MARC 10 - LEISHMANIOSE e ESQUISTOSSOMOSE

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@anabea.rs | Ana Beatriz Rodrigues 
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LEISHMANIOSE 
 
INTRODUÇÃO 
É uma protozoose amplamente difundida nas regiões tropicais e subtropicais do planeta, causada por protozoários 
pertencentes ao complexo L. donovani, do gênero Leishmania. As leishmânias são parasitas intracelulares que infectam 
sobretudo as células do sistema macrófago-linfocítico e, portanto, os órgãos mais atingidos são fígado, baço, medula 
óssea, pulmões e tecido linfoide do intestino delgado, provocando alterações importantes na imunidade celular e 
humoral do hospedeiro, que são reversíveis com a cura 
A transmissão se faz pela picada de um flebotomíneo, a Lutzomya longipalpis, e os reservatórios conhecidos são o cão, 
a raposa e alguns canídeos silvestres. 
MICROBIOLOGIA 
As espécies de Leishmania são promastigotos flagelados extracelulares enquanto permanecem em seu vetor 
flebotomíneo, mas são amastigotos não flagelados e obrigatoriamente intracelulares enquanto vivem em hospedeiros 
vertebrados, incluindo humanos. 
− Os organismos do complexo L. donovani habitualmente causam leishmaniose visceral e estão presentes na Ásia, 
no Oriente Médio, na ponta da África, no Mediterrâneo e nas Américas Central e do Sul. 
− L. tropica, L. major e L. aethiopica causam leishmaniose tegumentar do Velho Mundo e estão presentes na Ásia 
e na África do norte e subsaariana. 
− O complexo L. mexicana provoca leishmaniose tegumentar do Novo Mundo e está presente na América Central 
e no norte da América do Sul. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
LEISHMANIOSE VISCERAL (CALAZAR) 
Com mais frequência, os pacientes apresentam início abrupto de febre moderada a alta, associada a tremores, desnutrição 
e calafrios. 
− Esplenomegalia, hepatomegalia e (exceto no subcontinente indiano) linfadenopatia são comuns. 
− Também é comum haver leucopenia, anemia, trombocitopenia, elevação policlonal em imunoglobulinas séricas 
e aumento de transaminases hepáticas. 
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LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 
Depois de um período de incubação de dias ou semanas, as lesões papulares evoluem para nódulos que ulceram ao longo 
de semanas a meses. As lesões costumam cicatrizar de forma espontânea após 2 a 15 meses. 
− As margens da úlcera são elevadas e endurecidas, e a base da úlcera não costuma ser dolorosa. 
− A doença por L. tropica pode envolver a leishmaniose recidivante: desenvolvimento de novas pápulas 
eritematosas escamosas na região de uma ferida cicatrizada. 
LEISHMANIOSE MUCOSA 
Esta sequela desfigurante da leishmaniose tegumentar do Novo Mundo resulta da disseminação dos parasitas da pele 
para a mucosa naso-orofaríngea. 
− A doença pode ocorrer 1 a 5 anos após o episódio tegumentar inicial. 
− Congestão nasal persistente e sangramento são seguidos por destruição ulcerativa progressiva. 
− Essas lesões não melhoram de forma espontânea. 
DIAGNÓSTICO 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
O diagnóstico etiológico pode ser feito tanto pelo encontro do parasita 
em material colhido de órgãos e tecidos (p. ex., da medula óssea, baço, 
fígado e outros) quanto pelo cultivo in vitro utilizando-se meios NNN, 
com a positividade ocorrendo entre o 5° e o 15° dia após a semeadura. 
A intradermorreação de Montenegro é negativa na fase aguda da 
doença, tornando-se positiva após seis meses a três anos de cura 
clínica. Dos testes sorológicos, a imunofluorescência indireta é a mais 
recomendada, sendo que títulos superiores a 1:90 são sugestivos da 
doença, podendo ocorrer, em titulações mais baixas, reação cruzada 
com a leishmaniose tegumentar e com a doença de Chagas. A detecção 
por PCR, apesar de problemas relacionados a sensibilidades e 
especificidades variáveis, é considerada atualmente a melhor opção diagnóstica 
LEISHMANIOSES TEGUMENTAR E MUCOSA 
O diagnóstico é feito por microscopia, cultura ou PCR de aspirados e amostras de biópsia de lesões cutâneas e 
linfonodos. 
TRATAMENTO 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
São utilizados quimioterápicos (antimonial pentavalente e diamidinas 
aromáticas, antibióticos), anfotericina B e aminosidina, e 
imunoterápicos (interferon gama). A medicação de escolha é o 
antimoniato de N-metilglucamina, IM ou EV, durante 20 dias seguidos. 
Nos casos resistentes ou de intolerância aos antimoniais, emprega-se a 
anfotericina B ou isotianato de pentamidina. Nenhuma terapia isolada 
oferece eficácia satisfatória com segurança. 
A combinação de terapias pode reduzir o tempo de tratamento, efeitos 
colaterais e o desenvolvimento de resistência. 
O tratamento adequado apresenta um elevado índice 
de cura, com baixo percentual de recidivas, exceto nos pacientes coinfectados com o HIV. Apesar disso, há relatos de 
aumento de resistência às drogas clássicas 
 
A identificação de amastigotos em lâminas de 
aspirado tecidual é o padrão-ouro para o 
diagnóstico.
−A sensibilidade dos esfregaços esplênicos é >
95%, mas a aspiração esplênica pode ser
muito perigosa; esfregaços de aspirados de
medula óssea e linfonodos têm sensibilidade
de 60 a 85% e de 50%, respectivamente.
−Várias técnicas sorológicas, incluindo um
teste rápido, estão disponíveis e apresentam
boa sensibilidade e especificidade.
Os compostos antimoniais pentavalentes (Sbv), 
estibogliconato de sódio e antimoniato de 
meglumina (20 mg/kg/dia IV ou IM por 28 a 30 
dias), constituem os agentes terapêuticos de 
primeira linha com taxas de cura > 90%.
−A anfotericina B (na forma de desoxicolato ou em
formulação lipídica) é recomendada em áreas com
resistência ao Sbv (p. ex., nordeste da Índia) ou
quando a terapia inicial com Sbv falhar.
−A paromomicina e o agente oral miltefosina foram
aprovados para o tratamento de leishmaniose
visceral na Índia.
−A anfotericina B lipossomal é o fármaco de
escolha em pacientes infectados pelo HIV.
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LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 
Embora as lesões em geral melhorem de forma espontânea, pode haver necessidade de tratamento se as lesões se 
disseminarem ou persistirem. 
− Os agentes tópicos podem ser efetivos para lesões pequenas e pouco numerosas. Há necessidade de tratamento 
sistêmico para lesões múltiplas, lesões na face, mãos ou articulações e lesões de leishmaniose tegumentar do 
Novo Mundo. 
− A administração de Sbv (20 mg/kg/dia por 20 dias) constitui o tratamento mais efetivo. As exceções incluem 
doença por L. guyanensis (o isetionato de pentamidina é preferido) ou L. aethiopica (a paromomicina é 
preferida). 
LEISHMANIOSE MUCOSA 
O Sbv (20 mg/kg por 30 dias) é recomendado. 
− Os pacientes necessitam de acompanhamento por longo prazo, e as recaídas e falhas da terapia não são 
incomuns. 
− A anfotericina B e potencialmente a miltefosina podem ser usadas em casos de recaída ou falha terapêutica. 
ESQUISTOSSOMOSE 
 
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
A infecção no homem ocorre por trematoides pertencentes ao gênero Schistosoma, tendo como principais espécies o 
Schistosoma mansoni, o Schistosoma hematobium e o Schistosoma japonicum. 
No Brasil, a esquistossomose mansônica é endêmica no Nordeste, onde afeta ao redor de 2,5 milhões de pessoas, apesar 
do programa de controle da infecção do hospedeiro intermediário e do tratamento medicamentoso dos infectados. Esse 
fato, entretanto, levou à diminuição do surgimento de formas mais graves, como a hepatoesplência. 
PATOGÊNESE 
O ciclo de vida do parasita inclui um estágio sexuado do Schistosoma mansoni adulto no hospedeiro definitivo, por 
exemplo, o homem, e um estágio assexuado no hospedeiro intermediário, o molusco do gênero Biomphalaria. Após 
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quatro semanas de infecção, o caramujo elimina milhares 
de cercárias, formas infectantes para o homem e outros 
hospedeiros vertebrados. 
Após penetrarem pela pele, as cercárias são chamadas de 
esquistossômulos e migram para os pulmões e daí para o 
fígado, onde amadurecem, tranformando-se em vermes 
adultos. Na forma de parasitas adultos, acasalam-se e 
migramcontra a corrente sanguínea para as vênulas 
mesentéricas, onde iniciam a oviposição, com uma média 
de 100 a 300 ovos/dia. Um considerável número de ovos 
passa para a luz intestinal e são expelidos nas fezes; outros, 
ficam presos na parede intestinal e são levados pelo sangue 
portal para o fígado. 
No fígado, os ovos permanecem viáveis por 
aproximadamente três semanas e secretam produtos que 
desencadeiam uma reação granulomatosa inicial, os quais, 
em infestações mais importantes, resultam em grave fibrose 
hepática portal. 
FORMAS CLÍNICAS 
Forma aguda (febre de Katayama): decorrente de uma infecção recente. As manifestações clínicas podem estar ausentes, 
sobretudo em áreas endêmicas; entretanto, quando presentes, pode-se observar com mais frequência: febre, calafrios, 
cefaleia, astenia, náuseas e vômitos. 
Mais raramente pode haver diarreia aquosa grave, às vezes sanguinolenta, tosse não produtiva e perda de peso. A forma 
aguda da esquistossomose habitualmente progride de um período assintomático para a forma crônica da doença. 
Forma crônica: pode ser dividida em intestinal, hepatointestinal, hepatoesplênica (compensada e descompensada), 
pulmonar e outras formas. 
DIAGNÓSTICO 
Métodos de diagnóstico direto são baseados no encontro de ovos ou de miracídios em seu interior. Os ovos podem ser 
encontrados nas fezes pelo método quantitativo de Kato-Katz e a biópsia retal está indicada nos casos suspeitos com 
testes parasitológicos negativos. 
Métodos imunológicos, imunofluorescência indireta, hemaglutinação indireta e teste de ELISA têm elevado grau de 
positividade. 
Outros métodos são utilizados como auxiliares no diagnóstico, principalmente na forma hepatoesplênica, como a 
ultrassonografia e a biópsia hepática. 
TRATAMENTO 
O tratamento está indicado em todos os estágios e formas clínicas da esquistossomose; entretanto, alguns pacientes com 
formas mais avançadas da doença podem não tolerar os medicamentos. 
Existem duas drogas eficazes para o tratamento dessa helmintíase (via oral): 
− Oxamniquina, na dose única de 15 mg/kg de peso para adultos e 20 mg/ kg de peso para crianças; 
− Praziquantel, na dose única de 40 mg/kg de peso para adultos e 60 mg/kg de peso para crianças. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
Jameson, J. L. Manual de Medicina de Harrison. Disponível em: Minha Biblioteca, (20th edição). Grupo A, 2020. 
Martins, Mílton de, A. et al. Clínica Médica, Volume 4: Doenças do Aparelho Digestivo, Nutrição e Doenças 
Nutricionais. Disponível em: Minha Biblioteca, (2nd edição). Editora Manole, 2016.