ESTUDO DIRIGIDO PATO II

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ESTUDO DIRIGIDO COMPLETO - PATO II
1. Qual doença observada mais frequentemente em gatos recém-nascidos que apresentam
alterações nervosas caracterizadas principalmente por tremores generalizados além de
dificuldade de se alimentar logo na primeira semana de vida:
a) Hipoplasia cerebelar causada pela infecção intra-uterina do vírus da panleucopenia felina.
b) Lisencefalia associada a hipoplasia cerebelar causada pelo vírus da peritonite infecciosa
felina.
c) Hidrocefalia congênita causada pela estenose do aqueduto mesencefálico
d) Hipoplasia prosencefálica causada pela migração incompleta dos neurônios da subs.
cinzenta.
e) Hipoplasia cerebelar causada pela migração neuronal anormal.
2. Em bovinos, a raiva e a encefalite por HVB-5 são caracterizadas por lesões microscópicas no
SNC. No HVB-5, alterações macroscópicas também podem ser encontradas. Porém, as
principais alterações que permitem o diagnóstico diferencial entre raiva e meningoencefalite
por HVB-5 são, respectivamente:
a) Meningoencefalite não purulenta difusa, com necrose neuronal e corpúsculo de inclusão
intranuclear nas células da glia; meningoencefalite não purulenta, principalmente no cerebelo, tronco
cerebelar e mesencéfalo associada a microgliose e corpúsculo de Negri no citoplasma dos
neutrófilos.
b) Meningoencefalite purulenta difusa, com necrose neuronal e corpúsculo de inclusão
intracitoplasmático nas células da glia; meningoencefalite não purulenta, principalmente no
cerebelo, tronco cerebelar e mesencéfalo associada a microgliose e corpúsculo de Negri no
citoplasma dos neutrófilos.
c) Meningoencefalite purulenta com microgliose e corpúsculo de inclusão de Negri no citoplasma dos
neurônios; meningoencefalite purulenta com corpúsculos de inclusão intranuclear nas células da glia e
infiltração macrófagos e linfócitos.
d) Meningoencefalite purulenta difusa, com necrose neuronal e corpúsculo de inclusão intranuclear
nas células da glia; meningoencefalite purulenta, principalmente no cerebelo, tronco cerebelar e
meséncefalo associada a microgliose e corpúsculo de Negri no citoplasma dos neurônios.
e) Meningoencefalite não purulenta difusa com microgliose, neurite e ganglioneurite e corpúsculo de
Negri no citoplasma dos neurônios; meningoencefalite não purulenta, malácia na substância cinzenta
e corpúsculo de inclusão intranuclear em astrócitos e neurônios.
3. Associe corretamente
(A) Hiperfunção secundária de uma glândula endócrina, (E) Cirrose Hepática
(B) Hiperatividade endócrina secundária a doença em
órgão não endócrino
(B) Hiperparatireoidismo Renal
(C) Disfunção endócrina devido a síndrome iatrogênica, (A) Adenoma corticotrófico funcional (ACTH)
(D) Hipofunção primária de uma glândula endócrina, (C) Tratamento prolongado com glicocorticóide
(E) Disfunção endócrina em consequência da
degradação anormal de hormônio.
(D) Tiroidite linfocitária
4. a) Descreva a macro encontrada nas adrenais em animais com síndrome de Cushing de
acordo com as causas abaixo.
(1) Neoplasma funcional (ACTH) da hipófise; Ambas adrenais hiperplásicas
(2) Administração exógena de glicocorticóide: Ambas adrenais atrofiam
(3) Neoplasia funcional envolvendo todo o córtex de uma das adrenais: Região com neoplasia
hipertrofiada e regiões sem neoplasia, como a outra adrenal, atrofiadas
b) Explique por que um animal com a doença apresenta abdome distendido:
Highlight
Highlight
1: Degradação de proteínas (do músculo) e colágeno para a formação de glicose, resultando em
flacidez muscular, já que o excesso de cortisol irá estimular a gliconeogênese de forma acentuada e
patológica; hepatomegalia.
2: O aumento do abdome é devido a hepatomegalia decorrente do acúmulo intenso de glicogênio e
lipídios nos hepatócitos. O organismo estará fazendo lipólise das reservas normais de gordura e
então acumula no abdome. Também há atividade catabólica de proteínas, o que leva a perda de
tecido muscular, deixando o abdome flácido e mais fácil de se distender.
3: O aumento do volume abdominal é em decorrência da hepatomegalia gerada pela ampla
atividade da gliconeogênese hepática, que culmina com o caso de degeneração gordurosa, além de
que animais com a Síndrome de Cushing apresentam uma maior taxa de deposição de gordura na
região abdominal. E ainda temos o catabolismo de proteínas estruturais que promove a flacidez da
pele e auxilia na distensão.
A) Abdômen aumentado de volume e pendular: é o sintoma clássico, estando presente em
90 a 95% dos animais afetados. É resultado cumulativo de vário fatores: o aumento do
peso do conteúdo abdominal, juntamente com o decréscimo do vigor muscular. Parte do peso
maior do conteúdo abdominal se deve à redistribuição de tecido adiposo de diversas áreas de
reserva para o abdômen. Quando o peso da gordura abdominal é acrescentado às dimensões,
o peso do fígado e a depleção muscular resultante diretamente do excesso de cortisol, resultará
em abdome pendular. O catabolismos protéico é responsável pela depleção muscular. Os
músculos enfraquecidos pelos efeitos dos glicocorticoides.
B) Hepatomegalia: O fígado com volume aumentado é típico do hiperadrenocorticismo pela
lipólise que ocorre, contribuindo para o aumento de volume abdominal. O fígado fica tipicamente
tumefato, grande, pálido e friável. A hepatomegalia é facilmente palpável por causa da
fraqueza dos músculos abdominais.
C) Calcificação cutânea: O hiperadrenocorticismo promove uma mobilização de proteína
muscular, essa retirada de proteína levará a deposição de uma matriz mole que será calcificada.
D) Feridas que não cicatrizam: Os glicocorticóides exercem numerosos efeitos sobre o
organismo, relacionados com a redução da síntese de proteína, depressão da
imunocompetência, atraso na cicatrização de feridas.
E) Fraqueza muscular: Podem resultar pela depleção de potássio e uma ligeira alcalose
metabólica. A redução dos níveis de K+ pode gerar fraqueza muscular, paralisia muscular, e
arritmias cardíacas.
5. Explique a Poliúria e a degeneração gordurosa hepática em um animal com diabete melito:
1: POLIÚRIA: Excesso de glicose no sangue, acaba passando glicose para o filtrado renal, como a
substância possui elevado potencial osmótico, acaba levando água junto para o espaço de Bowman.
Assim, o animal apresenta poliúria, devido a atração da água pela glicose no filtrado glomerular.
DEGENERAÇÃO GORDUROSA: Como a moeda energética do organismo está “presa” no sangue
devido a falta de insulina, e não dentro das células, o organismo busca formas de obter energia, sendo
uma delas o catabolismo de gorduras, que acaba mobilizando lipídios ao fígado, que em nível mais
prolongado, pode gerar quadro de degeneração gordurosa.
2: A poliúria ocorre devido a sobrecarga que a hiperglicemia constante acarreta na barreira de filtração
glomerular, o que por meio da glicosúria provoca a incapacidade de concentrar a urina e o animal
desenvolve uma diurese osmótica. A degeneração gordurosa ocorre pela alta mobilização de ácidos
graxos para a formação de glicose na gliconeogênese hepática, o que leva ao acúmulo de gordura no
tecido hepático.
6. Qual a afecção observada em bovinos RN que apresentam alterações nervosas
caracterizadas principalmente por tremores generalizados, ataxia, hipermetria, incoordenação,
além de dificuldade de se alimentar, logo na primeira semana de vida?
a) Lisencefalia associada a hipoplasia cerebelar causada pelo herpesvírus bovino;
b) Hidrocefalia congênita causada pela estenose do aqueduto mesencefálico causado pelo vírus da
diarreia viral bovina;
c) Hipoplasia prosencefálica causada pela migração incompleta dos neurônios da substância cinzenta;
d) Hipoplasia cerebelar causada pela infecção intrauterina do vírus da diarreia viral bovina
e) Microcefalia causada pelo herpesvírus ovino tipo 2.
7. Em bovinos, a Polioencefalomalácia dos ruminantes (PEM) e a Meningoencefalite por
herpesvírus bovino (BHV) são caracterizadas por lesões macro e micro no SNC. As principais
alterações que permitem o diagnóstico entre PEM e Meningoencefalite por BHV são,
respectivamente:a) Meningoencefalite não purulenta difusa, com necrose neuronal e CI intranuclear nas células da Glia:
Necrose laminar cortical, malácia da substância cinzenta, células Gitter e hemorragia;
b) Meningoencefalite purulenta com microgliose, corpúsculo de Negri no citoplasma dos neurônios;
meningoencefalite purulenta com corpúsculo de inclusão intranuclear nas células da glia e infiltração
de macrófagos e linfócitos;
c) Necrose laminar cortical, malacia da substância cinzenta, células gitter e hemorragia;
Meningoencefalite não purulenta, malácia na substância cinzenta, manguito perivascular e CI
intranuclear em astrócitos e neurônios;
d) Meningoencefalite purulenta difusa, com necrose neuronal e CI intranuclear nas células da glia;
Necrose laminar cortical, malácia da substância cinzenta, células gitter e hemorragia;
e) Necrose laminar cortical, malácia da substância cinzenta, células gitter e hemorragia;
Meningoencefalite não purulenta difusa com microgliose, neurite e ganglioneurite e CI de Negri no
citoplasma dos neurônios.
8. Considerando as alternativas a respeito das enfermidades do SN de equinos e ruminantes,
assinale com V ou F:
(V) O morcego Desmodus rotundus é o principal transmissor da raiva dos bovinos e equinos;
(V) O Botulismo é uma toxi-infecção grave do SN, causada pelas neurotoxinas do Clostridium
botulinum. Em ruminantes a intoxicação pode ocorrer devido ao hábito de osteofagia ou mesmo pela
ingestão de alimentos contaminados com matéria orgânica em decomposição;
(V) O tétano é uma doença infecciosa que acomete equinos causada pela neurotoxina
tetanospasmina, produzida pela forma vegetativa do Clostridium tetani, que se implanta em ferimentos
com condições anaeróbicas adequadas para sua multiplicação;
(F) As alterações microscópicas encontradas no botulismo e se caracteriza por neurite e
ganglioneurite, o que justifica os sinais clínicos observados na doença;
(F) Os sinais clínicos do tétano se iniciam pelo aparecimento de flacidez muscular, acompanhada de
tremores, trismo e prolapso de terceira pálpebra.
9. Sobre raiva, escolha a alternativa que melhor contempla as frases abaixo:
I. Os corpúsculos de Inclusão intranuclear ocorrem, principalmente, nos neurônios de
Purkinje;
II. Na patogenia da raiva o mecanismo de infecção do SNC ocorre por via direta;
III. A doença em bovinos se manifesta principalmente na forma paralítica, enquanto que nos
caninos a principal forma é a furiosa;
IV. Em bovinos a salivação intensa pode estar presente, pois há sialoadenite e paralisia
muscular;
V. O corpúsculo de Negri é um achado histológico em células neuronais infectadas com o
vírus da raiva. Considerando a sensibilidade da técnica, a ausência desse corpúsculo
intracitoplasmático nos cortes histológicos de animais suspeitos, é conclusiva para emissão
do laudo negativo.
a) I, II e V estão corretas;
b) I, IV e V estão incorretas;
c) II, III e V estão corretas;
d) I, II e V estão incorretas;
e) II, III e IV estão corretas.
10. Com relação ao SNC marque V ou F:
(V) A cromatólise central caracteriza-se por tumefação do corpo do neurônio, além do
desaparecimento da substância de Nissl e marginalização do núcleo;
(V) A hidrocefalia não comunicante tem como principal causa a estenose do aqueduto mesencefálico;
Highlight
(V) O edema vasogênico resulta numa lesão da barreira hematoencefálica. Inflamação seria um bom
exemplo;
(F) Meningoencefalocele é consequência da hidrocefalia (na vdd é da craniosquise, crânio bífido)
(V) Isquemia é uma causa de edema citotóxico e é responsável pela alteração denominada neurônio
vermelho;
(F) Intoxicação por sal pode causar um edema vasogênico (na vdd é o hiposmótico)
(V) O edema hidrostático pode ser causado pelo aumento da pressão ventricular;
(V) Lisencefalia é caracterizada pela ausência de giros cerebrais;
(F) Uma lesão nos astrócitos e nas células de Schwann (o enunciado diz SNC, falsa então?) causa
desmielinização direta, uma vez que essas células são importantes para a formação da bainha de
mielina;
(F) Meningomielocele é uma consequência da craniosquise (na vdd é espinha bífida)
11. Relacione as lacunas:
(A) Listeriose (B) Polio e Leucoencefalomielite não supurativa (perivasculite linfocitária)
desmielinização, status spongiosus, Corpúsculos de Lentz, degeneração neuronal
e presença de células gitter;
(B) Cinomose (G) Vasculite e necrose fibrinosa na rete mirabile carotídea;
(C) Hidranencefalia (D) Meningoencefalite não purulenta e ganglioneurite, CI intranucleares células da
glia e neurônios, neurônios vermelhos;
(D) Doença de Aujeszky (F) Encefalomalacia focal simétrica e edema proteináceo perivascular
(microangiopatia);
(E) Leucoencefalomalácia
dos equinos
(C) Cavitação numa área ocupada por substância branca, devido a uma falha no
desenvolvimento da mesma. Um exemplo é a deficiência de cobre em ovinos;
(F) Enterotoxemia por C.
perf. tipo D em ov.
(A) Doença bacteriana caracterizada por focos de malacia no tronco encefálico e
por microabcessos assimétricos;
(G) Febre catarral maligna (H) Meningoencefalite não purulenta difusa com microgliose, neurite e
ganglioneurite e CI de Negri no citoplasma dos neurônios;
(H) Raiva (E) Doença causada pela ingestão de alimento contaminado como fumonisina B1.
Apresenta malácia na substância branca.
12. Necrose tubular aguda infecciosa pode resultar de um insulto isquêmico ou tóxico.
Degeneração, necrose e descamação são respostas das células tubulares à agressão. Em
muitas situações, quando o insulto é retirado, o epitélio tem capacidade de regeneração.
Assim:
a) Quais os aspectos macroscópicos de um rim que apresenta nefrose? Diferencie de fibrose
renal.
Nefrose: 1: Rins tumefeitos, superfície capsular lisa e pálida; ao corte, região córtico-medular com
estriações evidentes; 2: Palidez cortical, superfície de corte úmida, estriações com disposição radial,
brancas, opacas. Medular pálida ou congesta.
Fibrose Renal: Rins pálidos, diminuídos de volume, firmes, superfície irregular, cápsula rígida e
aderida. A fibrose segue o padrão da lesão pré-existente (difusa, granular, multifocal, grosseira, em
placas)
b) O que é necrose tubulorrética e qual sua consequência?
1: É quando ocorre a reparação imperfeita da necrose tubular isquêmica, tendo como consequência
atrofia e fibrose do tecido.
2: Uma característica da necrose tubular isquêmica é que pode ocorrer a ruptura das membranas
basais, um processo denominado necrose tubulorrética. Nesses rins, a reparação tubular é imperfeita
porque as células epiteliais em regeneração perderam sua armação de suporte normal. Isso resulta
em atrofia e fibrose intersticial.
c) Cite três causas de necrose tubular aguda.
1: Anemia hemolítica, hipotensão, hipovolemia.
2: Lesão isquêmica: Redução da perfusão renal (hipotensão severa); Vasoconstrição pré-glomerular;
Lesão nefrotóxica: A exposição a uma variedade de nefrotoxinas tanto da vasculatura (incluindo
certos químicos [glicoaldeídos, ácido glicólico e ácido glioxílico]) do lúmen tubular (incluindo alguns
antibióticos [aminoglicosídeos], pigmentos [hemoglobina], metais [chumbo], ou químicos [cristais de
oxalato de cálcio induzidos por etilenoglicol], ou seus metabólitos levam as células a sofrerem
degeneração seguida de necrose e descamação para o lúmen tubular.
13. Porque é importante coletar o conjunto rete mirabile, hipófise e gânglio de Gasser em uma
necropsia cujo bovino apresentou sinais neurológicos?
1: Local que frequentemente são encontrados corpúsculos de Negri, característica microscópica de
infecção por vírus da raiva. Também, pode ser importante na identificação de possível abscesso na
região hipofisária. Ademais, a rete mirabile pode apresentar alterações caso o animal apresentou febre
catarral maligna, um diferencial da raiva.
2: Há algumas doenças que só são confirmadas pela análise dessas partes, como a Raiva (gânglio
de Gasser - provoca uma ganglioneurite e neurite com CI) e FCM (que causa uma vasculite e
necrose fibrinosa linfocítica na rete mirabile).
3: Em bovinos, a colheita de partes como o gângliode Gasser e a rete mirable tem importância para
fechamento de diagnóstico de afecções que só serão confirmadas com exame dessas estruturas,
como em casos de suspeita de Raiva, que provoca uma ganglioneurite ou neurite com corpúsculos de
inclusão, sendo indispensável a coleta do gânglio de Gasser e a Febre catarral maligna, que só é
confirmada após exame da rete mirabile. A coleta da hipófise também é de importância relevante, pois
ajuda a diagnosticar afecções como nos casos de abscessos por tabuletas de desmame.
14. Um bezerro com 5 meses de idade estava com sinais nervosos como incoordenação,
tremores de cabeça e pescoço, opistótono, cegueira central, sialorréia e impossibilidade de
deglutição. Na necropsia a principal alteração observada foi nos pulmões. Os lobos estavam
vermelho-escuros e firmes nas porções mais ventrais. Na luz da traqueia e brônquios havia
exsudato purulento juntamente com fibras vegetais. Relacione as alterações nervosas com o
quadro pulmonar.
Pneumonia aspirativa por falsa via devido à incoordenação motora provocada pela infecção viral
Parece mais tétano pelo opistótono (posição de cavalete), mas pode ser raiva pela falsa via, ou
meningoencefalite por HVB, mas nessa doença não tem paralisia de membros
15. Um canino apresentou lesões ulcerativas e exsudativas na região periocular, nas pontas
das orelhas, dorso, e emagrecimento progressivo há dois meses. Nos últimos 15 dias teve
hematêmese, claudicação, poliúria, polidipsia, e anemia hipoplásica acentuada. O proprietário
reclamou de mau hálito do animal e crescimento exagerado das unhas (onicogrifose). O
estado clínico foi piorando gradativamente até o óbito. Na necropsia observaram-se lesões
ulcerativas, cobertas por material necrótico e fétido na cavidade oral, rins pálidos, com
superfície capsular irregular e com aspecto de cera, superfície de corte apresentava múltiplos
pontos escuros no córtex o qual reagiu positivamente para o teste do lugol, constatando
então a presença de amilóide. Vários tecidos apresentaram áreas firmes e esbranquiçadas
compatíveis com calcificação de tecidos moles. Os ossos da face estavam aumentados,
caracterizando osteodistrofia fibrosa. Sendo o diagnóstico final de leishmaniose.
a) Explique a relação da leishmaniose com o desenvolvimento de amiloidose renal causando
insuficiência renal crônica.
1: A amiloidose secundária ou reativa, que é o tipo mais frequente, está associada a processos
inflamatórios crônicos, como a leishmaniose. A leishmaniose tem como característica a deposição de
imunocomplexos nas estruturas renais e possuem intenso infiltrado inflamatório plasmocitário,
resultando em glomerulonefrite membranoproliferativa e nefrite intersticial, o que podia levar à uma
insuficiência renal; sendo essa, muitas vezes, a principal causa de morte em cães com Leishmaniose.
A glomerulonefrite e a nefrite túbulo intersticial foram as alterações patológicas identificadas com maior
frequência; podendo, em raras ocasiões, ser detectada amiloidose
???
2: A amiloidose normalmente é associada a doenças inflamatórias crônicas; As fibrilas de amilóide
são depositadas nos tecidos. Os glomérulos são os locais mais comuns de depósito da amiloide. A
amiloidose renal comumente ocorre em associação com outras doenças, particularmente as doenças
inflamatórias crônicas ou neoplásicas. A amiloidose glomerular é responsável por muitos casos de
nefropatia com perda proteica em animais que apresentam notável proteinúria e uremia. Ele pode
resultar na síndrome nefrótica
b) Explique a relação da insuficiência renal com anemia hipoplásica, estomatite ulcerativa e a
osteodistrofia fibrosa calcificação.
Anemia hipoplásica: o rim não vai ter condições de produzir eritropoietina e as hemácias da circulação
vão estar mais frágeis devido à quantidade de metabólitos que estarão presentes
Estomatite ulcerativa: ureia que não está sendo eliminada se transforma em amônia, que é tóxica para
as células endoteliais, causando uma vasculite e posteriormente necrose
Osteodistrofia fibrosa: devido ao desequilíbrio cálcio-fósforo que ocorreu por causa da lesão renal,
ocorre o hiperparatireoidismo, com o paratormônio (+calcitonina +vit D) retirando o cálcio dos ossos e
colocando na circulação (esse cálcio vai causar calcificação de tecidos moles), deixando os ossos
mais frágeis e, no lugar do que era para ser osso, é substituído por tecido fibroso, resultando na
osteodistrofia fibrosa
O rim é responsável por ativar a Vit D, que absorve cálcio no intestino, com a deficiência de
Vit D o PTH começa a reabsorver cálcio dos ossos para compensar, este mecanismo
exagerado faz com que a matriz óssea seja substituída por tecido conjuntivo fibroso. Esse
mecanismo leva a um hiperparatiroidismo secundário renal, que libera muito PTH,
aumentando a reabsorção óssea e levando a um depósito de cálcio nos tecidos moles
(calcificação metastática).
16. Defina e explique a relação entre hidronefrose e pielonefrite.
1: Hidronefrose é o aumento da pressão da pelve renal devido ao acúmulo de urina, ocorrendo a
dilatação da estrutura, e pielonefrite é a lesão na pelve e parênquima renal causada principalmente
por via ascendente, como exemplo quando ocorre o refluxo de urina, facilitando a entrada e
proliferação bacteriana, aumentando a pressão da vesícula urinária (hidronefrose) e gerando uma
cistite, chegando então à pelve e gerando a inflamação.
2: Quando há o aumento da pressão intravesical, como ocorre na obstrução por cálculo, pode-se
desenvolver uma hidronefrose. Adicionalmente, pode ocorrer infecção bacteriana devido ao refluxo
vesicouretral e assim desenvolver uma pielonefrite.
A hidronefrose é um aumento da pressão intra pélvica por acúmulo de urina devido uma Distensão da
pelve renal por obstrução ou interrupção do fluxo urinário. A Pielonefrite é uma inflamação da pelve e
parênquima renal causada por refluxo de urina e aumento da pressão dentro da VU.
17. Qual o tipo de calcificação observada em vários tecidos ou órgãos de cães que
morreram de insuficiência renal crônica?
a) Calcificação hipertrófica
b) Calcificação distrófica
c) Calcificação metastática
d) Calcificação associada a hipotireoidismo
e) Calcificação secundaria a formação de trombos
18. Qual a denominação utilizada para caracterizar necrose da substância cinzenta do
encéfalo de bovinos, independente da sua causa especifica?
a) Leucoencefalomalácia
b) Desmielinização cortical
c) Espongiose cerebral
d) Polioencefalomalácia
e) Neuroniofagia
19. Qual é a célula da glia responsável pela sustentação, regulação dos
neurotransmissores, detoxificação da amônia, nutrição e cicatrização do tecido
nervoso central, assumindo função semelhante aos fibroblastos?
a) Micróglia
b) Fibroblasto
c) Oligodendrócito
d) Astrócito
e) Neurônio
20. Explique a relação da uremia com edema pulmonar
A azotemia cursa com o aumento da uréia circulante, que consequentemente aumenta o nível de
amônia. A amônia é tóxica para as células endoteliais, causando uma vasculite, que altera a
permeabilidade vascular, causando então o edema pulmonar.
21. Explique todos os tipos de hiperparatireoidismo.
Neoplasias funcionais: Aumento do nível de PTH, aumenta a absorção de Cálcio dos ossos, que leva
a substituição do tecido ósseo por conjuntivo, chamado Osteodistrofia fibrosa. Esse excesso de cálcio
circulante provoca a calcificação dos tecidos moles.Na insuficiência renal há uma hiperfosfatemia,
prejudicando a síntese de vitamina D3, diminuindo a síntese de cálcio. Nutricional: Aumento do PTH
devido a um desequilíbrio nutricional, por baixo cálcio e altos níveis de fósforo, deficiência de vitamina
D. Em equinos dieta rica em grãos. Ocorre calcificação metastática e osteodistrofia fibrosa.
22. Explique como o bócio pode causar um hipotireoidismo.
No hipotireoidismo, um dos maiores agravantes é a carência e deficiência de iodo no organismo, as
quais acarretam secreção diminuída de T4 pela tireoide. A baixa concentração desse hormônio no
sangue estimula a adenohipófise a produzir e liberar TSH. Esse hormônio estimulao crescimento
celular e uma maior síntese de hormônios tireoidianos por esta glândula, resultando o bócio. ?? O
bócio é o aumento de volume não-neoplásico e não-inflamatório que pode desenvolver o
hipotireoidismo. ??
23. Diferencie Diabetes insipidus e mellitus de acordo com a definição e patogenia de cada
uma.
Diabetes mellitus, caracterizada pela hiperglicemia, decorrente da falta de insulina, ou incapacidade de
reconhecer e se ligar ao receptor nas células, como consequência a glicose fica livre na circulação.
Tipo I – Insulina dependente. Problemas de produção de insulina.
Tipo II – Não dependente de Insulina. Problemas de ligação ao receptor das células.
Tipo III – Glicose elevada, por concentração de progesterona por exemplo, que diminui a afinidade
pelo receptor.
O diabetes insipidus é caracterizado por um distúrbio na síntese, secreção ou ação do ADH, que
podem resultar em síndromes poliúricas, em que ocorre excreção aumentada de urina hipotônica,
resultante da ingestão excessiva de água. A forma mais comum é causada por uma deficiência de
vasopressina ou hormônio antidiurético (ADH), que habitualmente atua sobre os rins, diminuindo a
excreção urinária ao incrementar a concentração de urina. Esse tipo de diabetes insipidus se deve a
destruição da neurohipófise.
24. Cite os mecanismos pelos quais um animal pode desenvolver um problema endócrino.
Uma hipofunção primária por defeito ou mal desenvolvimento da glândula, distúrbios bioquímicos,
destruição das células secretoras e danos imunomediados. Já uma hipofunção Secundária, refere-se a
danos na hipófise, como falta de estímulo para produzir hormônios tróficos (TSH)
No caso de uma hiperfunção primária, podemos citar um tumor funcional, com produção descontrolada
de hormônios ou uma neoplasia glandular. Outra situação é uma Hiperfunção Secundária quando por
exemplo existe uma hipersecreção do hormônio trófico.
25. Diferenciar necrose tubular isquêmica da necrose tubular tóxica.
ISQUÊMICA: anemia hemolítica (hemoglobinúria intravascular), hipotensão, hipovolemia.
TÓXICA: toxinas sintéticas/naturais para o rim. O rim e urina ficarão com a cor do pigmento. Obs:
mioglobina, hemoglobina, bilirrubina só serão tóxicas em caso de hipoperfusão.
26. Quais são os tipos de nefrites intersticiais que temos?
Nefrite intersticial: Pode ser aguda ou crônica
● Linfoplasmatica: E.coli, leptospira, brucella, salmonella
● Granulomatosas: micobacterias, histoplasma, aspergillus (doença fúngica sistêmica)
● Supurativas: diversas bactérias ascendentes
● Embólicas: êmbolos sépticos
● Rins pintados de branco – bovinos – febre catarral maligna ou E.coli
● Pielonefrite: é um exemplo de doença túbulo intersticial supurativa
● Pielite: infecção na pelve
● Pielonefrite: se atingir parênquima renal
● Lesão túbulo intersticial supurativa (bact. Ascendentes)
● Raramente hematógena
27. Como são os resultados dos exames bioquímicos de azotemia?
Hipercalemia; acidose metabólica; ureia e creatinina anormais: azotemia
28. Qual é o nome do principal parasita que acomete os rins?
(a) Ascaris lumbricoides
(b) Toxocara canis
(c ) Dioctophima renale
(d) Taenia saginatum
(e) Eimeria tenella
29. Sobre a fibrose renal, qual a raça que mais tem predisposição a tê-la? Descreva sua
manifestação clínica, macro e micro.
É sinônimo de nefrite intersticial crônica. Rim em estágio terminal.
Em shih-tzu é congênito. Manifestação crônica de uma lesão renal preexistente; insuficiência renal e
uremia, poliúria e isostenúria, desidratação, polidipsia, anemia hipoplásica.
MACRO: rins pálidos, diminuindo de volume e firmes, irregular, cápsula aderida. A fibrose segue o
padrão da lesão preexistente (difusa, granular, multifocal...)
MICRO: calcificação – fibrose.
30. Se o bovino come muita samambaia, qual tipo de lesão ele pode ter e em qual órgão?
Cistite – vesícula urinária.
31. Descreva a macro da cistite
MACRO: parede espessada, urina turva, flocular, malcheirosa, amoniacal, tingida de vermelho,
mucosa com erosão e/ou ulceração + placas de exsudato e detritos (pacientes com diabetes melito é
bem comum a cistite enfisematosa).
32. Descreva a patogenia da calcificação metastática
Pode ser pela grande reabsorção do osso, ou algo que mimetiza vitamina D (intoxicação por vit D),
ingestão de plantas: Solanum, Nierembergia veitchii, aumento na secreção de PTH,
33. Diferencie azotemia de uremia e descreva as principais lesões extra renais de uremia.
AZOTEMIA: é a retenção de componentes do plasma que são eliminados pela urina, com aumento
intravascular de componentes nitrogenados, como a ureia e creatinina. Saber diferenciar de uremia,
pois nesse caso, o animal não apresenta manifestações clinicas. Pode ser pré renal: com
hipoperfusão, renal com lesão renal extensa, ou pós renal com obstrução no fluxo. As consequências
são o acumulo de metabolitos, como ureia, ácido úrico, creatinina, redução do ph sanguíneo,
causando uma acidose metabólica, alteração das concentrações dos íons do plasma, desencadeando
uma síndrome tóxica chamada UREMIA, com sintomas e transtornos multiorgânicos.
LESÕES EXTRA RENAIS DE UREMIA:
● Estomatite ulcerativa/ gastrite aguda hemorrágica
● Aumento da permeabilidade vascular
● Edema pulmonar
● Endocardite por lesão endotelial
● Anemia: não produz eritropoietina (crônica)
● Hiperparatireoidismo (secundária)
● Osteodistrofia fibrosa - Desequilíbrio cálcio/fosforo, com o aumento de fosforo e diminuição
do cálcio, aumentando o trabalho da paratireoide, produzindo muito paratormônio (tira
cálcio do osso), com o aumento do paratormônio, há o aumento da reabsorção óssea, com
o aumento de cálcio no sangue, acumulando nos tecidos (calcificação metastática). O osso
tem substituição por tecido conjuntivo devido à grande retirada de cálcio: osteodistrofia
fibrosa.
● Calcificação metastática (nefrocalcinose)
34. Quais são as macros de ira e irc? E seus sinais clínicos?
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Redução súbita da função renal
Glomerulonefrite agudas
Necrose tubular aguda
Oligúria, anúria, azotemia e hiperpotassemia
Pouca ou nenhuma lesão extra renal
Macro: rim tumefeito, pálido ao corte com
estriações evidentes.
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Incapacidade dos rins de desempenhar função
normal
Perda progressiva e gradual do tecido normal
Lesões renais crônicas
Uremia!!
MACRO: tamanho renal menor, superfície
irregular, mais rígido, mais difícil de cortar.
35. Discorra sobre os principais distúrbios circulatórios que acometem os rins.
HIPEREMIA E CONGESTÃO: h (sangue arterial – rim vermelho vivo) c (dificuldade de retorno venoso
– rim mais escuro). Acúmulo de sangue nos vasos devido à inflamação. Hipostase.
Hemorragias: lesão vascular, diminuem fatores de coagulação (fígado, toxico), alterações da
permeabilidade vascular, CID
Infarto renal: isquemia, como um trombo, que pode levar a um infarto. Isquemia pode ser cortical,
medular ou tubular (nefrose). ** Necrose tubular aguda nefrotóxica: pode ser toxica ou por hipóxia,
como por mioglobina, hemoglobina, bile, metais pesados, antibióticos, aines, plantas toxicas, etc. **
Necrose: por uso de medicamentos como AINE’s.
36. Hepatite infecciosa canina, Newcastle, peste suína podem causar tipos de:
(A) Glomeronefrites imunomediadas
(B) Glomerulites virais
(C) Nefroses
(D) Nefrites supurativas
(E) Amiloidose
37. A amiloidose acomete diversas raças de cães e gatos, quais são elas? Descreva os sinais
clínicos e lesões macroscópicas. Como realizar seu diagnóstico? Vide estudo de amiloidose.
Lesões MACRO: rins aumentados de volume e pálidos, com aspecto de cera, superfície capsular lisa
ou finalmente granular, pequenos pontos bronzeados nas superfícies capsular e de corte, com a
aplicação de lugol os glomérulos ficam marrons, tornam-se púrpura quando expostos ao ácido
sulfúrico diluído.
38. Diferencie oliguria de anúria. Quais doenças relacionadas ao rim podem causar esses sinais
clínicos?
Oliguria: explicada pelo decréscimo transitório no fluxo sanguíneo para os rins e vazamento de urina
dos túbulos lesados para o interstícioAnuria: obstrução intratubular por epitélio necrótico descamado: sobrecarga de sódio e agua.
Exemplos de enfermidades: NECROSE TUBULORRETICA (MEMBRANA BASAL)
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A raiva (encefalite viral aguda) é uma doença de importância mundial, causada por vírus RNA,
gênero Lyssavírus. O cão e o gato são as principais fontes de infecção na raiva urbana, por
meio de mordeduras. Sobre a raiva, assinale a alternativa incorreta:
a. Uma vez inoculado no hospedeiro, o vírus passa por uma fase inicial em que se multiplica em fibras
musculares locais, em seguida invade terminações nervosas nos axônios motores, seguindo
progressão retrógrada.
b. Mudança de comportamento concorrente com sinais neurológicos – ataxia, paresia e paralisia – são
fortes indicativos da doença, em especial nos cães.
c. As alterações microscópicas se concentram no SNC, tendo quadro geral de meningoencefalite e
mielite não supurativa.
d. O uso de anticorpos fluorescentes na detecção do antígeno viral no cérebro fresco e refrigerado é a
técnica de eleição no exame post-mortem.
e. Corpúsculos de Negri em neurônios apenas ocorrem em animais com raiva, e outras enfermidades
não produzem corpúsculos de inclusão semelhantes.
Quais são as partes do sistema nervoso necessárias para realizar o exame de diagnóstico
histopatológico da raiva?
Descreva e etiopatogenia e achados histopatológicos da meningoencefalite por herpes vírus.
Suinos em uma granja começaram a apresentar opistotono, lambedura intermitente da narina,
prurido intenso, e andar em círculos. Qual seria sua suspeita?
Descreva as características do vírus da cinomose e quais alterações patológicas ocorrem no
sistema nervoso.
Sinais de emagrecimento em pequenos ruminantes, encefalomielite, artrite, mamite e
pneumonia intersticial são característicos de qual patologia?
A. Leucose
B. Maedi-visna
C. Linfadenite caseosa
D. Raiva
E. Febre catarral maligna
Diferencie hidrocefalia e hidranencefalia.
Durante uma visita a um sitio de cabras, a médica veterinária reparou diversos animais com
aumento de tamanho em algumas regiões do rosto, parecidos com abscessos, e outros já
estavam extravasados, além de emagrecimento progressivo do rebanho acometido. Diante do
quadro, qual seria seu diagnóstico?
A etiologia do linfossarcoma felino é:
(a) FeLV
(b) Micoplasmose
(c) FIV
(d) Panleucopenia felina
(e) Leptospirose
A partir do texto apresentado, avalie as afirmações a seguir.
I. Levantamentos sorológicos realizados no Brasil revelam que o vírus da leucose bovina,
principal responsável pelas linfoproliferações malignas em bovinos, prevalece em alta escala
em algumas regiões do país. As manifestações clínicas da forma tumoral da doença se
desenvolvem em um percentual minoritário dos animais soropositivos.
II. Bovinos infectados pelo vírus da leucose bovina podem apresentar uma condição
hematológica conhecida como linfocitose persistente, que consiste no aumento de linfócitos
típicos circulantes por um período mínimo de três meses, sendo esses animais mais
predispostos ao desenvolvimento da doença.
III. A leucose enzoótica bovina caracteriza-se por afetar células linfocíticas, determinando
processos tumorais em animais jovens.
IV. O tipo de criação e manejo de gado de leite favorece a transmissão do vírus da leucose
enzoótica, o que faz com que esse gado apresente maior incidência da doença do que o gado
de corte.
É correto apenas o que se afirma em?
Por que na tristeza parasitaria o animal pode ter morte por insuficiência renal?
Tristeza parasitaria pode causar *Rabdomiólise: problemas musculares -> animal tem morte por
insuficiência renal (hipoperfusão). IRA: fluidoterapia.
Por que um animal com piometra aumenta os níveis de creatinina e ureia?
por causa dos imunocomplexos que saem das bactérias!
Um animal com piometra pode ter graves sinais clínicos não específicos à essa doença,
podendo haver comprometimento renal, levando a uma IRA. Porquê e qual o nome da doença?
GLOMERULONEFRITES IMUNOMEDIADAS:
● Envolvem anticorpos contra membrana basal do glomérulo
● Deposição de complexos imunes, podendo ser proliferativa, membranosa (mais frequente nos
gatos), membrano proliferativa (mesangiocapilar/mesangioproliferativa – piometra)
● Leishmaniose, ehrliquiose, leptospirose podem liberar imunocomplexos.
● Pode ser autoimune
“por que um animal com piometra aumentam os níveis de creatinina e ureia?” por causa dos
imunocomplexos que saem das bactérias!
Casos crônicos: glomérulos atrofiam, aumento do tecido conjuntivo fibroso (membrana basal), matriz
mesangial e obstrução dos capilares glomerulares, estes são hipocelulares e não funcionais:
glomeruloesclerose
MACRO: rins tumefeitos, superfície capsular lisa, coloração normal ou pálida e pequenos pontos
vermelhos na superfície de corte do córtex. Córtex atrófico com granularidade.
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23) Por que ocorre a doença dos músculos brancos?
(a) Necrose gangrenosa
(b) Acidente ofidico
(c ) INTOXICAÇÃO POR PLANTA
(d) Deficiência de vitamina E/selênio
(e) Clostridium chavoei
24) Qual o nome da bactéria associada ao carbúnculo sintomático? Quais são seus sinais
clínicos e lesões encontradas?
O CS tende a acometer animais até 2 anos e normalmente animais não vacinados, ou com a vacina
vencendo, tem uma alta letalidade, mas não é contagiosa; clinicamente a doença é aguda, num
período de 12h já morreu, os animais entram em caso de sepse, se contamina pela via digestória, no
intestino dentro de macrófagos, pega a circulação e chega na mm e fica quentinho, se houver
anaerobiose sai da forma esporula e vai para a forma [..] liberando exotoxinas (causam hemólise na
circulação) que causa e forma gás, gerando uma miosite hemorrágica enfisematosa, crepitação dos
músculos quando estiver evidente essa musculatura; relatos: lesão no coração, e pericardite fibrinosa,.
Cheiro de ranço (coisa podre).
Diferenciar CS do C hemático é acima de 2 anos, e entra em alteração cadavérica muito rápido
pelo enfisema formado pelo bacilo., corado com azul de metileno, forma um halo rosinha.
Micro CS: **vai pedir na prova: o clostrídio é uma bactéria que faz a decomposição de cadáveres,
e pegamos um mm de um animal que não se sabe quanto tempo morreu, e está com enfisema, faz
uma lamina dessa musculatura, como vai dizer se é APM ou o CS:
Se foi antes da morte: vai ter hemorragia, edema e inflamação, se for PM enfisema e autólise.
25)Como podemos diferenciar o carbúnculo sintomático da gangrena e edema maligno?
O que diferencia o edema/gangrena do carbúnculo sintomático: um o clostrídio tem que ser inoculado,
o Chauvoey do edema/gangrena já está na musculatura, só necessita anaerobiose para manifestar.
No caso da GC/EM a necrose é mais superficial, localizada, se visualiza, há no histórico o que
serviu alguma lesão, normalmente uma lesão aberta.
***enfisema no dorso é pulmão (pneumonia), não clostridiose subclínica, diferencial, fazer
punção.
O equino é muito susceptível ao edema maligno por aplicações intramusculares.
O EM ainda pode acontecer por contaminação, em ambiente sujo, qndo há porta de entrada.
Tosquia, castração, caudectomia.
26) Sobre a miosite eosinofilica. O que é? Qual seu agente? Suas manifestações clinicas e
lesões?
Alguns músculos da face, tem um tipo de fibra muscular que tem características que o diferem do
restante do corpo: na sua membrana, seus antígenos, são diferentes das outras fibras musculares,
alguns indivíduos produzem Ac contra esse tipo de fibra e se desenvolve uma miosite, e é eosinofílica.
E acredita-se que algumas bactérias, MO, possuam antígenos semelhantes ao que essa fibra
expressa, aí o animal em contato com esse MO, faz uma resposta imune contra, e tbm pode agredir
essas fibras da musculatura da cabeça.
Aguda: aumentada, quente, com dor; DIAGNÓSTICO: presença de infiltrado inflamatórioeosinofílico.
Crônica: mm diminuída, ausência de resposta inflamatória
*** para saber necrose muscular verifica-se exames de CK e mioglobina (aumentados)***
27) Diferencie hidrocele, hemocele e varicocele. A espermatocele pode levar a um granuloma
espermático? Por quê?
Hidrocele: acumulo de liquido seroso, consequência de ascite, anasarca ou linfedema, degeneração
térmica e queda na qualidade do sêmen.
Hematocele: resultante de trauma ou hemoperitoneo, degeneração térmica, formação de capsula
fibrosa.
Varicocele: dilatação da veia espermática, degeneração testicular, queda na motilidade espermática.
28) Quais são as principais alterações testiculares. Descreva cada uma delas.
Monorquidirmo e anorquidismo, criptorquidismo, gubernaculo, hipoplasia, degeneração testicular,
neoplasias, alterações hormonais, inflamações...
29) Discorra sobre a patogenia da orquite intratubular
Ocorre por via ascendente, inflamação posterior do interstício, granulomas espermáticos. MACRO:
focos amarelados/esbranquiçados, perda do epitélio tubular e nefrose.
Ascendente -> inf. Tubular aguda -> ruptura de túbulos -> esperma vai pro interstício -> granulomas
espermáticos.
30) Quais são as principais neoplasias encontradas no sistema reprodutor do macho (desde
testículo a pênis, próstata e afins)?
Sertolioma, seminoma, tumor das células de Leydig, fibropapiloma, TVT
31) conceitue:
a. Raquitismo/ Osteomalácia: O raquitismo é caracterizado por anormalidades na formação na placa
epifisária de crescimento, com áreas não mineralizadas, desorganização da arquitetura celular e
retardo na maturação óssea. A osteomalacia é caracterizada pela deficiente mineralização da matriz
osteoide do osso cortical e trabecular com acúmulo do tecido osteóide pouco mineralizado. São
processos que, em geral, ocorrem associados.
b. Osteodistrofia fibrosa: mais conhecida como cara inchada, é uma doença que acomete equinos,
bovinos e caprinos. Pode ocorrer por conta de bactérias, pela não ingestão de cálcio ou consumo
excessivo de fósforo, ou seja, pelo desequilíbrio da proporção cálcio-fósforo no organismo do animal.
c. Osteoporose: Osteoporose é a doença óssea metabólica mais comum em humanos e é
caracterizada por um aumento da porosidade do esqueleto resultante da redução da massa óssea,
levando à fragilidade mecânica e, consequente, predisposição às fraturas. A osteoporose representa
um desequilíbrio entre a formação e a reabsorção ósseas, resultando em osso que é estruturalmente
normal, mas com reduzida resistência à ruptura
d. Osteopatia hipertrófica: Osteopatia hipertrófica (OH) é uma síndrome clinicopatológica
caracterizada por neoformação óssea periosteal ao longo da diáfise de certos ossos longos. Ocorre de
forma secundária a uma variedade de doenças, mas particularmente como síndrome paraneoplásica e
em associação a doenças pulmonares crônicas 
e. Osteopetrose: é uma doença óssea metabólica hereditária rara, caracterizada pelo aumento
generalizado da densidade óssea. A principal característica é a reabsorção osteoclástica defeituosa,
levando à insuficiência da modelagem óssea, resultando no acúmulo de massa óssea
f. Osteonecrose: também chamada de necrose avascular ou necrose asséptica, é a morte de uma
região do osso quando o seu suprimento de sangue é interrompido, havendo um infarto ósseo, o que
causa dor, colapso do osso e pode provocar uma artrose grave.
32) As doenças metabólicas do tecido ósseo podem ter origem: nutricional, hormonal e;;;;
33) Quais são os problemas clínicos no semen da degeneração testicular? Cite as diferenças
dos achados micro e macro;
Macro: tumefação testicular, atrofia progressiva, testículo mais firme
Micro: Número diminuído de células Epiteliais seminíferas; Acentuada vacuolização do revestimento;
Células multinucleadas na luz dos túbulos seminíferos. Contorno da M.B. mais irregular
34) Qual a orquite mais grave?
Orquites necrosante. Substitui-se estruturas normais por necrose caseosa.
35) Qual o nome do tumor mais comum em cães criptorquidas? Associe seus sinais clínicos.
Sertoliomas e seminomas
36) Associe:
a. Seminoma ( c ) células amarronzadas, esféricas e bem demarcadas
b. Sertolioma ( b ) produção de estrógeno e efeito mielotoxico
c. Tumor das células de leydig ( a ) comum em cães e garanhoes velhos
Explique a patogenia da hemólise que acontece na anemia infecciosa equina e na doença
hemolítica do potro.
Os vírus são liberados na circulação se replicam em leucócitos e macrofagos, podem se aderir em
eritrócitos dos equinos e, quando IgG ou IgM reagem com este complexo, o Sistema Complemento é
ativado, induzindo hemólise intra e extravascular, resultando em anemia. A fração C3b do
Complemento, ao interagir com o eritrócito infectado fazendo uma fagocitose intracelular, com
presença de sidero-leucócitos. Essa resposta causa uma vasculite, porque ocorre uma adesão dos
antígenos nas células endoteliais, isso acarreta em uma marcação das células endoteliais pelo
anticorpo, onde o sistema imune vai agredir as células marcadas. Inicialmente a medula óssea é
altamente resposta, mas com o passar do tempo entra em exaustão, essa inibição da eritropoiese
compensatória se dá por mecanismos responsáveis pelas anemias da inflamação crônica.
Doença hemolítica se manifesta dentro dos primeiros dias de nascimento e é o resultado de uma
discrepância entre o tipo vermelho da égua de células sanguíneas e do potro. Embora o que começa
como um tipo grave de anemia. A égua desenvolve anticorpos para combater as células do sangue
estrangeiro e passa para o potro durante o colostro. A exposição inicial ao antígeno leva a formação
de Ac IgM, sendo, pois, incomum a doença na primeira gestação. A exposição nas gestações
subsequentes leva a produção de Ac IgG (que cruzam a barreira placentária), levando, então, a
manifestações clínicas. Os Ac IgG ligam-se a eritrócitos, levando a sua apoptose (CAM). Estas células
passam a ser reconhecidas por fagócitos, além de ativarem o sistema complemento (C3b), o que
facilita o reconhecimento por células fagocitárias. A remoção e destruição do complexo Ac-eritrócito
leva a uma anemia hemolítica.
Explique o mecanismo da hemólise intravascular e extravascular relacionando com os achados
macro e microscópicos. Cite uma doença que cursa com esse tipo de hemólise.
Na hemólise extravascular, as hemácias são destruídas pelo sistema retículo-endotelial,
especialmente no baço, pelos macrófagos. Pode ocorrer por diversos mecanismos, como: alterações
hereditárias ou adquiridas que afetam o citoesqueleto, a membrana ou a forma dos eritrócitos,
dificultando sua passagem pelas fendas sinusoidais e, portanto, aumentando o contato das hemácias
com os macrófagos. O revestimento da membrana eritrocítica por IgG permite o seu pronto
reconhecimento pelos macrófagos, determinando uma destruição precoce. Como por exemplo a
Anaplasmose, que alteram a membrana das hemácias apresentando o Antígeno, que são marcadas
por Anticorpos e ao chegarem no baço são reconhecidas e fagocitadas por macrófagos, formando
muita bilirrubina. Nas alterações Macroscópicas da hemólise extravascular estão presentes, uma
Icterícia severa, fígado aumentado com acentuação do padrão lobular, baço aumentado com
hiperplasia de polpa branca, a medula óssea apresenta-se ativa, mucosas pálidas e sangue aquoso, a
vesícula biliar estará aumentada e com conteúdo grumoso e concentrado. Nas alterações
Microscópicas constata-se o fígado com degeneração e necrose centrolobular, os rins apresentaram
nefrose tubular aguda, a medula óssea, baço e fígado encontra-se macrófagos com hemossiderina.
Na hemólise intravascular, as hemácias são destruídas na própria circulação e o seu conteúdo
liberado no plasma, com liberação de hemoglobina em excesso no sangue (hemoglobinemia). Os
macrófagos fazem a fagociotose da hemoglobina, formando bilirrubina. Na maioria das vezes, esta
forma resulta de anormalidades adquiridas, podendo ser induzida por trauma mecânico, destruiçãoimunológica pelo sistema complemento ou exposição a fatores tóxicos. Um exemplo é a Babesiose
que causa a lise da hemácia. As alterações Macroscópicas da hemólise intravascular: Icterícia,
hemoglobinúria, fígado aumentado e alaranjado com acentuação do padrão lobular, baço aumentado
com hiperplasia de polpa vermelha, a medula óssea apresenta-se ativa, sangue aquoso e vesícula
biliar aumentada, conteúdo grumoso e concentrado. As alterações Microscópicas apresenta-se com o
fígado com degeneração e necrose centrolobular, rins com necrose tubular aguda e nefrose, na
medula óssea, baço e fígado encontra-se macrófagos com hemossiderina.
Descreva a patogenia da anemia hemolítica imunomediada que pode ocorrer no potro
recém-nascido.
Explique algumas etiopatogenias da esplenomegalia (que podem ocorrer esplenomegalia).
Explique quais as diferenças entre mioglobinúria e hemoglobinúria. Em quais doenças podem
ocorrer mioglobinúria? – descreva suas alterações macro e histopatológicas
Diferencie eritrocitose relativa da eritrocitose absoluta.
Quais são os sinais clínicos/anatomopatológicos de anemia crônica? Quais suas diferenças
para a anemia aguda?
Um médico veterinário foi chamado a uma fazenda para fazer diagnóstico post-mortem de uma
vaca, com sinais clínicos de hemoglobinúria, anemia acentuada e alguns sinais nervosos. Qual
seria seu diagnóstico? Que tipo de hemólise essa doença causa? Explique suscintamente.
Sobre AIE, quais são suas lesões macro e micro? Qual agente etiológico da moléstia? Qual seu
mecanismo de infecção celular? Quais testes utilizados para dar seu diagnóstico?
Cite a origem da anemia hipoplásica.
Diferencie anemia hemolítica extravascular da intravascular e seus achados patológicos.
Um bovino macho de 3 anos apresentou depressão, hipertermia, claudicação e aumento dos
músculos da região da paleta, os quais estavam quentes e crepitantes à palpação. De acordo
com seu histórico, o animal não havia recebido nenhum tipo de vacina e seu manejo era
precário. Diante do quadro, qual seria sua suspeita? Explique a patogenia da doença.
Um cão, SRD, de 4 anos, tutor relata aparecimento lesões ulcerativas interdigitais, perda de
apetite, emagrecimento, vômito, sonolência, febre, depois de duas semanas, notou-se epistaxe,
problemas locomotores e onieogrifose, seu estado de saúde foi se agravando até animal entrar
em óbito. Ao realizar a necrópsia, à abertura da cavidade, observou-se órgãos aumentados de
tamanho (fígado e baço), além dos linfonodos. Qual seria seu diagnóstico?
1) Diferencie mumificação de maceração. Qual é a mais grave para a mãe e porquê?
Mumificação
Feto morto é retido e desidratado; Ausência de bactérias que lisam; Cérvix fechada; C.L. persistente;
Etiologias infecciosas: parvovírus em suínos e peste suína clássica; Massa seca, firma e de cor
marrom ou negra
Maceração
Ocorre na presença de contaminação bacteriana na cavidade uterina, e não houve a expulsão do feto.
É um feto enfisematoso, pode causar uma sepse na fêmea
2) Quais são as principais alterações das tubas uterinas. Descreva minuciosamente cada uma.
Salpingite, prolapso, torção uterina, hiperplasia endometrial, hemorragia, piometra, mucometra,
inflamações, neoplasias....
3) Quais podem ser os tipos de cisto ovarianos? Discorra sobre cada um
Cisto paraovarico, cisto folicular, cisto luteinizado, cisto de corpo luteo...
19) qual é a neoplasia ovariana mais importante?
O seroso é o tipo mais importante
▪ Cistadenoma papilífero seroso
▪ Comum em cadelas
▪ Geralmente bilaterais
▪ Aspecto cístico
20) Explique o que é free martin e porque acontece
Quimera: fêmea de gestação gemelar de macho e fêmea (fêmea com características masculinas, tem
tecido do macho nela)
▪ Quimera: um tecido que está nele que não é dele
o Teorias:
▪ Hormonal: os hormônios do macho chegariam à fêmea
▪ Celular: envolvimento das células hemopoéticos e germinativas
o Ocorre em 85%-90% das fêmeas gêmeas, a tendência é serem inférteis
o Achados macroscópicos:
▪ Ausência de cérvix
▪ Vagina com bolsa cega
▪ Presença de gll vesiculares
▪ Aplasia ou hipoplasia dos órgãos genitais tubulares
▪ Hipoplasia ovariana (infertilidade)
▪
21) Quais são as principais calcificações e pigmentos encontrados dentro das células
musculares. As calcificações podem ser associadas a que?
Pigmentos
● Lipofuscina (pigmento do desgaste, é um resíduo do metabolismo celular, alta exigência)
● Melanina (tendência à se acumular nas fáscias)
● Mioglobina (lesão por esmagamento, tinge, microscopicamente pode estar precipitada)
● Injeção com ferro (para suínos recém-nascidos) e oxitetraciclina (pode causar necrose
muscular após aplic)
● Calcificações: distrófica e metastática.
● Calcificação distrófica
Quando a calcificação é associada à necrose. A fibra muscular é rica em Ca+, se ela está necrosando
o Ca+ fica livre e é comum encontrar calcificação.
● Calcificação metastática
Excesso de Ca+ no sangue que se deposita no músculo, mais comum em tecidos moles.