equilibrio

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Maria Luiza Rodrigues Nascimento - 020671
Equilí�io
Sistema Vestibular
O senso de equilíbrio deve-se a função do Aparelho
Vestibular.
O Aparelho Vestibular junto a Cóclea (audição)
formam a orelha interna nos ossos temporais do
crânio.
O Aparelho Vestibular possui duas parte:
(1) Utrículo e o Sáculo
(2) Canais Semicirculares
Utrículo e Sáculo: informações sobre a aceleração
linear (Alteração da velocidade horizontalmente ou
verticalmente).
Canais Semicirculares: senso de aceleração
rotacional (ou angular), orientados em 3 planos.
Células Ciliadas: são células epiteliais modificadas e
são os receptores de equilíbrio. Cada um contém 20 a
50 projeções piliformes, com exceção de uma, todas
as projeções são estereocílios (contêm filamentos de
proteínas circundados por parte da memb celular).
Uma projeção maior denominada cinecílio, possui
estrutura de um cílio verdadeiro.
Quando os estereocílios são encurvados na direção do
cinecílio, a memb celular se deprime devido influxo de
íon positivos para a cél de líquido endolinfático,
tornado-se despolarizada. Isso faz com que a célula
ciliada libere um transmissor sináptico que estimula os
dendritos de neurônio sensitivos que fazem parte do
nervo vestibulococlear (VIII).
Quando os estereocílios são encurvados na direção
oposta, fecha os canais iônicos e a membrana da
célula ciliada se torna hiperpolarizada, e em
consequência libera menos transmissor sináptico.
Dessa maneira, a frequência dos potenciais de ação
dos neurônios sensitivos que inervam as células
ciliadas transmitem informações sobre movimentos
que fazem as projeções das células ciliadas se
encurvaram.
Utrículo e Sáculo: Possuem área de epitélio
especializado denominada Mácula, composta por
células ciliadas e células de suporte. As células
ciliadas se projetam para o labirinto membranáceo
cheio de endolinfa, com seus cílios encravados numa
memb otolítica gelatinosa. A memb otolítica contém
cristais de carbonato de cálcio (otólitos ou
estatocônias). Essas pedras aumentam a massa da
membrana o que acarreta em maior inércia
(resistência a alteração do movimento).
Por causa da orientação de suas projeções piliformes
para o para o interior da membrana otolítica, o utrículo
é mais sensível à aceleração horizontal e o sáculo à
aceleração vertical. Durante aceleração para frente, a
membrana otolítica permanece atrás das células
ciliadas, de modo que os cílios do utrículo são
empurrados para trás. De modo similar, a inércia da
membrana otolítica faz com que os cílios do sáculo
sejam empurrados para cima quando uma pessoas
desce rapidamente num elevador. Esses efeitos e os
efeitos opostos produzem um padrão alterado de
potenciais de ação nas fibras nervosas sensitivas que
nos permite manter o equilíbrio em relação à
gravidade durante a aceleração linear.
Canais Semicirculares: Os 3 canais se projetam em
3 planos diferentes em ângulos quase retos entre si.
Cada canal contém uma extensão interna do labirinto
membranáceo denominada ducto semicircular. Na
base de cada ducto existe uma proeminência alargada
chamada ampola. As células ciliadas sensitivas estão
localizadas na crista ampular, uma área elevada da
ampola. As projeções dessas células estão
encravadas numa membrana gelatinosa, a cúpula, a
qual possui uma densidade maior que a da endolinfa
circundante. A cúpula pode ser empurrada por
movimentos da endolinfa. A endolinfa dos ductos
semicirculares serve a uma função análoga à
membrana otolítica, provendo inércia de modo que as
projeções sensitivas sejam encurvadas numa direção
oposta a da aceleração linear. Por exemplo, no
movimento de rotação da cabeça para a direita, a
endolinfa faz com que a cúpula seja encurvada para a
esquerda e estimula as células ciliadas. As células
ciliadas do ducto semicircular anterior são estimuladas
durante um salto, as do ducto semicircular posterior,
durante uma cambalhota e as do ducto semicircular
lateral, durante a rotação em torno do eixo longo do
corpo.
Vias Neurais
A estimulação das células ciliadas (receptores) do
aparelho vestibular, em contato com a endolinfa, ativa
neurônios sensitivos do nervo vestibulococlear (VIII).
Essas fibras transmitem impulsos ao cerebelo e aos
núcleos vestibulares da medula oblonga. Por sua vez,
os núcleos vestibulares enviam fibras ao centro
oculomotor do tronco encefálico e a medula espinhal.
Neurônios do centro oculomotor controlam os
movimentos oculares e neurônios da medula espinhal
estimulam os movimentos da cabeça, pescoço e
membros. Os movimentos oculares e corporais
produzidos por essas vias servem para manter o
equilíbrio e para rastrear o campo visual durante a
rotação.
2 conjuntos de estruturas:
- receptores no utrículo e sáculo: cílios ativados
pela gravidade (informa a posição da cabeça)
- receptores em canais semicirculares: crista
ampular
(a movimentação da endolinfa em resposta
aos movimentos externos ativam os cílios
dando origem à movimentação reflexa dos
olhos)
(neurônio 1: célula bipolar gânglio vestibular)
- prolongamentos periféricos
(pequenos) ligam-se aos receptores
- prolongamentos centrais (maiores)
constitui a porção vestibular do nervo
vestibulococlear que fazem sinapse
com neurônio 2
(neurônio 2: localizados nos núcleos
vestibulares e a partir deles formam-se as vias:
- inconsciente: axônios formam o fascículo
vestíbulo cerebelar que ganha o cortex do
vestíbulo cerebelo
- consciente: conexão com área vestibular
(lobo parietal)
(o nervo vestibular transmite informações
sobre a aceleração da cabeça para os
núcleos vestibulares do bulbo que as
distribuem para centros superiores, dessa
forma, mantendo o equilíbrio, a postura e os
reflexos oculares.
- dos núcleos vestibulares saem fibras que
atingem os pares 3,4 e 6 (promove
movimento dos olhos no sentido contrário da
cabeça)
- fibras aferentes (chegam ao cerebelo vindas
dos núcleos vestibulares)
- fibras eferentes (vão para os neurônios dos
núcleos vestibulares) esses modulam os
tratos vestibuloespinhais que controlam a
musculatura axial e extensora dos membros
(mantém postura e marcha)
Nistagmo e vertigem
Quando um pessoas começa a rodopiar, a inércia da
endolinfa no interior dos ductos semicirculares faz com
que a cúpula encurve na direção oposta. A medida
que a rotação continua, a inércia da endolinfa é
superada e a cúpula endireita. Nesse momento a
endolinfa e a cúpula se movem na mesma direção e
com a mesma velocidade. Quando o movimento é
abruptamente interrompido, a maior inércia da
endolinfa faz com que ela continue a se mover na
direção prévia da rotação e que a cúpula seja
encurvada nessa direção.
A inclinação da cúpula afeta o controle muscular dos
olhos e do corpo através das vias neuronais. Durante
uma rotação, isso produz movimentos oculares suaves
na direção oposta a do movimento da cabeça, de
modo que um ponto de fixação visual estável pode ser
mantido. Quando a rotação é interrompida de forma
abrupta, os olhos continuam a mover-se suavemente
na direção oposta a da rotação (encurvamento
contínuo da cúpula) e a seguir, movem se rapidamente
de volta a linha média. Isso produz oscilações
involuntárias dos olhos denominadas Nistagmo
Vestibular.
A vertigem em decorrência da rotação é uma resposta
natural do aparelho vestibular. Patologicamente, a
vertigem pode ser causada por qualquer coisa que
altere a taxa de disparo de um dos nervos
vestibulococleares (direito ou esquerdo)em
comparação ao outro. A vertigem grave é muitas
vezes acompanhada por tontura, palidez, sudorese,
náusea e vômito em decorrência do envolvimento do
sistema nervosos autônomo, que ativado pelo sistema
vestíbulo do tronco encefálico
Investigação
Testes Clínicos Provocativos
(1) Head Impulse Test: Quando há
comprometimento, há dificuldade em manter
fixação do olhar a rotação da cabeça para o
lado comprometido, pois a correção do globo
ocular depende de sua informação. Consiste
em ficar frente para o paciente segurando sua
cabeça entre as mãos, o paciente fixa um
ponto entre os olhos do examinador e então
sua cabeça é girada bruscamente para um
dos lados. Quandoo giro e para o lado
comprometido há atraso no ajuste vestibular
na correção do olhar. Esse atraso
manifesta-se como desvio do olhar e sacada
corretiva para manter fixação da imagem.
Positividade sugere comprometimento
vestibular. Os casos de vertigem com teste
normal são suspeito de lesão aguda do SNC.
(2) Teste de Romberg: Consiste em pedir que o
paciente fique em pé, com pés juntos e olhos
fechados. Positivo quando a estabilidade
corporal pode ser mantida com olhos abertos
mas não com eles fechados. Teste
consistente com doença vestibular ou
proprioceptiva. Sua sensibilidade é baixa para
diagnóstico de vertigem.
(3) Fukuda - Unterberger: Investigação
dinâmica do equilíbrio. O paciente marcha no
lugar, com olhos fechados por um minuto. O
teste é positivo quando há desvio de mais de
30 graus, comumente para o lado que
apresenta menor atividade vestibular. Os
pacientes com lesões do SNC costumam
oscilar o corpo durante a marcha,
eventualmente com queda.
(4) Dix Hallpike: paciente passa rapidamente da
posição sentada à posição deitada com a
cabeça pendente na maca (mais ou menos
30°) e rodada lateralmente a 45° com a orelha
a ser testada voltada para o solo. Na
presença de partículas em suspensão, essa
movimentação da cabeça provoca
deslocamento da endolinfa e da cúpula do
canal semicircular posterior, produzindo um
nistagmo característico com latência de 2 a 5
seg, que desaparece alguns seg depois. O
paciente é mantido com a cabeça rodada e
pendente por aproximadamente 30 seg, para
observar latência e a duração do nistagmo.
Ao retornar à posição sentada inicial, pode
aparecer nistagmo, geralmente menos
intenso, em direção contrária à observada no
teste. Positividade é dada pelo surgimento de
nistagmo torsional paroxístico após latência
de alguns segundos, no sentido horário no
olho esquerdo (ao testar o canal posterior
esquerdo) ou anti-horário no olho direito (no
teste do canal posterior direito). O olho
contralateral à orelha testada apresenta
nistagmo vertical para cima. O teste tem
importância particular na diferenciação dos
nistagmos de origem central ou periférica
Exame Otoscópico
Se história e sinais clínicos sugerem síndrome
periférica, o exame é fundamental para afastar
problemas locais, como infecções, retrações,
perfurações, hemotímpano, etc.
Exame Otoneurológico
O exame compreende a avaliação funcional do
labirinto (audição e equilíbrio). É composta por
audiometria, impedanciometria e pela
eletronistagmografia.
Audiometria: medição dos limiares auditivos e da
discriminação da fala.
Impedanciometria: avalia a pressão interna da orelha
média e a presença do reflexo estapediano
Eletronistagmografia: se refere a combinação
investigativa do nistagmo vestibular, oculomotricidade
e provas calóricas com gravação dos movimentos
oculares.Utiliza estímulos não fisiológicos (água ou ar
no conduto auditivo) para induzir gradiente térmico
dentro dos canais semicirculares. A baixa resposta
sugere lesão do órgão periférico ou das isas
vestibulares. na ausência de outros sinais de
localização no SNC, é um sinal de doença vestibular.
Prova Calórica: Teste da avaliação otoneurológica
que verifica a integridade do reflexo vestíbulo-ocular
e possibilita avaliar cada labirinto separadamente.
Provas com Diapasão
Teste de Weber: Ao diapasão ser batido e é colocado
ou no centro do crânio com uma distância igual entre
as orelhas ou colocado junto do lábio superior.
Mostra perda auditiva condutiva (ouve com mais
intensidade na orelha afetada) ou perda
neurossensorial (ouve com mais intensidade na
orelha em bom estado)
Teste de Rinne: Diapasão é colocado no mastóide
(parte de trás da orelha) e é posto a vibrar. Se por via
óssea for melhor que aerea, então o paciente tem
perda auditiva condutiva, e se ouvir por tempo mais
reduzido que normal em ambas as vias, então o
paciente tem perda auditiva neurossensorial.
Prova de Schwabach: Estuda a duração da condução
óssea em segundos, comparando-a com a de um
ouvido normal.
Exames de Imagem
Ressonância Magnética é o exame de eleição para a
orelha inteira e as lesões do SNC.
A solicitação de RM em um paciente com vertigem
deve ser feita frente a associação de 1 ou mais dos
sintomas:
a) Vertigem súbita, persistente e isolada
b) Vertigem súbita na presença de Head Impulse
Test normal.
c) Vertigem súbita com cefaléia, especialmente
em região occipital.
d) Vertigem súbita acompanhada de sinais
neurológicos.
e) Vertigem súbita e surdez sem história
pregressa compatível com síndrome de
Ménière.
Avaliação de especialista:
A avaliação por otorrino ou neuro deve ser solicitada
na presença de alguns fatores de alerta:
a) Vertigem incapacitante ou ataxia
desproporcional à tontura.
b) Tontura persistente por mais de 4 semanas.
c) Doenças localizadas no labirinto, com ou sem
vertigem.
d) Comprometimento da audição.
e) Nistagmo vertical, dissociado ou
multidirecional.
f) Sinais neurológicos focais.
Tratamento geral das vestibulopatias
Objetivo do tratamento das vertigens em sua fase
aguda é aliviar sintomas apresentado e proporcionar
alívio.
Medicamentos de escolha são: antieméticos, como o
dimenidrato e metoclopramida, os anti-hista- mínicos,
como a prometazina, e os benzodiazepínicos, como
o diazepam. Quando náuseas e vômitos os
medicamentos devem ser usados preferencialmente
por via intramuscular ou retal.
Passado estado de náusea e vômito, pode ser usado
medicamentos por período limitado para conforto do
paciente. Antes era usado bloqueadores de canal de
cálcio (cinarizina e flunarizina), atualmente damos
preferência para medicamentos que sabidamente
auxiliam na compensação central, como beta histina,
que promove a liberação de histamina no núcleo
vestibular. A Histamina atua no SNC como
neurotransmissor modulador da atividade vestibular e
sua presença está relacionada a efetividade da
compensação central.
Todo medicamento de uso na fase aguda deve ser
utilizado durante o menor tempo possível, pois os
depressores vestibulares implicam em retardamento
da compensação vestibular central fisiológica,
cronificando a tontura.
Quando há diagnóstico específico o tratamento deve
ser direcionado a causa.
O espaço anteriormente utilizado pelo medicamento
foi hoje ocupado pelo métodos de reabilitação
vestibular. Esse programa deve ser iniciado o mais
rápido possível, devendo seguir alguns princípios:
- Orientação do paciente, com explicações sobre sua
doença e benefícios do tratamento. Essa conduta
propicia apoio psicológico ao doente
- Tratamento de reabilitação necessário a
compensação fisiológica
- Medicação adequada que auxilie o tratamento,
apenas quando necessário.
Síndromes Vestibulares mais comuns
Vertigem Postural Paroxística Benigna (VPPB)
Epidemiologia:
- A mais comum das doenças vestibulares
- Mais comum entre mulheres de 40 a 60 anos
- Pode ter como causa: osteoporose, trauma,
infecção, neurite, idiopática
Fisiopatologia:
- Desordem comum da orelha interna que resulta na
estimulação anormal dos canais semicirculares, na
maioria das vezes no canal posterior.
- A posição da cabeça e a direção do nistagmo
indicam o canal acometido.
- Essa vertigem é atribuída ao movimentento de
partículas livres (otolitos flutuantes livres) na
endolinfa por ação da força gravitacional, deslocados
da máculaa ventricular para um dos canais
semicirculares, sendo mais freqüente no posterior em
função de sua posição anatômica.
- Otólitos nos canais semicirculares (canalitíase) ou
otólitos aderidos à cúpula (cupulolitíase)
Quadro Clínico:
- Vertigens curtas (duram < 1 minuto e tipicamente
entre 15-20 segundos) e cessam espontaneamente.
- Após a crise, muitos pacientes referem mal-estar e
náuseas com alguma instabilidade que pode durar
horas.
- Provocados por alteração na posição da cabeça
com relação a gravidade, como deitado, rolando na
cama, erguendo-se na posição supina e estendendo
a cabeça para olhar para cima.
Diagnóstico:
- Pesquisa diagnóstica é realizada pela manobra de
Dix Hallpike em que observa a presença de
nistagmo. Quando o canal acometido é o lateral,
nistagmo induzidopelo posicionamento da cabeça é
horizontal. Nesse caos sua direção apontará para o
solo (geotrópico) se as partículas estiverem livres na
endolinfa (canalitíase) ou terá direção contrária ao
solo (ageotrópico) caso estejam aderidas à cúpula do
canal (cupulolitíase)
Tratamento:
- Em sua grande maioria os casos de VPPB regridem
espontaneamente, assim que cessado o período de
adaptação natural do SNC
- Não são indicados medicamentos sedantes
vestibulares, uma vez que a vertigem tem causa
mecânica e apresenta bons resultados com as
manobras de reposicionamento e o uso de
depressores vestibulares interfere na recuperação
funcional do sistema.
- Manobras de reposicionamento para tirar o otólito
do canal semicircular: a mais utilizada é a manobra
de Eply. O paciente é colocado na posição de
diagnóstico de Dix Hallpike e assim permanece até o
desaparecimento do nistagmo e da tontura, de um a
dois minutos. A cabeça é lentamente girada 90° para
o lado oposto, sendo assim mantida por mais 1-2
min. O corpo é rodado para a posição de decúbito
lateral, seguido pela movimentação de 90° da cabeça
até que o nariz aponte para o chão em ângulo de 45°
do plano do solo. Essa posição é mantida por 30-60
seg, e então o paciente é orientado a encostar seu
queixo no peito e sentar-se lentamente.
- Em alguns casos de má evolução, além da busca
do fator desencadeante do processo, são indicadas
outras técnicas fisioterápicas, que não o
reposicionamento de partículas, além de intervenção
cirúrgica, quando há persistência da queixa após
várias tentativas de reposição e tratamento.
Neurite Vestibular (Vertigem Aguda Prolongada)
Fisiopatologia:
- Lesão vestibular unilateral aguda
- Geralmente a lesão é causada por um vírus que
danifica o nervo vestibular, o qual envia mensagem
sobre o movimento e equilíbrio da orelha para o
cérebro. A infecção pode ter origem respiratória ou
gastrointestinal, geralmente Herpes Zoster.
- Também pode ser causada por diminuição do fluxo
sanguíneo na orelha interna, exposição a agentes
tóxicos ou substâncias alérgicas que podem danificar
o nervo.
- Tais sintomas se devem a uma assimetria súbito
dos impulsos provenientes dos labirintos ou em suas
conexões centrais, simulando uma rotação contínua
da cabeça. A vertigem contínua persiste mesmo
quando a cabeça não está em movimento.
Quadro Clínico:
- Causa vertigem constante, com duração de dias (1
a 3), náuseas, vômito, oscilopsia (movimento da cena
visual) e desequilíbrio.
- Gravidade dos sintomas geralmente diminui ao
longo do tempo, mas pelo nervo ter sido danificado
ainda pode ter sintomas.
- Podem se agravar com movimentos rápidos da
cabeça
- Não afeta a audição
Diagnóstico:
- Hiperatividade na prova calórica observada na fase
aguda e posteriormente a hiporreatividade identifica o
lado acometido.
- Principal diagnóstico diferencial é o infarto cerebelar
(só vertigem)
- Falta de inibição do nistagmo pela fixação ocular e
integridade do reflexo vestíbulo ocular durante o
Head Impulse Test fecham diagnóstico para Sd
vertiginosa de origem central.
- Assim, em pacientes idosos, com fatores de risco
vasculares com sd vestibular aguda deve -se avaliar
possibilidade de AVE quando não tiver achados
específicos que indiquem lesão central.
Tratamento:
- A maioria dos pacientes tem recuperação
espontânea, mas glicocorticóides podem melhorar o
prognóstico, se administrados até 3 dias a partir do
início dos sintomas.
- Não há benefício comprovado em medicação
antiviral, a menos que haja evidência de Herpes
Zoster
- Medicamentos supressores vestibulares podem
amenizar sintomas agudos, mas devem ser evitados
após primeiros dias pois impede compensação
central e a recuperação.
- Terapia de reabilitação vestibular dirigida pode
acelerar a melhora
Síndrome de Ménière
Fisiopatologia:
- Algumas etiologias estão relacionadas ao
desenvolvimento da hidropisia, como infecções da
orelha média, distúrbios metabólicos, traumatismos,
migrânea e otosclerose. Quando não identifica um
possível fator causal, A síndrome é denominada
doença de Ménière.
- Acredita-se que a doença se deve ao excesso de
líquido (endolinfa) na orelha interna, daí a
designação de Hidropsia Endolinfática, aumentando
a pressão.
Quadro Clínico:
- Caracterizada por crises vertiginosas
acompanhadas de diminuição da audição, zumbidos
e sensação de ouvido cheio (plenitude auricular), a
SM pode ser incompleta, apresentando apenas um
ou dois desses sintomas.
- Nos períodos intercrises pode haver ausência de
sintomas, persistência das queixas auditivas ou ainda
desequilíbrios ao movimento.
- Com o passar do tempo, não mais ocorre flutuação
dos sintomas e a lesão labiríntica é instalada
- A evolução costuma ser lenta e benigna, mas
alguns casos podem evoluir rapidamente levando a
surdez
Diagnóstico:
- Clínico
- A audiometria e a eletronistagmografia demonstram
o grau de comprometimento da orelha afetada
- A eletrococleografia também pode documentar a
hidropisia, realizada através de potencial evocado
auditivo.
Tratamento:
- Baseada na teoria da concentração plasmática da
vasopressina e seu efeito sobre as aquaporinas, o
tratamento é baseado na diluição do hormônio pela
ingestão elevada de água.
- Dieta pobre de sódio (hipossódica) e diuréticos
- Cirurgia é tratamento de exceção e deve ser
ponderado após tratamento clínico sem sucesso.
estão entre essas cirurgias: procedimentos
conservadores como descompressão do saco
endolinfático e os destrutivos, como labirintectomia
química e neurectomia do nervo vestibular.
Fístula Perilinfática
Defini-se fístula labiríntica como uma comunicação
anormal entre a orelha interna e a orelha média.
Quadro Clínico:
- Apresenta-se como um surto agudo de vertigem
acompanhada de perda auditiva, geralmente
precedida por esforço físico ou trauma, embora
possa ser espontânea.
- Outro sintoma muito sugestivo de fístula é a
presença de nistagmo e vertigem desencadeados por
sons (fenômeno de Túlio)
- O aumento da pressão intracraniana por manobra
de Valsalva, tosse, espirros ou sons intensos pode
desencadear vertigem.
Diagnóstico:
- É controverso e não há exame que possa ser
conclusivo, ficando a história clínica como indício
mais importante para a conclusão final.
- Teste clínico utilizado é o aparecimento de nistagmo
quando aumentada a pressão no conduto auditivo
externo através de pêra de borracha ou compressão
digital do tragus – sinal da fístula ou de Hennebert.
Mas sua ausência não exclui o diagnóstico, que será
certeza apenas quando observado o extravasamento
da endolinfa para o ouvido médio durante cirurgia
exploradora.
- Audiometria é o exame de esco- lha para a
demonstração de comprometimento auditivo.
Tratamento:
- Não há tratamento medicamentoso resolutivo
- Recomenda-se repouso com a cabeça elevada
evitando esforços com o intuito de não aumentar a
pressão sobre a fístula por 2-3 semanas.
- Para aliviar vertigem são utilizados depressores
vestibulares como meclizina, dimenidrinato,
prometazina, metoclopramida, etc.
- Persistência dos sintomas leva a indicação de
timpanotomia exploradora (controversa na literatura)
- A finalidade cirúrgica é amenizar a vertigem, não
sendo esperada normalização auditiva de imediato
Labirintite
Fisiopatologia:
- Inflamação do labirinto da orelha interna ocorre
quando o nervo é infectado por um vírus ou bactéria.
Geralmente secundárias a infecções da orelha
externa ou média.
- Atualmente são raras com o uso de
antibioticoterapia precoce
Quadro Clínico:
- Manifesta-se de forma abrupta com hipoacusia e
vertigem intensa podendo progredir para o
intracraniano
Classificação( proposta por Schuknecht.):
(1) Labirintite aguda serosa ou tóxica: causada pela
ação de toxinas gerada em infecção óptica aguda ou
meníngea sem invasão bacteriana na orelha interna.
Pode ocorrer em infecções crônicas da orelha média.
Apresenta vertigens de intensidade variáveis com
perda auditiva importante.
(2) Labirintite aguda supurativa - purulenta: Há
invasão bacteriana na orelha interna por continuidade
do osso temporal ou pela meninge e se manifesta por
vertigem intensae perda auditiva.
(3) Labirintite Crônica: Secundária à invasão por
novos tecidos como colesteatoma,
granulações ou fibrose.
(4) Labirintite esclerosante: Evolução da
labirintite supurativa. Ocorre substituição das
estruturas labirínticas normais por tecido
fibroso ou ósseo nos espaços labirínticos,
levando a uma perda severa da função.
Diagnóstico:
- Exame otoneurológico mostra nistagmo
espontâneo, batendo para o lado oposto à
lesão e geralmente de forte intensidade com
arreflexia à prova calórica.
Tratamento:
- Realizado com antibioticoterapia e
corticoterapia, podendo necessitar de
drenagem cirúrgica. Quanto mais cedo o
tratamento melhor é o prognóstico.
- A perda da função labiríntica é irreversível.
Encefalopatia de Wernicke
Fisiopatologia:
- Causada por deficiência aguda de tiamina
- Outras alterações neurológicas podem ocorrer
simultaneamente como hipotensão arterial ou
hipotermia, em razão do acometimento do tálamo, ou
polineuropatia.
- Patologicamente, há desmielinização, necrose,
gliose e proliferação vascular nos corpos mamilares,
vermis cerebelar superior e núcleo hipotalâmico,
especialmente. A ressonância magnética de encéfalo
é o melhor método para demonstrar in vivo esse
processo de desmielinização
- Deficiência aguda de tiamina e, conseqüentemente,
a EW podem ocorrer em outras situações além do
alcoolismo, como em casos de vômitos persistentes,
jejum, diálise e neoplasias, entre outras.
Quadro Clínico:
- Caracterizada por disfunção cerebelar (ataxia da
marcha), anormalidades oculomotoras (nistagmo,
paresias dos nervos da motricidade ocular
extrínseca, alterações do olhar conjugado) e
confusão mental aguda (desatenção, desorientação
temporal e espacial, sonolência, agitação ou apatia)
- Por definição, o termo doença/encefalopatia de
Wernicke é aplicado quando sinais de
oftalmoparesia, nistagmo, ataxia e estado
confusional.
- Se em associação for constatado distúrbio de
aprendizado ou memória, é denominada de
Síndrome de Wernicke-Korsakoff (WK)
- A mortalidade na fase aguda chega a 17% por
falência hepática, infecção ou pela irreversibilidade
da lesão estrutural secundária à deficiência.
- A psicose de Korsakoff é um distúrbio amnéstico
em que as memórias remota e imediata permanecem
intactas, mas há amnésia retrógrada para fatos
recentes, incapacidade para reter novas informações
(amnésia anterógrada) e confabulação é um achado
comum.Outras funções cognitivas e o alerta não são
afetados.
- Esses déficits de memória são atribuídos a lesões
no núcleo medial do tálamo e/ou porção infero-medial
dos lobos temporais.
- A deficiência de tiamina pode gerar outras
manifestações neurológicas; assim, mais de 80% dos
pacientes com síndrome de WK apresentam
neuropatia periférica e pequeno número tem
neuropatia óptica nutricional ou sinais do beribéri
cardíaco
Diagnóstico:
- Essencialmente clínico
- Deve se suspeitar de EW em qualquer paciente
com estado nutricional precário e estado mental
alterado.
- Diagnóstico pode ser feito quando determinar
concentração sérica de tiamina e RM
Tratamento:
- Administração imediata de tiamina parenteral
intravenosa ou intramuscular (500mg 2 a 3 vezes por
dia por 3 dias) seguida de suplementação oral diária.
Cinetose
- Ou enjoo do movimento, é caracterizada pela
intolerância ao movimento, real ou aparente,
resultante de um conflito sensorial entre os sistemas
vestibular, visual e proprioceptivo.
- Na maioria das vezes resulta de uma resposta
fisiológica relacionada a estímulos de movimentos
não familiares, sendo também desencadeada ou
agravada por distúrbios vestibulares periféricos ou
centrais.
- Surge frequentemente durante a locomoção passiva
em veículos, tais como automóveis, navios, trens,
elevadores e aviões, mas também podem acontecer
em simuladores de voo, ambientes de realidade
virtual, parques de diversões, esteira ou bicicleta
ergométrica
Quadro Clínico:
- Além da tontura, náuseas e vômitos, os pacientes
podem queixar-se de palidez, sudorese, falhas na
memória, perda da concentração, visão borrada,
dores de cabeça, aumento da frequência cardíaca e
fadiga.
- A estimulação menos provocativa tende a evocar
sinais e sintomas como sonolência, cansaço e
desconforto gástrico. Em contraste, uma estimulação
altamente provocativa tende a associar-se a outros
elementos da síndrome, como náuseas, vômitos e
desidratação.
- Outras vezes os pacientes queixam-se dos
sintomas após terem cessados os estímulos
provocativos quando estavam embarcados, tal
condição é denominada mal do desembarque
- Em geral não tem sintomas quando realizam
movimentos autoinduzidos como correr ou dirigir um
automóvel.
Diagnóstico:
- Clínico, e investigação por meio de exames
complementares é realizada para afastar outras
entidades
Tratamento:
- Orientações e técnicas comportamentais, pode ser
prevenida minimizando a exposição a situações
estimulantes.
- Reabilitação vestibular visa adaptação do indivíduo
aos movimentos que têm conflitos sensoriais e a
diminuição do desconforto apresentados durante as
crises.
- Para prevenção e tratamento em passageiros,
recomenda-se principalmente medicamentos
antimuscarínicos, antihistamínicos e depressores
vestibulares, como monoterapia ou associados a
substâncias pró cinéticas ou antieméticas.
- Escopolamina transdérmica, considerada a droga
mais eficaz para a prevenção da cinetose por muitos
autores, utilizada entre 4 a 6 horas antes da
exposição ao movimento e possui ação por até 72h
contraindicada em pacientes portadores de
glaucoma, arritmias cardíacas, edema pulmonar e na
gestação. Efeitos colaterais mais comuns são a
sonolência, sensação de boca seca, visão embaçada
e retenção urinária. Não é disponível no BR.
- Meclizina é um fármaco antagonista histaminérgico
H1 de primeira geração, com propriedades
anticolinérgicas, antieméticas, antiespasmódicas,
utilizado na prevenção e no tratamento da tontura,
náuseas e/ou vômitos. Tem capacidade em bloquear
receptores H1 da histamina do centro do vômito no
tronco encefálico e pela diminuição da excitabilidade
do sistema vestibular.
- Outra opção é associar depressores vestibulares á
medicamentos procinéticos, como a domperidona,
bromoprida ou metoclopramida, potencializando
assim seus efeitos antieméticos.