Resumo Desenvolvimento Fetal - GT - ana_dinizmed

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As imagens utilizadas são para fins educativos, sem intenção de infringir direitos autorais. @ana_dinizmed 
a) Eritropoiese 
 As células sanguíneas são produzidas 
inicialmente na vesícula vitelínica, em seguida, 
passam a ser produzidas pelo fígado e, 
finalmente, pelo baço e pela medula óssea do 
feto. 
 Na vida fetal, os eritrócitos se apresentam 
nucleados e aumentados, diminuindo a 
proporção e perdendo o núcleo, conforme o 
avanço do crescimento. 
 Antes de ser definitivamente produzida pelos 
rins, a eritropoietina é produzida pelo fígado. 
 A sua produção é diretamente influenciada por 
substâncias como a testosterona, estrógenos, 
prostaglandinas, hormônio tireoidiano e 
lipoproteínas. 
 A eritropoiese fetal pode ser estimulada pela 
deficiência de ferro materno, como ocorre em 
mães com anemia ferropriva 
 Enquanto no adulto a hemoglobina é composta 
por duas cadeias alfa e duas beta, cada uma 
com uma molécula heme para transporte do O2, 
no feto, a hemoglobina é um tetrâmero 
composto por dois pares de duas cadeias 
distintas de peptídeos, precursoras das 
cadeias alfa e beta, dividindo-se em 4 tipos de 
hemoglobina: gama, delta, épsilon e zeta. 
 A hemoglobina é produzida em diferentes fases 
da vida intrauterina, sendo composta, no 
período embrionário, pelas cadeias zeta e 
épsilon. 
 No período fetal, pelas cadeias alfa e gama 
 No período pós-nascimento, pelas cadeias alfa, 
beta e delta. 
 As primeiras hemoglobinas produzidas, ainda 
na fase embrionária, são chamadas Gower I, 
Gower II, Portland I e Portland II. 
 A hemoglobina F passa a ser produzida pelo 
fígado do feto, depois que este começa a fazer 
a eritropoiese, predominante no sangue fetal 
até a 8ª semana de gestação. 
 Duas semanas depois é iniciada a produção da 
hemoglobina A, que se eleva progressivamente 
acompanhando o desenvolvimento da 
gestação. 
 A hemoglobina F, mais prevalente na fase fetal, 
reduz a concentração nas últimas semanas de 
vida intrauterina e continua a reduzir 
significativamente durante o primeiro ano de 
vida, até a ser pouco encontrada em eritrócitos 
de adultos. 
 Para a formação de hemácias, é importante 
que a mãe forneça vit B12 e B9 
 
b) Transporte de O2 
 A PO2 do sangue fetal é significativamente 
menor à pressão parcial de O2 do sangue 
materno no espaço intervilosos 
 Determinadas características da hemoglobina 
fetal permitem que o feto se desenvolva em 
baixas concentrações sanguíneas de O2, em 
associação com particularidades do sistema 
cardiovascular fetal. 
 Dois significativos aspectos devem ser 
considerados para compensar a baixa PO2 no 
sangue fetal: 
1. As características da hemoglobina e 
concentração no sangue fetal 
 A curva de dissociação de O2 da 
hemoglobina fetal desvia-se para a 
esquerda, ou seja, a uma dada PO2, a 
hemoglobina fetal é capaz de transportar 
mais O2 em comparação com a curva de 
dissociação da hemoglobina materna. 
 Além disso, o transporte de O2 em 
ambiente de baixa PO2 é impelido pela 
menor fixação do 2,3-difosfoglicerato às 
cadeias gama da hemoglobina fetal no 
eritrócito fetal, tornando maior a afinidade 
do O2 pela hemoglobina. 
 Por conseguinte, a concentração de 
hemoglobina no feto é maior que a 
concentração de hemoglobina materna, 
permitindo maior capacidade de transporte 
de O2 
2. Efeito Bohr. 
 O efeito Bohr, em contrapartida, aumenta o 
transporte de O2, pois, quando comparado 
às situações em que a PCO2 é alta, a 
hemoglobina é capaz de transportar mais 
O2 em baixa PCO2. 
 Com grandes quantidades de dióxido de 
carbono, o sangue fetal retorna para a 
placenta e o dióxido de carbono se difunde 
facilmente do sangue fetal para o materno. 
 O sangue se torna mais alcalino em virtude 
da perda do dióxido de carbono e o sangue 
materno, mais ácido. 
Desenvolvimento Fetal 
Sangue Fetal 
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 A capacidade de combinação do sangue 
fetal com o O2 aumenta e a do sangue 
materno diminui com essas modificações, 
fazendo com que os efeitos se somem e 
facilitem as trocas gasosas. 
 
c) Fatores de Coagulação 
 Embora o feto não evidencie boa produção de 
fatores pró-coagulantes, ele é protegido de 
hemorragias. 
 Não se tem registro de intercorrências graves, 
mesmo submetido a processos invasivos. 
 Desde a 2ª semana de gestação, o fibrinogênio 
com menor grau de agregação que no adulto 
se manifesta 
 Em razão de conter trombina, o organismo fetal 
leva mais tempo para converter fibrinogênio em 
fibrina que o adulto. 
 Ainda no nascimento, a concentração de 
fibrinogênio permanece inferior à encontrada 
no adulto. 
 Mesmo estando presentes desde a vida fetal, 
os fatores de coagulação permanecem baixos 
logo ao nascimento, no entanto se 
estabelecem rapidamente com algumas 
semanas de vida. 
 A produção de outros fatores pró-coagulantes, 
fibrinolíticos e proteínas anticoagulantes 
iniciam perto da 12ª semana, mesmo que 
relativamente baixas, como no caso de 
fibrinogênio e fatores II, VII, IX, X, XI, XII, XIII, 
se comparadas à vida de um adulto. 
 Aconselha-se a administrar a vitamina K ao 
recém-nascido, na intenção de aumentar os 
fatores dependentes de sua produção. 
a) Circulação Fetal 
 A circulação do feto tem comunicações que se 
perdem depois do nascimento. 
 Muitas vezes ocorrem misturas de sangue 
oxigenado com não oxigenado, que, em razão 
da relativa baixa concentração de O2, não 
chegam a afetar o desenvolvimento e ainda 
conseguem nutrir adequadamente os órgãos e 
tecidos em formação 
 As comunicações são 
1. Dueto venoso 
 É uma comunicação entre a veia umbilical 
e a veia cava inferior, vias que controlam a 
quantidade de sangue oxigenado vindo da 
placenta e prosseguem para a veia cava 
inferior, que realiza perto de um terço do 
retorno venoso do coração. 
 Fibras musculares, dispostas na entrada do 
dueto venoso, controlam a dispersão do 
fluxo entre a circulação hepática e a veia 
cava inferior e ainda são responsáveis pelo 
fechamento funcional desta via de 
comunicação depois do nascmento. 
 A grande relevância do dueto venoso é 
permitir a condução do sangue bastante 
oxigenado para o coração do feto. 
 A monitoração, por ultrassonografia com 
Dopplervelocimetria, permite a detecção de 
anomalias na circulação fetal, observando 
o fluxo que percorre o dueto venoso. 
 Uma grande variação é manifestada pela 
quantidade do fluxo que passa pela veia 
umbilical e é conduzida ao dueto venoso. 
 Nas situações de hipoxemia, observa-se 
elevação do fluxo conduzido ao dueto 
venoso, em decorrência da baixa 
oxigenação fetal. 
 
2. Forame oval 
 Faz a comunicação entre os átrios direito e 
esquerdo, possibilitando a passagem do 
sangue vindo da veia cava inferior para o 
átrio esquerdo e deste para a circulação 
coronariana e para o SNC. 
 O forame oval recebe, depois de atingir a 
crista dividens, o maior volume de sangue 
proveniente da veia cava inferior. 
 Na sequência, o ventrículo direito e o 
tronco da artéria pulmonar, com menor 
fluxo sanguíneo, se unem à veia cava 
superior em direção ao ventrículo direito e 
ao tronco da artéria pulmonar. 
 Já na parede posterolateral do átrio direito, 
através da crista interveniens, o volume 
sanguíneo que passa pelo átrio direito é 
conduzido ao ventrículo direito. 
 As veias cavas superior e inferior, sem o 
alinhamento definitivo da vida adulta, 
desembocam no átrio direito que por sua 
vez é responsável pela distribuição 
preferencial do sangue. 
 Os pulmões do feto não exercem a função 
respiratória, em razão da elevada 
resistência do fluxo sanguíneo oferecida 
pela circulação pulmonar. 
 O tecido pulmonar necessita de pouco 
volume de sangue oxigenado3. Dueto arterial 
 A maior parte do sangue que passa pela 
artéria pulmonar é direcionada à aorta 
descendente através do canal arterial 
 A baixa pO2 é um fator decisivo para a 
manutenção da permeabilidade do canal 
arterial, controlada pela ação 
vasoconstritora do O2. 
 A inervação do canal ainda é reduzida pela 
falta de participação neuronal na regulação 
do calibre. 
 As prostaglandinas El e E2, produzidas na 
parede do canal arterial, nos pulmões fetais 
e na placenta, são fundamentais para o 
Sistema Cardiovascular 
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relaxamento da parede do canal arterial e 
para a manutenção da sua permeabilidade. 
 O uso de anti-inflamatórios durante a 
gravidez inibe a produção das 
prostaglandinas no feto, podendo ser a 
causa do fechamento do canal arterial e 
consequente causa de hipertensão mesmo 
antes do nascimento. 
 A frequência cardíaca do feto é controlada 
autonomicamente por baro e 
quimiorreceptores encontrados no arco 
aórtico, que detectam as variações da 
pressão arterial e da concentração de O2. 
 No entanto, o átrio esquerdo recebe 
sangue rico em O2, misturado a pequeno 
volume de sangue pouco oxigenado 
retornado por meio das veias pulmonares 
aos pulmões e conduzido ao ventrículo 
esquerdo e à aorta, para suprir órgãos 
nobres, o miocárdio e o SNC. 
 Um complexo de três proteínas, as troponinas 
C, I e T, regula as contratilidades musculares 
estriada e cardíaca. 
 Em caso de lesão celular do miocárdio, ocorre 
liberação de troponinas por cardiomiócitos com 
consequente elevação dos níveis de troponina 
T cardíaca, que já pode ser identificada em 12 
a 48 horas. 
 Fetos que apresentam pulsações da veia 
umbilical intra-abdominal e alterações no dueto 
venoso à Dopplervelocimetria podem 
apresentar aumento da concentração de 
troponina T após o nascimento 
 Diferentes volumes sistólicos são ejetados 
pelos ventrículos esquerdo e direito no sistema 
arterial. 
 O ventrículo direito responde por 
aproximadamente dois terços do débito 
cardíaco total, e o ventrículo esquerdo 
responde pelo restante. 
 Os ventrículos do adulto trabalham em série, 
diferentemente dos fetais, que trabalham em 
paralelo. 
 Assim, no feto, o débito cardíaco é produto do 
volume sistólico de ambos os ventrículos pela 
frequência cardíaca. 
 Entre as semanas 11 e 20, o débito cardíaco 
combinado do feto se eleva 
 A ecocardiografia fetal pode estimar o débito 
cardíaco, bem como seus desvios, e predizer 
resultados adversos em gestações de alto 
risco. 
 O volume sistólico é controlado pelo retorno 
venoso e pelo sistema simpático-adrenal. 
 O volume diastólico final aumenta quando o 
retorno venoso também aumenta, conforme a 
lei de Frank-Starling, em que a força contrátil 
do miocárdio é proporcional ao comprimento 
inicial de suas fibras. 
 O coração do adulto aumenta o volume de 
ejeção até certo platô, a partir da elevação da 
pré-carga. 
 No feto, o miocárdio atinge o platô mais 
precocemente, porque a resposta ao aumento 
do volume de ejeção ocorre de forma limitada, 
levando a prejuízo na resposta à elevação pré-
carga. 
 O pericárdio, os pulmões e a parede torácica 
manifestam pouca complacência na vida fetal, 
quando acontece a dilatação das vias aéreas, 
e, junto a características do miocárdio fetal, 
ainda imaturo, podem levar a tais limitações. 
 Por outro lado, há aumento do volume sistólico, 
devido ao aumento da frequência cardíaca 
estimulada pelo sistema simpático-adrenal. 
 
b) Saturação de O2 
 O maior percentual de saturação de O2 na 
circulação do feto é registrado na veia umbilical 
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e no dueto venoso e o menor percentual, na 
veia cava inferior infra-hepática 
 
c) Distribuição do Fluxo Sanguíneo 
 O ventrículo esquerdo ejeta sangue para o 
SNC, para o miocárdio e para a parte superior 
do corpo do feto, enquanto ambos os 
ventrículos suprem de sangue os órgãos 
abaixo do canal arterial. 
 A resistência vascular de cada órgãos 
estabelece a disseminação de sangue a ser 
recebido, e este fluxo é expresso em 
porcentagem do débito cardíaco. 
 A circulação fetoplacentária irriga a placenta 
com alta quantidade de sangue, e diminuindo 
conforme a aproximação do termo da 
gestação. 
 Fatores como as prostaglandinas Fl-alfa e F2-
alfa, a adrenalina e a noradrenalina são 
reguladas pelo fluxo de sangue que chega aos 
pulmões, tomando maior a resistência das 
arteríolas pulmonares, cujo relaxamento se dá 
por ação das bradiàninas, da histamina, da 
acetilcolina, do isoproterenol e das 
prostaglandinas El e E2. 
 A resistênciaa da circulação pulmonar 
acontece inversamente proporcional à p O2 e 
ao pH do sangue da arterial pulmonar 
 Quando a PO2 é diminuída para perto da 
metade dos valores normais, o fluxo 
coronariano aumenta de duas a três vezes. 18 
 A regulação do fluxo sanguíneo cerebral 
permanece controversa 
 No que se refere às variações fisiológicas da p 
O2, sob aumento das variações, o fluxo de 
sangue se eleva significativamente e a 
capacidade de resposta cerebral permanece 
mínima. 
 Assim ocorre a chamada centralização 
hemodinâmica fetal, que é o fenômeno de 
redistribuição e priorização dos órgãos nobres. 
 
d) Regulação autonômica da frequência cardíaca 
 A contração automática é propriedade 
intrínseca das fibras musculares cardíacas, 
embora o ritmo cardíaco esteja sob influência 
do SN autônomo fetal. 
 São fundamentais para o controle da circulação 
fetal pelo SN autônomo a presença de fibras 
nervosas no coração e nos grandes vasos, 
incrementado pela capacidade de liberar 
neurotransmissores e do desenvolvimento do 
miocárdio e de seus receptores 
 O SN simpático passa a ser funcional de forma 
mais precoce que o parassimpático. 
 Os tônus simpático e parassimpático são 
gerados pela intensidade basal da atividade 
dos sistemas simpático e parassimpático que 
transmitem impulsos autonômicos ao 
organismo, provenientes de impulsos reflexos 
viscerais da medula espinhal, do tronco 
encefálico e do hipotálamo, gerados de outras 
partes do corpo. 
 A partir do 3° trimestre do desenvolvimento 
fetal, as vias anatômicas do SN autônomo se 
definem precocemente, controlando 
razoavelmente a frequência cardíaca. 
 Os nervos simpáticos se propagam 
marcadamente no miocárdio ventricular do feto 
e os vagais (parassimpátios) sobre os nós 
sinoatrial e atrioventricular, principalmente, e 
menos para o miocárdio. 
 A acetilcolina, liberado nas sinapses 
ganglionares e nas junções neuroefetoras do 
sistema parassimpático, produzida a partir da 
estimulação do sistema parassimpático, 
participa na diminuição da frequência rítmica 
do nó sinoatrial e da redução da excitabilidade 
das fibras juncionais atrioventriculares, 
proporcionando lentificação da transmissão do 
impulso cardíaco para os ventrículos. 
 Um neurônio pré-ganglionar constitui a via 
simpática, com apresentação do corpo celular 
na coluna intermediolateral da medula espinhal 
torácica. 
 Os axônios deste neurônio fazem sinapses 
com neurônios pós-ganglionares, a partir da 
cadeia ganglionar simpática. 
 Do plexo cardíaco se origina um número 
variável de nervos cardíacos torácicos que 
juntamente com os axônios originários do 
gânglio cervical formam os nervos cardíacos 
superior, médio e inferior. 
 A elevação da excitabilidade de todas as partes 
do coração e o aumento da força de contração 
do miocárdio se dão por conta da adrenalina 
liberada pela estimulação simpática, nas 
terminações pós-ganglionares. 
 Em razão da resposta orgânica, são 
configuradas as adrenalinas alfa e beta como 
receptoresadrenérgicos. 
 A ativação dos receptores alfa é responsável 
pela vasoconstrição, enquanto a vasodilatação 
e o aumento da frequência cardíaca são o 
resultado da ativação dos receptores beta. 
 A funcionalidade do SN simpático tem o 
desenvolvimento mais cedo do que o 
parassimpático, o que possibilita que o efeito 
do tônus adrenérgico sobre a frequência 
cardíaca seja maior que no tônus colinérgico. 
 Pelo amadurecimento do sistema efetor, com o 
avanço da gestação, há o aumento significativo 
da resposta pressórica à adrenalina e à 
noradrenalina. 
 A partir do 3° trimestre, ambos os sistemas 
passam a interferir com a mesma potência na 
frequência cardíaca do feto. 
 
e) Reflexos cardiovasculares 
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 Através de reflexos autonômicos, ocorre a 
regulação das funções viscerais do feto. 
 A pressão arterial, o débito cardíaco e a 
frequência cardíaca fetal são reguladas por 
reflexos do sistema cardiovascular. 
 Os reflexos derivados de barorreceptores e 
quimiorreceptores pertencem à vida 
intrauterina. 
 
f) Reflexo barorreceptor 
 O reflexo barorreceptor é o principal 
mecanismo de regulação da pressão arterial e 
se inicia com a incitação dos barorreceptores, 
caracterizados por receptores de pressão 
localizados nas paredes das grandes artérias 
sistêmicas, como o arco da aorta e as carótidas 
internas (seios carotídeos). 
 A distensão da parede vascular incitam essas 
terminações nervosas ramificadas e 
transmitem impulsos para o bulbo. 
 Uma vez que a pressão arterial se eleva, esses 
receptores são ativados e inibem o centro 
vasoconstritor bulhar e estimulam o centro 
vagal. 
 A consequência é a vasodilatação periférica e 
a redução da frequência cardíaca do feto, 
provocando a queda da pressão arterial e 
levando ao mecanismo inverso. 
 
g) Reflexo quimiorreceptor 
 Presentes na vida intrauterina, principalmente 
no 3° trimestre da gestação, os 
quimiorreceptores são a primeira linha de 
defesa fetal contra a hipoxemia. 
 Quimiorreceptores são pequenas estruturas 
alojadas no arco aórtico (corpúsculos aórticas) 
e na bifurcação das artérias carótidas 
(corpúsculos carotídeos). 
 Seus receptores sensitivos respondem à 
hipoxemia e ao excesso de dióxido de carbono 
ou de íon hidrogênio (acidemia). 
 Impulsos são então transmitidos, a fim de 
elevar o reflexo na pressão arterial. 
 A literatura médica tem relatado aparecimento 
de respostas imunológicas fetais a partir das 13 
semanas de gestação. 
 Porém, no termo, o sangue do cordão umbilical 
possui apenas cerca de metade dos 
componentes imunológicos que podemos 
encontrar no adulto. 
 Os anticorpos maternos da classe 
imunoglobulina G (IgG) começam a ser 
transferidos ao feto com cerca de 16 semanas 
de gestação, e essa transferência é 
progressivamente maior à medida que a 
gestação se aproxima do termo. 
 Após o nascimento, o recém-nascido inicia 
produção de IgG lentamente, sendo que níveis 
de IgG idênticos ao do adulto só serão 
alcançados após os 3 anos de idade. 
 Os anticorpos da classe imunoglobulina M 
(IgM) são produzidos em pequena quantidade 
em fetos normais. 
 Apenas aos 9 anos de vida a criança atinge 
níveis de IgM no sangue idênticos ao do 
aldulto. 
 Os anticorpos IgM não atravessam a barreira 
placentária e, portanto, não são transferidos da 
mãe para o feto. 
 Todo IgM encontrado no feto ou neonato é 
aquele que eles mesmos produzem. 
 Portanto, na presença de elevados níveis de 
IgM no feto ou no neonato, a suspeita 
diagnóstica de infecção congênita deve ser 
considerada. 
 A partir de 9 semanas, os fetos podem 
apresentar produção de linfócitos B no fígado e 
no sangue e, a partir de 12 semanas, no baço. 
 Os linfócitos T só são liberados pelo timo a 
partir de 14 semanas de gestação. Apesar 
disso, o recém-nascido apresenta baixa 
resposta imune, devido à imaturidade dessas 
células. 
a) Desenvolvimento pulmonar 
 O desenvolvimento pulmonar passa por cinco 
períodos distintos: embrionário, 
pseudoglandular, canalicular, sacular e 
alveolar. 
 Este último se inicia somente depois do 
nascimento e não finaliza antes dos 8 anos de 
vida 
1. Período embrionário 
 Tem início entre 26 e 28 dias da 
fecundação, com o aparecimento do botão 
pulmonar. 
 Divide-se em dois brotos que se ramificam, 
posteriormente, para formar os brônquios 
principais. 
Sistema Imunológico 
Sistema Respiratório 
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 Todos os segmentos broncopulmonares 
estão formados por volta da 6ª semana a 
partir da fecundação. 
 
2. Período pseudoglandular: 
 A característica deste período é a formação 
de todos os condutos aéreos e o 
surgimento dos ácinos primitivos. 
 Essas células ricas em glicogênio revestem 
a árvore brônquica, e essa reserva tem sido 
posteriormente associada à síntese das 
substâncias surfactantes. 
 Os ramos axiais dos segmentos 
broncopulmonares assumem um aspecto 
morfológico semelhante ao do pulmão do 
adulto com 16 semanas de gestação. 
 Neste período, a maioria das estruturas 
pulmonares estão finalizadas, com 
exceção das unidades de trocas gasosas. 
 
3. Período canalicular: 
 Surgem entre a 16ª e a 26ª semana as 
primeiras estruturas associadas ao 
bronquíolo terminal, como as estruturas 
saculares e as diversas gerações de 
bronquíolos respiratórios. 
 A partir de 24 semanas, algumas células do 
revestimento do ácino distinguem-se em 
pneomócitos tipos I e II. 
 Ao final desse período, esses compostos 
garantem ao pulmão fetal a capacidade de 
efetuar trocas gasosas, ainda que imaturo. 
 
4. Período sacular: 
 Este período se inicia na 26ª semana e 
permanece ativo até o termo da gestação, 
quando as vias aéreas deixam de ser um 
conjunto de sacos terminais e diferenciam-
se em duetos alveolares e alvéolos. 
 A ampliação do espaço respiratório é 
marcante e a superfície destinada às trocas 
gasosas tem elevação imediata. 
 As vias aéreas tornam-se mais 
vascularizadas e o epitélio de revestimento, 
mais fino, sofre adelgaçamento. 
 
5. Período alveolar: 
 Os alvéolos maduros se formam somente 
depois do nascimento, embora alguns 
nascidos a termo já os apresentem. 
 O número de alvéolos têm o maior aumento 
até os 2 anos de vida, e a completa 
formação e maturação alveolar se dá 
somente aos 8 anos de vida. 
 No 2º trimestre, as fibras elásticas 
pulmonares ainda são escassas nos ácinos 
diferentemente do pulmão maduro, no qual 
as fibras elásticas e o colágeno tecidual 
atuam significativamente na expansão e 
retração pulmonar. 
 Um líquido constituído pelo fluido alveolar 
preenche o pulmão fetal, e esse volume 
colabora substancialmente na produção do 
líquido amniótico. 
 Esse líquido que preenche o pulmão fetal 
sofre pouca variação durante a gestação, 
tem pH mais baixo que outros fluidos 
biológicos, e é quimicamente composto por 
baixas concentrações de proteínas e de 
bicarbonato e elevados níveis de cloro. 
 Em estágios precoces da gestação há 
secreção de cloreto pelo epitélio pulmonar 
e, ao final da gravidez, observam-se 
elevadas concentrações de potássio e 
surfactante 
 A produção de fluido pulmonar diminui 
nitidamente nas semanas antes do parto, 
aparentemente decorrente de 
modificações na expressão de canais de 
íons, com a ativação dos canais de sódio 
em pneumócitos tipos I e II e deslocamento 
do sódio para o interior da célula, o que 
provoca alterações no potencial de 
membrana e reverte a direção do fluxo de 
cloro 
b) Sistema Surfactante Pulmonar 
 Para que ocorram ventilação pulmonar efetiva 
e troca de gases nos alvéolos pulmonares, o 
sistemasurfactante é essencial. 
 As substâncias surfactantes levam à redução 
da tensão superficial na parede dos alvéolos, 
evitando seu colapso na expiração e permitindo 
sua adequada expansão durante a inspiração. 
 Essas substâncias são compostas por 
proteínas e por lípides que são produzidas nos 
pneumócitos tipo II 
 Os corpos lamelares são ejetados dos 
pneumócitos tipo II por meio de exocitose e, no 
lúmen alveolar, são transportados em mielina 
tubular. 
 Esta última, junto aos corpos lamelares, são 
considerados formas de surfactantes. 
 A partir da capacidade de os pulmões do feto 
produzirem surfactantes é que se estabelece a 
maturidade pulmonar. 
 Ao nascimento, a primeira inspiração do 
recém-nascido produz a interface ar-tecido no 
alvéolo pulmonar, ocorrendo então a liberação 
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de surfactante dos corpos lamelares, o qual é 
dissipado no alvéolo para garantir a prevenção 
do colapso na expiração. 
 Os compostos de fosfatidilcolinas (lecitinas) 
compõem aproximadamente dos fosfolípides 
do sistema surfactante, e têm como principal 
elemento ativo uma lecitina específica 
chamada dipalmitoilfosfatidilcolina 
 A lecitina é o principal representante tensoativo 
do sistema surfactante. 
 Um indicador da maturidade pulmonar do feto 
é a elevação da concentração de lecitina em 
relação à de esfingomielina 
 Tanto a lecitina como os corpos lamelares 
podem ser pesquisados no líquido amniótico. 
 A partir de 30 semanas de gestação, a 
produção de lecitina se acelera, e por volta das 
35 semanas chega a atingir 50% do total de 
 Neste mesmo período, é iniciada a produção 
do fosfatidilglicerol, relacionada aos níveis do 
fosfatidilinositol, cujo precursor é o mesmo. 
 A produção de lecitina ocorre simultaneamente 
à de fosfatidilinositol, e este tem seus níveis 
elevados até cerca de 35 semanas de 
gestação, quando começa a cair, ao mesmo 
tempo em que se observa o início da produção 
de fosfatidilglicerol. 
 Os fosfolípides, são os elementos que 
promovem a diminuição da tensão superficial 
no alvéolo, e as apoproteínas surfactantes, 
identificadas como A, B, C e D facilitam a 
produção do filme superficial. 
c) Regulação da Produção de Surfactante 
 O cortisol produzido na suprarrenal fetal 
estimula a síntese do surfactante. 
 A administração de glicocorticoides também 
estimula a ativação de diversas enzimas 
envolvidas na síntese dos surfactantes. 
 Tem sido praticada a administração de 
corticoides à gestante para acelerar a 
maturação pulmonar do feto 
 Alguns fatores envolvidos nesse processo são: 
 Fator fibroblástico pneumoático, 
provocando a maturação do pneumócito 
tipo II, fazendo com que seja mais receptivo 
ao cortisol. 
 Prolactina, tendo ação semelhante à do 
cortisol. 
 Estrógenos, controlando a fabricação de 
prolactina. 
 Agonistas beta-adrenérgicos, acelerando a 
maturação pulmonar. 
 Fatores de crescimento, promovendo 
aumento do surfactante e interferência na 
produção de SP-A. 
 Insulina, mostrando ação deletéria por 
impedir a ação dos corticosteroides e a 
fabricação de SP-A e SP-B. 
 O trabalho de parto, aumentando a 
fabricação de corticosteroides. 
 Os andrógenos, tendo ação adstringente 
na fabricação de surfactante 
 
d) Movimentos Respiratórios Fetais 
 O feto inicia movimentos pulmonares a partir de 
11 semanas de gestação, equivocadamente 
chamados de movimentos respiratórios, pois 
não há troca gasosa nos pulmões fetais. 
 Esses movimentos são normais e acontecem 
até o termo da gestação, refletindo o centro 
respiratório cerebral em processo de 
amadurecimento, preparando a musculatura do 
sistema respiratório para bem desempenhar a 
função depois do nascimento. 
 Os movimentos pulmonares fetais entre a 30ª 
e a 38ª semanas de gestação e registraram que 
esses ficam mais lentos e curtos entre 30 e 32 
semanas, não havendo identificação de 
padrões distintos depois desse período, 
sugerindo que o amadurecimento dos 
motoneurônios ocorre entre 33 e 36 semanas 
de gestação. 
 Por outro lado, pode ocorrer um padrão mais 
raro de frequência de 10 a 15 movimentos 
pulmonares por minuto, muitas vezes chamado 
"soluço fetal" pelas gestantes. 
 Os movimentos pulmonares do feto ocorrem 
por retração da caixa torácica e pela expansão 
do abdome na inspiração, em razão da 
contração do diafragma, sem a participação da 
musculatura intercostal 
 Durante os movimentos pulmonares pode ser 
verificada significativa diminuição na 
resistência vascular pulmonar. 
 Mudanças no padrão de movimentos 
pulmonares, estão relacionadas ao ritmo 
circadiano e os distúrbios fetais, em humanos. 
 Movimentos pulmonares ausentes ou 
diminuídos podem ser alertas para problemas 
como hipoxemia, hipoglicemia materna, parto 
pré-termo, infecção ou sofrimento fetal. 
 
 
 
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a) Trato Gastrointestinal 
 A composição do intestino primitivo acontece 
durante a 4ª semana de gestação, a partir do 
momento em que a parte dorsal da vesícula 
vitelínica é incorporada ao embrião, derivada 
do endoderma do intestino primitivo, que por 
sua vez deriva boa parte do epitélio e das 
glândulas do sistema digestório 
 Já o epitélio das extremidades cranial e caudal 
do trato derivam do ectoderma do stomodeum 
(boca primitiva) e do proctodeum (abertura 
anal) 
 A musculatura, o tecido conjuntivo e outras 
camadas que formam a parede do sistema 
digestório têm origem no mesênquima 
esplâncnico. 
 A deglutição fetal é iniciada entre 10 e 12 
semanas de gestação e, neste mesmo período, 
o intestino delgado inicia o peristaltismo e o 
transporte ativo de glicose, com absorção de 
parte considerável do fluido deglutido. 
 Estima-se que o esvaziamento gástrico e as 
mudanças na composição do líquido amniótico 
possam implicar no mecanismo de deglutição 
fetal 
 Entende-se que o esvaziamento gástrico seja 
impulsionado pela distensão do estômago, 
primariamente, e o movimento do líquido 
amniótico pelo trato gastrointestinal favoreceria 
o desenvolvimento e o crescimento do sistema 
tubular 
 O volume deglutido pelo feto é pequeno no 
início da gestação, o que faz com que o 
processo de deglutição não exerça papel 
significativo na uniformização do volume de 
líquido amniótico. 
 Todavia, após as 26 semanas, o fluido 
deglutido irá regular o volume de líquido 
amniótico. 
 O intestino delgado e o estômago do feto 
apresentam menor dosagem de enzimas 
digestivas e de ácido clorídrico, no início da 
gestação. 
 A partir das 11 semanas, pode-se identificar 
presença de fator intrínseco e, a partir das 16 
semanas, o de pepsinogênio. 
 O mecônio, descrito como o conteúdo do 
intestino do feto, surge entre o 2º-3º trimestre, 
e contém muitos produtos de secreção 
(glicerofosfolípides dos pulmões, células fetais 
descamadas, lanugem, cabelos e vernix 
caseoso, e ainda pode conter fragmentos 
deglutidos e não digeridos que estavam no 
líquido amniótico) 
 A presença de biliverdina confere ao mecônio 
o aspecto verde-escuro. 
 Há dois mecanismos principais para a 
liberação de mecônio. 
 peristaltismo normal do intestino do feto 
maduro ao termo da gestação. 
 Hipóxia fetal que leva ao aumento da 
atividade parassimpática, com 
consequente estímulo colinérgico do colo 
descendente e liberação de mecônio para 
a cavidade amniótica 
 
b) Fígado 
 No início da 4ª semana, o fígado, a vesícula 
biliar e as vias biliares são gerados a partir da 
porção ventral da região inferior do intestino 
primitivo anterior 
 Da 5ª à 10ª semana, há rápido aumento das 
proporções do fígado, que passa a ocupar 
considerávelespaço na cavidade abdominal. 
 Os lobos direito e esquerdo já estão presentes 
a partir da 5ª semana, e os lobos caudado e 
quadro, respectivamente, entre a 6ª e a 7ª 
semanas. 
 Com 12 semanas, o lobo esquerdo se 
apresenta duas vezes maior que o direito 
 Com 36 semanas, apresenta-se apenas 10% 
maior 
 Ao nascimento, ambos têm o mesmo volume. 
 A proporção se inverte com 5 dias de vida, 
quando o lobo direito se torna 10% maior que o 
esquerdo. 
 A quantidade de sangue oxigenado recebida 
pelo fígado no período intrauterino é que vai 
determinar o seu desenvolvimento e a sua 
segmentação funcional. 
 O sangue rico em O2 da veia umbilical garante 
o início do suprimento sanguíneo do lobo 
esquerdo 
 O abastecimento de sangue para o lobo direito 
vem do seio portal (muito oxigenado), e da veia 
porta (pouco oxigenado). 
 Em caso de hipoxemia, o lobo esquerdo passa 
a consumir menos O2 que o lobo direito, 
Sistema Digestório 
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enquanto em condições normais a distribuição 
de O2 é idêntica para os dois lobos. 
 Os sinusoides hepáticos primordiais são 
formados pela anastomose dos cordões 
hepáticos. 
 O mesênquima origina o tecido hematopoético 
e as células de Kupffer do fígado. 
 Com a progressão da idade gestacional, ocorre 
aumento gradativo das enzimas hepáticas. 
 A bilirrubina livre tem pouca capacidade de ser 
metabolizada pelo fígado, sendo o 
metabolismo hepático menos eficiente em 
decorrência da sua imaturidade. 
 A produção de bilirrubina é maior na idade fetal, 
em razão de os eritrócitos terem meia-vida 
mais curta, comparado ao que acontece na 
vida adulta. 
 A placenta movimenta a bilirrubina do feto para 
a circulação materna, sendo que apenas uma 
pequena fração será conjugada pelo fígado e 
será expelida para o trato intestinal e oxidada 
para a biliverdina. 
 Depois da 12ª semana de gestação, a 
bilirrubina não conjugada passa a ser expelida 
no líquido amniótico e transferida para a 
placenta. 
 O fígado apresenta tamanho 
consideravelmente grande entre a 7ª e a 9ª 
semanas, em razão da hematopoiese 
 O colesterol do feto, na maioria produzido pelo 
fígado, integra as membranas celulares, tem 
participação no desenvolvimento do SNC e é 
precursor dos hormônios esteroides 
 A síntese hepática suporta a grande 
necessidade de LDL-colesterol pela adrenal do 
feto. 
 
 
c) Pâncreas 
 O pâncreas do feto se desenvolve a partir do 
botão pancreático de células endodérmicas 
que surgem da porção caudal do intestino 
primitivo anterior, entre as camadas do 
mesentério ventral. 
 Uma rede de túbulos (duetos primitivos) se 
forma a partir do parênquima pancreático, que 
tem sua origem no endoderma dos botões 
pancreáticos. 
 Paralelamente, no final desses túbulos, 
formam-se os ácinos. 
 As ilhotas pancreáticas se formam a partir de 
grupos celulares que se separam dos túbulos e 
se formam entre os ácinos. 
 Grânulos contendo insulina são identificados a 
partir da 9ª e da 10ª semanas de gestação. 
 A partir da 12ª semana, pode-se detectar 
insulina no plasma fetal, enquanto o glucagon 
só é detectado no plasma a partir de 15 
semanas (mesmo o glucagon sendo 
identificado no pâncreas fetal desde a 8ª 
semana.) 
 O pâncreas fetal, portanto, é capaz de 
responder à hiperglicemia produzindo insulina. 
 Há variações na resposta da secreção de 
insulina pelo pâncreas fetal a diferentes 
concentrações de glicose. 
 Ao final da gestação, tanto a secreção de 
insulina basal quanto a fração incitada pela 
glicose são reguladas pela hiperglicemia 
sustentada. 
 Por outro lado, a secreção de insulina é 
significativamente maior na ocorrência de 
episódios agudos de hiperglicemia. 
 Na hipoglicemia, ocorre redução da secreção 
de insulina basal e da secreção estimulada 
pela glicose. 
 Em caso de grandes concentrações de 
aminoácidos, ocorre equilíbrio da secreção de 
insulina pelos mesmos. 
 Depois das 14 semanas, tem sido identificada 
amilase no líquido amniótico, embora a 
maiorias das outras enzimas estejam 
presentes somente depois das 16 semanas, 
com as quantidades aumentando conforme a 
idade gestacional 
a) Desenvolvimento dos rins e das Vias urinárias 
 O pronefro, o mesonefro e o metanefro, três 
conjuntos de órgãos excretores, são formados 
no período embrionário. 
 Em 2 semanas, o pronefro involui por ser 
essencialmente rudimentar. 
 O mesonefro demonstra alguma funcionalidade 
ao redor da 5ª semana, porém degenera-se 
após aproximadamente 11 semanas. 
 O metanefro se forma a partir da interação do 
botão ureteral e do blastema, entre 9 e 12 
semanas. 
 O mesoderma intermediário participa no 
desenvolvimento dos rins e dos ureteres, ao 
passo que a bexiga e a uretra se desenvolvem 
Aparelho Urogenital 
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a partir do seio urogenital e parte da bexiga se 
desenvolve a partir do alantoide 
 Depois da 14ª semana, a alça de Henle já é 
funcional e parte dos néfrons está formada, 
possibilitando o início da reabsorção tubular. 
 Até a 36ª semana são formados novos néfrons. 
 O feto já produz urina, porém hipotônica se 
comparada ao plasma fetal e com baixas 
concentrações de eletrólitos, pois há restrição 
da capacidade renal do feto em concentrá-la ou 
em modificar seu pH. 
 A organogênese renal está significativamente 
relacionada à angiotensina II, logo, o uso de 
drogas inibidoras da enzima conversora da 
angiotensina que bloqueiam o sistema renina-
angiotensina-aldosterona pode levar a 
anormalidades renais no feto. 
 Os receptores AT2 apresentam considerável 
expressão no rim em desenvolvimento, 
principalmente no mesênquima indiferenciado. 
 Com a maturação renal, há aumento da 
expressão de receptores ATl, que se 
encontram espalhados difusamente no córtex 
do rim e no glomérulo fetal em 
desenvolvimento. 
 Tanto os receptores ATl quanto os AT2 
participam do desenvolvimento dos néfrons, e 
os AT2 ainda estão relacionados à apoptose e 
à inibição do crescimento tubular. 
 A organogênese renal recebe interferência de 
alguns elementos de crescimento estimulados 
pela angiotensina. 
 A produção de urina e o fluxo sanguíneo renal 
controlam vários elementos em formação, 
como o SN simpático, o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, as prostaglandinas, 
a calicreína e o peptídeo atrial natriurético. 
 A taxa de filtração glomerular aumenta 
proporcionalmente à evolução da idade 
gestacional. 
 Já a diurese do feto é praticamente invariável 
ao fim da gestação, e sendo corrigida pelo peso 
do feto 
 O eixo hipotálamo-hipófise encontra-se 
organizado durante o período fetal. 
 O SNC regula a liberação dos hormônios 
hipotalâmicos que regulam a função 
hipofisária, enquanto os hormônios hipofisários 
atuarão sobre os órgãos-alvo através da 
circulação existente durante a vida intrauterina. 
 A maturação de sistemas e órgãos vitais fetais 
e a regulação da homeostase fetal dependem 
da integridade desse eixo. 
 Tardiamente, em conjunto com a placenta, o 
eixo hipotálamo-hipófise participará, 
indiretamente, no desencadeamento do 
trabalho de parto. 
a) Desenvolvimento da unidade hipotalâmico-
hipofisária fetal 
 O hipotálamo terá origem na parte ventral 
do diencéfalo, com todos os seus núcleos 
diferenciados e plenamente desenvolvidos 
após a concepção 
 A neuro-hipófise primitiva poderá ser 
identificada na 5ª semana de gestação, e o 
trato hipofisário supraóptico estará 
completado com 60 dias de gravidez, 
formado por axônios de neurônios 
neurossecretores. 
 A partir da 8ª semana, forma-se a 
eminência média, que será penetrada 
pelos plexos capilaresdo sistema porta 
hipotálamo-hipófise somente depois das 20 
semanas. 
 Por volta da 4ª semana, é possível a 
identificação da adeno-hipófise, que se 
origina no ramo anterior da bolsa de Rathke 
 Na 5ª semana, sua parede posterior estará 
em contato com o processo infundibular, 
para formar a neuro-hipófise. 
 A bolsa de Rathke se divide em dois ramos 
formando pela parte anterior a adeno-
hipófise e pela posterior, o lobo 
intermediário da hipófise. 
 A diferenciação das células basófilas é 
iniciada na 8ª semana e das acidófilas 
entre 9 e 12 semanas. 
 Com 14 semanas, a adeno-hipófise já 
estará formada e, ao fim da gestação, terá 
seu peso aumentado 
 O sistema porta hipotálamo-hipófise faz a 
conexão funcional entre o hipotálamo e a 
adeno-hipófise, sendo um sistema venoso 
capilar pelo qual a adeno-hipófise recebe 
os fatores secretados pelo hipotálamo. 
 Por volta das 13 semanas, já se estabelece 
a vascularização da adeno--hipófise 
primitiva. 
 A conexão vascular funcional entre o 
hipotálamo e a hipófise anterior já pode ser 
demonstrada a partir da 20ª semana, 
depois da penetração vascular da 
eminência média. 
 Antes disso, porém, a hipófise pode ser 
controlada pela secreção hipotalâmica, 
pois a adeno-hipófise. se encontra-se 
justaposta ao hipotálamo e a simples 
difusão de peptídeos hipotalâmicos poderia 
influenciar a secreção da hipófise. 
Sistema Hipotálamo Hipófise 
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b) Hipotálamo 
 Aproximadamente com 12 semanas de 
gestação pode-se detectar atividade 
hormonal do eixo hipotálamo-hipófise. 
 O controle da expressão da pró-
piomelanocortina (precursora do ACTH) e 
da secreção do ACTH pela hipófise é 
realizado, a partir de 12 semanas, pelo 
hormônio liberador da corticotrofina (CRH), 
o qual ainda regula o crescimento dos 
corticotrofos da hipófise e a diferenciação 
adrenocortical, a maturação do eixo 
hipotálamo-hipófise, e também atua como 
potente vasodilatador da circulação 
fetoplacentária. 
 O determinismo do parto está intimamente 
relacionado ao aumento da CRH materna e 
fetal no final da gestação. 
 Em embriões com 4 a 5 semanas de 
gestação pode-se verificar a presença do 
hormônio liberador da gonadotrofina 
(GnRH), porém, a regulação da liberação 
de gonadotrofinas é iniciada somente no 2º 
trimestre. 
 Os neurônios que detêm as formas de 
GnRH relevantes ao eixo hipotálamo- 
hipófise são gerados, inicialmente, a partir 
de células progenitoras do compartimento 
nasal, do placoide olfatório medial que 
depois migrarão para o cérebro. 
 No adulto, o sistema secretor de GnRH 
está disperso no prosencéfalo e no 
hipotálamo, 
 O hormônio hipotalâmico estimulador da 
tireotrofina (TRH), detectado no embrião 
entre 4 e 5 semanas de gravidez, é 
responsável pela estimulação da síntese 
de hormônio estimulante da tireoide (TSH) 
e de prolactina. 
 Entre 8 e 22 semanas, o hipotálamo fetal 
apresenta TRH em quantidades 
crescentes. 
 A somatostatina é detectável no hipotálamo 
a partir de 11 semanas, secretada pelo 
hipotálamo na circulação porta para inibir a 
síntese de hormônio do crescimento (GH). 
 A noradrenalina e a serotonina podem ser 
detectadas no hipotálamo fetal em 
pequena concentração, entre 10 e 24 
semanas, representando a metade da que 
será identificada no adulto. 
 A dopamina também pode ser encontrada 
no hipotálamo do feto, entre 10 e 15 
semanas, em elevadas concentrações, 
pois trata-se de um neurotransmissor 
importante para a regulação da prolactina, 
inibindo sua liberação. 
 
c) Neuro-hipófise 
 A arginina-vasotocina, o hormônio 
antidiurético (ADH) e a ocitocina são três 
hormônios neuro-hipofisários, muito 
semelhantes entre si, identificados no feto 
 Esses hormônios têm sua síntese no corpo 
das células nervosas dos núcleos 
hipotalâmicos supraóptico e 
paraventricular. 
 No adulto, há predomínio da síntese de 
ocitocina no núcleo paraventricular, 
enquanto no núcleo supraóptico predomina 
a síntese de ADH. 
 Destaca-se que cada neurônio 
hipotalâmico tem a capacidade de 
produção de apenas um tipo de hormônio, 
estendendo seus longos axônios até a 
hipófise posterior e a eminência média. 
 Os peptídeos precursores são sintetizados 
no retículo endoplasmático desse neurônio 
e transportados em grânulos pelo axônio, 
para serem armazenados nas terminações 
nervosas na hipófise posterior, onde serão 
liberados na vigência de despolarização 
neuronal. 
 A ocitocina e o ADH têm meia-vida curta, 
variando entre 3 e 6 minutos, sendo 
rapidamente removidos da circulação. 
 A arginina-vasotocina é encontrada no 
hipotálamo fetal entre 11 e 19 semanas e 
é, possivelmente, gerada por células 
ependimárias encontradas no 
desenvolvimento da hipófise, 
desaparecendo progressivamente com a 
evolução da gestação. 
 A diminuição do fluxo de água do 
compartimento materno para o fetal na 
membrana amniótica parece estar relacion 
ada ao seu funcionamento. 
 A arginina-vasotocina pode se tratar, ainda, 
de um precursor primitivo de hormônios 
mais especializados. 
 O ADH é detectado na neuro-hipófise fetal 
a partir de 11 semanas, e até a 16ª semana 
registra aumento de cerca de mil vezes. 
 Um fator desencadeante da liberação de 
ADH é a hipotensão fetal, cuja resposta é 
parcialmente mediada por barorreceptores 
arteriais. 
 Considerando a resposta à hipóxia, 
observa-se aumento relativamente menor, 
 A secreção fetal do ADH aparentemente é 
estimulada pelo trabalho de parto 
 A ocitocina pode ser detectada na hipófise 
fetal a partir de 11 semanas, em 
concentrações crescentes ao longo da 
gestação 
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d) Adeno-hipófise 
 A adeno-hipófise ou hipófise anterior 
registra a manifestação de 5 tipos celulares 
diferentes, encarregados da liberação de 6 
hormônios proteicos: 
 Tireotrofos: produtores d o TSH 
 Lactotrofos: produtores de prolactina; 
 Corticotrofos: produtores do ACTH 
 Somatotrofos: produtores do GH 
 Gonadotrofos, produtores de LH e hormônio 
folículo-estimulante (FSH). 
 
 O ACTH é o principal hormônio controlador 
do crescimento adrenocortical e da sua 
diferenciação e esteroidogênese. 
 Tem atuação por fatores de crescimento, 
como o fator de crescimento vascular 
endotelial e o fator de crescimento 
epidérmico, ou por mediadores locais, 
coordenando o crescimento adrenocortical 
e a angiogênese. 
 Pode ser detectado no plasma do feto com 
12 semanas de gestação, e atinge a sua 
máxima concentração com 34 semanas, 
com queda ao fim da gestação. 
 As concentrações encontradas no adulto, 
portanto, são sempre menores que as 
registradas no feto. 
 A adeno-hipófise fetal passa a liberar GH in 
vitro a partir da 5ª semana de gestação. 
 A concentração máxima de GH é verificada 
entre 25 e 30 semanas, sem apresentar 
alteraçâo até o termo, e sem registrar 
transferência placentária de GH. 
 Supõe-se que o hormônio lactogênico 
placentário elimine parte da concentração 
do GH no plasma matemo, uma vez que 
seus níveis são sempre bastante inferiores 
aos do feto. 
 Na adeno-hipófise fetal, entre a 5ª e 6ª 
semanas, podem ser detectadas células 
que produzem prolactina, havendo 
aumento das concentrações entre 15 e 23 
semanas 
 Após esse período, o crescimento do 
conteúdo hipofisário dessas células torna-
se mais lento e semelhante ao do recém-
nascido. 
 O LH pode ser detectado na hipófise a 
partir das 10 semanas 
 A concentração de LH na hipófise aumenta 
rapidamente entre 10 e 27 semanas, 
mantendo-se constante a partir de então. 
 Nos fetos do sexo feminino, as 
concentrações máximas de LH sãoencontradas entre 15 e 19 semanas, 
enquanto nos fetos do sexo masculino são 
detectadas entre 20 a 24 semanas. 
 Pode-se detectar LH plasmático a partir 
das 14 semanas e sua concentração atinge 
níveis plasmáticos máximos na metade da 
gestação, decaindo sucessivamente até o 
termo. 
 O FSH pode ser detectado na hipófise do 
feto a partir da 10ª semana e também 
demonstra dismorfismo sexual 
 A concentração de FSH aumenta entre a 
10 a 25 semanas, mantendo-se constante 
após essa fase. 
 Pode ser detectado no plasma fetal a partir 
de 10 semanas, atingindo pico, nos fetos 
femininos, entre 20 e 29 semanas, 
decaindo a seguir e apresentando baixa 
concentração no sangue de cordão 
umbilical. 
 A diferenciação sexual independe da ação 
do LH e do FSH, porém ambos são 
importantes para o desenvolvimento e a 
diferenciação dos testículos e ovários e 
também da genitália externa do feto 
masculino. 
 O TSH pode ser detectado na hipófise do 
feto entre a 8ª e a 10ª semanas de 
gestação, com baixa concentração até a 
18ª semana, momento em que ocorre 
aumento progressivo até 28 semanas. 
 O pico no plasma fetal é atingido com 30 
semanas, diminuindo até o termo 
 A adrenal do feto apresenta tamanho 
relativamente maior em relação ao corpo, 
devido ao seu crescimento atípico e à grande 
atividade esteroidogênica, e possui diferenças 
funàonais e anatômicas em relação à do 
adulto. 
 No feto, os hormônios produzidos pela adrenal 
ajustam a maturação dos órgãos, a 
homeostasia intrauterina, os sistemas 
relevantes para a vida extrauterina e, em 
algumas espécies, o momento do parto. 
 A adrenal deve ter sua maturação adequada 
para que a mesma possa cumprir seu crucial 
papel depois do nascimento, após a separação 
da placenta. 
a) Desenvolvimento e crescimento do Córtex da 
adrenal: 
 O córtex da adrenal é o produto do epitélio 
celômico dorsal do embrião e apresenta 5 
fases de desenvolvimento: 
1. Condensação do epitélio celômico (entre a 3ª e 
a 4ª semanas) 
2. Migração e proliferação das células do epitélio 
celômico (da 4ª a 6ª semanas) 
3. Diferenças morfológicas das células corticais 
em duas zonas distintas (entre a 8ª e a 10ª 
semanas) 
4. Desaparecimento e regressão da zona fetal 
(nos primeiros 3 meses depois do nascimento) 
5. Estabelecimento do padrão adulto ( entre 10 e 
20 anos de idade). 
Adrenal 
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 O desenvolvimento da adrenal humana é 
contínuo, iniciando aproximadamente na 4ª 
semana de gestação e se completando 
somente na vida adulta. 
 O córtex da adrenal do feto facilita a 
entrada dos hormônios na circulação, 
devido a vascularização. 
 Uma ampla rede de capilares sinusoidais 
na porção central da zona fetal é 
desenvolvida aproximadamente na 9ª 
semana, perdurando por todo o período 
intrauterino. 
 O ACTH modula a angiogênese adrenal 
pela estimulação da expressão de fatores 
angiogênicos vasculares endoteliais 
específicos. 
 A zona fetal, após fase de grande 
crescimento e desenvolvimento, chega a 
representar, ao termo, 80% do volume da 
glândula. 
 Após o nascimento, sofrerá rápida 
regressão, desaparecendo até a 6ª 
semana de vida. 
 A zona definitiva inicia sua diferenciação 
após o parto. 
 No adulto, o córtex da adrenal apresenta 
três camadas: 
 Zona glomerulosa 
 Zona fasciculada 
 Zona reticular 
 As células da zona fetal desenvolvem-se 
para exercerem a função da 
esteroidogênese, no 1º trimestre, enquanto 
as da zona definitiva se mantêm imaturas. 
 No segundo trimestre, as células da zona 
definitiva iniciam seu desenvolvimento, que 
é composta por pequena faixa de células 
basofílicas, com características estruturais 
de células em estado proliferativo. 
 Suas camadas mais profundas formam 
cordões arqueados, que emitem digitações 
para a borda externa da zona fetal. 
 O córtex da adrenal estará completamente 
desenvolvido no início do 3º trimestre 
 A zona transicional, contem células 
capazes de sintetizar cortisol, a partir da 2ª 
metade da gravidez, que são semelhantes 
às células da zona fasciculada da adrenal 
do adulto. 
 As zonas glomerulosa e fasciculada são 
constituídas, pelas zonas definitiva e 
transicional, ao redor da 30ª semana. 
 No termo, o córtex da adrenal fetal é 
semelhante a uma forma rudimentar do 
córtex da adrenal adulto. 
 O ACTH secretado pela adeno-hipófise 
fetal é o principal fator regulador do 
crescimento do córtex da adrenal 
 Durante o 2° e o 3° trimestres, há rápido 
crescimento da zona fetal com elevada 
produção de esteroides 
 Porém após o nascimento há involução 
dessa zona, apesar da exposição da 
glândula ao ACTH. 
 Outros agentes estão envolvidos na 
regulação do crescimento e da atividade 
cortical adrenal, como os fatores de 
crescimento produzidos localmente na 
adrenal fetal e as substâncias geradas pela 
placenta. 
 Há relação do crescimento da zona fetal 
com a diferenciação e hipertrofia de células 
que derivam da zona definitiva. 
 Há migração centrípeta de células com 
conteúdo lipídico da zona definitiva para a 
zona fetal, sugerindo que é da zona 
definitiva que derivam as células da zona 
cortical profunda, por conter células 
germinativas. 
 O microambiente extracelular é relevante 
na coordenação da proliferação, conforme 
apontam os estudos, bem como da 
migração e da diferenciação nas zonas da 
adrenal fetal. 
 Há expressão diferenciada dos 
componentes da matriz extracelular em 
zonas específicas. 
 A laminina, cuja expressão é encontrada na 
periferia da glândula, parece estimular a 
proliferação celular na zona definitiva, ao 
mesmo tempo em que a fibronectina 
parece promover a apoptose, uma vez que 
está confinada à zona fetal com abundante 
expressão no centro da glândula. 
 A regulação da apoptose parece se dar 
pela ação de activinas ou de angiotensina 
II, através dos receptores AT2, que têm 
grande expressão na zona fetal. 
 As activinas possuem ampla expressão, 
inclusive em células da adrenal, e 
participam ativamente na grande variedade 
de funções celulares, na produção de 
esteroides e na apoptose nas camadas 
centrais do córtex da adrenal. 
As imagens utilizadas são para fins educativos, sem intenção de infringir direitos autorais. @ana_dinizmed 
 O sistema simpático-adrenal fetal tem a 
capacidade de aumentar a frequência 
cardíaca do feto, em condições de estresse 
intrauterino, por meio da liberação de 
grandes quantidades de adrenalina e 
noradrenalina. 
 Os hormônios tireoidianos apresentam papel 
fundamental no crescimento e 
desenvolvimento de órgãos e tecidos nos 
períodos fetal e neonatal, e a maturação da 
função tireoidiana acontece durante toda a 
gestação até depois do nascimento. 
 O TSH representa um importante papel na 
estimulação do crescimento da tireoide e da 
produção hormonal. 
a) Desenvolvimento da tireoide 
 A glândula tireoide provém de invaginações 
e proliferações do endoderma da cavidade 
bucofaríngea primitiva 
 E formada pela contribuição de três 
esboços primordiais: um ímpar, mediano, 
original do endoderma ventral mediano da 
cavidade bucofaríngea primitiva, e outros 
laterais e pareados, formados de 
prolongamentos caudais dos arcos 
branquiais. 
 O esboço principal ou primordial mediano 
surge entre o segundo e o terceiro arcos 
branquiais, a partir do primeiro divertículo a 
ser formado pela glandular da faringe (16 a 
17 dias após a concepção). 
 Este divertículo origina o parênquima 
funcional tireoidiano, que produz 
triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), que se 
tom a bilobado, pelo gradual 
desenvolvimento. 
 Depois de conseguir manter uma 
proliferação celular significativa, a conexão 
com a faringe termina por voltado 38º ao 
40° dia e é chamada dueto tireoglosso. 
 A tireoide se posiciona na região cervical 
anterior baixa entre o 45° e o 50° dias de 
gestação. 
 Os lobos laterais da tireoide primitiva 
incorporam as porções laterais 
provenientes do corpo do último arco 
branquial para formar as células C ou 
parafoliculares produtoras de calcitonina. 
 A glândula tem posição e forma definitivas 
ao fim da 7ª semana, pesando 1 a 2 mg. 
 
b) Função tireoidiana fetal 
 Em torno da 10ª semana de gestação, é 
iniciada a síntese dos hormônios 
tireoidianos. 
 O coloide já pode ser encontrado na 
tireoide fetal. 
 O TSH pode ser isolado em materiais de 
abortamento a partir da 10ª semana, porém 
mantém baixa concentração sérica até a 
20ª semana. 
 O aumento dos níveis desse hormônio na 
hipófise e na circulação fetal, no 2º 
trimestre, coincide com o desenvolvimento 
da circulação porta hipotalâmico-
hipofisária, tomando mais fácill a 
modulação da secreção de TSH pelo TRH. 
 O aumento da secreção hipotalâmica de 
tireotrofina, mesmo com altos níveis 
séricos de T4 livre, resulta da imaturidade 
da ferramenta de feedback negativo do 
sistema que coordena a liberação de TSH 
e TRH. 
 Uma rápida elevação da síntese dos 
hormônios tireoidianos é o resultado do 
incremento da atividade hipotalâmico-
hipofisária, a partir de 20 semanas de 
gestação. 
 A tiroxina (T4) e a globulina ligadora de 
tiroxina (TBG) são detectáveis no plasma 
fetal entre 8 e 10 semanas, com aumento 
de suas concentrações até cerca de 35 a 
37 semanas, quando se estabelece um 
platô com concentração de T4 
 Com o evoluir da gestação, ocorre a 
maturação do fígado fetal e melhora da sua 
capacidade de resposta ao estímulo 
estrogênico, levando ao aumento 
progressivo da TBG. 
 A resposta da tireoide fetal ao TSH 
aumenta progressivamente no 3º trimestre 
da gestação, de modo que os níveis de T4 
livre são crescentes a partir das 18 
semanas até as 37 semanas. 
 A habilidade de alterar a captação ou o 
deslocamento de iodo para o interior da 
tireoide do feto é adquirida de acordo com 
as variações da oferta de iodo, após as 37 
semanas, independentemente das 
modificações nos níveis de TSH. 
 No 3º trimestre, acontece a maturação dos 
mecanismos de metabolismo periférico dos 
hormônios tireoidianos; sendo que o T3 
Tireoide 
As imagens utilizadas são para fins educativos, sem intenção de infringir direitos autorais. @ana_dinizmed 
 fetal e o T3 reverso serão detectáveis 
nesse período, após serem produzidos por 
meio da de iodação do T4 nos tecidos 
periféricos. 
 Já o T4 é produzido exclusivamente pela 
tireoide. 
 As concentrações de T3 fetal aumentam 
progressivamente após 30 semanas 
 O T3 reverso tem concentração elevada 
durante todo o 3º trimestre, com redução 
ao termo por consequência do aumento do 
cortisol. 
 Alterações significativas na função e no 
metabolismo da tireoide acontecem 
imediatamente após o nascimento, quando 
ocorre uma liberação aguda de TSH em 
razão da diferença de temperatura entre o 
ambiente intrauterino e o externo, atingindo 
um pico nos primeiros 30 minutos e 
diminuindo nas primeiras 24 horas. 
 Em relação aos níveis séricos de T3 e T4, 
ocorre aumento progressivo com pico entre 
24 a 36 horas de vida. 
 
c) Tireoide e desenvolvimento neurológico fetal 
 Os hormônios tireoidianos são muito 
importantes para o crescimento e 
desenvolvimento do SNC do feto durante 
toda a vida intrauterina, além do período 
neonatal. 
 O desenvolvimento do SN do feto se divide 
em três fases, que acontecem sob a 
influência dos hormônios tireoidianos. 
1. Fase I 
 Período que antecede a síntese de hormônios 
tireoidianos pelo feto, acontece nas primeiras 
10 a 12 semanas de gestação. 
 Nesse período o feto, exposto aos hormônios 
tireoidianos maternos, apresenta 
desenvolvimento de seu SNC, com 
neurogênese cerebral e migração neuronal 
significativas, porém não se sabe o real papel 
dos hormônios tireoidianos nesse processo. 
 
2. Fase II 
 Se inicia com cerca de 12 semanas e vai até o 
nascimento e é marcada pela ativação da 
tireoide fetal, com síntese e liberação de 
hormônios. 
 Nesse período, em que o desenvolvimento 
cerebral necessita de concentrações normais 
de hormônios provindos tanto da produção fetal 
quando da oferta materna, ocorrem a 
maturação e diferenciação neuronal fetal, 
crescimento axonal, desenvolvimento das 
sinapses, ontogênese dendrítica, neurogênese 
cerebelar, gliogênese e mielinização. 
 
3. Fase III 
 Se processa durante o primeiro ano de vida, na 
qual o encéfalo depende da produção de 
hormônios tireoidianos. 
 
 Níveis normais de hormônios tireoidianos são 
necessários para a continuidade da 
mielinização e da gliogênese iniciadas na fase 
II. 
 O período compreendido entre o nascimento e 
os 2 anos de vida é crítico para o 
desenvolvimento neurológico e tem 
participação essenà al dos hormônios 
tireoidianos. 
 A oferta de hormônios tireoidianos é um dos 
eventos biológicos relevantes controlados pelo 
concepto para assegurar o desenvolvimento do 
córtex cerebral.