Beta-lactâmicos

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Penicilinas
Mecanismos de Resistência 
São bactericidas!
Penicilina G benzatina: IM. Amigdalite, febre
reumática e PRINCIPALMENTE SÍFILIS. 
Penicilina G cristalina: única que se concentra bem
no SNC - usada na Neurossíflis. 
Penicilina V: oral, quase não é usada
A única penicilina natural utilizada atualmente é a
PENICILINA G
O sítio de ação das penicilinas está
localizado na MEMBRANA INTERNA das
bactérias - são as proteínas ligadoras
de penicilina (PBP/PLP). 
Fazem parte do grupo dos beta-
lactâmicos. 
O mecanismo de resistência mais comum é a
produção de beta-lactamases - tanto que muitas
vezes as penicilinas são associadas com inibidores de
beta-lactamases. 
Alteração do sítio de ação: a bactéria altera a PBP,
fazendo com que o antibiótico não consiga se ligar. 
Impermeabilidade: alteração ou não expressão dos
canais de porinas - MECANISMO EXCLUSIVO DE GRAM-
NEGATIVAS!
Bomba de Efluxo: penicilinas são pouco susceptíveis a
esse mecanismo porque não precisam entrar na
célula para desencadear sua atividade. 
Atuam de maneira INDIRETA 
causando a lise da parede
celular e morte da bactéria. 
Penicilina G e V: cobrem somente estreptococos. Também podem cobrir
Meningococo (um gram-negativo) - mas para ser usado nesse caso deve ser a
G cristalina e sua dose deve estar quadruplicada. Usada em amigdalites,
impetigo, febre reumática, sífilis, neurossífilis (G cristalina). 
Oxacilina: cobre estreptococo e estafilococo meticilina sensível. 
Aminopenicilina (ampicilina e amoxicilina): geralmente associadas com
inibidor de beta-lactamases. Cobram estreptococos e gram-negativos
comunitários. Servem para ITU, TGI, infecções de vias aéreas superiores. 
Piperacilina e Ticarcilina: cobre todos os gram+, gram- comunitário e gram-
hospitalar. 
Erupções cutânes até reação de
Stevens Johnson e anafilaxia são o
mais comum. 
Eles são os antibióticos que mais
geram alergia verdadeira - mediada
por IgE e liberação de histamina. 
Alergia “cruzada” (cefalosporinas e
carbapenêmicos)
Efeitos Adversos 
Não se distribui bem no líquor, intraocular
e próstata. 
Cefalosporinas
São todas semissintéticas. 
Atuam de maneira INDIRETA 
causando a lise da parede
celular e morte da bactéria. 
Fazem parte do grupo dos beta-lactâmicos.
O sítio de ação das cefalosporinas está
localizado na MEMBRANA INTERNA das
bactérias - são as proteínas ligadoras
de penicilina (PBP/PLP). 
É bactericida!
1ª geração: cefalotina (cefalexina), cefazolina e
cefadroxila. 
2ª geração: cefuroxima, cefoxitina e cefaclor.
3ª geração: ceftriaxona, cefotaxima e ceftazidima.
4ª geração: cefepime
5ª geração: ceftobiprole e ceftaroline.
Amplia a geração = Amplia o espectro
1ª geração: cobre estafilo e estreptococos - útil para infecções de pele,
tecidos moles e anexos. PROFILAXIA DE SÍTIO CIRÚRGICO PELO GERME
PROVENIENTE DA PELE.
2ª geração: cobre estafilo, estreptococos e gram-negativos
comunitários - útil também para infecções de pele. Muito utilizada
para profilaxia de cirurgia colorretal - porção intestinal com
colonização de gram-negativos. IVAS, ITU, TGI
3ª geração: tem particularidades importantes!*
4ª geração: cobre estafilo, estrepto, gram-negativos comunitários e
hospitalares. 
5ª geração: cobre todos gram-positivos, sendo o seu diferencial a 
cobertura para MRSA e VRSA - não é usada empiricamente. 
As cefalosporinas são utilizadas por VO até a 2ª
geração. A partir da 3ª geração, seu uso é IV. 
As cefalosporinas de 2ª e 3ª geração são mais
indutoras de beta-lactamases. 
Perde cobertura para estafilococos
Faz cobertura de estreptococos e gram-
negativos comunitários
Melhora cobertura para Pneumococos - utilizada
em pneumonia mais graves - IVAI. 
Utilizada junto com a vancomicina como
tratamento empírico da meningite. 
A CEFTAZIDIMA É TERCEIRA GERAÇÃO MAS TEM
COBERTURA DE QUARTA GERAÇÃO! 
3ª geração: 
Se concentra bem no líquor e intraocular. 
Por volta das duas semanas de uso as
cefalosporinas podem gerar febre e
eosinofilia - para pensarmos que esse
quadro está associado às cefalosporinas o
paciente precisa apresentar melhora
laboratorial e clínica do quadro infeccioso. 
Hidrossolúveis e estáveis em meios ácidos.
Nefrotoxicidade: no nefropata precisamos
ajustar a dose. 
Carbapenêmic
os
Fazem parte do grupo dos beta-lactâmicos.
O sítio de ação das carbapenêmicos
está localizado na MEMBRANA INTERNA
das bactérias - são as proteínas
ligadoras de penicilina (PBP/PLP). 
É bactericida!
Indutores de beta-lactamases
Estável na presença de beta-lactamases
Se ligam a qualquer tipo de PBP! Mesmo que elas
se alterem
Cobrem uma variedade maior de bactérias 
Apresentam certas melhorias em relação às
penicilinas e cefalosporinas: 
Atenção! O imipenem, quando usado sozinho,
sofre ação da DHP1 no túbulo contorcido distal, o
que resulta em liberação de metabólitos
nefrotóxicos que causam necrose tubular. Por isso
o Iminipenem sempre vai ser usado em
associação com a CILASTATINA! A cilastatina não
possui atividade antibiótica e nem faz sinergismo
- ela se liga com maior afinidade da DHP1,
impedindo que essa enzima se ligue e hidrolise o
Imipenem e que a necrose tubular aconteça. Os carbapenêmicos fazem cobertura de
estafilococos meticilina sensível, estreptococos,
gram-negativos comunitários e gram-
negativos hospitalares. Também cobre
anaeróbios. 
Pós-cirúrgico grave
Sepse
Infecções intra-abdominais: peritonite, apendicite,
colecistite
Como eles cobrem bem anaeróbios, em uma
peritonite com proliferação de anaeróbias
podemos usar carbapenêmicos sem associação
com anaerobicidas
ATENÇÃO! NA PANCREATITE OS CARBAPENÊMICOS
SÃO A PRIMEIRA OPÇÃO! 
O efeito adverso mais comum e
mais importante são convulsões -
nesse caso não suspendemos
antibiótico, mas usamos
anticonvulsivantes. 
A “fraqueza“ dos carbapenêmicos
é a sua incapacidade de cobrir
bactérias de vida intracelular. 
Hidrossolúveis e pequenos
POSSUI EFEITO PÓS-ANTIBIÓTICO! Mesmo
que o nível sérico caia, seu efeito final
ainda acontece (destruir parede celular). 
Imipenem, ertapenem e meropenem
Infecções graves hospitalares
Infecções em DM descompesado 
Monobactâmic
os
Não possuem ação contra anaeróbicos! 
Nunca são usados de forma empírica. 
O uso do Aztreonam é feito quando uma infecção
é sabidamente causada por gram-negativo. 
Aztreonam 
Possui melhor ligação na PBP de bactérias gram-
negativas do que gram-positivas, por isso a atuação
do Aztreonam se limita apenas a esse grupo de
bactérias. 
É bactericida!
Fazem parte do grupo dos beta-lactâmicos.
Particularmente indicado em infecções intra-abdominais
cirúrgicas como peritonite, abscesso hepático, apendicite,
abscesso de parede, etc - nessa situação, deve ser feita a
associação com algum anaerobicida e antibiótico que cubra
o B. fragilis (clindamicina, metronidazol. cloranfenicol). 
Os gram-positivos são naturalmente resistentes
ao Aztreonam! 
Resistente a maioria das beta-lactamases. 
Não é absorvido por via oral - as vias IV e IM são
usadas. Em IV é importante fazer acesso venoso
profundo, sendo FLEBITE o efeito adverso mais
comum desse antibiótico. 
Difunde-se bem pelo espaço extracelular - peritoneal,
pericárdio, sinovial, útero, ossos, coração, etc. 
Atravessa a barreira hematoencefálica. 
Atravessa a barreira placentária - NÃO É
TERATOGÊNICO! 
Não tem ação em bactérias atípicas!
AZTREONAM COBRE BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS AERÓBICAS! 
Infecções urinárias, pulmonares e ginecológicas. 
Não tem hipersensibilidade cruzada com outros
beta-lactâmicos (exceto ceftazidima). 
Alergia a ceftazidima = alergia ao aztreonam