (cerca de 1 :4.000) e insuficiência hepática.
4. Gabapentina 
Análogo do GABA. Contudo, ela não atua nos receptores GABA, não potencializa as suas ações e nem é convertida em GABA. 
Seu mecanismo de ação preciso segue desconhecido. 
Ela é aprovada como tratamento auxiliar para crises parciais e no tratamento da neuralgia pós-herpética. 
A gabapentina apresenta farmacocinética não linear devido à sua captação do intestino por um sistema de transporte saturável. Ela não se liga às proteínas plasmáticas e é excreta, da inalterada pelos rins. 
E necessário diminuir sua dosagem nas doenças renais.
A gabapentina é bem tolerada pela população idosa com crises parciais devido aos seus efeitos adversos relativamente leves. Ela é também uma boa escolha para os pacientes idosos devido a poucas ou total ausência de interações farmacocinéticas.
5. Lacosamida 
Afeta canais de sódio disparados por voltagem resultando na estabilização de membranas neuronais hiperexcitadas e inibição de disparos neuronais repetitivos.
 A lacosamida se liga à proteína 2 mediadora da resposta colapsina (P2MRC), uma fosfoproteína expressa principalmente no sistema nervoso e envolvida na diferenciação neuronal e controle do crescimento axonal. 
A lacosamida está aprovada para o tratamentoauxiliar de convulsões parciais. 
É rotulada como fármaco controlado (Relação V). 
Está disponível como uma formulação injetável. 
O efeito adverso mais comum que limita o tratamento inclui tonturas, cefaleia e fadiga.
6. Lamotrigina 
Bloqueia os canais de sódio, bem como os canais de cálcio alta voltagem-dependentes. 
Ela é eficaz em uma variedade de tipos de convulsões, incluindo crises parciais, generalizadas, crises de ausência típicas e síndrome de Lennox-Gestaut. Ela também é aprovada para uso no distúrbio bipolar. 
A lamotrigina é biotransformada principalmente a N2 glicuronídeo pela via da UGT. 
Foi registrado que a elevação rápida da concentração sérica de lamotrigina causa erupções cutâneas, que, em alguns pacientes, pode evoluir para uma reação grave, ameaçadora à vida. 
A lamotrigina também é bem tolerada pela população idosa com crises parciais devido aos seus efeitos adversos relativamente pequenos.
7. Levetiracetam 
O mecanismo exato de ação anticonvulsivante é desconhecido. 
O levetiracetam é aprovado para o tratamento auxiliar de crise de ataque parcial, crises mioclônicas e crises tônico-clônicas primárias generalizadas em adultos e crianças. 
O fármaço demonstra alta afinidade por uma proteína vesicular sináptica (SV2A). Em camundongos, isso foi associado com potente ação anticonvulsiva. 
O levetiracetam não interage com os sistemas metabólicos CIP ou UGT. 
Os efeitos adversos mais frequentes incluem tontura, distúrbios do sono, cefaleia e fraqueza. 
8. Oxcarbazepina 
O MHD bloqueia canais de sódio prevenindo o alastramento das descargas anormais. A modulação dos canais de cálcio também é uma das hipóteses.
É um pró-fármaco que é rapidamente reduzido ao metabólito 10-monoidróxi (MHD), responsável pela atividade anticonvulsivante. 
A oxcarbazepina está aprovada para uso em adultos e crianças com crises de ataque parcial. 
Ela é uma indutora menos potente do CIP3A4 e do UGT do que a carbamazepina. 
O perfil de efeitos adversos é similar ao dos outros antiepiléticos. 
Pode causar náusea, êmese, cefaleia e distúrbios visuais. 
9. Fenobarbital 
Seu mecanismo de ação primário é a potenciação dos efeitos inibitórios dos neurônios mediados por GABA.
Em epilepsia, o fenobarbital deve ser usado primariamente no tratamento do estado epiléptico.
10. Fenitoína e fosfenitoína 
Bloqueia os canais de sódio voltagem-dependentes, ligando-se seletivamente ao canal no estado inativo e tornando lenta a sua recuperação. 
Em concentrações muito elevadas, a fenitoína pode bloquear também os canais de cálcio voltagem-dependentes e interferir na liberação de neurotransmissores monoaminérgicos.
É eficaz no tratamento das crises parciais, das tônico-clonicas generalizadas e no tratamento do estado epiléptico.
Ela se liga em 90°/o à albumina do plasma e é indutora dos sistemas enzimáticos CIP2C, CIP3A e UGT acelerando a biotransformação dos fármacos que são substrato desses sistemas. 
ATENÇÃO, a fenitoína apresenta biotransformação enzimática que satura em baixas concentrações plasmáticas; por isso, ter conhecimento da farmacocinética de ordem zero e das variáveis da população é importante para fazer o ajuste da dosagem. Pequenos aumentos na dose diária podem produzir grande aumento na concentração plasmática, resultando em toxicidade induzida. Ocorre depressão do SNC, particularmente no cerebelo e no sistema vestibular, causando nistagmo e ataxia. 
EFEITOS - Hiperplasia gengival pode levar ao crescimento da gengiva sobre os dentes. O uso por tempo prolongado pode levar ao desenvolvimento de neuropatias periféricas e osteoporose. 
Embora a fenitoina seja o fármaco mais usado contra a epilepsia mundialmente devido ao seu baixo custo por comprimido, o custo do tratamento pode ser muito maior quando se considera o seu potencial para grave toxicidade e efeitos adversos. 
A fosfenitoína é um pró-fármaco que rapidamente é convertido em fenitoína no sangue, alcançando altos níveis de fenitoína em poucos minutos. 
A denominação registrada da fosfenitoína é Cerebyx® que pode ser confundida facilmente com Celebrex®, um inibidor de ciclooxigenase-2, ou com Celexa®, um antidepressivo.
11. Pregabalina 
A pregabalina se liga ao local a2-õ, uma subunidade auxiliar do canal de cálcio disparado por voltagem no SNC, inibindo a liberação do neurotransmissor excitatório. 
A função exata que isso tem no tratamento é desconhecida, mas o fármaco comprovou eficácia nas crises de ataque parcial, dor neuropática associada com a neuropatia periférica diabética, neuralgia pós-herpética e fibromialgia. 
Sonolência, visão borrada, aumento de massa corporal e edema periférico foram observados. 
12. M. Rufinamida 
A rufinamida in vitro atua nos canais de sódio. 
Está aprovada para o tratamento auxiliar de convulsões associadas com a síndrome Lennox-Gastaut em crianças com mais de 4 anos e em adultos. 
A rufinamida é um inibidor fraco da CIP2E1 e um indutor fraco da CIP3A4. 
Mulheres usando anticoncepcionais devem ser alertadas da possível ineficácia quando usado simultâneo com rufinamida.
Os efeitos adversos incluem o potencial para diminuição do intervalo QT. 
Pacientes com síndrome familiar de QT curtos não devem ser tratados com rufinamida. 
13. Tiagabina 
Bloqueia a captação de GABA pelos neurônios pré-sinápticos, permitindo que haja uma maior quantidade de GABA disponível para ligação com o receptor; assim, aumenta a atividade inibitória. 
A tiagabina é eficaz na diminuição do número de crises em pacientes com epilepsia de ataques parciais. 
A ligação à albumina e à glicoproteína-a1 ácida é maior que 95°/o . 
A biotransformação é feita principalmente pela família CIP3A de enzimas. 
Os efeitos adversos incluem cansaço, tonturas e distúrbios gastrintestinais.
Há indicações da vigilância após o início da comercialização, que ocorreram crises em pacientes que não apresentavam epilepsia quando o fármaco foi usado. 
A tiagabina não foi aprovada e nem deve ser usada para nenhuma outra indicação.
14. Topiramato 
Ele bloqueia canais de sódio voltagem-dependentes e demonstrou-se que aumenta a frequência de abertura dos canais de cloro ligando-se ao receptor GABAA. Correntes de cálcio de alta voltagem (tipo L) são reduzidas pelo topiramato. Ele é um inibidor de anidrase carbônica e pode atuar em receptores glutamato (NMDA). 
O topiramato é eficaz e aprovado para uso em epilepsias parciais e primárias generalizadas. Também no tratamento da enxaqueca. 
Ele inibe a CI P2C19 e é induzido pela fenitoína e carbamazepina. 
A coadministração do topiramato diminui o etinilestradiol. Por isso, mulheres que recebem este fármaco devem ser aconselhadas a usar métodos adicionais para controle da natalidade. 
Os efeitos adversos incluem sonolência, perda de massa corporal e parestesias; maior incidência de cálculos renais; oligo-hidrose e hipertermia também foram observados. 
Além desses ainda tem os Acido valproico e divalproex, Vigabatrina, Zonisamida.
ESTIMULAÇAO DO NERVO VAGO 
· Este tratamento foi aprovado em 1997. 
· A estimulação vagai (EV) requer o implante cirúrgico de um pequeno gerador de impulsos com bateria e eletrodos para estimulação.
· O aparelho é implantado e os eletrodos enrolados no nervo vago do paciente. O aparelho também está aprovado para tratamento da depressão. 
· O mecanismo de ação é desconhecido. 
· Como há o envolvimento difuso com circuitos neuronais, há uma variedade de mecanismos pelos quais ele pode exercer seu efeito no controle de crises. 
· A EV é eficaz no tratamento das crises de ataques parciais e permite a redução do tratamento farmacológico em alguns casos. 
· Ela é uma alternativa para pacientes que se revelam refratários a vários fármacos, naqueles que são sensíveis aos vários efeitos adversos dos anticonvulsivantes e nos que têm dificuldade em aderir ao esquema de tratamento. 
· Contudo, a EV é um procedimento invasivo e dispendioso.
 
ESTIMULAÇAO CEREBRAL PROFUNDA 
· A estimulação cerebral profunda (ECP) usa um aparelho tipo marca-passo para lançar estímulos elétricos ao núcleo anterior do tálamo. 
· Otratamento está aprovado pelo FDA em condição de tratamento auxiliar para convulsões em adultos com epilepsia refratária a medicamentos.
· A ECP também está aprovada pelo FDA para o tratamento do mal de Parkinson avançado e o tremor essencial.
PROBLEMA 03
(ABERTURA)
Objetivos:
1. Descrever a propedêutica indicada para os casos
2. Identificar os diagnósticos diferenciais para Maria
3. Identificar os diagnósticos diferenciais para Juarez
4. Explanar os exames complementares solicitados para auxiliar no diagnóstico dos casos
5. Elucidar sobre dor psicogênica
Objetivo 1- Descrever a propedêutica indicada para os casos
REF: NETO, O; COSTA, C. Dor: princípios e prática. Dados eletrônicos. Porto Alegre: Artmed, 2009.
ANAMNESE
O passo inicial da anamnese é permitir que o paciente conte sua história com suas próprias palavras. A importância dessa parte do exame do paciente com dor foi explorada por Leriche (1949), que afirmou que o médico “que realmente deseja investigar a dor e encontrar algum meio de extingui-la, deve dar a maior atenção para as queixas de seu paciente. 
EXAME FÍSICO
Como a dor em geral e a dor crônica em particular apresentam efeitos amplamente distribuídos, é preciso avaliar o estado físico, neurológico, musculoesquelético e mental geral do paciente para que seja feito um diagnóstico correto.
O exame físico do paciente com dor crônica é, com freqüência, um processo dispendioso e demorado.
Envolve não apenas um exame físico geral, mas também estudos neurológicos e musculoesqueléticos mais cuidadosos do que os indicados para outros tipos de pacientes.
EXAME FÍSICO NEUROLÓGICO
· Exame neurológico de triagem
Um exame neurológico mínimo deve ser realizado em todos os pacientes novos, independentemente da região dolorosa ou do tipo de dor.
O paciente deve estar sentado confortavelmente sobre a mesa de exame, vestindo apenas a roupa íntima ou uma camisola solta.
1. Função dos nervos cranianos. 
O exame neurológico inicia com a avaliação da função dos nervos cranianos. 
· A acuidade visual é testada facilmente por meio do diagrama de Snellen de bolso ou do jornal do dia; os campos visuais podem ser avaliados por meio da confrontação e do contraste de perímetro do campo do paciente com o do examinador. Esse é um método um tanto rudimentar, e deficiências significativas de campo visual podem ser ignoradas, a não ser que seja obtido um perímetro formal (II par craniano).
 
· As funções dos músculos extra-oculares e a atividade pupilar também são avaliadas. Deve-se observar a presença de olhar parado conjugado nas posições cardinais e a presença de nistagmo e avaliar o tamanho das pupilas, sua igualdade e sua resposta à acomodação (III, IV e VI p ares cranianos).
· O nervo trigêmeo é avaliado rapidamente observando-se os reflexos córneos, a sensação de toque suave e de alfinetadas na pele da face, e desvios de abertura mandibular (V par craniano). 
· Os músculos faciais são avaliados observando-se o tônus facial e a simetria ao fazer caretas e durante o fechamento dos olhos (VII par craniano). 
· A audição é examinada colocando-se um relógio bem próximo de cada orelha ou esfregando os dedos uns nos outros bem próximo das orelhas do paciente (VIII par craniano). 
· O reflexo do vômito é checado juntamente com a elevação da úvula tocando-se com um bastonete de algodão levemente em cada região tonsilar (IX e X pares cranianos). 
· A força dos músculos trapézio e esternocleidomastóideo é avaliada com o paciente encolhendo os ombros e virando a cabeça contra resistência (XI par craniano). 
· A protrusão da língua e seu movimento lateral completam o exame de triagem dos nervos cranianos (XII par craniano). 
· Após terem sido avaliados os nervos cranianos, utiliza-se o oftalmoscópio para avaliar a reação pupilar à luz e o fundo do olho. Todos os pacientes devem realizar exame fundoscópico.
2. Função dos nervos espinais e do neuroeixo. 
A s sensações na superfície do tronco e das extremidades são rapidamente testadas:
· Com o diapasão, é realizado o teste rápido de vibração em cada uma das mãos e pés. 
· Um bastonete de algodão é utilizado para avaliar a sensação de leve toque em cada extremidade e sobre o peito e o abdome;
· Um alfinete de segurança, que deve ser descartável (ou esterilizado a cada paciente), é utilizado para testar a sensação de alfinetadas distalmente e proximalmente em cada extremidade e bilateralmente no peito e no abdome. 
· Os reflexos cremastéricos superficiais do abdome são testados golpeando a pele abdominal e a porção mesial da pele da coxa com o alfinete.
3. Avaliação motora 
É simples e rápida: é determinada a força nos flexores e extensores nos ombros, cotovelos, pulsos, abdução e adução dos dedos e oposição dos polegares, bem como nos quadris, joelhos e tornozelos na flexão e extensão. Os reflexos miotáticos no tríceps, bíceps, quadríceps (reflexo do joelho) e gastrocnêmio (reflexo do tornozelo) são testados facilmente com um martelo de reflexos.
Os reflexos devem ser graduados em uma escala de 0 a + 4, e a força em uma escala de 0 a 5. 
A presença ou ausência de respostas de Babinski também devem ser anotadas. 
4. Coordenação
Deve-se avaliar a coordenação observando o equilíbrio sentado e em pé, o caminhar, o teste de colocação do dedo na ponta do nariz e a realização de movimentos rápidos alternados, com o bater palmas ou tocar a ponta dos dedos com o polegar. 
O teste de Romberg (em pé com os pés juntos e os olhos fechados) completa esse segmento do exame.
· Prova índex-nariz: tocar a ponta do nariz com o indicador. Essa prova deverá ser realizada acompanhada ou não pelo auxílio da visão. 
· Prova índex-nariz-índex: consiste em tocar o nariz com o índex e, posteriormente, o índex do examinador de forma repetida e com deslocamento de posição do índex do examinador. 
· Prova calcanhar-joelho-crista da tíbia: em decúbito dorsal, tocar o joelho com o calcanhar do lado oposto e deslizar o calcanhar ao longo da crista da tíbia. 
· Prova dos movimentos alternados (prova das marionetes): efetuar movimentos sucessivos de pronação e supinação das mãos. 
· Prova de Stewart-Holmes (ou do rechaço): executar uma flexão do antebraço contra resistência oposta pelo examinador, que bruscamente a relaxa. 
· Marcha: testar, emlinha reta, amarcha usual, no calcanhare na ponta dos pés.
 
· Palavra falada. 
5. Função simpática. 
A função simpática é examinada mensurando-se as atividades vasomotora, sudomotora e pilomotora. 
a) A função sudomotora pode ser avaliada observando o padrão de sudorese do paciente em uma sala aquecida, realizando um teste formal de suor, com o uso de um a sonda de temperatura de pele infravermelha, ou medindo a resistência cutânea, pois o principal fator que contribui para a redução da resistência da pele é a presença de suor.
b) A função pilomotora pode ser examinada observando-se o desenvolvimento de cutis anserina (pele arrepiada) com toques leves, cócegas ou leves arranhados sobre a pele. 
c) A função vasomotora pode ser avaliada observando-se o rubor da pele associado à vasodilatação e à palidez causada pela vasoconstrição. O membro pode ser aquecido ou resfriado com a aplicação de toalhas quentes ou frias, e a pele, inspecionada visualmente. Também pode ser avaliada utilizando-se um a tecnologia mais sofisticada, com o laser doppler, que mede objetivamente o fluxo sangüíneo nos capilares.
6. Função cerebral. 
A parte final do exame de triagem é a determinação da função cerebral, que já pôde ser avaliada até certo ponto durante a anamnese e o exame físico. 
Geralmente, os aspectos avaliados são a orientação em relação ao tempo, ao lugar e às pessoas, memória recente e remota, função sensorial parietal (p. ex., orientação direito e esquerdo, discriminação entre dois pontos, estimulação dupla simultânea), função da linguagem e movimentos intencionais coordenados. 
A avaliação do humor também é essencial.
IMPORTANTE!!
· Hipoestesia denota a diminuição da sensação ou o aumento do limiar para a sensação; anestesiadenota a ausência de sensação.
· Hipoalgesia significa a diminuição da resposta a um estímulo doloroso.
· Analgesia denota ausência de dor ao estímulo nocivo. 
· Parestesia significa a descrição de uma sensação anormal, espontânea ou provocada por estímulo; frequentemente, os pacientes utilizam termos como alfinetadas ou agulhadas. 
· Disestesia denota uma sensação anormal desagradável. 
· Alodinia é o termo utilizado para descrever a dor causada por uma sensação não-nociva, com o ocorre nas síndromes dolorosas regionais tipos I e II. Normalmente, é caracterizada pela hiperatividade central após a lesão de um nervo. 
· Hiperpatia é uma síndrome dolorosa caracterizada pelo aumento da reação a um estímulo, especialmente um estímulo repetitivo, e pelo aumento do limiar de dor. 
* É comum ocorrer parestesia e disestesia após a lesão de um nervo; qualquer combinação entre as aberrações sensoriais pode ser encontrada.
PLUS PARA O CASO: SENSIBILIDADE TÁTIL E DOLOROSA
O processamento neural da informação sensitiva possibilita a experiência consciente dos objetos e acontecimentos do mundo externo. 
Somestesia é o nome usado para designar a sensibilidade geral do corpo. 
Do ponto de vista clínico, a sensibilidade é dividida em: 
A) Superficial ou exteroceptiva: 
· Tátil. 
· Térmica. 
· Dolorosa. 
B) Profunda ou proprioceptiva: 
· Cinético-postural. 
· Vibratória. 
C) Sensibilidade de integração cortical: 
· Estereognosia. 
· Duplo estímulo. 
· Grafestesia. 
· Discriminação tátil ou discriminação de dois pontos. 
A sensibilidade proprioceptiva possibilita a noção de posição dos segmentos do corpo no espaço, sendo a base para a coordenação motora e o equilíbrio. 
A sensibilidade cortical constitui, na realidade, uma forma de gnosia e atenção espacial, não propriamente uma modalidade sensorial específica.
■ Dor 
A) Pesquisa-se a dor por meio de alfinete ou agulha. No paciente em coma, pratica-se a beliscadura. 
B) Manobras de estiramento da raiz: 
 - Sinal de Lasségue: com o paciente em decúbito dorsal e o membro inferior estendido, faz-se a flexão passiva da coxa sobre o quadril. 
 - Sinal de Gowers: realiza-se a flexão dorsal do pé, estando o membro em posição para a pesquisa do sinal de Lasségue. 
 - Sinal de Wassermann: com o paciente em decúbito ventral, realiza-se a extensão da coxa.
D) Sinais de síndrome de irritação meníngea (Fig. 4-3):
- Rigidez de nuca: resistência à flexão passiva da cabeça. 
-Sinal de Kernig: com o paciente em decúbito dorsal, flete-se a coxa sobre o quadril e, a seguir, tenta-se estender a perna sobre a coxa. No caso de síndrome meníngea, ocorre resistência a este movimento. 
■ Temperatura 
Utilizam-se dois tubos de ensaio, um com água gelada e outro com água quente.
■ Tato 
É pesquisado com mecha de algodão ou pincel apropriado.
■ Sensibilidade cinético-postural 
É pesquisada colocando-se passivamente o segmento do membro em determinada posição, solicitando-se ao paciente que reconheça essa posição sem o auxílio da visão. A noção dos movimentos passivos é pesquisada deslocando-se uma articulação em diferentes direções e, finalmente, detendo-se numa posição qualquer, que o paciente deve identificar.
■ Sensibilidade vibratória 
Usa-se o diapasão em vibração aplicado em diversas saliências ósseas.
■ Discriminação tátil 
É pesquisada pelo estímulo simultâneo de dois pontos vizinhos. Usa-se o compasso de Weber, que possui duas pontas rombas, ou qualquer outro objeto de ponta semelhante. Deverá ser realizado em áreas homólogas do corpo, comparando-as nos dimídios. 
■ Dupla estimulação simultânea 
Estando o paciente com os olhos fechados, aplicam-se estímulos de contatos em partes simétricas do corpo e de forma simultânea. 
■ Estereognosia 
O paciente, com os olhos fechados, deve identificar objetos conhecidos colocados em sua mão como caneta, chave, moeda etc. 
■ Grafestesia 
O paciente, com os olhos fechados, deve reconhecer letras ou números escritos em sua pele com objeto de ponta romba.
Uma explicação das sensibilidades...
A sensibilidade superficial ou exteroceptiva refere-se à superfície externa do corpo; a interoceptiva, à superfície interna (vísceras); a profunda ou proprioceptiva compreende os músculos, tendões, articulações e periósteo.
O segmento periférico da sensibilidade é múltiplo e amplamente disseminado (nervos e raízes posteriores), sendo que cada nervo e cada raiz conduzem todos os tipos de sensibilidade oriundos de seu território de inervação. Assim, o déficit sensitivo periférico será parcial do ponto de vista topográfico (limitado ao território sensitivo do nervo ou raiz lesados) e completo do ponto de vista qualitativo (comprometimento de todos os tipos de sensibilidade). 
A lesão junto a um tronco nervoso resulta em déficit motor e sensitivo (hipoestesia ou anestesia) na região cutânea correspondente ao nervo acometido.
Nas polineuropatias periféricas, o déficit sensitivo localiza-se nas extremidades, configurando a anestesia “em bota e em luva”.
Os processos periféricos geralmente acometem mais a sensibilidade exteroceptiva (térmica, dolorosa e tátil), podendo estar preservadas as formas proprioceptivas (cinética e postural). 
Nas neuropatias periféricas, pode ocorrer o comprometimento não proporcional da motricidade e da sensibilidade. Em certas formas de polineuropatia, os distúrbios motores são mais importantes e, em outros, os distúrbios sensitivos predominam sobre os motores.
O déficit do tipo central será, portanto, dissociado no plano qualitativo (interessando o sistema lemniscal ou extralemniscal) e global no plano topográfico, interessando toda a parte do corpo situada abaixo da lesão da via (déficit sensitivo sublesional).
O déficit sensitivo tipo medular pode comprometer todos os tipos de sensibilidade, como no caso das lesões medulares completas.
Objetivo 2- Identificar os diagnósticos diferenciais para Maria
Objetivo 3- Identificar os diagnósticos diferenciais para Juarez
Referências: 
Goldman L,  Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 22ªEdição. Rio de Janeiro:ELSEVIER, 2005.
Kasper, DL. et al. Harrison Medicina Interna, v.2. 16ª. Edição. Rio de Janeiro: McGrawHill, 2006. 
PAIN, Neuropathic. Central neuropathic pain. Medlink Neurology, 2008.
TENUTO, Rolando A.; PINTO, João Teixeira; GENTIL, Roger Perret. Neuralgia dos nervos trigêmeo, glossofaríngeo e vago. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, v. 13, n. 4, p. 343-346, 1955.
GARBINO, José Antonio; JUNIOR, Wilson Marques. A neuropatia da Hanseníase. HANSENÍASE, p. 215, 2014.
DOR NEUROPÁTICA:
A dor neuropática é causada ou iniciada por lesão ou disfunção do sistema nervoso. Podemos dividir a dor neuropática em periférica e central. 
A dor neuropática periférica é provocada por lesão do sistema nervoso periférico, e a dor neuropática central é causada por lesão medular ou encefálica do sistema nervoso central. 
A dor neuropática é de difícil controle, sendo preciso à associação de medicamentos e procedimentos. A dor pode ser de intensidade variável. 
As características da dor neuropática são:
A) constante ou intermitente
B) Espontânea ou evocada
C) Paroxística (quando acontece durante o sono)
D) Superficial ou profunda
Os termos usados pelo paciente para descrever a dor neuropática são:
A) Queimação 
B) Compressão 
C) Espremido 
D) Lancinante 
E) Picada 
F) Pontada 
G) Choque 
H) Latejante 
I) Ferroada 
J) Facada 
K) Desconforto de água fervendo 
L) Irritação 
M) Esmagamento
Alterações na pressão atmosférica, temperatura, umidade do ar e estímulos musculosesqueléticos, ansiedade, ansiedade e alegria, são alguns fatores que influenciam a dor neuropática. 
Dependendo da causa, a dor atinge várias áreas diferentes do corpo, sendo predominantemente superficial. Pode acontecer dor e sensação anormal que não obedecem ao nervo e seu dermatomo, sendo explicada pela expansão do campo receptivo. 
A irradiação anormal da dor neuropática pode ser explicada pelo recrutamento de mais neurônios decorrente no aumento da intensidadedo estímulo. 
A dor pode acompanhar outras alterações: 
1. Alodínea (Dor a estímulos inócuos)
2. Hiperalgesia (Exacerbação a sensibilidade dolorosa) 
3. Hiperpatia (Aumento da resposta a um estímulo repetitivo)
4. Déficit sensorial 
5. Diminuição da força 
6. Alterações do limiar para frio e calor 
7. Limitação dos movimentos 
8. Rigidez articular 
9. Atrofia muscular 
10. Aumento do tônus muscular 
11. Alterações da temperatura local (Podendo estar diminuída ou aumentada)
12. Alterações psicológicas no paciente (Ansiedade, raiva e irritação)
· SÍNDROMES DOLOROSAS NEUROPÁTICAS:
Podemos dividir em: 
Sistema nervoso central:
a) Lesão encefálica 
b) Lesão medular 
Sistema nervoso periférico:
a) Nervo espinal ou periférico:
Mononeuropatia: 
· Herpes zoster, diabete, poliarterite nodosa, artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, trauma, tumor, HIV, hipotireoidismo, isquemia. 
Polineuropatia: 
· Diabete, uremia, álcool, Guillain Barré, beribéri, amiloidose, pelagra, HIV, tuberculose, mieloma, hipotireoidismo, avulsão do plexo braquial. 
b) Nervo craniano: 
1. Neuralgia do trigêmeo 
2. Neuralgia glossofaríngeo 
3. Herpes zoster agudo
4. Neuralgia pós-herpética 
5. Dor facial atípica 
6. Neuralgia traumática 
· Dor de origem central: 
Resulta da lesão do sistema nervoso central, medula ou encéfalo. Essa dor pode ser intensa e surgir anos após a lesão, ocorrendo, geralmente, capôs poucas semanas ou meses. 
No AVC a dor surge quando está acontecendo melhora funcional do paciente. Já na lesão da Esclerose múltipla, não é possível determinar o tempo de início da dor, por não ser possível determinar o início da lesão. 
Podemos listar as causas de dor central: 
1. Lesão vascular do encéfalo e medula espinal 
2. Esclerose múltipla
3. Trauma medula 
4. Siringomielia 
5. Tumor 
6. Abcesso 
7. Processo inflamatório (Vírus, sífilis) 
8. Doença de Parkinson 
· As mais frequentes são Lesão vascular, Esclerose múltipla e Traumas. 
Algumas características da dor central: 
A incidência da dor central parece ser mais alta quando a lesão se localiza na medula espinal, no tronco encefálico e na porção ventro posterior do tálamo. E alguns casos, podemos detectar lesão no trato espinotalâmico quando existe queixa de dor. 
Geralmente apresenta caráter difuso, mas pode ser restrito a pequenas áreas. Mas com frequência o paciente não consegue precisar exatamente o local da dor. 
Ocorre alterações sensitivas associada, porém pode acontecer ausência de déficit clinicamente detectável. 
AVC: 
· Após o AVC de 8 a 22% dos pacientes apresentam dor
· Já foi chamada de dor talâmica, no entanto, nem todos os infartos que ocasionam dor acometem o tálamo, sendo dor encefálica o mais correto. 
· A Dor central será mais relevante quando acometer a região do Tálamo, sendo o infarto talâmico responsável por 22% da Dor Central.
· A dor central no AVC é mais frequente quando atinge o núcleo talâmico póstero-ventral. 
· O paciente pode evoluir com deficiência sensitiva e/ou motora. 
· A alteração sensitiva costuma ser extensa, atingindo o hemicorpo. 
· Infartos ocorridos no lado direito do encéfalo tem mais chances de desenvolver Dor Central 
· A dor pode ser acompanhada de parestesia, hipoestesia, alodínea, contratura muscular, edema. 
O Tratamento da dor central: 
Pode ser feitos por meio de antidepressivos:
a) Amitriptilina (ADT)
b) Nortriptilina
c) Imipramida 
d) Velafaxina 
e) Fluoxetina 
f) Sertralina 
Anticonvulsionantes: 
a) Carbamazepina 
b) Gabapentina 
c) Clonazepam 
Opióides: 
a) Codeína 
b) Tramadol 
c) Metadona 
Outras formas de tratamento:
Bloqueio simpático 
Bloqueio do nervo periférico 
Estimulação elétrica periférica ou central 
Laser 
Acupuntura
Fisioterapia motora 
Psicoterapia 
Síndrome complexa de dor regional: 
Geralmente ocorre após uma lesão, sendo predominantemente distal, sendo a dor decorrente da gravidade e duração do evento. Pode ser dividida em : 
Tipo I: alterações autonômicas, motoras e sensitivas, sem lesão do nervo 
Tipo II: alterações autonômicas, motoras e sensitivas, com lesão do nervo. 
A do tipo I tem grande incidência, com pico ao 40 anos, ocorrendo mais no sexo feminino. Afeta basicamente as extremidade (Mãos, joelhos, e pés), sendo geralmente unilateral. 
Quase sempre a causa é por trauma (esmagadura, lesão de pele, punção vascular, laceração, fratura, contusão, queimadura, cirurgia). As manifestações apresentam 3 componentes maiores: 
a) Alterações sensitivas 
b) Anormalidades vasculares
c) Alterações motoras 
A dor é de característica profunda, espontânea, podendo ocorrer com movimento ou tato, com diversas características (dolorida, quimação, choque, pressão, pontada etc.) 
Outras manifestações são: edema, diminuição da força muscular, redução dos movimentos, tremores, distonia, incoordenação, unha quebradiça, rigidez articular. 
O diagnostico é dado por: 
· Presença de dor contínua, alodínia ou hiperalgesia desproporcional a lesão. 
· Evidência de edema, alterações do fluxo sanguíneo ou alterações da sudorese regional. 
· Ausência de outras condições que poderiam causar dor e disfunção. 
Dor neuropática no câncer: 
Com frequência os pacientes com câncer apresentam dor neuropática, sendo associada a tumor que invade ou comprime o nervo, o plexo ou a medula espinal. Também pode ser associada aos tratamentos, como lesão cirúrgica ou compressiva pela cicatriz, radioterapia e quimioterapia. 
Em razão da diminuição da imunidade pode surgir o herpes zóoster. O tratamento deve ser feito com medicamento adjuvantes associados a opióides fortes. 
Dor da Esclerose múltipla: 
Existem várias formas de EM, no entanto, a forma remitente ocorre o surgimento subagudo de disfunção neurológica, com melhora progressiva subsequente, e se segue por períodos onde não há deterioração neurológica.
A dor crônica é bastante prevalente na EM. Assim como as síndromes dolorosas já descritas, a dor decorrente da EM tem origem multifatorial, tais como o imobilismo, a espasticidade tônica (6 a 19%), e úlceras de decúbito. 
O próprio tratamento da doença de base é causa de dor, uma vez que o interferon beta precipita crises de mialgia e dor no local das aplicações.
A Dor neuropática periférica é frequente, e em muitos casos, é o sintoma responsável por desencadear a investigação diagnóstica. A neuralgia do trigêmeo (NT) tem prevalência de até 6% em pacientes com EM, e destes, 14% tiveram este sintoma como primordial para o diagnóstico. 
A Neuralgia do Trigêmeo relacionada à EM, em geral ocorre nos pacientes mais jovens, podendo ser bilateral (12 a 28%), e dificilmente acomete V1 (ramo oftálmico do trigêmeo). Quando NT ocorre bilateralmente, o diagnóstico de EM deve ser presumido, e pesquisado. 
O sinal de Lhermitte é uma sensação de choque que acomete a coluna e membros, sendo um indicador da esclerose múltipla. 
· Dor de origem periférica: 
Neuropatia Diabética: 
Causa mais comum de neuropatia periférica, podendo ser simétrica o assimétrica. O DM pode causar polineuropatia simétrica distal, predominantemente sensitiva, motora ou mista; Neuropatia autonômica e mononeuropatia focal ou multifocal, predominantemente sensitiva ou motora. 
A neuropatia diabética ocorre após vários anos de controle inadequado da doença, tanto na forma de insulino dependente, quanto na insulino independente. 
Fisiopatologia: 
As alterações da microcirculação, isquemia, suscetibuilidade do nervo à compressão, acúmulo de sorbitol, formação de metabólitos, formação de radicais livres, diminuição do fator de crescimento neural, redução de fibras mielinizadas e alterações do sistema nervoso simpático, estão envolvidos nos mecanismos responsáveis pela lesão. 
Quadro clínico: 
A neuropatia inicia-se com adormecimento e formigamento dos pés, que se estende para região proximal, seguidos de dor. Ocorre a presença de alterações sensitivas e autonômicas, podendo haver queimação intensa dos pés e mãos. 
Com o controle da glicemia, ocorre diminuição da progressão, no entanto, apenas uma melhora nesses sintomas. 
Pacientes portadores de DM II podemapresentar neuropatia toracoabdominal entre a 5ª e 6ª década de vida. A dor se localiza na região torácica superior ou inferior, ou abdominal superior ou inferior, causando dor intensa decorrente de envolvimento de uma ou mais raiz nervosa. 
A neuropatia diabética pode ocasionar dor lombar e fraqueza dos membros inferiores, que se inicia em um membro e depois torna-se simétrica. 
Frequentemente a dor surge a noite, prejudicando o sono do paciente. 
O tratamento: 
Podemos usar antidepressivos (amitriptilina, venlafaxina, duloxetina), ansiolíticos (Gabapentina, clonazepam, carbamazepina), opióides, Cpsaicina, bloqueio simpático, fisioterapia motora. 
Neuralgia pós-herpética: 
É a complicação mais frequente do herpes-zóster, ocorrendo em 50% dos paciente. É a reativação de infecção por varicela ocorrida previamente, sendo o vírus responsável o herpesvírus varicellae. 
Geralmente, inicia-se em paciente com deficiência imunológica, porém pode ocorrer em pessoas sem alterações da imunidade. 
Os nervos atingidos são: 
a) Nevos torácico (50%) 
b) Primeiro ramo do nervo trigêmeo 
c) Raizes cervicais 
d) Lombares 
e) Sacrais 
Geralmente a dor é unilateral, seguindo o dermátomo. 
O vírus atinge os gânglios da raiz dorsal. Quando atingem os nervos cranianos podem se espalhar para o nervo periférico, corno anterior da medula, bulbo ou encéfalo. 
Quadro clínico:
O nervo periférico sofre desmielinização, fibrose e infiltração celular, seguido de regeneração e degeneração. A principal perda é de fibras grossas, com preservação das finas. No dermátomo atingido, pode provocar lesão vesicular, bem como reação inflamatória no tecido nervoso. 
Para que seja estabelecida a dor como Neuralgia pós-herpética, é preciso que o quadro dure de 4 a 5 meses de dor. Assim, a dor da neuralgia pós-herpética é caracterizada como em queimação, choque, pontada, aperto, pressão, sendo acompanhada de alodinia (dor ao estímulo inócuo) 
COMENTANDO SOBRE O CASO:
“No caos do Sr. Juarez, a dor é em queimação, seguindo o dermátomo para a proção dorsal do braço esquerdo, com presença de alodíne, que é desencadeada apenas com o simples toque da água do chuveiro.”
A neuralgia se desenvolve apenas em 10% dos paciente que desenvolve o herpes-zóster. Sendo mais comum na lesão do ramo oftálmico. 
A dor e a disestesia surgem até 3 meses antes da erupção, mas não surgem antes de 2 dias do aparecimento das vesículas. 
A neuralgia deve melhorar com o tempo, no entanto, quando persistir por mais de 6 meses, as chances do desaparecimento diminuem. 
As complicações mais sérias ocorrem quando o vírus atinge o nervo trigêmeo, podendo evoluir até a cegueira. 
Tratamento: 
Pode ser usado antidepressivos (Amitriptilina, fluoxetina, sertralina), anticonvulsivantes (Carbamazepina, gabapentina, clonazepam), neurolépticos (Clopromazina), opióides (Codeína, tramadol, metadona, morfina, oxicodona). 
Neuralgia do Trigêmeo:
A neuralgia do Trigêmeo restringe-se a distribuição do nervo, sendo geralmente unilateral. Acomete mais paciente entre 60 e 70 anos, mas quando surgem em pacientes menor de 30 anos, deve-se investigar a possibilidade de desmielinização. 
A frequência com que atinge os ramos é: 
a) Maxilar (35%) 
b) Mandibular (29%) 
c) Maxilar e mandibular (19%) 
d) Oftálmico (4%) 
e) Todos (1%) 
Quadro clínico: 
A neuralgia do trigêmeo é definida como dor paroxística em choque e queimação, com duração de alguns segundos. A presença de sequência de múltiplos choques pode levar o paicente a pensar que a dor é constante e de longa duração. 
Existem pontos de gatilho, que estão localizados principalmente na região perioral ou nasal. 
Tratamento: 
Carbamazepina, Gabapentina, clonazepam, tramadol, codeína, bloqueio do nervo. 
Neuralgia do glossofaríngeo:
A nevralgia do glossofaríngeo (NGF) é uma doença dolorosa unilateral que é caracterizada por breves episódios de dor tipo choque elétrico, abrupta de início e término, e localizada no ouvido, na base da língua, na fossa tonsilar, ou sob o ângulo da mandíbula. 
Esta tem muitas das mesmas características da nevralgia do trigémio (NT).
Essa dor é causada pela compressão da raiz do nervo glossofaríngeo perto do tronco cerebral (zona de entrada da raiz dorsal) por um vaso sanguíneo tortuoso (uma artéria ou veia), levando a torção mecânica das fibras nervosas e desmielinização secundária, provavelmente mediada por lesões isquémicas microvasculares. 
Estas alterações diminuem o limiar de excitabilidade das fibras afetadas e promovem o cross-talk entre as fibras adjacentes. Assim, os sinais táteis provenientes das fibras mielinizadas rápidas (A-beta) podem ativar diretamente as fibras nociceptivas lentas (A-delta), e às vezes também as fibras C, resultando na alta frequência de descarga característica da neuralgia do glossofaríngeo. 
A dor é unilateral e pode ser percebida em qualquer um ou em todos os seguintes locais: o ouvido, a base da língua, a parte de trás da faringe (especialmente a fossa amigdalina), e abaixo do ângulo da mandíbula podendo irradiar para o pescoço.
A tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) podem revelar lesões, bem como compressão neurovascular. Podem também apresentar um processo estilóide alongado, que, raramente, pode causar a mesma dor e é denominado Síndrome de Eagle.
Dor fantasma: 
É a sensação dolorosa no membro amputado. Sendo mais comum em membros dominantes. Ocorre em cerca de 60 a 85% dos pacientes. 
A dor é mais frequente quanto mais proximal for a amputação. A dor no coto surge decorrente a formação de neuroma no local de secção do nervo, mas também pode ser provocada por isquemia ou infecção local. 
A depressão surge como um fator predisponente para a dor fantasma, assim como dor prévia, antes da amputação, bem como amputação proximal. 
A aplicação de anestésico local e opióide por via epidural antes da amputação diminui a incidência de dor. A analgesia adequada é importante para que não ocorra a sensibilização central. 
Tratamento: 
Amitriptilina, carbamazepina, gabapentina, codeína, tramadol, metadona 
Dor neuropática no HIV:
A dor é um problema frequente no paciente portador de HIV. A neuropatia periférica atinge cerca de 30% dos paciente. 
Quadro clínico: 
A neuropatia mais comum é a polineuropatia distal axonal, predominantemente sensitiva, com disestesia dos pés, com priora durante a noite, impedindo a deambulação. A força e a propriocepção geralmente estão alteradas. 
A causa pode ser o próprio vírus que na fase mais tardia da doença. O paciente com neuropatia dolorosa por HIV pode ser tratado com: amitriptilina, nortriptilina, carbamazepina, gabapentina, tramadol, codeína. 
Neurite traumática: 
Surge decorrente de intervenções cirúrgicas. Pode ocorrer então lesão direta ou indireta do nervo por secção, isquemia, ou compressão por fibrose. Essa lesão pode acontecer em laminectomia, toracotomia, herniorrafia, mastectomia, laparotomia. 
O tratamento da dor durante a cirurgia e no pós-operatório pode reduzir a incidência da síndrome dolorosa. 
Em operações de região cervical, especialmente em ressecção de tumores verifica-se com frequência lesão de nervo com dor. 
A síndrome pós-mastectomia ou síndrome por compressão do nervo intercostobraquial é outro exemplo clássico, podendo ocorrer em procedimentos menores ou pós-mastectomia. A incidência é de 4 a 6% em mulheres submetidas a operações da mama. 
A dor exacerba com o movimento do mebro, fazendo com que a paciente fique com mebro imóvel. Ocorre alodínea, hiperestesia, e disestesia. 
Neuropatia da Hanseníase: 
O comprometimento dos nervos periféricos está presente em todas as formas de hanseníase. Embora os nervos possam ser afetados desde as terminações nervosas da derme até a região dos plexos e gânglios sensitivos, há uma predileção pelas terminações nervosas sensitivo-autonômicas da derme e por aquelas regiões do tronco nervoso situadas em topografias mais supeficiais e mais frias, resultando em um padrão de neuropatia característico da doença. 
A intensidade do comprometimento neurológico varia conformeo espectro da resposta imune celular do paciente. Nas formas paucibacilares (tuberculoide e tuberculoide dimorfa), há apenas um ou poucos nervos acometidos, enquanto, nas formas multibacilares (virchoviana, virchoviana dimorfa e dimorfa), nas quais há extensa disseminação dos bacilos, há em geral o comprometimento de muitos nervos.
Neuropatia paraneoplásica: 
É uma resposta imunológica decorrente de antígenos tumorais que estão presentes no tecido neuronal. Não possui relação com infecção, metástase, radioterapia, quimioterapia, perturbações metabólicas ou vasculares. 
Resulta de uma ganglionite imunológica que destrói os neurônios sensoriais da raiz dorsal. Um infiltrado de células TCD4 e TCD8 são encontrados no estroma que circunda os neurônios dos gânglios da raiz dorsal. 
Os pacientes possuem intensa queimação e sensação de ardência. Outros sintomas podem incluir dormência e formigamento, com progressiva perda sensitiva, que pode ser assimétrica. 
Os sintomas progridem e podem comprometer os 4 membros, tronco e face. 
Objetivo 4- Explanar os exames complementares solicitados para auxiliar no diagnóstico dos casos
Diagnóstico para dor neuropática: 
A partir daqui: Site: www.diabetes.org.br
Manifestações clínicas ajudam a distinguir a dor neuropática das outras patologias dolorosas mas não são condições obrigatórias para fechar um diagnóstico.
Ainda se estudam algoritmos para o diagnóstico da dor neuropática. Uma comissão foi criada na IASP para especificamente discutir quais parâmetros devem ser usados para um diagnóstico certeiro. (procurei isso mais específico e não encontrei)
Não existe um goldstandard para o diagnóstico preciso da dor e existe uma dúvida se os parâmetros clínicos são suficientes para diagnosticar sua etiologia.
O exame clínico neuromuscular é fundamental para identificar os dermátomos acometidos, descobrindo quais sítios neurológicos estão danificados. 
A eletroneuromiografia mostra acometimentos periféricos (importante nos diabéticos), a ressonância magnética e tomografia computadorizada são úteis para descartar patologias da medula espinhal.
A partir daqui: SCHESTATSKY, Pedro. Definição, diagnóstico e tratamento da dor neuropática. Revista HCPA. Porto Alegre. Vol. 28, n. 3,(2008), p. 177-187, 2008.
Foi proposto recentemente três níveis de diagnóstico: possível, provável e definitivo (figura baixo)
A partir daqui: PORTO, Fábio Henrique de Gobbi; PORTO, Gislaine Cristina Lopes Machado; BROTTO, Mario Wilson Lervolino. Exames complementares na investigação da dor neuropática. O valor da eletroneuromiografia na dor neuropática. Rev. dor,  São Paulo ,  v. 17, supl. 1, p. 23-26,    2016
Não existe nenhum exame complementar que isoladamente seja capaz de diagnosticar a DN. 
O diagnóstico é eminentemente clínico, baseado na história e exame físico. Porém, alguns exames complementares podem confirmar a presença da causa subjacente ao quadro doloroso, desta maneira diferenciando a DN da dor disfuncional, uma condição caracterizada por dor na ausência de lesões somáticas, viscerais ou neurológicas identificáveis. 
Exames de imagem podem, por exemplo, evidenciar lesões em regiões importantes para o processamento central da dor (tronco cerebral, tálamo, córtex sensitivo primário, giro do cíngulo anterior, insula, medula espinhal).
· Um dos principais exames complementares na investigação etiológica dos quadros de DN é a eletroneuromiografia (ENMG). 
· O exame avalia a função das fibras mielinizadas mais grossas do SNP, por meio de medidas das velocidades de condução dos nervos e da eletromiografia.
· Uma limitação importante é que a ENMG tem dificuldade em avaliar a função das fibras mielinizadas finas e não mielinizadas, pois estas são responsáveis pelo transporte de informações relacionadas às sensações de dor e temperatura.
Eletroneuromiografia
A eletroneuromiografia (ENMG) tem sua principal indicação no diagnóstico topográfico, etiológico e prognóstico das afecções do SNP e no diagnóstico diferencial entre afecções neurogênicas, miopáticas e da junção neuromuscular
A ENMG divide-se em duas partes: o estudo da condução nervosa: 
· Eletroneurografia (ENG) e a 
· Eletromiografia de agulha (EMG). 
A ENMG é um importante método para o diagnóstico diferencial das muitas desordens dos músculos e dos nervos, ao passo que a tomografia computadorizada (TC) e ou a ressonância nuclear magnética (RNM) são apenas fotografias sofisticadas, a ENMG fornece informações no tempo real do que está ocorrendo no nervo e no músculo, e em conjunto com os exames de imagem auxiliam no correto diagnóstico das afecções neuromusculares. 
Estudos eletrodiagnósticos são essenciais em estabelecer um diagnóstico correto de determinadas doenças não visualizadas por meio do exame de imagem e de uma maneira geral podem-se considerar a indicação da ENMG quando se depara com:
· diminuição da sensibilidade (hipoestesia); 
· sensação de choques e formigamento (parestesias); 
· dores (algias); 
· fraqueza (paresia); 
· fadiga precoce; 
· incoordenação (ataxia); 
· diminuição da massa muscular (amiotrofia); 
· câimbras e ou fasciculações; 
· reflexos profundos diminuídos ou abolidos (hipo ou arreflexia miotática).
O estudo eletrodiagnóstico é utilizado para fornecer o diagnóstico correto; localizar o nível lesional; conciliar o tratamento com a correção diagnóstica; fornecer informações a respeito do prognóstico. Logo após a anamnese e o exame neurológico o médico deverá desenvolver um diagnóstico diferencial que o auxiliará quais os segmentos de nervos e músculos que deverão ser testados (Figura abaixo).
A figura abaixo é um resumo do processo na execução do estudo eletrodiagnóstico.
· Exemplos de possíveis locais lesionais e o diagnóstico diferencial mais comumente encontrados incluem: 
· Corno anterior da medula: esclerose lateral amiotrófica;
· Raízes: radiculopatia cervical ou lombossacral;
· Plexopatias: síndrome de Parsonage Turner ou desfiladeiro torácico;
· Axonal: neuropatia tóxica e ou autoimune (PRN axonal – AMSAN);
· Desmielinizante: metabólica (diabetes mellitus), autoimune (PRN – síndrome Guillain Barré), degenerativas (CMT – I);
· Junção neuromuscular: miastenia gravis, síndrome Lambert-Eaton, botulismo;
· Muscular: polimiosite, distrofias musculares, paralisia periódica. 
Com o objetivo de obter o máximo de informações e realizar a ENMG com o mínimo de desconforto para o paciente é importante ter em mente a sequência temporal dos eventos que ocorrem quando o nervo responde a uma lesão (Tabela abaixo). 
OBS: Se o exame for realizado muito precocemente poderá ser falso-negativo. 
Exames de neuroimagem 
Existem várias modalidades não invasivas de estudo por imagem do encéfalo humano. 
Alguns métodos por imagem como a TC, RNM, pela sua resolução espacial, fornecem detalhamento sobre as estruturas anatômicas, outros métodos como a TC por emissão de pósitrons (PET), ressonância magnética funcional (RMf ) que além do detalhamento anatômico, fornecem dados sobre mensuração metabólica e funcional. 
Além disso, técnicas de imagem como espectroscopia, tensor de difusão por RNM, permitem estudar alterações bioquímicas e conectividade cerebrais com diferentes resoluções temporal e espacial.
· A RMf tem sido a modalidade mais utilizada nos estudos de dor, pela sua capacidade em permitir o monitoramento em tempo real da atividade cerebral durante estímulos cognitivos e/ou tarefas. 
· A RMf fornece avaliação indireta do metabolismo e função cerebral por meio da mensuração da mudança dos níveis da oxigenação cerebral em vivo, pelo contraste de imagem chamado sinal BOLD (blood-oxygen-level dependente.
· RMf em estado de repouso tem a vantagem de fornecer dados de neuroimagem em indivíduos com dores crônicas enquanto eles permanecem em estado de repouso dentro do aparelho. Desse modo, permite avaliar o cérebro destes indivíduos com dores crônicas e neuropáticas sem a necessidade de estimulação sensorial ou cognitiva.
· Os estudos de neuroimagem em DN têm sido realizados mais em pacientes com síndromes dolorosasde origem não explicável, como fibromialgia, síndrome da dor regional complexa tipo 1 (SDRC1) e em pacientes com dores crônicas como dor lombar
Teste de quantificação sensitiva (TQS) 
O TQS é utilizado para mensurar o limiar de percepção sensorial para várias modalidades (calor, frio, dor) da via nociceptiva. Por meio de um termodo colocado sobre a pele da região a ser testada (áreas afetadas pela dor e regiões não afetadas como controle), a temperatura vai sendo aumentada ou diminuída (1 a 4°C/s) até que o paciente aperte um botão, momento em que sente uma determinada sensação, quantificando desta maneira os quatro limiares térmicos de frio, dor por frio, calor e dor por calor. 
O TQS é usado apenas ocasionalmente na prática clínica por questões de custo e aplicabilidade
Sobre cada caso especificamente:
· DN por desaferentação
O diagnóstico da desaferentação representa um desafio ao Cirurgião-dentista, visto que o exame clínico pode não revelar alterações nos tecidos somáticos e não existe nenhum teste diagnóstico específico, sendo exames laboratoriais e radiográficos negativos para a causa da dor.
(Achei isso numa apostila de odonto, não precisa de referência)
A partir daqui: OLIVEIRA, Charles Amaral de; CASTRO, Anita Perpétua Carvalho Rocha de; MIYAHIRA, Susana Abe. Neuralgia pós-herpética. Rev. dor, São Paulo, v. 17, supl. 1, p. 52-55, 2016.
PORTELLA, Ana Virgínia Tomaz; SOUZA, Liane Carvalho de Brito de; GOMES, Josenília Maria Alves. Herpes-zóster e neuralgia pós-herpética. Rev. dor, São Paulo, v. 14, n. 3, p. 210-215, 2013.
· Neuralgia Pós herpética
O diagnóstico da NPH é eminentemente clínico. 
BASICAMENTE: Histórico de HZ e dor persistente no dermátomo acometido define esta entidade clinica.
Alguns pacientes relatam um período quiescente entre a resolução da dor do HZ e o início da dor associada à NPH.
EM REALAÇÃO À HISTÓRIA DO PACIENTE: Em um estudo com 156 pacientes, Watson et al. observaram que 25% dos indivíduos com um desfecho ruim disseram que podiam lembrar-se de um tempo após o eritema no qual eles tiveram pouca ou nenhuma dor. 
A recorrência da dor no dermátomo acometido não está apenas associada ao episódio recorrente de HZ, podendo coincidir com alterações no estado emocional ou físico dos pacientes. 
História clara de eritema cutâneo pode não estar presente. 
· Neste caso, o diagnóstico definitivo de NPH exige avaliação sorológica seriada onde deve ser pesquisada a presença de DNA do vírus do HZ (VZV-DNA) ou anticorpo anti-VZV no líquor. 
ATENÇÃO: É importante enfatizar que o diagnóstico completo da NPH envolve a observação do seu impacto na qualidade de vida do individuo. 
Sabe-se que a NPH tem o potencial de comprometer o desempenho físico, emocional e social do paciente, levando inclusive a comorbidades psiquiátricas.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Testes diagnósticos têm aplicação limitada no manuseio clínico de pacientes com NPH. Uma variedade de estudos tem sido usada, em ambientes de pesquisas clínicas. 
Dentre estes se destacam: 
· O teste sensorial quantitativo (TSQ)
· A biópsia de pele e 
· Os estudos de condução de nervos. 
O TSQ tem aplicabilidade na identificação do subtipo de fenótipo em pacientes com NPH. Acredita-se que no futuro esta informação possa orientar o seu tratamento, o qual passaria a ser baseado no conhecimento dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos.
OBS: O diagnóstico diferencial inclui doenças cardíacas, paralisia de Bell, neuralgia do trigêmeo, dentre outras
A partir daqui: NASCIMENTO, Osvaldo José Moreira do; PUPE, Camila Castelo Branco; CAVALCANTI, Eduardo Boiteux Uchôa. Neuropatia diabética. Rev. dor,  São Paulo ,  v. 17, supl. 1, p. 46-51,    2016
· Neuropatia Diabética
Testes diagnósticos
 Várias escalas clínicas e exames complementares já foram propostos ao longo de décadas, a fim de detectar precocemente a Neuropatia Diabética e acompanhar sua progressão em relação ao grau de acometimento do SNP. Dentre os exames complementares, destacam-se:
· Testes neurofisiológicos, autonômicos e morfológicos. 
Escalas clínicas 
As escalas clínicas baseiam-se em questionários respondidos pelo paciente acerca de seus sintomas e em pontuações referentes aos achados do exame neurológico, preenchidas pelo examinador. 
Atualmente, as escalas mais utilizadas em estudos populacionais e ensaios clínicos são:
· O Instrumento de Rastreio de Neuropatia de Michigan e
· O Escore de Comprometimento Neuropático (ECN), Neuropathy Disability Scale (NDS) ou Neuropathy Impairment Scale (NIS)
TESTES NEUROFISIOLÓGICOS
· Eletroneuromiografia (ENMG) 
Durante anos, a ENMG permaneceu como padrão ouro para o diagnóstico da Neuropatia Diabética. Ainda hoje, é o método de diagnóstico mais utilizado e acessível em nosso meio. 
Apesar deste exame não ser capaz de identificar o envolvimento precoce de fibras de fino calibre nesta condição, permanece com fundamental importância não só para documentar o envolvimento de fibras largas, mas também avaliar a simetria, a gravidade e a progressão da doença, excluindo outras condições coexistentes como miopatias, doenças da placa motora ou do neurônio motor inferior, além de doenças desmielinizantes primárias como PIDC ou neuropatias hereditárias. 
· Por meio do exame de agulha (eletromiografia - EMG), é possível caracterizar tanto o tempo de sua evolução (agudo versus crônico), como a distribuição das alterações neurofisiológicas. 
· A rotina do estudo de neurocondução nos pacientes diabéticos com Neuropatia Diabética compreende a avaliação motora dos nervos medianos, ulnares, tibiais e fibulares e sensitiva dos nervos medianos, ulnares, radiais e surais. 
· A EMG deve ser realizada quando se faz necessário diagnóstico diferencial com outras etiologias.
· Teste quantitativo de sensibilidade (QST)
Método utilizado para identificar e quantificar alterações sensitivas das modalidades térmica, dolorosa e vibratória em polineuropatias. 
Pode ser realizado em diferentes locais, aplicando-se estímulos térmicos quentes e frios, aferindo a temperatura no momento em que o paciente refere iniciar a sensação do estímulo e a sensação de dor. Também é possível aferir o grau de vibração experimentada pelo paciente. 
Mostrou-se ser instrumento útil na prática clínica, por ser um exame rápido, não invasivo e de fácil execução. 
Porém, este método apresenta baixa taxa de repetibilidade, pois dependem da colaboração, atenção e motivação do paciente, estando os resultados vulneráveis ao estado emocional. Além disso, este exame capta alterações em qualquer ponto do neuroeixo, podendo ocasionar erro na análise
· Potenciais Evocados
Os potenciais evocados representam respostas elétricas do sistema nervoso central a um estímulo externo60. De interesse para o estudo das polineuropatias de fibras finas, destacam-se o potencial evocado laser evoked potencial stimulation (LEPS) e o potencial evocado por contato ao calor contact heat evoked potential stimulation (CHEPS). 
Tais métodos permitem examinar a condução periférica e central das fibras Aδ e C. 
No entanto, o LEPS pode causar lesões cutâneas nas áreas estimuladas pelo laser, enquanto o CHEPS, além de ser mais sensível e específico, é capaz de gerar potenciais evocados de maneira reprodutível e não invasiva. 
Ainda não existem padronizações para ambos os métodos para a prática clínica
· Testes Autonômicos
Vários são os testes autonômicos utilizados para identificar o acometimento de fibras C. 
Na prática clínica, os exames mais acessíveis para avaliação cardíaca e sudomotora são respectivamente: 
· O tilt teste
· A manobra de valsalva e
· O cálculo do intervalo R-R ao eletrocardiograma e a resposta cutânea simpática reflexa e 
· O teste quantitativo do reflexo sudomotor
TESTES MORFOLÓGICOS
· Biópsia de Nervo
A biópsia de nervo periférico foi utilizada durante muitos anos para o estudo morfológico e fisiopatológico do comprometimento das fibras nervosas na ND.
Geralmente, em pesquisa, utiliza-se a biópsia fascicular de nervo sensitivo superficial por ser menos lesiva.
· Biópsia de Pele
Com um fragmentode aproximadamente 3mm de pele glabra, obtida por meio de biópsia (punch), é possível identificar fibras nervosas epidérmicas de pequeno calibre, sendo um instrumento útil no diagnóstico de neuropatias de fibras finas.
· Microscopia confocal de córnea
Recentemente, o plexo sub-basal da córnea humana, composto por fibras de fino calibre, foi mapeado por meio da microscopia confocal in vivo, possibilitando sua caracterização e o padrão de distribuição das fibras nervosas em indivíduos saudáveis de ambos os gêneros e de diferentes idades. 
Alguns pesquisadores demonstraram, pela primeira vez, em uma série de casos de 18 pacientes diabéticos comparados a controles, significativa redução na densidade de fibras do plexo sub-basal por meio da microscopia confocal de córnea (MCC) in vivo, destacando este exame como um instrumento diagnóstico morfológico rápido, não invasivo e reprodutível para identificação da PSD. 
Desde então, este método vem sendo apontado em diversos estudos como sendo capaz de identificar a neuropatia, bem como a progressão da doença e sua possível melhora após tratamento
A partir daqui: KRAYCHETE, Durval Campos; SAKATA, Rioko Kimiko. Neuropatias periféricas dolorosas. Rev. Bras. Anestesiol., Campinas, v. 61, n. 5, p. 649-658, 2011. 
· Neuropatias Periféricas Dolorosas
· Exame do sistema nervoso autonômico
O exame do sistema nervoso autonômico consiste na avaliação da função cardíaca, como o teste da avaliação da pressão arterial sistólica após mudança de posição (redução maior que 30 mmHg), e da pressão diastólica após exercício (aumento menor que 16 mmHg), ou da mensuração do intervalo RR no ECG (variação da frequência cardíaca em repouso, respiração profunda, mudança de posição e manobra de Vasalva).
O registro da função sudomotora pode ser analisado com a utilização de eletrodos de superfície aplicados na palma das mãos e nas plantas dos pés. Após a estimulação sonora ou elétrica, mede-se a amplitude da resposta sudomotora cutânea. Se essa resposta estiver ausente ou for reduzida em 50%, existe comprometimento dessas fibras do sistema nervoso autonômico. Esse exame não é quantitativo 31.
· Os exames laboratoriais necessários vão depender da suspeita diagnóstica. 
Devem ser solicitados os seguintes exames quando a hipótese é de:
• Doença inflamatória: hemograma, VHS e proteína-C reativa;
• Síndrome metabólica: glicemia de jejum e pós-prandial, hemoglobina glicosilada, ureia, creatinina, T3, T4, TSH, colesterol e triglicerídeos;
• Causas tóxicas ou infecciosas: TGO, TGP, GGT, urina de 24 horas e amostras de unhas e cabelos para análise;
• Deficiência nutricional: vitaminas;
• Doença de Lyme: sorologia para Hepatite, HIV, HTLV;
• Gamapatia monoclonal de cadeias leves: imunoeletroforese de proteínas, crioglobulina;
• Massas mediastinais ou síndrome intersticial: Raio-X de tórax;
• Porfiria aguda intermitente: ácido δ-aminolevulínico e porfobilinogênio;
• Suspeita de lúpus, de síndrome de Gougerot-Sjögren ou de doença de Wegener: anticorpos antinucleares;
• Doença celíaca: anticorpos específicos;
• Síndrome paraneoplásica: anticorpo anti-Hu, anti-Ri, anti-anfifisina e anti-VPS;
• Neuropatias motoras com bloqueio de condução: anticorpos do tipo anti-GM1 do tipo IgM;
• Guillain-Barré: anticorpos;
• Síndrome de Miller-Fisher: anticorpos.
Exame do líquor
 Há aumento de proteínas nos pacientes com polirradiculoneuropatias, neuropatias paraneoplásicas ou diabetes mellitus. É comum haver linfocitose no linfoma, na infecção por HIV ou na doença de Lyme. A presença de células anormais e de anticorpos antineuronal sugere origem neoplásica para neuropatia.
Na neuropatia diabética, a biópsia de pele é útil para o registro de anormalidades de fibras pouco mielinizadas. Ocorre redução da densidade das fibras-C. Pode haver anormalidades de fibras-C em pacientes com poucos sinais de neuropatia periférica, mas com queixa de dor de início recente. Naqueles que apresentam neuropatia avançada, pode não haver anormalidades. Há degeneração e regeneração de fibras finas mielinizadas em pacientes com dor e, naqueles sem dor, há redução da densidade de fibras-C
Objetivo 5- Elucidar sobre dor psicogênica
DE LUCCIA, T. P. B.; DE LUCCIA, D, P, B. O Atendimento da Crise Psicogênica nos Prontos-Socorros . REVISTA BRASILEIRA DE EDUCAÇÃO MÉDICA 35 (4) : 567-573; 2011
 LACERDA, Patrícia Ferreira; GODOY, Lorany Ferreira de; COBIANCHI, Milene Gonçalves; BACHION, Maria Márcia - Estudo da ocorrência de “dor crônica” em idosos de uma comunidade atendida pelo programa saúde da família em Goiânia. Revista Eletrônica de Enfermagem, v. 07, n. 01, p. 29 – 40, 2005. Disponível em http://www.fen.ufg.br
Dor: princípios e práticas.
MINSON F. P.; MORETE M. C.; MARANGONI M. A. Dor. Albert Einstein - Sociedade Beneficente Israelita Brasileira. 1. ed. -- Barueri, SP: Manole, 2015.
DOR PSICOGÊNICA
Definição: A dor psicogênica é um diagnóstico diferencial, no caso de nenhum mecanismo nociceptivo ou neuropático estar associado à dor referida pelo paciente e haver sintomas psicológicos suficientes para o estabelecimento de critérios psiquiátricos. Está relacionada à prevalência de fatores psicológicos na gênese da sensação dolorosa.
Manifesta em pacientes com queixas álgicas, diante da escassez de achados clínicos.
OBS: Esse tipo de dor pode ser observado em distúrbios psicológicos, como na depressão e na ansiedade generalizada. A depressão e a ansiedade interagem na percepção da dor via mecanismos inibitórios e facilitatórios. As vias noradrenérgicas e serotoninérgicas estão envolvidas no mecanismo da ansiedade e da depressão, bem como no controle central da dor. 
A interação entre as unidades excitatórias e inibitórias, a condição emocional, os traços constitucionais, as experiências pregressas e presentes, a ocorrência de anormalidades orgânicas ou funcionais e as condições ambientais podem interferir na transmissão da informação nociceptiva para centros nervosos, os quais participam da percepção ou das reações reflexas diante da dor. O estresse psicológico, por exemplo, torna a dor mais intensa ou menos tolerável.
Epidemiologia: É de ocorrência muito rara e de difícil identificação.
Diagnóstico: 
Não há critério claramente definido para o diagnóstico de dor psicogênica, mas, sim, a exclusão de critérios.
Se a investigação clínica não distingue uma fonte plausível de nocicepção, a alternativa óbvia é que a dor referida é decorrente de alteração do humor, personalidade ou motivação afetiva.
Ou seja, na falta de sinais clínicos e exames subsidiários suficientes para o diagnóstico, o médico necessita utilizar sua experiência clínica para avaliar a dor do paciente, mesmo que não esteja familiarizado com as características de quadros somatoformes e conversivos.
O diagnóstico de dor psicogênica requer que o médico identifique a presença de um significado psicológico relacionado à dor, o que pode parecer especulativo para a maioria dos médicos não psiquiatras.
O curso da dor é importante para o diagnóstico diferencial entre dor de origem orgânica e dor de origem psicogênica. Segundo SIMS (2000), a dor psicogênica é caracterizada desde o início:
· por ser claramente associada com um transtorno do humor, que parece ser primário em termos de tempo e causa
· por ser mais difusa e menos bem localizada
· o paciente queixa-se de dor constante
· o paciente pode não encontrar palavras adequadas para descrevê-la
Além disso, a intensidade da dor é variável, sendo agravada pelas condições emocionais, o que, via de regra, é contestado.
Sinais e sintomas de depressão, ansiedade crônicas e utilização inadequada e abusiva de medicamentos são frequentemente identificáveis.
A localização e a distribuição da dor causada primariamente por um distúrbio psicológico ou psiquiátrico geralmente não se encaixa nos padrões neuroanatômicos normais. 
Exemplos incluem a dor com distribuição de luva ou de estocadas, dor envolvendo todo o corpo ou várias dores dispersas por todo o corpo. 
Uma coisinha a mais: Na medicina ocidental, a dor é frequentemente encaradacomo uma reação neurofisiológica à estimulação de nociceptores, cuja intensidade – à semelhança do calor ou do frio – depende do grau de estimulação. No entanto, este processo neuronal simples só se aplica à dor aguda ou à dor experimental, sob condições laboratoriais altamente controladas, que duram apenas um breve período de tempo. Devido à forma como a dor é retratada na ciência popular, os doentes tendem também a aderir a esta teoria leiga e ingénua. Estes são levados a assumir pressupostos desfavoráveis como, por exemplo, (1) a dor tem sempre uma causa somática e basta continuar à sua procura, (2) a dor sem qualquer causa patológica deve ser psicogénica e (3) psicogénico significa psicopatológico. 
Os médicos consideram os fatores psicogénicos como contributivos apenas se a etiologia da dor não puder ser suficientemente explicada por causas somáticas. Nestes casos, diriam, por exemplo, que a dor é «predominantemente psicológica». Por consequência, os doentes têm receio de não ser levados a sério e continuam a insistir junto do médico para que encontre a origem física da sua dor. Esta situação conduz a uma dicotomia inútil de dor somatogénica versus dor psicogénica. Todavia, a dor comporta sempre os dois fatores – o somático e o psicológico – e esta dicotomização obsoleta deve ser ultrapassada através da abordagem holística da dor.
CUIDADO - essa visão dualista e cartesiana de que a causa da dor é física ou psicológica exclui a terceira possibilidade, provavelmente a mais prevalente, de que a dor sempre é física e psíquica.
É importante compreender que a dor não nociceptiva, também chamada popularmente de ''dor psicológica'', 
não é factícia ou simulatória.
LEMBRAR QUE, anormalidades psicoafetivas contribuem significativamente para o agravamento e a manutenção da dor. Emoções negativas, como diminuição da auto-estima, sensação de culpa e de impotência e outros estressores, diante das diversas contradições da vida diária e profissional, também são agravantes da dor.
CONSIDERAÇÕES
· Todos os pacientes com dor, principalmente dor crônica, devem ter aspectos psíquicos investigados. 
· A comorbidade psiquiátrica é alta, tendo maior influência a alta taxa de prevalência da depressão, que interfere na magnitude da dor. 
· A dor psicogênica deve ser considerada não apenas na ausência de fenômenos físicos que justifiquem a dor, mas sempre que um paciente com dor crônica refere mudanças em sua vida em função dela.
PROBLEMA 03
(INTERMEDIÁRIA)
Objetivos:
1. Elucidar a fisiopatologia da dor central e periférica (pós-herpética)
2. Elaborar uma proposta terapêutica para Maria
3. Elaborar uma proposta terapêutica para Juarez
4. Explanar os efeitos colaterais dos fármacos indicados no caso
5. Abordar a epidemiologia da dor neuropática central e periférica
6. Elucidar a importância da adesão ao tratamento e as consequências da não adesão
Objetivo 1- Elucidar a fisiopatologia da dor central e periférica (pós-herpética)
Fisiopatologia da dor central. (Referência - Dor: princípios e práticas)
· Ainda são pouco compreendidos. 
· As dificuldades para o seu estudo decorrem, dentre outros fatores, da inexistência de um modelo fisiopatológico animal consistente e das dificuldades para se classificar, qualificar e quantificar a sintomatologia dolorosa no ser humano. 
· A maior parte das teorias sobre dor central foram pautadas empiricamente sobre ensaios anatomoclínicos e eletrofisiológicos. 
· As lesões que causam dor central variam amplamente quanto a localização, extensão e natureza, além disso, nota-se grande variabilidade na sua expressão sintomática. 
· É possível que, em cada caso, variados mecanismos possam concorrer, em diferentes graus de importância, e que a dor central possa decorrer de uma combinação de diversos mecanismos fisiopatológicos (Boivie, 2005). 
7 Teorias sobre os mecanismos fisiopatológicos da dor central:
1. Lesão das vias discriminativas somatossensitivas espinotalâmicas: 
Relembrando as características das vias espinotalâmicas:
· São responsáveis pela veiculação e integração da experiência somatossensitiva, como a dor, a temperatura e o tato superficial. 
· Elas apresentam uma duplicidade anatômica e funcional. 
· As vias paleoespinotalâmicas compõem o sistema medial, composto, por sua vez, por terminações primitivas, polissinápticas e de condução mais lentas e com menor organização somatotópica e amplas projeções para o hipotálamo, para a amígdala, para o giro do cíngulo, córtex pré-frontal, entre outras estruturas. Relacionam-se com as repercussões neurovegetativas e com os aspectos afetivos e motivacionais do fenômeno doloroso. 
· As vias neo-espinotalâmicas são compostas, nas suas porções mais rostrais, pelos núcleos ventrais laterais do tálamo e suas projeções para o córtex somatossensitivo. São projeções com grande organização somatotópica, pequeno campo receptivo, de grande velocidade de condução e responsáveis pelos aspectos discriminativos e localizatórios da dor. 
PROPÕE-SE ATUALMENTE QUE, NA DOR CENTRAL, A(S) LESÃO(ÕES) RESULTEM, PRIMARIAMENTE, DA PERDA DA ATIVIDADE TÔNICA INIBITÓRIA EXERCIDA PELAS VIAS NEO-ESPINOTALÂMICAS SOBRE AS PALEOESPINOTALÂMICAS.
As disfunções da sensibilidade térmica, presentes quase universalmente nos portadores de DCE, decorreriam de lesões em estruturas especializadas para a percepção da temperatura e da dor. 
Experimento que justifica: Em experimento com macacos submetidos à microinjeção de traçadores anterógrados na lâmina I do corno posterior da medula espinal, região rica em aferência de fibras finas, foram definidas as zonas de projeção específicas para grupamentos neuronais talâmicos relacionados com a percepção da dor e da temperatura, localizados nos núcleos talâmicos ventrais posteriores e mediodorsais.
Por meio de técnica de microcateterização, os autores demonstraram a presença de neurônios especificamente res- ponsivos à estimulação pelo frio, presentes na parte posterior do núcleo ventral medial, com citoarquitetura bem definida e semelhante à encontrada nos seres humanos, organizados somatotopicamente e com pequeno campo receptivo, com projeções para o córtex da insula e para as vias límbicas.
· A lesão de tais estruturas, comumente encontrada nos casos de dor central, explicaria a relação entre a termoanestesia, a hipoestesia dolorosa e a ocorrência de DCE em lesões vasculares sediadas nessas referidas regiões, descritas por outros autores.
1. Desaferentação e hipersensibilidade: 
· A desaferentação exerce papel importante na gênese da dor central. 
· A liberação das unidades paleoespinorreticulotalâmicas decorrente da desaferentação neoespinotalâmica parece exercer papel importante na gênese da dor central. 
· A perda da modulação cortical foi originalmente proposta por Head e Holmes (1911), que postularam a existência de um sistema cortical inibidor das vias espinotalâmicas que se projetaria no núcleo ventral lateral do tálamo e que, quando comprometido, geraria as reações exageradas, espontâneas e persistentes, características da síndrome talâmica. 
· As lesões no SNC não apenas privam partes do encéfalo de suas aferências como também rompem o padrão de atividade neuronal que, em grande parte, foi definido em etapas precoces do desenvolvimento embrionário e que é fator determinante para a percepção sensitiva e do esquema corporal no ser humano.
· Os neurônios especializados no processamento da experiência nociceptiva podem modificar sua responsividade de forma duradoura após a privação, transitória ou permanente, das suas aferências. 
· As lesões no SNC podem, dessa forma, alterar a atividade dos mecanismos excitatórios ou inibitórios à distância da lesão original.
1. Ausência da necessidade de comprometimento lemniscal para a ocorrência de dor central: 
· Head e Holmes (1911) e outros autores (Foerster, 1927) propuseram que a atividade das vias lemniscais ou cordonais posteriores, responsáveis pela sensibilidade tátil profunda, artrestésica e cinético-postural, exerceriam modulação inibitória na sensibilidadenociceptiva e que a privação dessas aferências provocaria dor central.
· Estudos posteriores, no entanto, mostraram que, embora as lesões lemniscais estejam presentes em muitos casos de dor central, não são necessárias para a sua ocorrência.
· O protótipo do comprometimento seletivo das vias espinotalâmicas, que preserva as vias lemniscais, ocorre em casos de infarto látero-bulbar e síndrome de Wallenberg, que é uma das principais causas de dor central encefálica DCE decorrente de doença cerebrovascular DCV. 
1. Atividade talâmica espontânea e desinibição reticular talâmica: 
· O tálamo exerce importância fundamental na experiência dolorosa, pois pode gerar dor, mesmo quando privado de aferências e eferências espinais. 
· A maioria dos autores credita ao tálamo papel central na fisiopatologia da DCE, independentemente da localização da lesão encefálica. 
· Os núcleos talâmicos ventrais posteriores, os núcleos intralaminares e os núcleos reticulares do tálamo recebem aferências espinotalâmicas diretas ou indiretas e estariam sujeitos a fenômenos de hipersensibildade por desaferentação ou mesmo pela lesão primária das suas estruturas. 
· Alguns autores demonstraram que a microestimulação elétrica do núcleo ventral posterior do tálamo pode evocar dor em pacientes com DCE, fenômeno que não ocorre naqueles sem dor - sugere haver hipersensibilidade neuronal talâmica nesses casos. 
Experiências: Estudos recentes com modelos animais de dor central por lesão medular em ratos revelaram aumento de atividade neuronal nos núcleos ventroposteriores, possivelmente relacionado a comportamento doloroso nesses animais. Segundo outros autores, a lesão dos núcleos reticulares talâmicos, inibitórios e gabaérgicos, reduziria a sua atividade inibidora nos núcleos intralaminares, gerando hipersensibilidade nos núcleos ventroposteriores. Possivelmente dois grupamentos neuronais estão envolvidos nesse mecanismo: os neurônios de projeção cortical e os interneurônios gabaérgicos que causam inibição local. O núcleo reticular exerce inibição gabaérgica nos neurônios de projeção. Neurônios talâmicos são ativados quando hiperpolarizados; a atividade dos núcleos reticulares hiperpolarizaria os neurônios de projeção que, então, passariam a atuar no modo de disparo. Grupos de neurônios desaferentados do núcleo reticular são aparentemente capazes de gerar potenciais espontâneos intrínsecos que, quando transmitidos aos neurônios de projeção, podem hiper- polarizá-los e transmitir seu padrão ao córtex parietal.
Neurônios corticais projetam-se nos núcleos reticulares talâmicos, configurando parte do circuito talamo- cortical.
1. Modulação ascendente de receptores nas vias espino- talamocorticais: 
Bowsher, Leijon e Thuomas (1998) postulam que a ocorrência da dor central, sua intensidade e o momento da instalação de dor após a ocorrência de AVC dependem da concentração e da atividade de receptores nas unidades espinotalamocorticais de modulação rostrocaudal e da ocorrência da regulação caudorrostral ou rostrocaudal dos receptores nessas unidades.
1. Hiperatividade glutamatérgica e hipoatividade gabaérgica:
 GLUTAMATO - aminoácido neurotransmissor excitatório, participa da transmissão da informação nociceptiva no SNC.
Há evidências de que os receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) estejam relacionados ao mecanismo de sensibilização dos neurônios talâmicos na dor central. 
O desequilíbrio entre a atividade glutamatérgica nos núcleos ventrais posteriores, zona de convergência das aferências somatossensitivas, e as unidades gabaérgicas intratalâmicas e corticotalâmicas exerceria papel marcante na gênese da DCE. 
Os núcleos reticulares, cujos neurônios são quase exclusivamente gabaérgicos, são a principal aferência inibitória dos núcleos ventrais posteriores em casos de DCE; em modelos experimentais e clínicos, tornam-se hipoativos. 
OU SEJA, A modulação da aferência nociceptiva estaria, dessa forma, condicionada ao equilíbrio entre a atividade glutamatérgica (excitatória) e gabaérgica (inibitória); a DCE seria produto do desequilíbrio da neurotransmissão gabaérgica/glutamatérgica nas vias espinotalamocorticais. 
OBS - A melhora da DCE com o uso de agentes antiglutamatérgicos, como a cetamina, e da lamotrigina reforça o conceito de que ocorra hiperatividade glutamatérgica nesses pacientes. 
A ocorrência de hipoatividade gabaérgica é ainda sugerida pelo efeito analgésico notado com alguns agentes gabaérgicos, como o propofol, agonista dos receptores GABA-A, que proporciona analgesia em doses subipnóticas.
1. Outras teorias: desorganização da neuromatriz e reverberação dinâmica. 
Sabe-se que o cérebro é continuamente ativo e gera e modifica as experiências, mesmo na ausência de estímulos aferentes.
Melzack (1989) propôs um novo modelo conceitual para o sistema nervoso, no qual as experiências sensitivas e a percepção corporal, embora em condições fisiológicas sejam continuamente moduladas e ativadas pelas aferências somáticas, são produtos da atividade intrínseca de estruturas com extensa abrangência no SNC. O produto dessa atividade neural foi denominado de matriz neural (neuromatrix). 
Quadro clínico A dor central acomete geralmente amplas áreas corporais, como todo um hemicorpo ou a sua metade caudal ou rostral. Pode, contudo, limitar-se a segmentos restritos, como a mão ou o pé, ou a apenas um segmento da face. Predomina nos membros, principalmente nas suas extremidades. O predomínio distal é característico de DCE (Boivie, 2005). 
NEUROPATIA PÓS-HERPÉTICA
· INTRODUÇÃO
1. Conceito
Dor persistente por mais de três meses após a resolução das lesões de pele observadas no herpes-zoster (HZ). O HZ é uma erupção cutânea dolorosa na distribuição do dermátomo. Após infecção primária com a varicela, o vírus fica quiescente nos gânglios de nervos sensoriais cranianos e nos gânglios da raiz dorsal espinhais. 
1. Considerações
A imunidade celular para o vírus da varicela-zoster diminui com a idade ou devido à imunossupressão.
Nesta situação, o vírus reativa-se e migra por meio dos nervos sensitivos acometidos até a pele, causando pródromos de dor, seguido por erupção e eritema cutâneos. 
A localização e a distribuição das lesões de pele são distintas. Tipicamente o HZ é unilateral, não atravessa a linha média, e é localizado em um único dermátomo.
Os dermátomos mais comumente acometidos são aqueles da região torácica e o ramo oftálmico do nervo trigêmeo.
1. Complicações comuns
· Infecção bacteriana por Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes, 
· Formação de cicatriz
· Hiperpigmentação. 
· Complicações neurológicas: encefalite aguda ou crônica, mielite, meningite asséptica, neuropatias motoras, síndrome de Guillain-Barré, hemiparesia e paralisia de nervos periféricos ou cranianos.
1. Fases da dor:
Pode ser dividida em três fases distintas:
· A fase aguda é definida como a dor que se instala dentro de 30 dias após o início das erupções cutâneas. 
· A fase subaguda caracteriza-se pela dor que persiste além da fase aguda, mas que resolve antes do diagnóstico de NPH ser feito.
· A fase crônica é a chamada de NPH propriamente dita, com a dor persistindo por 120 dias ou mais após o exantema.
1. Epidemiologia
A incidência de NPH é bastante variável e depende da idade, sendo de:
· 5% em pacientes com menos de 60 anos, 
· 10% em indivíduos com 60 a 69 anos 
· 20% naqueles com mais de 80 anos de idade.
· MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A NPH pode manifestar-se de diferentes formas, embora nenhuma seja patognomônica. 
Dor: pode ser constante ou intermitente e ter como relato dor tipo queimação, dor latejante, dor cortante, dor penetrante ou dor em choque.
Alterações na sensibilidade, tais como parestesia, disestesia, hiperalgesia térmica ou mecânica têm sido descritas. 
Dor musculoesquelética pode ocorrer em pacientes com NPH, como resultado de proteção excessiva da área afetada. Pontos-gatilho miofasciais, atrofia e reduzida amplitude de movimento articular têm sido observados.
Alguns pacientes apresentam prurido crônico, o qual persiste ou aparece apóso HZ, comprometendo a qualidade de vida do indivíduo.
Ao exame físico evidenciam-se áreas de hiperpigmentação, hipopigmentação ou cicatrizes nos dermátomos afetados previamente pelo HZ, sendo mais comumente envolvidos os dermátomos de T3-L3. Vermelhidão e tonalidade acastanhada também têm sido descritas.
ATENÇÃO! Embora menos estudada a alteração da função motora pode ocorrer nos indivíduos portadores de NPH, podendo persistir após a resolução do eritema cutâneo. Um exemplo é a paralisia facial evidenciada por meio da ptose e do apagamento do sulco nasolabial nos casos de envolvimento do nervo facial.
· FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da NPH é pobremente compreendida.
A replicação do vírus da varicela-zoster latente no gânglio sensorial resulta em lesão no sistema nervoso periférico e central (SNP, SNC). Diferentes processos fisiopatológicos parecem estar envolvidos no desenvolvimento do HZ e da NPH. 
Estudos demonstram que no HZ agudo, a pele é inflamada e parcialmente desnervada. Este processo inflamatório inicial tem duração variável, podendo persistir por semanas ou até mesmo meses. Mediadores inflamatórios como bradicinina, substância P, histamina, citocinas e íons H+, são liberados após a lesão tissular, contribuindo para a ativação de nociceptores e para a redução do limiar de dor. Tem início o processo de sensibilização periférica, com consequente exacerbação da resposta aos estímulos nóxicos e não nóxicos.
No gânglio da raiz dorsal observa-se inflamação, necrose hemorrágica e perda neural, sobretudo de fibras C. Como consequência há brotamento de fibras A-beta no local das conexões aferentes das fibras C, ampliando o campo receptivo do neurônio e facilitando a interpretação de estímulos mecânicos periféricos inócuos como agressivos, fenômeno conhecido como alodínea mecânica, tão observado nos pacientes portadores de NPH. 
Acredita-se que a alodínea e a perda sensitiva no dermátomo afetado estejam associadas com o fenômeno de desaferentação, o qual é decorrente da reorganização dos campos receptivos presentes na coluna dorsal.
As fibras nervosas A-delta e C estão primariamente envolvidas na nocicepção e as fibras A-beta estão relacionadas à sensação de tato. Estas fibras partem da periferia e se dirigem para o corno posterior da medula espinhal, o qual está organizado de forma laminar. 
Numa situação fisiológica, as lâminas I, II e V são responsáveis pela transmissão do estímulo de dor, enquanto as lâminas adjacentes estão associadas à transmissão da sensação de tato. 
Na presença de uma agressão neural, observa-se uma reorganização dos campos receptivos, o que permite que um estímulo de tato seja percebido e interpretado pelo organismo como sendo uma informação de dor. As fibras A-beta conectam-se com tratos espinhais transmissores de sensações dolorosas e originam alterações sensoriais e alodínea.
O processo de sinalização normal do sistema nervoso está alterado na NPH. 
Acredita-se que o brotamento de axônios noradrenérgicos simpáticos no gânglio da raiz dorsal, ao redor de fibra A-delta, seja responsável pela ativação de fibras aferentes sensitivas após a estimulação do simpático. 
Além disto, a perda de neurônios gabaérgicos e a lesão nos elementos que compõem o sistema inibitório descendente da dor contribuem para um aumento da sensibilidade na área afetada.
· FATRORES DE RISCO
Para o desenvolvimento de NPH são: 
· a idade mais avançada, 
· a maior intensidade da dor e do exantema na fase aguda, 
· a presença de sinais sensitivos negativos, 
· a apresentação de polineuropatia no HZ ativo e 
· os aspectos psicológicos. 
· IMPACTO NA VIDA PESSOAL
É considerável, pois afeta o sono, a capacidade para trabalhar e realizar atividade física, afetando sua QV. 
A NPH pode ter um efeito significativo sobre muitos aspectos da vida de um paciente, causando fadiga crônica, distúrbios do sono, dificuldade de concentração, depressão e ansiedade, anorexia, perda de peso e isolamento social.
 REF: Cruz, C.; Matheus, A. E. Rev. Bras. Farm. 95 (2): 715 – 731, 2014
· ETIOLOGIA DO HERPES
O VZV é único entre os vírus humanos da subfamília alfaherpes que é transmitido pela via aérea, levando a um típico padrão de sazonalidade inverno-primavera para infecção primária por varicela. 
O VZV também pode ser transmitido por fômites com lesões cutâneas de varicela e de HZ.
O herpes zoster é uma condição comum que afeta todas as faixas etárias, tanto nos indivíduos imunocompetentes, como nos imunocomprometidos.
A etiologia da progressão da NPH não é bem entendida.
· FISIOPATOLOGIA DA NPH
A replicação viral inicial provoca danos diretos por inflamação neurítica na raiz dorsal, resultando em necrose, fibrose e destruição do tecido nervoso das fibras aferentes periféricas até a medula espinhal.
Ocorre atrofia do corno dorsal da medula espinhal, a fibrose dos gânglios da raiz dorsal e a perda de inervação cutânea, com degeneração patológica de corpos celulares e de axônios dos neurônios aferentes primários, determinando hipoestesia e parestesia em associação com a dor.
A fibra C de axônios reflexos demonstraram quimicamente um comprometimento ou mesmo uma abolida vasodilatação antidrômica em regiões da pele com intensa alodinia mecânica, indicando uma significativa perda de fibra C aferente cutânea. 
Há evidência de que todos os tipos de fibras sensoriais são afetados pela NPH, sendo:
· A dor constante possivelmente associada aos danos nos aferentes nociceptivos e 
· A dor paroxística relacionada com alterações nas fibras Aβ.
IMPORTANTE!! Pode haver hiperexcitabilidade dos neurónios nociceptivos ao nível da coluna vertebral, devido à perda de interneurónios inibitórios GABAérgicos que ocorre após a lesão do nervo periférico.
A fisiopatologia da NPH pode envolver tanto os mecanismos periféricos, como os centrais, tal como o controle do portão, vendo a NPH como uma síndrome de dor crônica por desaferentação ou reforço das conexões sinápticas já existentes entre as vias centrais da dor e fibras de Aβ periféricas.
Vários estudos têm revelado aspectos interessantes sobre células de apoio e estruturas do sistema nervoso central, avaliando o papel do sistema imune na patogênese da NPH, como as células da glia (astrócitos e oligodendrócitos) e seus receptores que produzem fatores que influenciam o funcionamento dos neurônios. 
Danos de fibras mielinizadas poderiam ativar as células de Schwann e as células satélites, que por sua vez liberariam mediadores neuro-excitatórios, como por exemplo, o fator de necrose tumoral-α.
A fisiopatologia da dor crônica na NPH pode muito bem ser multifatorial. Portanto, mais estudos são necessários para permitir uma visão mais abrangente dessa condição grave, interrompê-la e desenvolver terapias específicas para seu tratamento.
REF: ALVARES, F. Neuralgia pós herpética trigeminal: avaliações clínica e de sensibilidade orofacial. São Paulo, 2008.
(ESSA REF É UMA TESE, COLOQUEI AQUI COMO UM CONHECIMENTO A MAIS)
· FISIOPATOLOGIA
Na neuralgia pós herpética existe dois
Objetivo 2- Elaborar uma proposta terapêutica para Maria
Semelhante ao tratamento de qualquer acidente vascular cerebral isquêmico agudo.
O gerenciamento em centros de AVC certificados demonstrou melhorar o resultado geral do paciente. O tratamento visa reduzir o tamanho do infarto e prevenir qualquer complicação médica com o objetivo final de melhorar o desfecho e o prognóstico do paciente.
As etapas de tratamento incluem:
1. Trombólise intravenosa (IV) com TPA IV dentro de 3 ou 4,5 horas de início do AVC isquêmico com critérios de exclusão ligeiramente diferentes. A trombólise IV global, seja dentro de 3 ou 4,5 horas, melhora o desfecho funcional de AVC em 30%. Houve estudos que mostram que a janela para cursos de circulação posterior pode ser maior que 4,5 horas.
1. Revascularização Endovascular: os dispositivos mais recentes demonstraram melhorar o resultado com o número necessário para tratar tão baixo quanto 3. Estes são indicados principalmente para oclusão intracraniana de vaso grande que traz prognóstico muitofraco sem revascularização.
1. Terapia médica geral: o paciente é melhor monitorado na unidade de terapia intensiva (UTI) durante 24 horas após a trombólise IV. Caso contrário, será melhor administrar os pacientes em camas ou unidades dedicadas.
IV fluido: evite a solução hipotônica para reduzir os riscos de edema cerebral. Normalmente, a solução salina normal é a melhor.
Manejo da pressão arterial: a autoregulação cerebral é prejudicada nas áreas infartadas do cérebro. A pressão arterial muitas vezes vem gradualmente sem tratamento medicamentoso. Em geral, a PA não precisa ser reduzida a menos que o paciente receba trombólise IV ou quando é mais de 220/120.
· Avaliação da terapia da fala: muito importante para evitar a aspiração.
Profilaxia da trombose venosa profunda: com dispositivos de pressão sequencial e heparina de baixa dose ou heparina de baixo peso molecular.
Açúcar no sangue: melhor manter o paciente normoglicêmico.
Febre: a origem da febre precisa ser identificada e tratada. Um antipirético simples com acetaminofeno é útil.
Antitrombóticos: inúmeros ensaios clínicos mais recentes não mostraram nenhum benefício ou anticoagulante em acidente vascular cerebral agudo mesmo em fibrilação atrial. A terapia antitrombótica com aspirina melhora o resultado.
Fisioterapia precoce e terapia ocupacional com um bom plano de reabilitação.
A prevenção secundária do AVC será decidida em breve. Isso incluirá novamente uma abordagem multimodal:
· A endarterectomia carotídea para estenose extracraniana de vaso grande significativo
· Anticoagulação oral para traços cardioembólicos
· Antiplaquetas como aspirina, clopidogrel ou Aggrenox (ASA / Dipyridamole) para outras formas de AVC
· Parar de fumar
· Bom controle de diabetes
· Bom controle da pressão arterial
· Dieta saudável e estilo de vida com exercícios regulares
· Esta abordagem multimodal pode reduzir o risco de acidente vascular cerebral subsequente em 80%.
Reabilitação pós AVC
A reabilitação pretende capacitar os indivíduos com déficit para melhorarem funções físicas, intelectuais, psicológicas e/ou sociais. Compreende todo um programa durante o qual o doente progride para, ou mantém, o máximo grau de independência que é capaz.
O processo de reabilitação envolve seis parâmetros principais:
1. Prevenção, reconhecimento e gestão das complicações e comorbilidades;
1. Terapia para o máximo de independência;
1. Facilitar ao máximo a capacidade do indivíduo e da família de lidar com a situação e se adaptarem;
1. Prevenção do déficit secundário através da promoção da reintegração social, incluindo o acompanhamento do regresso a casa, da família e atividades recreacionais e vocacionais;
1. Reforço da qualidade de vida tendo em conta o déficit residual;
1. Prevenção de um segundo AVC ou outros eventos vasculares, como o infarto agudo do miocárdio, que ocorrem mais frequentemente nesta população. 
A primeira etapa concentra-se em promover a independência motora, dado que muitos deles se encontram seriamente limitados ou mesmo paralisados. Os doentes são solicitados a realizar todo um conjunto de exercícios amplos passivos ou ativos com o objetivo de fortalecer os membros debilitados. 
Enfermeiros e terapeutas também apoiam o doente na realização de tarefas mais complexas, como lavar, vestir e usar o banheiro. Começar a readquirir a capacidade para realizar estas atividades da vida diária (AVD) representa o primeiro passo no sentido da independência funcional.
Equipe multidisciplinar
Uma vez que um AVC pode afetar tantos aspectos da vida do indivíduo, a reabilitação deve ser feita por uma equipe interdisciplinar de profissionais de saúde de diversas áreas, sempre que possível com o envolvimento de familiares e amigos. 
· Fazem parte desta equipe médica, enfermeiros, fisioterapeutas, terapeutas da fala, terapeutas ocupacionais e recepcionais, psicólogos e assistente social. 
Os serviços de reabilitação durante o internamento são eficazes na melhoria da sobrevida a curto prazo, capacidade funcional, e maior independência aquando da alta; no entanto, 
É sugerido que a terapia seja continuada em casa ou outros locais, ao invés de ser interrompida no momento da alta. 
Os doentes que não necessitam de qualquer tipo de Serviços de Reabilitação e recebem alta dos cuidados agudos para casa (ou no caso dos doentes profundamente incapacitados, para um lar de idosos) requerem follow-up com o seu prestador de cuidados primários dentro de 1 mês após a alta.
MÉDICO
O médico tem um papel integrante na gestão multidisciplinar e cuidado a longo prazo do doente de AVC, e que inclui a recomendação do melhor programa de reabilitação que se adeque às necessidades particulares de cada indivíduo. 
Tem particular importância na resolução de problemas, tratamento de comorbidades do doente e apoio aos cuidadores que podem também ter problemas pessoais de saúde. 
Desempenha o papel de coordenar a interação entre serviços de saúde, serviços sociais e os diferentes profissionais intervenientes na reabilitação. 
É responsável por decisões críticas ao longo da evolução do doente. Tem também um papel importante na alta do doente para a comunidade, devendo receber a informação adequada da equipe hospitalar. 
· O Clínico Geral apresenta um papel chave nos cuidados médicos contínuos do doente, educação, apoio, alterações do estilo de vida e prevenção secundária e está bem posicionado para identificar uma possível deterioração funcional após a alta e providenciar terapia adicional.
ENFERMEIRO
Os enfermeiros têm em consideração as necessidades gerais do doente e da família, integrando os cuidados na dimensão física, psicológica e social. Os enfermeiros de reabilitação ajudam os doentes a readquirir as capacidades para desempenhar as AVD e educam os doentes na sua rotina de saúde, como por exemplo, seguir um plano de medicação, limpeza pessoal, transferência da cama para uma cadeira de rodas e necessidades particulares (ex. doentes diabéticos), orientando igualmente no sentido de reduzir os fatores de risco. 
Cabe-lhes também dar informações, apoio e orientações à família e a outras pessoas envolvidas na prestação de cuidados.
Têm uma atuação próxima na participação das tarefas de cuidado pessoal dos doentes, como o banho ou o controle da continência. 
Além disso, o apoio domiciliário é um serviço que o enfermeiro pode continuar a prestar, orientando o doente e estimulando-o a realizar exercícios em casa. 
Os cuidados de enfermagem de reabilitação domiciliários deverão estar organizados e serem contínuos, assegurando aos doentes de AVC e às suas famílias, um papel ativo no processo de reabilitação.
FISIOTERAPEUTA
Os fisioterapeutas são especializados no tratamento das disfunções resultantes dos distúrbios motores e sensoriais provocados pelo AVC.
Eles fazem uma avaliação da força, resistência, amplitude de movimentos, alterações da marcha e déficits sensoriais, e elaboram um plano de reabilitação individualizado que tem como objetivo promover a recuperação do controle motor, a independência nas tarefas funcionais, otimizar a estimulação sensorial e prevenir complicações secundárias, como o encurtamento dos tecidos moles.
A fisioterapia permite ao doente de AVC readquirir o uso dos membros afetados, desenvolver mecanismos compensatórios para reduzir o impacto dos déficits residuais e estabelecer programas de exercícios para ajudar a manter essas novas capacidades aprendidas.
De uma forma geral, o fisioterapeuta coloca ênfase na prática de movimentos isolados, alternando repetidamente de um tipo de movimento para outro, e ensaiando movimentos complexos que requerem uma grande capacidade de coordenação e equilíbrio, como descer ou subir escadas e mover-se entre obstáculos. 
OBS: Doentes incapazes de manter o ortostatismo, podem ainda assim realizar estes movimentos repetitivos em sessões de hidroterapia ou utilizando estruturas de suporte.
Uma tendência recente na fisioterapia baseia-se na eficácia da realização de atividades direcionadas a um objetivo, como um determinado jogo, para promover a coordenação.Outras estratégias utilizadas pelos fisioterapeutas incluem a terapia motora induzida pela restrição do uso do membro saudável, biofeedback, treino eletromecânico da marcha e a estimulação elétrica funcional, que estimulam o cérebro à reorganização e recuperação das funções.
Muitos pacientes necessitam de dispositivos auxiliares, equipamentos de adaptação, auxiliares de locomoção, cadeiras de rodas e órteses para maximizar a independência funcional.
TERAPEUTAS OCUPACIONAIS
Da mesma forma que os fisioterapeutas, os terapeutas ocupacionais procuram promover as capacidades motoras e sensoriais. 
Eles ensinam aos doentes os mecanismos para levar a cabo atividades que fazem parte da rotina diária, como cuidados pessoais, preparação de refeições e limpeza da casa. Eles podem ensinar aos doentes a melhor forma de adaptarem a sua condição para conduzir um carro e permitir que estes tenham aulas de condução. 
Os terapeutas ocupacionais estimulam também os doentes a regressarem às atividades que lhes davam prazer antes do AVC e trabalham com eles para otimizar o seu tempo de lazer de forma a promover a saúde, independência e qualidade de vida.
TERAPEUTAS DA FALA
A terapia da fala visa maximizar a comunicação e reduzir as dificuldades linguísticas e motoras do discurso resultantes do AVC. 
O terapeuta da fala ajuda o doente com afasia a melhorar a linguagem ou a desenvolver formas alternativas de comunicar. 
Também ajuda a promover a capacidade de deglutição e trabalha com o doente no sentido de desenvolver competências sociais e de resolução de problemas necessárias para lidar com as repercussões do AVC. 
São usados alguns exercícios intensivos como repetição de palavras, seguir indicações e exercícios de leitura ou escrita formam a base da terapia da fala.
Pode ter benefício o treino e prática do discurso, assim como a criação de pistas ou mnemónicas que ajudam o doente a lembrar-se de palavras específicas. O uso de tabelas de símbolos ou linguagem gestual são algumas das estratégias que podem ajudar a contornar as limitações de comunicação.
· Os estudos sugerem que a terapia da fala deve ser de entre duas a oito horas por semana.
Os terapeutas da fala utilizam técnicas de imagem não invasivas para fazer o estudo do processo de deglutição e identificar o ponto exato limitante. A dificuldade na deglutição tem muitas possíveis causas, incluindo o atraso do reflexo deglutivo, a incapacidade de manipular os alimentos com a língua, ou a insensibilidade para detectar restos alimentares que ficam alojados na cavidade bucal.
Quando a causa é descoberta o terapeuta da fala trabalha com o doente para conceber estratégias para ultrapassar ou minimizar esse déficit. Por vezes, uma simples mudança postural da refeição pode facilitar o processo. Por outro lado, a deglutição pode ser melhorada pela alteração da textura dos alimentos; por exemplo, líquidos muito diluídos que por vezes causam asfixia podem ser espessados. 
IMPORTANTE: A resposta dos pacientes afásicos à terapia da fala está muito relacionada com a iniciação precoce da terapia e quantidade de sessões realizadas. 
PSICÓLOGO/PSIQUIATRA 
O papel do Psicólogo Clínico é fornecer informações e apoio ao paciente, familiares e à equipe de reabilitação, sobre as repercussões psicológicas do AVC.
Um dos objetivos principais no trabalho do psicólogo passa pela avaliação e intervenção na modificação de comportamentos que estejam a interferir no bem-estar da pessoa e/ou de quem a rodeia. 
Se uma pessoa está em sofrimento devido a uma problemática ou acontecimento de vida, a terapia poderá ajudá-la a reencontrar o equilíbrio emocional e a desenvolver um processo de aprendizagem interna que lhe permita lidar mais facilmente com adversidades futuras.
· O diagnóstico de um estado de humor anormal é difícil, sobretudo na presença de distúrbio de fala. Por outro lado, o diagnóstico diferencial também é difícil, especialmente porque diferentes anormalidades podem coexistir.
· O tratamento pode incluir medicação antidepressiva ou terapia cognitivo-comportamental.A reabilitação cognitiva concentra esforços para ajudar os doentes a compreender as suas limitações e a compensar ou restaurar as funções perdidas de forma a melhorar a adaptação e facilitar a independência. 
O psicólogo clínico procederá a uma avaliação para identificar os défices e capacidades cognitivas, considerando-o dentro do contexto pessoal e social do indivíduo. Essa intervenção pode também envolver a educação e apoio do cuidador.
Os Psiquiatras ocupam-se dos distúrbios comportamentais e emocionais complexos, nomeadamente a depressão. Os antidepressivos como os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRIs) e os heterocíclicos podem melhorar o humor, mas existe menos evidência de que possam curar um episódio depressivo maior ou prevenir a depressão após o AVC. 
ASSISTENTE SOCIAL 
A atuação do Serviço Social dá-se por meio da disponibilização de informações sobre os princípios e diretrizes do SNS, direitos e deveres sociais, orientações e encaminhamento aos serviços de apoio domiciliar e outros recursos da rede social, associações de caridade e grupos voluntários.
O Assistente Social deve ter uma compreensão da doença e como aquela afeta o doente, cuidador e família. Deve ainda estar atento aos efeitos emocionais e psicológicos do AVC de forma a melhor compreender as necessidades do doente.
· Vai estar envolvido em diferentes fases do processo de reabilitação, dependendo dos problemas existentes. Alguns doentes irão necessitar de aconselhamento e informações acerca de questões financeiras, relacionamentos ou problemas habitacionais, prestando igualmente assistência no planeamento do regresso a casa ou a outra instalação que melhor se adeque às necessidades do doente. (
CUIDADORES
As famílias fornecem grande parte dos cuidados de longa duração e apoio aos doentes com AVC, deparando-se muitas vezes com uma mudança radical nas suas vidas. 
A prestação de cuidados a longo prazo pode gerar nos membros da família grande stress físico, emocional e financeiro. 
É comum os Cuidadores experienciaram tensão, e isso inclui ansiedade e/ou depressão em algum momento após o AVC. Estes sentimentos foram relacionados com a presença de défices cognitivos ou alterações comportamentais nos doentes. 
Deve ser convicção de uma equipe de reabilitação que o envolvimento da família no processo de reabilitação favoreça a integração do doente e promova a sua qualidade de vida. Por outro lado, estes poderão fornecer informações importantes aos profissionais, para a elaboração do plano terapêutico. 
Quanto mais esclarecidos estiverem, melhor será o funcionamento familiar e a sua participação e, consequentemente, melhor o prognóstico do doente.
· Observa-se que o treino formal dos Cuidadores na prestação de cuidados reduz os custos em meios humanos e melhora a qualidade de vida.
Objetivo 3- Elaborar uma proposta terapêutica para Juarez
Objetivo 4- Explanar os efeitos colaterais dos fármacos indicados no caso
Tratamento medicamentoso
· Neuralgia pós-herpética
Quando a neuralgia ainda não se manifestou, ainda é infecção por herpes zoster: No período prodrômico da doença, o diagnóstico do HZ é difícil, pois pode demorar até três semanas para o aparecimento das lesões cutâneas. Portanto, gera um atraso para se iniciar o tratamento.
O tratamento se dá com fármacos antivirais que aceleram a cura das erupções cutâneas, reduzem a intensidade e a duração da dor aguda e previnem provavelmente a ocorrência da NPH.
· No entanto, alguns pacientes desenvolverão NPH, mesmo após ter recebido adequadamente os antivirais. 
Os três antivirais citados demonstram taxas de sucesso semelhantes e são fármacos bem tolerados. 
· Os efeitos colaterais mais comuns são: dor abdominal, náuseas, vômitos, cefaleia e tontura.
A terapia antiviral é especialmente importante nos pacientes imunocomprometidos, pois estes possuem o risco aumentado de disseminação cutânea e visceral e de complicações neurológicas. 
O tratamento com os antivirais é realizado por viaoral e inibe a replicação viral nas doses mostradas na tabela 1.
Quando já é Neuralgia pós herpética: 
O tratamento deve ser feito com fármacos para o controle e alívio da dor. 
Os fármacos de primeira linha para o tratamento da NPH são os anticonvulsivantes (gabapentina e pregabalina) e os antidepressivos tricíclicos (principalmente amitriptilina). 
Os opioides são classificados como analgésicos de segunda linha e também podem ser utilizados. Embora existam vários tratamentos farmacológicos para o alívio sintomático da dor neuropática, muitas vezes esses agentes não oferecem alívio satisfatório em todos os pacientes. 
ATENÇÃO: A natureza complexa e heterogênea dos mecanismos da NPH sugere que alívio adequado dos sintomas dolorosos por uma única medicação é improvável. 
Na prática clínica, as combinações de analgésicos são usadas para obter alívio da dor. 
Tratamento farmacológico 
· Antidepressivos tricíclicos
 Os antidepressivos tricíclicos em baixas doses têm sido usados para NPH como monoterapia ou associados a outros fármacos. Seu uso exige pelo menos três meses para o efeito positivo. O mecanismo de ação ocorre pelo bloqueio de recaptação de serotonina e noradrenalina e também pela inibição dos canais de sódio voltagem dependente. 
· A amitriptilina é o fármaco mais comumente utilizado, no entanto, todos tem eficácia terapêutica semelhante. Os antidepressivos tricíclicos prescritos para HZ incluem a amitriptilina, nortriptilina, imipramina e desipramina.
OBS: A escolha do antidepressivo tricíclico deve ser baseada nas particularidades dos fármacos e nas comorbidades de cada paciente. Uma preocupação especial são os pacientes idosos, mais suscetíveis a apresentarem interações farmacológicas. 
· Um fator limitante para o uso clínico são os efeitos adversos como boca seca, turvação visual, tontura, fadiga, sedação, retenção urinária, constipação, ganho de peso, palpitações, hipotensão ortostática.
· Anticonvulsivantes
Os fármacos anticonvulsivantes têm sido usados em diversas condições que causam dor neuropática. 
A gabapentina e a pregabalina são fármacos análogos ao ácido gama aminobutírico (GABA), porém não agem no receptor GABA. 
O mecanismo de ação da gabapentina é incerto, acredita-se que ela atue na subunidade α-2-δ dos canais de cálcio voltagem dependentes, diminuindo o influxo do cálcio e inibindo a liberação de neurotransmissores excitatórios nos aferentes primários no corno posterior da medula, assim como a pregabalina. 
· É possível que a gabapentina tenha um efeito sobre os receptores do tipo N-metil-D-aspartato (NMDA), diminuindo os níveis de glutamato, atuando no melhor controle da alodínia.
A dose diária de gabapentina pode variar de 1800-2400 mg. 
· Ela é eliminada integralmente pela urina. 
· Os principais efeitos colaterais são: sonolência, tontura, ataxia e edema periférico.
A combinação de gabapentina e um opioide, em doses mais baixas de ambos, fornece analgesia superior do que cada fármaco usado como agente único. 
IMPORTANTE: A pregabalina revelou-se eficaz e segura para NPH, pois atua no controle da dor e interage pouco com outros fármacos. A dose recomendada é de 300-600 mg/dia. 
· Seus efeitos colaterais comumente não são graves, porém podem ocorrer, como edema periférico, tontura e sonolência. 
A carbamazepina atua antagonizando os canais de sódio, estabilizando as membranas neuronais pré e pós-sinápticas. É utilizada em várias doenças que cursam com dor neuropática.É muito efetiva em dores paroxísticas5,8 e lancinantes e menos efetiva em dor em queimação e alodínia. 
· A dose recomendada é 600-1600 mg/dia, dividida em 2 a 3 tomadas.
 
· Os efeitos adversos associados com a carbamazepina são tonturas, visão turva, náuseas e vômitos. Podem surgir erupções cutâneas, porém as reações graves, como Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica são raras. 
· Opioides 
Muitos estudos demonstram que os opioides são eficazes no tratamento da dor neuropática, principalmente se a dor for de moderada a forte intensidade, entretanto, algumas considerações devem ser realizadas como titulação da dose para minimizar os efeitos colaterais, a tolerância e o abuso de fármacos. 
O uso de opioides deve ser realizado de forma racional. 
· Os efeitos adversos devem ser considerados, como náuseas, vômitos, obstipação, tontura e sedação.
Uma recomendação comum é usar codeína (30-60 mg) a cada 6 horas, quando necessário. A codeína pode ser associada ao paracetamol. 
· Outros opioides (morfina, oxicodona, metadona) também são utilizados. 
A ação analgésica do tramadol ocorre nos receptores opioides μ-agonista e na inibição de recaptação de norepinefrina e serotonina, promovendo redução da intensidade da dor e melhora da QV. 
· Nos casos de dificuldade no manuseio da dor, uma combinação de tramadol e amitriptilina tem sido utilizada. 
· Capsaicina 
A capsaicina é um alcaloide derivado da pimenta (Capsicum frutescens) que age na dor neuropática provocada por sensibilização periférica, realizada pela substância P nos receptores periféricos primários, gerando os sintomas dolorosos. 
A capsaicina estimula uma descarga periférica de substância P, levando ao esgotamento do estoque desta. A indisponibilidade da substância P nas fibras aferentes primárias (fibras C) inibe a geração do fenômeno doloroso. 
No início do tratamento tópico com a capsaicina ocorre um aumento na sensação álgica, especialmente de queimação, devido a descarga de substância P antes do seu esgotamento. Muitas vezes, isso dificulta a aderência ao tratamento. No entanto, esse efeito inconveniente diminui ou desaparece com o tempo. 
· Lidocaína 
A lidocaína tópica é um fármaco de primeira linha para o tratamento da NPH, com ação bloqueadora nos canais de sódio, reduzindo as descargas ectópicas anormais. Ela é usada na forma de adesivos cutâneos de lidocaína a 5% ou na forma de creme, como uma mistura eutética de anestésicos locais.
A administração tópica da lidocaína tem se mostrado eficaz, segura e com baixa incidência de reações adversas sistêmicas e poucos efeitos colaterais; comumente os pacientes apresentam reações locais leves. 
Pode ser usada em associação com anticonvulsivantes, opioides e antidepressivos tricíclicos. 
· Tratamento intervencionista 
Existe uma grande variedade de opções intervencionistas como estratégia de tratamento da NPH, contudo algumas com eficácia incerta. 
· Bloqueios neurais.
Os bloqueios simpático-neurais também podem ser considerados no tratamento para alívio da dor aguda do HZ e na NPH. 
Embora os mecanismos precisos pelos quais o sistema nervoso simpático contribua para dor neuropática não sejam claros, dados indicam uma ativação anormal dos receptores alfa-adrenérgicos nos neurônios aferentes primários. O
Quando o bloqueio é realizado na fase aguda do HZ, além de diminuir a intensidade da dor, teoricamente previne o desenvolvimento de NPH. 
A administração de anestésico local promove alívio da dor por 12- 24h. Em longo prazo, o alívio pode ser alcançado realizando o procedimento semanalmente e numa fase inicial da doença. 
OBS: A incidência de complicações graves causadas pelo bloqueio é baixa e depende da localização do nervo bloqueado. 
A administração única no espaço peridural de um corticoide associado a um anestésico local na fase aguda do HZ pode ter um efeito na redução da dor por um mês, mas não é eficaz para prevenção em longo prazo da NPH.
Outros bloqueios nervosos, como bloqueio do nervo intercostal, têm sido utilizados para alívio da dor da NPH. Apesar da injeção subaracnoidea do acetato de metilprednisolona aliviar a dor na NPH, sua segurança tem sido debatida, pois contém álcool benzílico e polietilenoglicol como conservantes, por isso sua utilização tem sido questionada.
· Estimulação medular 
A estimulação medular tem sido realizada para tratar a dor neuropática crônica, seu mecanismo de ação não está claro, porém sua ação baseia-se na teoria do portão de controle da dor, em que a estimulação de fibras mielinizadas Aβ interfere na transmissão do estímulo nociceptivo conduzidopelas fibras C e Aδ da periferia para o corno dorsal da medula. 
O impulso elétrico é transmitido a partir de um gerador implantado no subcutâneo para os eletrodos colocados no espaço peridural. 
· A estimulação medular apresenta taxa de complicações que variam entre 30% e 40%. As principais complicações são: problemas no funcionamento de hardware, principalmente a migração dos eletrodos, infecção e estimulação dolorosa. As complicações são mais significativas quando associadas às lesões neurológicas, devido a lesão de raiz ou da medula espinhal no intraoperatório. 
Na tentativa de evitar infecção, utiliza-se uma técnica estéril rigorosa e profilaxia com antibióticos por via venosa antes do procedimento. Pode ocorrer perfuração acidental da dura-máter durante a implantação do estimulador medular, o que resulta em cefaleia pós-punção dural.
ATENÇÃO: As evidências atuais da literatura sugerem que a estimulação medular é eficaz no manuseio de certos tipos de dor neuropática. Em determinados pacientes pode proporcionar o alívio da dor em longo prazo em até 60% a 80%, com melhoria na QV e satisfação do paciente. 
· Excisão cirúrgica 
Estudos iniciais tentaram mostrar que a excisão cirúrgica de pele da área afetada pela NPH como opção de tratamento para reduzir a dor, eliminar alodínia tátil e reduzir o uso de fármaco analgésico em até um ano após a cirurgia, mas o seguimento revelou um aumento constante na dor, excedendo os níveis pré-cirúrgicos. 
IMPORTANTE: Os autores concluíram que a ressecção cirúrgica de pele da área afetada não é recomendada como tratamento para NPH5. 
· Acupuntura 
É uma terapia que tem sido considerada eficaz para controle da dor. Apesar de vários casos documentados sobre o seu uso no HZ e na NPH, as amostras são pequenas. 
É muito útil quando usada em conjunto com as terapias convencionais. 
· Tratamento psicológico e terapias comportamentais 
A associação dos fatores emocionais aos fatores biológicos é de extrema relevância na manutenção e na modulação da NPH. Portanto, os benefícios potenciais do apoio psicológico para os pacientes com NPH não devem ser ignorados.
 As terapias comportamentais, como relaxamento, meditação e massagens também têm sido utilizadas com efeitos positivos na NPH4
Até aqui foi: PORTELLA, Ana Virgínia Tomaz; SOUZA, Liane Carvalho de Brito de; GOMES, Josenília Maria Alves. Herpes-zóster e neuralgia pós-herpética. Rev. dor, São Paulo, v. 14, n. 3, p. 210-215. 2013.
Tratamento precoce com aciclovir oral (800 mg, 5 vezes ao dia, durante 7 dias) pode reduzir a duração da fase aguda e a probabilidade de desenvolvimento de neuralgia pós-herpética, a qual em geral é tratada com drogas sintomáticas para dor neuropática. 
Sobre o uso de corticosteroides: O uso de corticosteroides concomitantes para tratar herpes zoster é controvertido, em razão da preocupação de que a supressão da imunidade mediada por células possa exacerbar a disseminação viral. 
· Há pouca evidência suportando essa preocupação, mas também não é forte a evidência de que a combinação de corticosteroides com aciclovir leve a um melhor resultado do que o tratamento somente com aciclovir.
(Isso ai acima foi do Cecil)
Toxina Botulínica
A toxina botulínica tipo A (BTX-A) é um produto de origem biológica utilizado para os tratamentos das diferentes enfermidades neurológicas (espasticidade, tiques, distonias, espasmos hemifaciais, blefarospasmo, etc), em medicina geral e em medicina cosmética. 
· O mecanismo básico de ação é o bloqueio pré-sináptico da liberação de acetilcolina na união neuromuscular. 
· O efeito sobre a dor neuropática estaria produzido pela redução na liberação de glutamato e pela diminuição da atividade dos neurônios de amplo espectro da asta dorsal de medula. 
· Estes resultados explicariam o mecanismo da ação da toxina botulínica reduzindo o fenômeno de sensibilização periférica (glutamato, substância P, prostaglandinas, bradiquinina, adenosina, óxido nítrico, serotonina) e central (glutamato, substância P) no neurônio de amplo espectro da asta dorsal de medula contribuindo no controle ou modulação da inflamação neurogênica.
A partir de um caso clínico de paciente com neuralgia pós herpética que havia no artigo:
Diluiu-se o frasco vial em 1ml de solução fisiológica ao 0,9% injetando em forma subcutânea 5 unidades em cada um dos pontos (total de unidades injetadas 50). 
A melhoria se observou a partir do 7 dia com desaparição dos sintomas (escala analógica visual 0), ausência de efeitos adversos e complicações secundárias. 
A paciente permanece assintomática depois de 7 meses pelo qual não se procedeu a realizar nova infiltração. 
Conclusões: A aplicação de toxina botulínica foi efetiva e otimamente tolerada para o tratamento da dor neuropática devido à neuralgia pós-herpética sem apresentar efeitos adversos nem complicações logrando a desaparição total dos sintomas melhorando a qualidade de vida da paciente.
Foi tirado do artigo: SPÁTOLA, ADRIÁN. Neuralgia pós-herpética–tratamento da dor neuropática com uso da toxina botulinica tipo A–apresentação de um caso. Med Reabil, v. 29, n. 3, p. 74-5, 2010. 
Objetivo 5- Abordar a epidemiologia da dor neuropática central e periférica
Objetivo 6- Elucidar a importância da adesão ao tratamento e as consequências da não adesão
BENSENOR, Isabela M. et al. Prevalence of stroke and associated disability in Brazil: National Health Survey-2013. Arquivos de neuro-psiquiatria, v. 73, n. 9, p. 746-750, 2015.
Site: DataSUS
Acidente Vascular Cerebral 
O AVC é a principal causa da incapacidade neurológica em adultos, sendo a causa de 200.000 mortes por ano nos EUA. 
Segundo a Política Nacional de Saúde (2013) no Brasil estimou-se 2.231.000 pessoas com AVC e 568.000 com incapacidade grave gerada devido a consequências do AVC. 
No Brasil, a prevalência pontual foi 1,6% em homens e 1,4% em mulheres, e a de incapacidade 29,5% em homens e de 21,5% em mulheres.
Segundo o DataSUS (2013), a região Nordestes apresenta a maior prevalência, com 1,7%, seguida da região Norte 1.6%. A região Sul apresentou a menor prevalência, com 1,4%. 
No Brasil, a limitação intensa por AVC corresponde a cerca de 22% quando o paciente apresenta apenas 1 caso. Já nos pacientes que apresentam de 2 a 4 casos, a limitação intensa corresponde a cerca de 37%. 
É importante destacar que a prevalência aumentou com a idade, menor grau de escolaridade, residentes da zona urbana sem diferenças pela cor da pele auto-declarada. 
Os dados inéditos da PNS mostram altas taxas de prevalências de AVC principalmente em indivíduos mais idosos, sem educação formal, moradores de centros urbanos, porém o grau de incapacidade pelo ACV não foi determinado pelas características sociodemográficas da população brasileira.
As prevalências pontuais encontradas no PNS foram maiores em homens do que mulheres. No entanto, alguns estudos mostram maior prevalência em mulheres. 
Em um estudo realizado em Porto Alegre (região sul), embora não tenha sido encontrado diferenças estatisticamente significativas na prevalência de Doença cerebrovascular entre homens e mulheres, algumas características foram identificados como fatores de risco para AVC, como idade, viuvez, tabagismo, hipertensão, doença cardíaca coronária e baixa educação.
Epidemiologia da dor pós-AVC: 
JÖNSSON, Ann-Cathrin et al. Prevalence and intensity of pain after stroke: a population based study focusing on patients’ perspectives. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, v. 77, n. 5, p. 590-595, 2006.
HARRISON, Rebecca A.; FIELD, Thalia S. Post stroke pain: identification, assessment, and therapy. Cerebrovascular Diseases, v. 39, n. 3-4, p. 190-201, 2015.
O acidente vascular cerebral isquêmico é mais frequentemente associado à dor do que acidente vascular cerebral hemorrágico. 
Um estudo americano, mostrou que cerca de 20% das pessoas com AVC podem desenvolver a dor central pós-AVC. 
A dor pode começar imediatamente após o acidente vascular cerebral, mas com mais frequência, começa vários meses depois. Essa dor pode ser dor central, dor noombro e outros tipos de dor. 
Dor no ombro afeta até um quarto de sobreviventes de acidentes vasculares cerebrais, sendo que a prevalência varia de 11 a 40% e geralmente acomete o lado oposto do corpo a região afetada pelo AVC. 
Já a dor central pós AVC, em um estudo da socidedade de neurologia mostrou a prevalência variando de de 8% a 35%, de acordo com faixa etária, escolaridade, local de moradia e outras variáveis. 
Um estudo da Sociedade Norte Americana de Neurologia, com 416 pacientes pós AVC, descreveu que 4 meses após o início do acidente vascular cerebral, um terço dos pacientes apresentavam queixa de dor moderada a grave, e que 1 ano depois, um quinto ainda apresentava dor moderada a grave, sendo que a intensidade da dor severa havia aumentado.
Cerca de 32 % dos pacientes desse estudo revelaram dor moderada e grave. O sono perturbado por causa da dor foi relatado por 49% dos pacientes com dor moderada e grave. Sendo que metade ou mais dos pacientes não foram aliviados da dor por tratamento medicamentoso e poucos tentaram alternativas, como acumpultura. 
Várias complicações não-motoras de AVC comumente ocorrem naqueles com dor pós AVC. Pacientes com dor experimentam maior declínio cognitivo e funcional, menor qualidade de vida, fadiga e depressão.
A dor é um preditor de suicídio após acidente vascular cerebral, se relacionando com o grau de declínio cognitivo e depressão do paciente. 
Epidemiologia da dor na Neuralgia pós-herpética: 
MALLICK-SEARLE, Theresa; SNODGRASS, Brett; BRANT, Jeannine M. Postherpetic neuralgia: epidemiology, pathophysiology, and pain management pharmacology. Journal of multidisciplinary healthcare, v. 9, p. 447, 2016.
SAMPATHKUMAR, Priya; DRAGE, Lisa A.; MARTIN, David P. Herpes zoster (shingles) and postherpetic neuralgia. In: Mayo Clinic Proceedings. Elsevier, 2009. p. 274-280.
Os fatores de risco para a neuralgia pós herpética incluem idade avançada, erupção cutânea, dor durante a fase aguda. 
O envolvimento do nervo oftalmico é um fator de risco para o desenvolvimento de neuralgia. Outros fatores de risco possíveis incluíram lupus eritematoso sistêmico, diabetes e trauma recente.
 Os pacientes imunocomprometidos apresentam maior risco de reativação do varicela e complicações neurológicas. 
Os fatores de risco para desenvolver neuralgia pós herpética após herpes zóster incluem a presença de um pródromo (definido como dor e / sensações anormais antes do início da erupção cutânea), erupção cutânea grave (definida como> 50 lesões: pápulas, vesículas ou vesículas confinadas) e dor intensa durante a fase aguda
Sexo feminino, extensão da reupção cutânea, e sexo feminino não se relacionam com fatores de risco para a neuralgia.
A incidência também é aumentada entre pessoas com doenças crônicas como doenças respiratórias e diabetes, e pode ser aumentada entre pacientes imunocomprometidos, embora a evidência seja escassa e inconsistente.
A neuralgia pós herpética é uma complicação da Herpes Zóster. O risco da neuralgia pós herpética após a herpes zoster aumenta com a idade, devido a fatores de senescência e doenças que possam baixar a imunidade. 
A taxa de PHN (definida como pelo menos 90 dias de dor documentada) aumentou de 5% nos menores de 60 anos para 10% naqueles com idade entre 60 e 69 anos e para 20% nos idosos 80 anos ou mais.
Infelizmente, não há intervenção que alivie de forma confiável a dor da neuralgia pós herpética.
Com o tratamento, menos da metade dos pacientes com neuralgia postherpética apresentam uma redução de 50% ou mais na dor. 
A vacinação com herpes zoster reduz significativamente a incidência de herpes zoster e neuralgia pós herpética. 
Aproximadamente um quinto dos pacientes com herpes zoster relatam alguma dor aos 3 meses após o início dos sintomas e 15% relatam dor aos 2 anos.
Uma em cada três pessoas desenvolve herpes zoster durante a vida. Estima-se que 5% -20% das pessoas com herpes zoster continuem a desenvolver neuralgia pós herpética. 
Objetivo: Adesão ao tratamento
KURITA, Geana Paula; PIMENTA, Cibele Andrucioli de Mattos. Adesão ao tratamento da dor crônica: estudo de variáveis demográficas, terapêuticas e psicossociais. Arq Neuropsiquiatr, v. 61, n. 2-B, p. 416-25, 2003.
Aderir ao tratamento significa aceitar a terapêutica proposta e segui-la adequadamente. Vários fatores influenciam na adesão: características da terapia, peculiaridades do paciente, aspectos do relacionamento com a equipe multiprofissional e variáveis socioeconômicas.
Indivíduos com dores crônicas, em geral, possuem longa história de dor, acentuado sofrimento psíquico, comprometimento laborativo e físico e descrença com o tratamento, por experiências anteriores nas quais os resultados foram insatisfatórios. 
Tais condições podem favorecer a não adesão, prolongar a dor e o sofrimento, ocasionar prejuízos à funcionalidade física e psíquica e deteriorar a qualidade de vida.
A adesão ao tratamento reflete mudanças significativas no estilo de vida e está diretamente associada ao cumprimento de hábitos de vida saudáveis, conforme as recomendações feitas pelo médico. 
Em contrapartida, a não adesão medicamentosa está relacionada não somente ao ato de ingerir o medicamento prescrito, mas na forma como o paciente conduz o tratamento, sendo influenciada por várias dimensões. 
Deve-se considerar a vontade do indivíduo em participar e colaborar no tratamento, bem como o comportamento, sentimentos, posicionamentos e efeitos psicológicos relacionados ao processo de adoecer e conviver com a doença. 
A adesão sofre influência tanto de fatores externos (dificuldade para marcar consultas, chegar ao local da terapia, não fornecimento por parte do SUS) quanto de fatores diretamente ligados ao paciente (como aqueles relacionados à sua percepção, conhecimento, atitudes, crenças, aceitação, percepções, expectativas e motivação). 
Neste contexto, é preciso identificar estes fatores de cada paciente, com o intuito de realizar intervenções que favoreçam e apoiem a atitude aderente destes pacientes.
Um estudo da Rev. Brasileira de Psiquiatria demostrou que a razão mais citada: 
1. Para adesão plena foi "o remédio melhora a dor"(54,0% a 63,9%). 
1. Para a adesão parcial foi citada "sente-se mal, tem efeitos colaterais" (55,6% a 66,6%), 
1. Para a não adesão "indisponibilidade na farmácia do hospital" (23,1% a 28,9%), "sente-se mal, tem efeitos colaterais" (25%) e "dinheiro insuficiente para a compra" (15,4% a 23,7%).
No entanto, todos os estudos tiverem dificuldade para mensura a adesão, já que para isso, seria preciso fazer dosagem plasmática da medicação. Além disso, a contagem de comprimidos não é fidedigna para dar essa resposta. 
Os estudos mostraram que a média elevada do número de comprimidos ingeridos ao dia (5) e do número de tomadas diárias (4), que não se relacionaram com a adesão. A complexidade da terapia, o número de comprimidos e o número de tomadas diárias são citados constantemente na literatura como fatores de interferência na adesão.
Os estudos que falam que uma única tomada ao dia, bem como de liberação prolongada, não avalia o paciente de dor crônica, que necessita de mais de uma medicação, avaliando assim apenas uma. Dessa forma não pode ser transportado para esquemas complexos de terapêutica. 
A relação entre efeitos colaterais e adesão é complexa. É possível que os efeitos desagradáveis desestimulem a continuidade da terapia. É possível também que o paciente que não adere justifique seu comportamento relatando maior número de efeitos colaterais.
Deve-se então falar ao paciente sobre os possíveis efeitos colaterais, sendo a informação preditor importante na adesão continuada. 
A depressão é relatada na literatura como fator estimulante a não adesão ao tratamento complexo. Logo, imaginava-se que o comportamento de adesão poderia estar associado com depressão, o que não foi observado e causou surpresa. 
A percepção dos pacientes como sendo fonte de controle dos acontecimentos em sua saúde (locus de controle) propõe que a crença do indivíduo determinaa ação a ser tomada. Quem acredita que os resultados, ao menos em parte, são dependentes de suas ações é considerado internamente orientado.
PROBLEMA 04
(ABERTURA)
Objetivos:
1. Elucidar a semiotécnica da cefaleia
2. Explanar o diagnóstico diferencial de Alzira
3. Elucidar o diagnóstico diferencial de Amélia
4. Descrever os exames complementares para o diagnóstico
5. Diferenciar as duas queixas de Alzira
Objetivo 1- Elucidar a semiotécnica da cefaleia
Livro: Dor princípios e práticas.
Avaliação dos pacientes com cefaleia 
OBS: Os históricos são os dados mais importantes para o diagnóstico das cefaleias. 
· A história detalhada, os dados pregressos de vida, os antecedentes familiares, os contactantes e o interrogatório sobre os diversos aparelhos são elementos fundamentais para estabelecer o diagnóstico.
Devem ser especificamente analisados: 
· O momento da instalação da cefaleia, as circunstâncias, o horário e a velocidade de início, a intensidade e o caráter da dor, a duração do ataque individual, a localização e a irradiação da dor, a frequência das crises, a ocorrência de sintomas neurológicos e físicos gerais que precedem e/ou acompanham a dor, as variações sazonais, a progressão dos sintomas, os fatores de desencadeamento e de piora, os tratamentos atuais e prévios, insatisfatórios ou efetivos, a evidência sobre abuso de analgésicos, de ergóticos e de cafeína, a história familiar de cefaléia e sua correlação com o sono, com a profissão, com os problemas emocionais e com o impacto nas atividades de vida diária, prática, social e profissional. 
ATENÇÃO: O exame físico geral e o neurológico costumam ser normais nos doentes com cefaleias primárias. 
Rotineiramente devem ser observados: 
· Os sinais vitais, a presença de febre, a rigidez nucal e as evidências de traumatismos, de sinais neurológicos focais, especialmente as alterações da motricidade ocular e acuidade visual. 
· Devem também ser realizadas a palpação e a percussão do crânio, das mandíbulas, da região cervical, das artérias cervicais e pericranianas além do exame da cavidade oral, dos dentes, das orelhas e dos seios da face. 
· O exame de fundo de olho pode evidenciar sinais de hipertensão intracraniana, glaucoma, êmbolos, hemorragias retinianas e anormalidades características de hipertensão arterial, de algumas doenças metabólicas ou de neoplasias sistêmicas. 
· Os bloqueios anestésicos dos nervos grande occipital, supra e infraorbitários, mandibulares, dos ramos recorrentes posteriores da segunda e terceira raízes cervicais, do gânglio esfenopalatino, do processo estilóide ou do ligamento estilomandibular têm valor diagnóstico, mas seus resultados devem ser cuidadosamente analisados e validados.
 
É por meio dos dados de anamnese que se torna possível diferenciar os diversos tipos de cefaleia, de onde se extraíram os fundamentos que resultaram nos critérios da CIC (IHCDII, 2006), elaborado pela International Headache Society. O neurologista, que costuma ser o último elo da corrente que se busca para a resolução de uma cefaleia, tem que estar apto para responder aos anseios do paciente quanto ao seu sintoma. 
· A primeira coisa que o paciente quer saber é se é portador de alguma doença grave; por exemplo, um tumor cerebral. 
· Afastada essa ideia, interessa-lhe saber o que realmente tem e finalmente deseja um alívio para o sofrimento que a dor lhe impõe.
A primeira preocupação, portanto, é saber se a cefaleia é primária, ou seja, sem uma causa orgânica reconhecida, ou se trata-se de uma cefaleia secundária por alguma doença subjacente. Na CIC (2006), as secundárias correspondem aos grupos 5,6,7, 8,9,10,11 e 12 (Quadro 46.2). Isso significa uma lista extensa de possíveis causas.
O exame clínico e o exame neurológico devem ser completos e cuidadosos, não se esquecendo de examinar também o segmento cervicocraniano, tanto pela inspeção como pela palpação e movimentação do pescoço. 
A presença de pontos dolorosos, rigidez de nuca, alterações oculares ou da articulação temporomandibular, espessamento da artéria temporal superficial, pontos sinusais dolorosos, tumorações em qualquer localização, pontos-gatilho musculares, são achados importantes para o diagnóstico e revelam o valor imenso de um exame clínico sistematizado. Os principais indícios de uma cefaléia secundária, que devem receber um “cartão vermelho
Os exames complementares (radiografia simples, tomo- grafia computadorizada, ressonância magnética, potencial evocado) e as avaliações oftalmológicas, otorrinolaringológicas, odontológicas e bucomaxilofaciais devem ser solicitados quando houver suspeita de lesões estruturais pertinentes no segmento cefálico.
Objetivo 2- Explanar o diagnóstico diferencial de Alzira
Objetivo 5- Diferenciar as diferentes dores relatas por Alzira
Cefaleias – diagnóstico diferencial.
Ref: Dor: princípios e práticas.
Cefaléia secundária: causada por doença orgânica, é a que faz parte do quadro sindrômico da doença. Frequentemente resulta em considerável incapacidade e redução da qualidade de vida do paciente
Cefaléia primária: por si só é a doença. A cefaleia secundária branda, como a observada em associação a infecções do trato respiratório superior, é comum, mas raramente preocupa.
EPIDEMIOLOGIA BÁSICA: Segundo um estudo de revisão de prevalência sobre a carga global da cefaléia, foi encontrada na população adulta uma média de 46% de cefaléia geral, 11% de migrânea, 42% de cefaléia do tipo tensional (CTT) e 3% de cefaléia crônica diária.
CEFALÉIAS PRIMÁRIAS
 As cefaléias primárias são extremamente comuns.
Geralmente são leves ou infrequentes, mas, quando severas e frequentes, causam sofrimento considerável, diminuindo ou abolindo a capacidade de trabalho do indivíduo.
Tipos:
· Migrânea (sem aura, sem aura)
· Cefaleia do tipo tensional
· Cefaleia em salva
· Cefaleia Crônica Diária
Migrânea 
· Comum e incapacitante 
· Figura no ranking da Organização Mundial de Saúde na 19ª posição mundial entre todas as doenças causadoras de incapacidade (ICHD-II, 2004).
Prevalência: 16%, sendo 8% dos homens e 25% das mulheres. 
É a segunda causa mais comum de cefaleia e acomete aproximadamente 15% das mulheres e 6% dos homens durante um período de um ano. – Dados do Harisson.
Podemos dividi-la em dois subgrupos principais: 
1. Migrânea sem aura 
2. Migrânea com aura 
Diagnóstico: devemos seguir os critérios da Sociedade Internacional de Cefaléia (Quadros 45.1 e 45.2) (ICHD-II, 2004). 
1. Migrânea sem aura – enxaqueca.
· Uma descrição útil da enxaqueca é a de uma síndrome benigna e recorrente de cefaleia associada a outros sintomas de disfunção neurológica em combinações variáveis. 
· A cefaleia muitas vezes é reconhecida por seus ativadores, chamados de gatilhos. Como claridade, luzes brilhantes, barulho ou outros estímulos aferentes; fome; excesso de estresse; esforço físico; tempestades ou mudanças de pressão barométrica; oscilações hormonais durante a menstruação; ausência ou excesso de sono; e álcool ou outros estímulos químicos. 
· Conhecer a suscetibilidade de um paciente aos gatilhos específicos ajuda a criar estratégias terapêuticas envolvendo ajustes do estilo de vida.
Manifestações clínicas: 
· Cefaléia hemicraniana ou bilateral
· Caráter pulsátil
· Intensidade moderada a forte, incapacitante, 
· Piora com as atividades da vida diária, muitas vezes levando o paciente ao leito.
· Acompanha-se de náuseas e eventualmente vômitos, e, quando estes ocorrem, geralmente promovem alívio da dor. 
· Também vem acompanhada de fotofobia e de fonofobia concomitante.
· A dor pode durar de 4 a 72 horas, muitas vezes recorrendo, nesse período, após o uso de medicação analgésica. 
OBS: Segundo a SIC, 2004, as crises em crianças podem durar de 1 a 72 horas, são geralmente bilaterais e frontotemporais.
2. Migrânea com aura:
Apresenta crises de sintomas focais (aura) reversíveis que geralmente se desenvolvem em 5 a 20 minutos e duram menos do que 60 minutos. 
A maioria das auras de migrânea está associada à cefaléia que preenche os critérios paramigrânea sem aura, geralmente sucedendo ao fenômeno da aura.
Muitos pacientes apresentam migrâneas com e sem aura, e alguns podem apresentar a aura sem ser seguida pela migrânea (ICHD-II, 2004). O Harisson traz esse conceito como enxaqueca acefálgica.
A enxaqueca em seu nível mais básico é a cefaleia com manifestações associadas, e a cefaleia tensional é aquela que se apresenta sem manifestações. A maioria dos pacientes com cefaleia incapacitante provavelmente tem enxaqueca. 
 RESUMO: 
Cefaléia do tipo tensional 
· Mais prevalente em todos os estudos populacionais, embora não o seja nas clínicas de cefaleia - Talvez devido ao fato de que a cefaléia do tipo tensional episódica seja leve o suficiente para que os pacientes que a apresentam não procurem atendimento médico, muito menos em uma clínica de cefaléia. 
Prevalência: na vida de 88% nas mulheres e 69% nos homens. 
Classificação: Na última classificação das cefaléias da SIC, a CTT continuou dividida em: episódica e frequente.
Porém a CTTE foi subdividida em infrequente (CTTEI) e frequente (CTTEF), sendo isso tudo determinado pelo número de dias com crise por ano e por mês (CSIC, 2004).
 CTTE CTTEI < 12 dias 
CTT CTTEF > 12 dias e < 180 dias
 CTTF
 
Na CTTEI, haverá < 12 dias por ano de dor; na CTTEF, as crises ocorrerão em > 12 dias e < 180 dias por ano, ficando a CTTC como na CSIC de 1988, com > 180 dias por ano (CSIC, 2004) (Quadro 45.3 a 45.5). 
Características: 
· Tipicamente bilateral
· Caráter em pressão ou aperto. Harisson utiliza ‘desconforto constritivo e em faixa’
· Intensidade fraca a moderada 
· Não piora com a atividade física
· Não há náusea, mas fotofobia ou fonofobia pode (somente uma) estar presente (IHCD- II, 2004). 
A associação de dolorimento muscular nesse tipo de cefaléia foi mantida nessa revisão de 2004. 
O dolorimento é detectado pela palpação manual, que deverá ser feita com pequenos movimentos giratórios e uma pressão firme com o segundo e o terceiro dedos sobre os músculos frontal, temporal masseter, pterigóideo, esternocleidomastóideo, esplênio e trapézio. 
Uma pontuação de dolorimento local de zero a três em cada músculo pode ser somada para produzir uma contagem total de dolorimento para cada indivíduo (IHCD-II, 2004). 
Não se pode deixar de considerar que o dolorimento pericraniano pode também ocorrer nos pacientes com migrânea e principalmente na migrânea crônica.
Cefaleia em salvas 
Características:
· Dor forte
· Estritamente unilateral, nas regiões orbital, supra-orbital, temporal ou em qualquer combinação dessas áreas
· Durando de 15 a 180 minutos e ocorrendo desde uma vez a cada dois dias até oito vezes por dia. 
· As crises associam-se a um ou mais dos seguintes aspectos, todos ipsilaterais à dor: hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, rinorréia, sudorese na fronte e na face, miose, ptose e edema palpebral.
· Durante as crises, a maioria dos pacientes fica inquieta e agitada (IHCD-II, 2004). 
· Durante o período de salva, a crise pode ser desencadeada por álcool, histamina, hipoxemia (da altitude ou da apnéia do sono)
· Pode ser episódica ou crônica. Na salva episódica, as crises ocorrem em períodos que duram de sete dias a um ano, separados por períodos assintomáticos, que duram um mês ou mais. Já na salva crônica, que pode ocorrer em 10 a 15% dos pacientes, as crises ocorrem por mais de um ano sem remissão ou com períodos durando menos de um mês (IHCD-II, 2004).
Durante um período particular de salva, algumas crises podem ser mais severas do que outras, e a duração da crise também pode variar. Principalmente no início e no final da salva, a dor pode ser menos freqüente (Mathew, 2005b). 
Epidemiologia: A cefaleia em salva é uma doença do gênero masculino, em que a taxa de homem para mulher é de 4:1. Tem uma prevalência aproximada de 0,05 a 2,4% na população geral (Manzoni; Pruzinski, 2000) e pode ser hereditária (transmissão autossômica dominante) em cerca de 5% dos casos (IHCD-II, 2004).
 
Cefaleia crônica diária
(no Harisson, ela traz esse tipo como a forma crônica de uma tensional).
Esse diagnóstico se refere às cefaléias que ocorrem em mais do que 15 dias por mês. 
· Na classificação da SIC de 1988, a única possibilidade diagnostica era a CTTC (Headache, Classification Commmittee; 1988). 
· Em 1982, os pacientes que tinham cefaléia episódica transformada em cefaléia diária já chamavam a atenção de Mathew, que estudou um grupo de 80 pacientes com cefáleia crônica diária (CCD). Desse grupo, 61 pacientes (76%) tinham migrânea transformada (MT). Esse estudo comparou-os com 82 pacientes com migrânea episódica para avaliar quais poderiam ser os possíveis fatores dessa transformação. Encontrou, nesses pacientes com MT, um perfil anormal de personalidade, especialmente neuroticismo e depressão, estresse excessivo, medicação excessiva e desenvolvimento de hipertensão arterial (Mathew; Stubits; Nigam, 1982). 
· Em 1992, já na vigência dos critérios da SIC (Headache Classification Committee, 1988), Solomon analisou 100 pacientes com CCD, e 30% deles não puderam ser encaixados na SIC, 1988. Estes apresentavam as seguintes características de migrânea: fotofobia (42%), fonofobia (37%) e náusea (24%). Esse estudo concluiu que a manifestação de CCD é extremamente diversa, provavelmente refletindo mecanismos heterogêneos (Solomon; Lipton; Newman, 1992). 
· Em 1994, um grupo de profissionais especializados (Silberstein et al., 1994) se reuniu e publicou uma proposta de classificação para CCD que até hoje é muito útil na prática clínica. Eles utilizaram o termo CCD para um grupo de cefaléias primárias distintas, que ocorriam diariamente, ou quase, durando mais do que quatro horas por dia se não fosse tratada. Dividiram a CCD em: CTTC, MT, cefaléia persistente e diária desde o início (CPDI) e hemicrania contínua (HC). Como a literatura mostrava que a principal causa de transformação era o uso excessivo de analgésicos, os outros sugeriram que cada um dos quatro tipos pudesse ser subdividido em com ou sem uso excessivo de analgésico (Silberstein et al., 1994).
· A atual IHCD-II (2004) propicia o diagnóstico de cinco tipos de CCD, isto é, cefaléias que ocorrem > 15 dias por mês e por três meses:
· Migrânea crônica (MC) - item 1.5.1. • CTTC - item 2.3. • C-item 4.7. • CPDI - item 4.8. • Cefaléia por uso excessivo de medicação (CEM) - item 8.2.
· A migrânea crônica necessita para seu diagnóstico a inexistência de uso excessivo de medicação (Quadro 45.8) (IHCD-II, 2004). 
· A HC foi descrita por Sjaastad e Spierings em 1984 e somente introduzida na CSIC de 2004. 
Definida como cefaléia estritamente unilateral, diária, contínua, sem intervalos livres de dor, de intensidade moderada, porém com exacerbações para dor intensa, com pelo menos um sinal autonômico (hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento, congestão nasal e/ou rinorréia, ptose e/ou miose) e respon- siva a doses terapêuticas de indometacina (Quadro 45.9) (IHCD-II, 2004). 
· A CPDI é uma cefaléia diária e sem remissão desde o início (em, no máximo, três dias). A dor é tipicamente bilateral, em pressão ou aperto e de fraca a moderada intensidade. Pode haver fotofobia, fonofobia ou náusea leve (Quadro 45.10) (ICHD-II, 2004).
· A CEM é uma interação entre um agente terapêutico utilizado de maneira excessiva e um paciente suscetível e é definida pelo número de dias em que é feito o uso da medicação, e não pela quantidade (IHCD-II, 2004). Em suma, para haver a transformação de uma cefaléia episódica em crônica por uso excessivo de medicação, é necessário o seguinte:
• Ergotamina > 10 dias por mês de forma regular por > 3 meses. 
• Triptanos > 10 dias por mês de forma regular por > 3 meses. 
• Analgésicos -> > 15 dias por mês de forma regular por > 3 meses. 
• Opióides -» > 10 dias por mês de forma regular por > 3 meses.
• Combinação de medicamentos (analgésicos + opióides, butalbital e/ou cafeína) -» > 10 dias por mês de forma regular por > 3 meses.
 • Outra medicação-* uso de forma regular por > 3 meses (Subcomite de Classificação das Cefaléias da Sociedade Internacional de Cefaléia, 2004).
OBS: no Harisson traz que a enxaqueca é o principal diagnóstico diferencial da Cefaleia tensional e que n a prática clínica, é altamente recomendado dicotomizar os pacientes com base na presença de manifestações associadas (enxaqueca) e na ausência de manifestações associadas (CT). Na verdade os pacientes cujas cefaleias ajustam-se ao fenótipo de CT e que têm enxaquecas em outros momentos, juntamente com história familiar de enxaqueca, doenças migranosas da infância ou gatilhos típicos para suas crises de enxaqueca, podem ser biologicamente diferentes dos que possuem CT sem nenhuma das manifestações. 
 
De acordo com Harisson, ainda há mais essa classificação...
■ CEFALALGIAS AUTONÔMICAS DO TRIGÊMEO, INCLUINDO CEFALEIA EM SALVAS
As cefalalgias autonômicas do trigêmeo (CAT) são um grupo de cefaleias primárias que inclui a cefaleia em salvas, hemicrania pa-roxística e SUNCT (cefaleia neuralgiforme unilateral de curta duração com hiperemia conjuntival e lacrimejamento)/SUNA (crises de cefaleia neuralgiforme unilateral de curta duração com sintomas cranianos autônomos). 
As CAT caracterizam-se por;
· Crises de duração relativamente curta de dor de cabeça associada a sintomas autônomos cranianos, como lacrimejamento, hiperemia conjuntival ou congestão nasal (Quadro 14.8). 
· A dor em geral é intensa e pode ocorrer mais de lx/dia. 
Devido à congestão nasal e rinorreia associadas, os pacientes frequentemente são diagnosticados de maneira errada com “cefaleia sinusal” e tratados com descongestionantes, que são ineficazes. 
As CAT devem ser diferenciadas das cefaleias de curta duração que não têm síndromes autonômicas cranianas proeminentes, sobretudo a neuralgia do trigêmeo, cefaleia primária em punhaladas e cefaleia hípnica. 
O padrão cíclico bem como a duração, frequência e momento das crises são úteis na classificação dos pacientes. 
Os pacientes com CAT devem submeter-se a exames de imagem e de função da hipófise, pois há um excesso de apresentações de CAT em pacientes com cefaleia relacionada com tumor hipofisário.
1. Cefaleia em salvas 
· Forma rara de cefaleia primária com frequência na população de aproximadamente 0,1%. 
· A dor é profunda, em geral retro-orbital, frequentemente de intensidade excruciante, não flutuante e de característica explosiva. 
· Uma característica fundamental da cefaleia em salvas é a periodicidade. 
· Pelo menos uma das crises diárias de dor recorre aproximadamente na mesma hora todo dia, ao longo do episódio de salvas. 
· O paciente típico com cefaleia em salvas tem surtos diários de uma ou duas crises de dor unilateral de duração relativamente curta por 8-10 semanas por ano; o que geralmente é acompanhado de um intervalo sem dor que dura em média um pouco menos de 1 ano. 
A cefaleia em salvas caracteriza-se como crônica quando não há um período significativo de remissão continuado. 
· Em geral os pacientes sentem-se perfeitamente bem entre os episódios. 
· O início é noturno em cerca de 50% dos pacientes
· Os homens acometidos com frequência três vezes maior que as mulheres.
· Os pacientes com cefaleia em salvas tendem a movimentar-se durante as crises, movendo ritmadamente, sacudindo ou friccionando a cabeça para obter alívio; alguns podem mesmo ficar agressivos durante as crises, o que é exatamente o contrário dos pacientes com enxaqueca, que preferem ficar imóveis durante as crises. 
· A cefaleia em salvas está associada a sintomas ipsolaterais de ativação autonômica parassimpática craniana: hiperemia conjuntival ou lacrimejamento, rinorreia ou congestão nasal ou disfunção simpática craniana, como ptose.
 O déficit simpático é periférico e provavelmente causado por ativação parassimpática com lesão das fibras simpáticas ascendentes que circundam uma artéria carótida dilatada ao entrar na cavidade craniana. Quando presente há probabilidade muito maior de a fotofobia e fonofobia serem unilaterais e no mesmo lado da dor, e não bilaterais, como na enxaqueca. Este fenômeno de fotofobia/fonofobia unilaterais é característico da CAT. 
A cefaleia em salvas provavelmente é um distúrbio que envolve os neurônios marca-passo centrais na região do hipotálamo posterior.
2. HEMICRANIA PAR0XÍSTICA 
A hemicrania paroxística (HP) caracteriza-se por episódios de cefaleia unilaterais, graves, freqüentes e de curta duração. 
Assim como a cefaleia em salvas, a dor tende a ser retro-orbital, mas pode-se senti- -la em toda a cabeça
Associada a fenômenos autônomos como lacrimejamento e congestão nasal. 
Afirma-se que os pacientes com remissões têm HP episódicas, enquanto os com a forma não remitente apresentam HP crônica. 
As características essenciais da HP são: 
· dor unilateral e muito intensa; 
· crises de curta duração (2-45 min); 
· crises muito freqüentes (em geral, mais de cinco por dia);
· manifestações autonômicas acentuadas ipsolaterais à dor; 
· curso rápido (menos de 72 h); e
· resposta excelente à indometacina. 
Diferente da cefaleia em salvas, que acomete predominantemente os homens, a proporção homens:mulheres na HP é quase de 1:1. 
Em pacientes ocasionais, a HP pode coexistir com a neuralgia do trigêmeo (síndrome HP-neuralgia do trigêmeo); à semelhança da síndrome em salvas- -neuralgia do trigêmeo, cada componente pode requerer tratamento em separado. 
A HP secundária foi relatada com lesões na região da sela túrcica, como malformação arteriovenosa, meningioma do seio cavernoso e tumores epidermoides. 
3. SUNCT/SUNA
A SUNCT (crises de cefaleia neuralgiforme unilateral de curta duração com injeção conjuntival e lacrimejamento) é uma síndrome primária de cefaleia caracterizada por dor intensa, unilateral, orbital ou temporal, em punhaladas ou latejante.
 O diagnóstico requer pelo menos 20 crises que durem de 5-240 segundos; deve haver hiperemia conjuntival e lacrimejamento ipsolateral. 
Em alguns pacientes, a hiperemia conjuntival ou o lacrimejamento não estão presentes, e pode-se estabelecer o diagnóstico de SUNA (crises de cefaleia neuralgiforme unilateral de curta duração e com sintomas autônomos cranianos).
Diagnóstico 
A dor de SUNCT/SUNA é unilateral, podendo ser localizada em qualquer local na cabeça. 
Três padrões básicos podem ser observados: punhaladas isoladas, geralmente de curta duração; grupos de punhaladas; ou uma crise mais longa que compreende muitas punhaladas, entre as quais a dor não desaparece completamente, produzindo, assim, um fenômeno “dentes de serra” com crises que duram muitos minutos. Cada padrão pode ser observado no contexto de uma cefaleia subjacente contínua. 
As características que levam a um diagnóstico suspeito de SUNCT são a capacidade de desencadeamento cutâneo (ou outros) das crises, ausência de período refratário para desencadeamento entre crises e ausência de resposta à indometacina.
Com exceção do distúrbio sensorial trigeminal, o exame neurológico é normal na SUNCT primária. 
O diagnóstico de SUNCT frequentemente é confundido com neuralgia do trigêmeo (NT), particularmente na NT da primeira divisão. Sintomas autônomos cranianos mínimos ou ausentes e um nítido período refratário para desencadeamento indicam o diagnóstico de NT.
CEFALÉIAS SECUNDÁRIAS
REF: Livro- Dor princípios e práticas
 - Cefaléia primária: sem uma causa orgânica reconhecida
 - Cefaléia secundária: por alguma doença subjacente.
Possíveis causas para cefaleias secundárias:
· Cefaléia atribuída a trauma cefálico e/ou cervical
· Cefaléia atribuída a doença vascular craniana ou cervical
· Cefaléia atribuída a transtorno intracraniano não-vascular
· Cefaléia atribuída a uma substancia ou a sua retirada
· Cefaléia atribuída a infecção
· Cefaléia atribuída a transtorno da homeostase
· Cefaléia ou dor facial atribuída a transtorno do crânio, pescoço, olhos, ouvidos, nariz, seios da face, dentes, boca ou outras estruturas faciais ou cranianas
· Cefaléia atribuída a transtorno psíquico
Tipos de Cefaléias Secundárias:· Início súbito ou abrupto
Manifestações Clínicas
· Cefaleia de instalação instantânea
· Geralmente intensa, explosiva 
· Frequentemente associada a esforço físico 
· Pode ser difusa ou poucas vezes localizada, na nuca
· Associada a náuseas e vômitos. 
Esse tipo de cefaléia leva à suspeita de patologia intracraniana aguda, principalmente de doenças vasculares cerebrais e infecciosas.
O acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) agudo pode vir acompanhado de cefaléia, mas isso não é muito freqüente (30% considerando todas as causas e 10% com o pródromo). A sua presença passa a ser um sintoma sugestivo de AVC hemorrágico (23 a 57% ).
· Quando acontece no AVCI, costuma ser de leve a moderada e pulsátil; pode ser lateralizada no território carotídeo e bioccipital/nucal nas afecçôes do sistema vertebrobasilar. 
· No AVCI, a cefaléia serve para dirigir o raciocínio para etiologias específicas, como vasculite ou dissecção arterial. 
A ruptura de aneurisma intracraniano com consequente hemorragia subaracnóidea (HSA ) corresponde a 1% das cefaléias em unidade de emergência e a 12% daquelas que os pacientes referem com o “pior dor de cabeça que já sentiram ”.
· Descrição da dor: Surge em segundos, atinge o pico máximo em minutos e dura horas a dias, podendo vir associada a perda de consciência, transitória ou prolongada, e geralmente com vômitos; quase sempre há rigidez de nuca e hemorragia retiniana, e pode não haver sinais neurológicos focais. 
Outras causas de cefaléia abrupta são: hemorragia intracerebral ou ventricular, bloqueio valvular do sistema ventricular, vasculite, dissecção arterial e estados infecciosos.
Cisticercos dentro dos ventrículos também se manifestam assim, caracterizando a síndrome de Bruns, com cefaléia, vertigens e vômitos ao movimentar a cabeça.
· Cefaléia com piora progressiva ou mudança de padrão
Dor de cabeça que piora rapidamente em dias ou semanas, pode indicar o surgimento de doenças intracranianas, por exemplo, processos expansivos, como tumor cerebral, abscessos ou hematomas subdurais.
Dores de cabeça crônicas com piora gradual e progressiva podem também ser um a evolução de cefaléia primária, como, por exemplo, a cefaléia crônica diária em portadores de enxaqueca (enxaqueca transformada). 
A cefaléia tipo tensional também tem, dentro dos seus critérios, uma evolução crônica, podendo haver piora progressiva.
Pacientes portadores de cefaléia prévia, mas que apresentam mudança no padrão da dor, seja piora na intensidade, mudança de localização ou da qualidade da dor, aumento de freqüência, novos sintomas associados ou qualquer outra variação, devem ser pensados como possibilidade de uma outra causa para essa cefaléia nova, ou pelo menos uma complicação da antiga.
OBS: A enxaqueca pode mudar o padrão, tornando-se, com o tempo, mais duradoura, menos pulsátil e mais resistente à terapêutica habitual, especialmente devido a uso constante de analgésicos e derivados de ergotamina (enxaqueca transformada).
· Cefaléia associada a sintomas sistêmicos
Manifestações clínicas: Febre, mal-estar, dores articulares, erupções cutâneas e outros, indicam a busca de doenças sistêmicas. Antecedentes de doença neoplásica ou de outras doenças sistêmicas devem ser valorizados. 
 Diagnóstico: investigação por neuroimagem e o exame do líquido cerebrospinal torna-se importante para afastar doenças inflamatórias ou infecciosas do sistema nervoso central.
Sintomas e sinais associados à dor de cabeça podem sugerir doenças de seios da face, com o dor facial na projeção do seio comprometido, dor à percussão sobre o seio paranasal, secreção nasal, quadro gripal prévio ou vigente, acentuação da dor ao abaixar cabeça e fletir o tronco. 
Dor ocular com manifestações visuais diferentes da aura de enxaqueca, alterações ao exame do olho ou da motricidade extrínseca, anormalidades das pupilas ou de seus reflexos, perda de campos visuais, aumento da pressão ocular, dirigem a atenção para causa oftalmológica.
Dor ocular à movimentação dos olhos, com perda visual uni ou bilateral é muito sugestiva de neurite óptica. 
Proptose ocular indica alguma lesão retrocular; se acompanhada de quemose palpebral, pode ser trombose do seio cavernoso.
Dor persistente no pescoço, principalmente na parte posterior, de um ou dos dois lados, associada a certo grau de bloqueio antálgico, com presença de pontos dolorosos à palpação da musculatura e de sua inserção no osso occipital, caracteriza a dor miofascial.
A hipertensão arterial pode provocar dor de cabeça, especialmente de manhã, embora possa não haver uma clara relação com o nível pressórico, que costuma estar menos elevado nesse período.
A eclâmpsia sempre se manifesta com cefaléia.
· Cefaléias com sinais neurológicos associados
Quaisquer sintomas ou sinais neurológicos que indiquem um problema focal no sistema nervoso central devem levar à suspeita de cefaléia secundária e indica investigação adequada, sendo, quase sempre, um diagnóstico diferencial com plicado. 
Exceção é feita para as auras visuais típicas da enxaqueca com aura; mesmo na enxaqueca com outros sinais focais (parestesia, disfasia, hemiplegia, oftalmoparesia), deve-se fazer sempre investigação complementar. 
· Doenças neurológicas que podem provocar dor de cabeça com presença de sinais focais:
· Doenças vasculares cerebrais
· Tromboses venosas cerebrais
· Tumores e doenças infecciosas
· Cefaléias associadas a sintomas neurológicos
A presença de sintomas neurológicos na crise de cefaléia, diferentes dos habituais na enxaqueca (auras visuais típicas, náuseas e vômitos), devem servir também de alerta para investigação detalhada.
· Diplopia 
Sintoma comum que pode surgir por disfunção de quaisquer dos nervos oculomotores, especialmente do nervo abducente, que costuma ser o mais afetado dos três. 
Associada à cefaléia, aguda ou não, a diplopia indica investigação à busca de uma etiologia orgânica para a dor, como hipertensão intracraniana, meningite, síndrome de seio cavernoso, entre outras.
· Vertigens 
As causas de vertigens periféricas, por comprometimento do labirinto, não provocam cefaléia. 
Por outro lado, as vertigens podem estar presentes em crises de enxaqueca, e essa relação é mais do que coincidência: 
 - Considera-se que 16% da população seja portadora de enxaqueca e 
 - 7% tenha vertigem entretanto, 
 - A associação das duas situações é de 3,2% 
Sintomas vestibulares desencadeados pela enxaqueca, sejam talvez uma das principais causas de vertigens recidivantes (enxaqueca vestibular ou vertigem migranosa.
· As vertigens, nesses casos, vêm sempre associadas a crises de enxaqueca, com nistagmo e alterações em provas vestibulares.
Em crianças, sabe-se que episódios de vertigens podem preceder ou ser concomitantes por algum tempo com enxaqueca; com a evolução, as vertigens vão cedendo lugar para a cefaféia.
· Síncopes 
Cefaléia não faz parte do quadro clínico de síncope, principalmente da síncope neurocardiogênica prevalente em jovens. 
A síncope pode ocorrer durante uma crise de cefaléia e, sempre que isso acontece, procura-se esclarecer o que está se passando. 
· Embora a síncope não costume ser manifestação de doença cerebrovascular, mesmo assim não se deve afastar essa possibilidade. Pode ser uma ruptura de aneurisma ou hipertensão intracraniana aguda, portanto causas orgânicas graves devem ser consideradas. 
A síncope pode ser desencadeada pela própria dor ou por efeito adverso de analgésicos, o que se conhece como fatores precipitantes de desmaios. 
As síncopes são mais freqüentes em enxaquecosos do que na população geral e ocorrem mais durante as crises de cefaléia.
· Convulsões e outros fenômenos epilépticos 
Crises epilépticas parciais de início em áreas visuais podem confundir-se com enxaqueca com aura visual, inclusive com cefaléia prodrômica, ictal ou pós-ictal. Assim também crises epilépticas de outras localizações podem simular enxaqueca com outras auras.
Mas, na realidade, a cefaléia de causa epiléptica é rara, exceto