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Insuficiência cardíaca (IC) - Doenças cardiovasculares - Manuais MSD edição para profissionais

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Insuficiência cardíaca (IC)
(Insuficiência cardíaca congestiva)
Por Nowell M. Fine , MD, SM, Libin Cardiovascular Institute, Cumming School of Medicine, University of Calgary
Revisado/Corrigido: set 2022
Apresentado
a você pela SOBRE A MSD CARREIRAS NA MSD INVESTIGAÇÃO NO MUNDO TODO
MANUAL MSD
Versão para Profissionais de Saúde
Insuficiência cardíaca (IC) - Doenças cardiovasculares - Manuais MSD ... https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardi...
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/authors/fine-nowell
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/authors/fine-nowell
http://corporativo.msdonline.com.br/sobre-msd/sobre-msd.xhtml
http://corporativo.msdonline.com.br/sobre-msd/sobre-msd.xhtml
http://corporativo.msdonline.com.br/trabalhe-conosco/trabalhe-conosco.xhtml
http://corporativo.msdonline.com.br/trabalhe-conosco/trabalhe-conosco.xhtml
http://corporativo.msdonline.com.br/sobre-msd/inovacao-e-competitividade.xhtml
http://corporativo.msdonline.com.br/sobre-msd/inovacao-e-competitividade.xhtml
http://www.msd.com/contact/contacts.html
http://www.msd.com/contact/contacts.html
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional
A insuficiência cardíaca é uma síndrome de disfunção ventricular. A insuficiência ventricular esquerda provoca falta de ar e fadiga;
a insuficiência ventricular direita desencadeia acúmulo de líquidos abdominal e periférico; ambos os ventrículos podem ser
afetados em alguma proporção. O diagnóstico é clínico, fundamentado por radiografia de tórax, ecocardiografia e níveis
plasmáticos de peptídeo natriurético. O tratamento inclui orientações ao paciente, diuréticos, inibidores da ECA, bloqueadores do
receptor da angiotensina II, betabloqueadores, antagonistas da aldosterona, inbidores da neprilisina, inibidores do nó sinoatrial,
marca-passos/desfibriladores implantáveis especializados e outros dispositivos, inibidores do cotransportador-2 de sódio-glicose e
correção da(s) causa(s) da síndrome de insuficiência cardíaca.
Insuficiência cardíaca afeta cerca de 6,5 milhões de pessoas nos Estados Unidos e a cada ano surgem > 960.000 novos casos.
Aproximadamente 26 milhões de pessoas são afetadas em todo o mundo.
(Ver também Insuficiência cardíaca em crianças.)
Determinam-se contratilidade cardíaca (força e velocidade da contração), desempenho ventricular e demanda de oxigênio
miocárdico por
• Pré-carga
• Pós-carga
• Disponibilidade do substrato (p. ex., oxigênio, ácidos graxos ou glicose)
• Frequência e ritmo cardíacos
• Quantidade do miocárdio viável
O débito cardíaco é igual ao volume de ejeção multiplicado pela frequência cardíaca, mas também é influenciado por retorno
venoso, tônus vascular periférico e fatores neuro-humorais.
Pré-carga é a condição de carga do coração no final da sua fase de relaxamento e enchimento (diástole) um pouco antes da
contração (sístole). A pré-carga representa o grau de estiramento da fibra no final da diástole e o volume diastólico final, que é
influenciado por pressão diastólica ventricular e composição da parede miocárdica. Tipicamente, a pressão diastólica final do
VE, especialmente se estiver acima do normal, é uma medida confiável da pré-carga. Dilatação VE e HVE e alterações da
distensibilidade miocárdica (complacência) modificam a pré-carga.
A pós-carga é a força que resiste à contração da fibra miocárdica no início da sístole. Ela é determinada pela pressão, raio e
espessura da parede da câmara do VE no momento da abertura da valva aórtica. Clinicamente, pressão arterial sistólica
sistêmica no momento em que a valva aórtica se abre, ou logo após, se correlaciona com o pico sistólico de estresse da parede,
aproximando-se da pós-carga.
O princípio de Frank-Starling descreve a relação entre pré-carga e desempenho cardíaco. Afirma que, normalmente, o
desempenho contrátil sistólico (representado pelo volume cardíaco ou débito cardíaco) é proporcional à pré-carga dentro de
intervalos fisiológicos normais (ver figura ). É difícil medir a contratilidade clinicamente (porque exige
cateterismo cardíaco com análise pressão/volume), mas é razoavelmente refletida pela fração de ejeção (FE), que é a
porcentagem do volume diastólico final ejetado com cada contração (volume cardíaco/volume diastólico final). Geralmente
pode-se avaliar a FE de maneira adequada e não invasiva com ecocardiografia, imagem nuclear ou RM.
A relação força-frequência refere-se ao fenômeno em que a estimulação repetitiva de um músculo em certo intervalo de
frequência resulta em aumento da força de contração. O músculo cardíaco normal nas frequências cardíacas típicas exibe uma
relação força-frequência positiva, de modo que uma frequência mais alta causa uma contração mais forte (e maiores
exigências de substrato correspondentes). Durante alguns tipos de insuficiência cardíaca, a relação força-frequência pode se
tornar negativa, de modo que a contratilidade miocárdica diminui à medida que a frequência cardíaca aumenta acima de certa
frequência.
Reserva cardíaca é a capacidade do coração de aumentar seu desempenho acima dos níveis de repouso em resposta a
estresse emocional ou físico; o consumo de oxigênio corporal pode aumentar de 250 para ≥ 1.500 mL/min durante esforço
máximo. O mecanismo inclui
• Aumento da frequência cardíaca
Princípio de Frank-Starling 
Fisiologia da insuficiência cardíaca  
Insuficiência cardíaca (IC) - Doenças cardiovasculares - Manuais MSD ... https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardi...
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/anomalias-cardiovasculares-cong%C3%AAnitas/vis%C3%A3o-geral-das-anomalias-cardiovasculares-cong%C3%AAnitas#v1095816_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/anomalias-cardiovasculares-cong%C3%AAnitas/vis%C3%A3o-geral-das-anomalias-cardiovasculares-cong%C3%AAnitas#v1095816_pt
Aumento da frequência cardíaca
• Aumento dos volumes sistólico e diastólico
• Aumento do volume sistólico
• Aumento da extração tecidual de oxigênio (a diferença entre o teor de oxigênio no sangue arterial e no sangue venoso ou
pulmonar misturado)
Em adultos jovens bem treinados, na vigência de esforço máximo, a frequência cardíaca pode aumentar de 55 a 70 bpm em
repouso, para 180 bpm; o débito cardíaco pode aumentar de 6 para ≥ 25 L/min. Em repouso, o sangue arterial contém cerca de
18 mL oxigênio/dL de sangue e o sangue venoso misto ou arterial pulmonar contém cerca de 14 mL/dL. A extração de oxigênio
é, portanto, cerca de 4 mL/dL. Quando a demanda aumenta, a extração de oxigênio pode aumentar para 12 a 14 mL/dL. Esses
mecanismos também ajudam a compensar pela redução do fluxo de sangue tecidual na insuficiência cardíaca.
Na insuficiência cardíaca, o coração pode não suprir os tecidos com a quantidade
adequada de sangue para as necessidades metabólicas; a elevação relacionada ao
coração da pressão venosa pulmonar ou sistêmica pode resultar na congestão de
órgãos. Essa condição pode decorrer das alterações da função sistólica, diastólica
ou, geralmente, de ambas. Embora uma anormalidade primária possa ser uma
mudança na função do cardiomiócito, há também mudanças na rotação de colágeno
da matriz extracelular. Os defeitos cardíacos estruturais (p. ex., congênitos,
desordens valvares), anormalidades rítmicas (incluindo alta frequência cardíaca
persistente) e altas demandas metabólicas (p. ex., decorrente de tireotoxicoses)
também podem causar insuficiência cardíaca.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr)
Na ICFEr (também chamada IC sistólica), predomina a disfunção sistólica global do
VE. O VE contrai-se mal e esvazia-sede maneira inadequada, levando a
• Aumento do volume e da pressão diastólicos
• Diminuição da fração de ejeção (≤ 40%)
Ocorrem muitas alterações no uso e suprimento de energia, funções
eletrofisiológicas e interação dos elementos contráteis, com anormalidades na
modulação do cálcio intracelular e produção de AMPc.
A disfunção sistólica predominante é comum na IC decorrente de infarto do
miocárdio, miocardite e cardiomiopatia dilatada. A disfunção sistólica pode
comprometer principalmente VE ou ventrículo direito; no entanto, a insuficiência VE
muitas vezes conduz à insuficiência ventrículo direito.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp)
Na ICFEp (também conhecida como insuficiência cardíaca diastólica), o enchimento
do VE está comprometido, resultando em
• Aumento da pressão diastólica final do VE em repouso ou durante esforços
• Em geral, volume diastólico final do VE normal
A contratilidade global e, portanto, a fração de ejeção permanecem normais (≥ 50%).
Entretanto, em alguns pacientes, restrição acentuada ao enchimento do VE pode causar volume diastólico final de VE
inadequado e, portanto, causar baixos níveis de débito cardíaco e sintomas sistêmicos. O aumento da pressão atrial esquerda
pode provocar congestão e hipertensão pulmonar.
A disfunção diastólica geralmente resulta de comprometimento do relaxamento ventricular (processo ativo), aumento da
rigidez ventricular, valvopatia, pericardite constritiva. A isquemia miocárdica aguda é também a causa de disfunção diastólica. A
resistência ao enchimento aumenta com a idade, refletindo tanto a disfunção de cardiomiócitos como perda de cardiomiócitos
e aumento da deposição de colágeno intersticial; portanto, a disfunção diastólica é particularmente comum entre idosos.
Princípio de Frank-Starling
Normalmente (curva superior), à
medida que aumenta a pré-carga, o
desempenho cardíaco também
aumenta. Entretanto, a um
determinado ponto, o desempenho
alcança um platô e, em seguida,
declina. Na insuficiência cardíaca (IC)
decorrente de disfunção sistólica
(curva inferior), toda a curva se
desloca para baixo, refletindo a
redução do desempenho cardíaco a
uma determinada pré-carga e, à
medida que a pré-carga aumenta, o
desempenho cardíaco aumenta
menos. Com o tratamento (curva
média), há melhora do desempenho,
embora ele não esteja normalizado.
Fisiopatologia da insuficiência cardíaca  
Insuficiência cardíaca (IC) - Doenças cardiovasculares - Manuais MSD ... https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardi...
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/miocardiopatias/cardiomiopatia-dilatada
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/miocardiopatias/cardiomiopatia-dilatada
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/hipertens%C3%A3o-pulmonar/hipertens%C3%A3o-pulmonar
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/hipertens%C3%A3o-pulmonar/hipertens%C3%A3o-pulmonar
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/valvopatias/vis%C3%A3o-geral-das-valvopatias-card%C3%ADacas
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/valvopatias/vis%C3%A3o-geral-das-valvopatias-card%C3%ADacas
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/miocardite-e-pericardite/pericardite#v939902_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/miocardite-e-pericardite/pericardite#v939902_pt
e aumento da deposição de colágeno intersticial; portanto, a disfunção diastólica é particularmente comum entre idosos.
Presume-se que a disfunção diastólica seja predominante na cardiomiopatia hipertrófica, nas doenças com hipertrofia
ventricular (p. ex., hipertensão e estenose aórtica significativa) e na infiltração de amiloide no miocárdio. Enchimento e função
do VE também podem ser comprometidos, se o aumento excessivo da pressão no ventrículo direito deslocar o septo
interventricular para a esquerda.
A disfunção diastólica está sendo cada vez mais reconhecida como uma causa de insuficiência cardíaca. Estimativas variam,
mas cerca de 50% dos pacientes com ICFEp; a prevalência aumenta com a idade e em pacientes diabéticos. Sabe-se agora que
a ICFEp é uma síndrome sistêmica complexa, heterogênea e multiorgânica, frequentemente com múltiplas fisiopatologias
concomitantes. Dados atuais sugerem que múltiplas comorbidades (p. ex., obesidade, hipertensão, diabetes, doença renal
crônica) levam à inflamação sistêmica, disfunção endotelial generalizada, disfunção microvascular cardíaca e, em última
instância, alterações moleculares no coração que causam aumento da fibrose miocárdica e enrijecimento ventricular. Assim,
embora a ICFEr esteja tipicamente associada à lesão miocárdica primária, a ICFEp pode estar associada à lesão miocárdica
secundária devido a anormalidades na periferia.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção levemente reduzida (ICFElr)
As sociedades internacionais propuseram o conceito de IC com fração de ejeção levemente reduzida (ICFElr), em que os
pacientes têm fração de ejeção do VE de 41 a 49%. Não está claro se esse grupo é uma população distinta ou se consiste em
uma mistura de pacientes com ICFEp ou ICFEr.
Insuficiência VE
Na insuficiência cardíaca que envolve disfunção ventricular esquerda, o débito cardíaco diminui e a pressão venosa pulmonar
aumenta. À medida que a pressão capilar pulmonar excede a pressão oncótica das proteínas plasmáticas (cerca de 24 mmHg),
ela extravasa líquido dos capilares para espaço intersticial e alvéolos, reduzindo a complacência pulmonar e aumentando o
trabalho respiratório. A drenagem linfática aumenta, mas não consegue compensar o aumento do líquido pulmonar. O
acúmulo intenso de líquido nos alvéolos (edema pulmonar) altera significativamente a relação V/Q: o sangue arterial pulmonar
desoxigenado passa através dos alvéolos pouco ventilados, diminuindo a oxigenação arterial sistêmica (PaO2) e
desencadeando dispneia. Entretanto, pode ocorrer dispneia antes das alterações V/Q, provavelmente decorrente da elevação
da pressão venosa pulmonar e do aumento do trabalho respiratório; porém, o mecanismo não está esclarecido.
Na insuficiência de VE grave ou crônica, desenvolvem-se de maneira característica derrames pleurais, agravando ainda mais a
dispneia. A ventilação por minuto aumenta e, assim, a PaCO2 diminui e o pH sanguíneo aumenta (alcalose respiratória). O
edema intersticial intenso das pequenas vias respiratórias pode interferir na ventilação, elevando a PaCO2 — um sinal de
insuficiência respiratória.
Insuficiência ventrículo direito
Na insuficiência cardíaca que envolve disfunção do ventrículo direito, a pressão venosa sistêmica aumenta, causando
extravasamento de líquido e edema, principalmente nos tecidos dependentes (pés e tornozelos de pacientes ambulatoriais) e
vísceras abdominais. O fígado é mais gravemente afetado, mas o estômago e intestino também se tornam congestionados;
pode ocorrer acúmulo de líquidos na cavidade peritoneal (ascite). A insuficiência ventricular direita causa disfunção hepática
moderada, geralmente com aumentos modestos da bilirrubina conjugada e não conjugada, TP (tempo de protrombina) e
enzimas hepáticas [especialmente fosfatase alcalina e gamaglutamil transpeptidase (GGT)]. O fígado comprometido metaboliza
menos aldosterona, contribuindo ainda mais para o acúmulode líquido. A congestão venosa crônica das vísceras pode
acarretar anorexia, má absorção de nutrientes e fármacos, bem como enteropatia perdedora de proteína (caracterizada por
diarreia e hipoalbuminemia profunda), perda de sangue gastrintestinal crônica e, raramente, infarto intestinal isquêmico.
Resposta cardíaca
Na ICFEr, a função ventricular sistólica esquerda está excessivamente comprometida; assim é necessária uma pré-carga mais
elevada para manter o débito cardíaco. Como resultado, os ventrículos são remodelados ao longo do tempo: durante a
remodelagem o VE torna-se menos ovoide e mais esférico, dilatado e hipertrofiado; o VD dilata-se e pode hipertrofiar-se.
Inicialmente compensatória, a remodelação pode estar associada a desfechos adversos porque as alterações com o tempo
aumentam a rigidez diastólica e a tensão da parede (isto é, desenvolve-se disfunção diastólica), comprometendo o
desempenho cardíaco, especialmente durante o estresse físico. O aumento do estresse da parede aumenta a demanda de
oxigênio e acelera a apoptose (morte celular programada) das células miocárdicas. Dilatação dos ventrículos pode também
causar regurgitação da valva mitral ou tricúspide (decorrente de dilatação anular) com aumentos adicionais nos volumes
diastólicos finais.
Insuficiência cardíaca (IC) - Doenças cardiovasculares - Manuais MSD ... https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardi...
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/miocardiopatias/cardiomiopatia-hipertr%C3%B3fica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/miocardiopatias/cardiomiopatia-hipertr%C3%B3fica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/hipertens%C3%A3o/hipertens%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/hipertens%C3%A3o/hipertens%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/valvopatias/estenose-a%C3%B3rtica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/valvopatias/estenose-a%C3%B3rtica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/obesidade-e-s%C3%ADndrome-metab%C3%B3lica/obesidade
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/obesidade-e-s%C3%ADndrome-metab%C3%B3lica/obesidade
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/hipertens%C3%A3o/hipertens%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/hipertens%C3%A3o/hipertens%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-mellitus-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/diabetes-melito-dm
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-mellitus-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/diabetes-melito-dm
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/edema-pulmonar
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/edema-pulmonar
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/alcalose-respirat%C3%B3ria
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/alcalose-respirat%C3%B3ria
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-e-ventila%C3%A7%C3%A3o-mec%C3%A2nica/vis%C3%A3o-geral-de-insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-e-ventila%C3%A7%C3%A3o-mec%C3%A2nica/vis%C3%A3o-geral-de-insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria
diastólicos finais.
Respostas hemodinâmicas
Com a redução do débito cardíaco, a liberação para os tecidos de oxigênio é mantida pelo aumento da extração de oxigênio do
sangue e, às vezes, pelo deslocamento da curva de dissociação de oxi-hemoglobina (ver figura 
) para a direita a fim de favorecer a liberação de oxigênio.
A redução do débito cardíaco com pressão arterial sistêmica mais baixa ativa os barorreflexos arteriais, aumentando o tônus
simpático e diminuindo o tônus parassimpático. Como resultado, desenvolvem-se aumento da frequência cardíaca e
contratilidade miocárdica, constrição de arteríolas de leitos vasculares selecionados, constrição venosa e retenção de sódio e
água. Tais alterações compensam a redução do desempenho ventricular e ajudam a manter a homeostase hemodinâmica nos
estágios iniciais da insuficiência cardíaca. Mas essas alterações compensatórias aumentam o trabalho cardíaco, pré e pós-
carga, reduzem a perfusão coronariana e renal, provocam acúmulo de líquido que acarreta congestão, aumentam a excreção
de potássio e podem causar necrose dos cardiomiócitos e arritmias.
Respostas renais
À medida que a função cardíaca se deteriora, diminui o fluxo sanguíneo renal (devido a baixo débito cardíaco). Além disso,
pressões venosas renais aumentam, levando à congestão venosa renal. Essas alterações resultam em diminuição na taxa de
filtração glomerular e o fluxo sanguíneo dentro dos rins é redistribuído. A fração de filtração e o sódio filtrado diminuem, mas a
reabsorção tubular aumenta, levando à retenção de sódio e água. O fluxo sanguíneo é redistribuído ainda mais para fora dos
rins durante esforços, mas melhora durante repouso.
A diminuição da perfusão dos rins (e possivelmente a diminuição do estiramento sistólico arterial secundário ao declínio da
função ventricular) ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), aumentando a retenção de sódio e água, além dos
tônus vascular renal e periférico. Esses efeitos são exacerbados pela ativação simpática intensa que acompanha a insuficiência
cardíaca.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopressina (ADH) desencadeia uma cascata de efeitos potencialmente deletérios.
Angiotensina II piora a insuficiência cardíaca causando vasoconstrição, incluindo vasoconstrição renal eferente, e aumentando
a produção de aldosterona, que intensifica a reabsorção de sódio no néfron distal e também provoca deposição de colágeno e
fibroses miocárdica e vascular. A angiotensina II aumenta a liberação de  noradrenalina, estimula a liberação  vasopressina e
deflagra a apoptose. A angiotensina II pode estar envolvida nas hipertrofias vascular e miocárdica, contribuindo, dessa forma,
para o remodelamento do coração e da vasculatura periférica, piorando potencialmente a insuficiência cardíaca. A aldosterona
pode ser sintetizada no coração e na vasculatura, independentemente da angiotensina II (talvez mediada por  corticotropina,
óxido nítrico, radicais livres e outros estímulos), podendo ter efeitos deletérios em tais órgãos.
A insuficiência cardíaca que causa disfunção renal progressiva (incluindo aquela causada por fármacos usados para tratar a
insuficiência cardíaca) contribui para o agravamento da insuficiência cardíaca e é denominada síndrome cardiorrenal.
Respostas neuro-humorais
Em condições de estresse, as respostas neuro-humorais ajudam a aumentar função cardíaca e a manter pressão arterial e
perfusão de órgãos, mas a ativaçãocrônica dessas respostas é deletéria ao equilíbrio entre hormônios estimulantes do
miocárdio e vasoconstritores e entre hormônios relaxantes do miocárdio e vasodilatadores.
O coração contém muitos receptores neuro-humorais (alfa-1, beta-1, beta-2, beta-3, angiotensina II tipo 1 [AT1] e 2 [AT2],
muscarínicos, endotelina, serotonina, adenosina e citosina e peptídeos natriuréticos); porém, o papel de todos esses
receptores ainda não está totalmente definido. Nos pacientes com insuficiência cardíaca, receptores beta-1 (que constituem
70% dos beta receptores cardíacos) têm baixa regulação, provavelmente em resposta à ativação simpática intensa. O efeito da
baixa regulação é o comprometimento da contratilidade do miócito e aumento da frequência cardíaca.
Os níveis plasmáticos de noradrenalina estão elevados, refletindo amplamente a estimulação do nervo simpático, uma vez que
os níveis plasmáticos de  adrenalina não estão elevados. Os efeitos deletérios envolvem vasoconstrição com aumento da pré e
pós-carga, lesão miocárdica direta — incluindo apoptose — redução do fluxo sanguíneo renal e ativação de outros sistemas
neuro-humorais — incluindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona- vasopressina.
A vasopressina é liberada em resposta à queda da pressão arterial por vários estímulos neuro-hormonais. O aumento da
 vasopressina diminui a excreção renal de água livre, contribuindo, possivelmente, para a hiponatremia na insuficiência
cardíaca. Há variação dos níveis de  vasopressina em pacientes com insuficiência cardíaca e pressão arterial normal.
Curva de dissociação da oxi-
hemoglobina 
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O peptídeo natriurético atrial é liberado em resposta ao aumento do volume e da pressão atrial, ao passo que o BNP (tipo B) é
liberado do ventrículo em resposta ao estiramento ventricular. Esses peptídeos intensificam a excreção renal de sódio; mas,
nos portadores de IC, o efeito é atenuado pela diminuição da pressão de perfusão renal, baixa regulação do receptor e, talvez,
exacerbação da degradação enzimática. Além disso, níveis elevados de peptídeos natriuréticos exercem um efeito
contrarregulador no sistema renina-angiotensina-aldosterona e na estimulação catecolaminérgica.
Como há disfunção endotelial na insuficiência cardíaca, existe produção mais baixa de vasodilatadores endógenos (p. ex., óxido
nítrico e prostaglandinas) e produção mais elevada de vasoconstritores endógenos (p. ex., endotelina), aumentando, portanto,
a pós-carga.
O coração insuficiente e outros órgãos produzem fator de necrose tumoral (FNT) alfa. Essa citosina aumenta o catabolismo e,
possivelmente, é responsável pela caquexia cardíaca (perda de tecido magro ≥ 10%), a qual pode acompanhar a insuficiência
cardíaca gravemente sintomática, e por outras alterações deletérias. O coração falhando também sofre alterações metabólicas
com a maior utilização de ácidos graxos livres e menor utilização de glicose; essas alterações podem se tornar alvos
terapêuticos.
Alterações com o envelhecimento
Alterações no coração e no sistema cardiovascular relacionadas à idade baixam o limiar para expressão da insuficiência
cardíaca. O colágeno intersticial no miocárdio aumenta, o miocárdio endurece e o relaxamento miocárdico é prolongado. Essas
alterações levam a redução significativa da função diastólica ventricular esquerda, mesmo em pessoas idosas saudáveis. Um
declínio modesto na função sistólica também ocorre com o envelhecimento. Diminuição relacionada à idade da capacidade de
resposta vascular e miocárdica à estimulação beta-adrenergética posteriormente afeta a capacidade do sistema cardiovascular
de responder ao aumento da demanda de trabalho.
Como resultado dessas alterações, o pico de capacidade para o exercício diminui significativamente (cerca de 8%/década após
os 30 anos), e o débito cardíaco no pico de exercício diminui modestamente. Esse declínio pode ser retardado por exercício
físico regular. Portanto, os pacientes idosos são mais propensos que os mais jovens a desenvolver insuficiência cardíaca em
resposta ao estresse de desordens sistêmicas ou insultos cardiovasculares relativamente moderados. Causadores de estresse
incluem infecções (particularmente pneumonia), hipertireoidismo, anemia, hipertensão, isquemia miocárdica, hipóxia,
hipertermia, insuficiência renal, cargas perioperatórias de líquidos IV não adesão a regimes de fármacos ou a dietas com baixo
teor de sal e uso de certos fármacos (especialmente AINEs).
Fatores cardíacos e sistêmicos podem comprometer o desempenho cardíaco e provocar ou agravar a insuficiência cardíaca.
TABELA
Causas da insuficiência cardíaca
Cardíaco
Dano miocárdico
Cardiomiopatia
Infarto do miocárdio
Miocardite
Fármacos quimioterápicos
Estenose aórtica
Tipo Exemplos
Etiologia da insuficiência cardíaca  
Classificação da insuficiência cardíaca
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A classificação mais comum da insuficiência cardíaca atualmente em uso estratifica os pacientes em
• Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida ("insuficiência cardíaca sistólica")
• Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada ("insuficiência cardíaca diastolic")
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) é definida como insuficiência cardíaca com ração de ejeção do
ventrículo esquerdo ≤ 40%.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) é definida como insuficiência cardíaca com FEVE ≥ 50%.
Pacientes com FEVE entre 41% e 49% estão em uma zona intermediária e foram recentemente classificados como portadores
de IC com fração de ejeção levemente reduzida (ICFElr — 1).
A distinção tradicional entre insuficiência ventricular esquerda e direita é um tanto enganosa, uma vez que o coração é uma
bomba integrada e as alterações em uma câmara comprometem consequentemente todo o coração. Entretanto, esses termos
indicam o ponto principal da patologia que acarretou a insuficiência cardíaca, podendo ser útil para avaliação inicial e
tratamento. Outros termos descritivos comuns da insuficiência cardíaca são aguda ou crônica; débito alto ou baixo; dilatada ou
não dilatada; e isquêmica, hipertensiva ou cardiomiopatia dilatada idiopática. O tratamento difere a depender de a
apresentação da insuficiência cardíaca ser aguda ou crônica.
Insuficiência do VE desenvolve-se caracteristicamente na cardiomiopatia isquêmica, hipertensão, insuficiência mitral,
insuficiência aórtica, estenose aórtica, a maioria das formas das cardiomiopatias e cardiomiopatias congênitas (p. ex., defeito
septal ventricular,persistência do canal arterial com grandes derivações).
Insuficiência do VD é mais comumente causada por insuficiência VE prévia (que aumenta a pressão venosa pulmonar e leva à
hipertensão pulmonar, sobrecarregando assim o ventrículo direito) pneumopatia grave (denominada cor pulmonale). Outras
causas são embolia pulmonar múltipla, infarto do FD, hipertensão arterial pulmonar, regurgitação da tricúspide, estenose da
tricúspide, estenose mitral, estenose arterial pulmonar, estenose valvar pulmonar, doença oclusiva venosa pulmonar,
cardiopatia ventrículo direito arritmogênica ou doenças congênitas como anomalia de Ebstein ou síndrome de Eisenmenger.
Algumas doenças mimetizam a insuficiência ventrículo direito, salvo que a função cardíaca pode ser normal, envolvendo
sobrecarga de volume e aumento da pressão venosa sistêmica na policitemia ou transfusão excessiva, lesão renal aguda com
retenção de sódio e água, obstrução de qualquer uma das veias cavas e hipoproteinemia devido a qualquer causa, resultando
em baixa pressão de plasma oncótico e edema periférico.
A insuficiência biventricular é decorrente de doenças que comprometem todo o miocárdio (p. ex., miocardite viral,
amiloidose e doença de Chagas) ou insuficiência VE de longa duração causando insuficiência ventrículo direito.
A insuficiência cardíaca de alto débito resulta da necessidade persistente de débito cardíaco elevado, que pode acabar
resultando na incapacidade de um coração normal em manter débito adequado. Doenças que podem aumentar o débito
cardíaco incluem anemia grave, beribéri, doença hepática em estágio final, tireotoxicose, doença de Paget avançada, fístula
arteriovenosa e taquicardia persistente.
Cardiomiopatia é um termo geral que indica doença do miocárdio. Com mais frequência, o termo refere-se à doença primária
do miocárdio ventricular, a qual não é provocada por alterações anatômicas congênitas, valvares, doenças vasculares sistêmica
ou pulmonar, pericardiopatia isolada, doenças do sistema de condução ou nodal; ou doença coronariana epicárdica. O termo,
às vezes, é usado para designar a etiologia (p. ex., cardiomiopatia isquêmica versus hipertensiva). A cardiomiopatia nem
sempre conduz à insuficiência cardíaca sintomática. Em geral, é idiopática e classificada como cardiomiopatia dilatada
congestiva, hipertrófica, infiltrativa-restritiva ou balonamento apical (também conhecida como cardiomiopatia de Takotsubo ou
por estresse).
Referência sobre classificação
1. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation
145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062
Classificação da insuficiência cardíaca  
Sinais e sintomas da insuficiência cardíaca  
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/amiloidose/amiloidose
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/protozo%C3%A1rios-extraintestinais/doen%C3%A7a-de-chagas
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/miocardiopatias/vis%C3%A3o-geral-das-miocardiopatias
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https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIR.0000000000001062?rfr_dat=cr_pub++0pubmed&url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org
https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIR.0000000000001062?rfr_dat=cr_pub++0pubmed&url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org
As manifestações de insuficiência cardíaca diferem, dependendo da extensão em que o VD e VE são inicialmente afetados. A
gravidade clínica varia significativamente e costuma ser classificada de acordo com o sistema da New York Heart Association
(ver tabela ); os exemplos de atividade normal podem ser modificados para
pacientes idosos e debilitados. Como a gravidade da insuficiência cardíaca tem uma variação muito ampla, alguns especialistas
sugerem subdividir a classe III da NYHA em IIIA ou IIIB. Tipicamente reserva-se a classe IIIB para aqueles pacientes que tiveram
recentemente exacerbação da insuficiência cardíaca. O Colégio Americano de Cardiologia/American Heart Association
defendeu um sistema de estadiamento para insuficiência cardíaca (A, B, C ou D) a fim de destacar a necessidade de prevenção
da IC.
• A: alto risco de insuficiência cardíaca, mas nenhum sintoma ou anormalidade cardíaca funcional ou estrutural
• B: anormalidades cardíacas estruturais ou funcionais, mas sem sintomas de insuficiência cardíaca
• C: doença cardíaca estrutural com sintomas de insuficiência cardíaca
• D: insuficiência cardíaca refratária exigindo terapias avançadas (p. ex., suporte circulatório mecânico, transplante
cardíaco) ou cuidados paliativos
Insuficiência VE grave pode causar edema pulmonar ou choque cardiogênico.
História
Na insuficiência VE, os sintomas mais comuns são dispneia e fadiga devido ao aumento das pressões venosas pulmonares e
baixo débito cardíaco (em repouso ou inabilidade de aumentar o débito cardíaco durante esforço). Em geral, a dispneia ocorre
durante o esforço, sendo aliviada por repouso. À medida que piora a insuficiência cardíaca, a dispneia pode ocorrer durante o
repouso e à noite, provocando, às vezes, tosse noturna. É comum o desenvolvimento de dispneia logo ou imediatamente após
o paciente assumir a posição supina, melhorando assim que assume a posição sentada (ortopneia). Na dispneia paroxística
noturna (DPN), a dispneia acorda o paciente várias horas depois de ele ter se deitado e só melhora depois de permanecer
sentado por 15 a 20 minutos. Na IC grave, ciclos respiratórios periódicos (respiração de Cheyne-Stokes — depois de um breve
período de apneia, os pacientes respiram progressivamente mais rápido e mais profundamente, depois mais devagar e mais
superficial até ficarem apneicos e repetir o ciclo) — pode ocorrer durante o dia ou a noite; a fase hiperpneica súbita pode
despertar o paciente do sono. A respiração de Cheyne-Stokes difere da DPN pelo fato de que a fase hiperpneica é curta,
durando apenas 10 a 15 segundos, mas o ciclo volta a ocorrer regularmente, durando 30 segundos a 2 minutos. A DPN associa-
se à congestão pulmonar e a respiração de Cheyne-Stokes ao débito cardíaco baixo. As doenças respiratórias relacionadas ao
sono, como apneia do sono, são comuns na insuficiência cardíaca e podem agravá-la. A redução grave do fluxo sanguíneo
cerebral e hipoxemia podem provocar irritabilidade crônica e comprometer o desempenho mental.
Na insuficiência ventrículo direito, os sintomas mais comuns são edema do tornozelo e fadiga. Às vezes, os pacientes
referem sensação de plenitude em abdome ou pescoço. Congestão hepática pode causar desconforto no hipocôndrio direito
do abdome e congestão do estômago e intestino pode causar saciedade precoce, anorexia e distensão abdominal.
Sintomas menos específicos da insuficiência cardíaca incluem membros frios, atordoamento postural, noctúria e diminuição da
micção durante o dia. Pode ocorrer definhamento da musculatura esquelética na insuficiência biventricular grave, podendo
refletir algum grau de desuso, mas também o aumento do catabolismo associado à exacerbação da produção de citocina. A
perda ponderal excessiva (caquexia cardíaca) é um sinal preocupante associado à mortalidade elevada.
Em idosos, as queixas apresentadas podem ser atípicas, como confusão, delirium, quedas, diminuição funcional repentina,
incontinência urinária noturna ou distúrbio de sono. A coexistência de comprometimento da capacidade cognitiva e depressão
pode também influenciar a avaliação e as intervenções terapêuticas, podendo ser agravadas pela insuficiência cardíaca.
Exame
O exame geral pode detectar sinais de doenças sistêmicas ou cardíacas que podem causar ou agravar a insuficiência cardíaca
(p. ex., anemia, hipertireoidismo, alcoolismo, hemocromatose, fibrilação atrial com frequência rápida, insuficiência mitral).
Na insuficiência VE pode haver taquicardia e taquipneia. Os pacientes em estágios mais avançados dessa doença podem
parecer visivelmente dispneicos ou cianóticos, hipotensos, confusos ou agitados em decorrência de hipóxia e baixa perfusão
Classificação da insuficiência cardíaca da NYHA 
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/edema-pulmonar
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/choque-e-reanima%C3%A7%C3%A3o-vol%C3%AAmica/choque#v928088_pt
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/abordagem-ao-paciente-pulmonar/avalia%C3%A7%C3%A3o-do-paciente-pulmonar#v1154407_pt
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/apneia-do-sono/apneia-obstrutiva-do-sonohttps://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/apneia-do-sono/apneia-obstrutiva-do-sono
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-tireoide/hipertireoidismo
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/sobrecarga-de-ferro/hemocromatose-heredit%C3%A1ria
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/valvopatias/regurgita%C3%A7%C3%A3o-mitral
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parecer visivelmente dispneicos ou cianóticos, hipotensos, confusos ou agitados em decorrência de hipóxia e baixa perfusão
cerebral. Alguns desses sintomas menos específicos (p. ex., confusão mental) são mais comuns em idosos.
A cianose central (comprometendo todo o organismo, incluindo áreas aquecidas, como língua e mucosas) reflete hipoxemia
grave. A cianose periférica de lábios, dedos e artelhos reflete fluxo sanguíneo baixo com maior extração de oxigênio. Caso uma
massagem vigorosa melhore a cor do leito ungueal, a cianose pode ser periférica; o aumento do fluxo sanguíneo local não
melhora a cor se a cianose for central.
Achados cardíacos na ICFEr são
• Impulso apical difuso, sustentado e deslocamento lateralmente
• Terceira e quarta bulhas cardíacas audíveis (B3, B4) e ocasionalmente palpáveis
• Componente pulmonar acentuado (P2) da 2.ª bulha cardíaca (B2)
Essas bulhas cardíacas anormais também podem ocorrer na ICFEp. Pode-se auscultar sopro pansistólico da regurgitação mitral
no ápice tanto na ICFEr como ICFEp.
Os achados pulmonares incluem estertores inspiratórios basais precoces que não desaparecem com a tosse e, se houver
derrame pleural, macicez à percussão e atenuação dos sons respiratórios nas bases pulmonares.
Os sinais de insuficiência do VD são
• Edema periférico não doloroso depressível (a pressão digital deixa marcas visíveis e palpáveis, às vezes bastante
profundas) nos pés e tornozelos
• Palpação de um fígado dilatado e, às vezes, pulsátil, abaixo da margem costal direita
• Edema abdominal e ascite
• Elevação visível da pressão venosa jugular, algumas vezes com ondas a ou v amplas que são visíveis mesmo quando o
paciente está sentado ou em pé (ver figura )
Nos casos graves de insuficiência cardíaca, o edema periférico pode estender-se até as coxas ou mesmo até o sacro, escroto,
parede abdominal inferior e, ocasionalmente, regiões mais superiores. O edema grave de múltiplas áreas é denominado
anasarca. O edema pode ser assimétrico, se os pacientes se deitarem predominantemente de um lado.
Ondas V grandes nas veias jugulares são geralmente indicativas de insuficiência tricúspide significativa que frequentemente
está presente na insuficiência do ventrículo direito. Um aumento paradoxal na pressão venosa jugular durante a inspiração
(sinal de Kussmaul) é indicativo de insuficiência cardíaca direita e pode ser observada na insuficiência ventricular direita,
cardiomiopatia restritiva, pericardite constritiva e insuficiência tricúspide grave.
Com a congestão hepática, o fígado pode aumentar e tornar-se palpável ou doloroso, sendo possível detectar refluxo
hepatojugular ou abdominojugular (ver Abordagem ao paciente cardíaco). A palpação precordial pode detectar impulso
paraesternal esquerdo ou dilatação do ventrículo direito; a ausculta pode detectar o sopro da regurgitação tricúspide ou B3 do
ventrículo direito ao longo da borda esternal esquerda; ambas aumentam com a inspiração.
• Às vezes, somente avaliação clínica
• Radiografia de tórax
• Ecocardiografia, cintilografia miocárdica e/ou RM
• Níveis de BNP ou N-terminal-pró-BNP (NT-pró-BNP)
• ECG e outros testes para etiologia, se necessários
Os achados clínicos (p. ex., dispneia de esforço ou fadiga, ortopneia, edema, taquicardia, estertores pulmonares, B3, e
distensão venosa jugular) sugerem insuficiência cardíaca, mas normalmente não são aparentes no início. Alguns sintomas
semelhantes podem ser decorrentes de DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica), pneumonia recorrente ou serem
erroneamente atribuídos à obesidade ou idade avançada. A suspeita de insuficiência cardíaca deve ser alta em pacientes com
história de infarto do miocárdio, hipertensão, doenças valvares ou sopros, e deve ser moderada em qualquer paciente idoso ou
diabético.
Ondas normais da veia jugular 
Causas da insuficiência cardíaca  
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/miocardiopatias/cardiomiopatia-restritiva
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/miocardite-e-pericardite/pericardite
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/valvopatias/regurgita%C3%A7%C3%A3o-tric%C3%BAspide
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/abordagem-ao-paciente-card%C3%ADaco/exame-cardiovascular#v928815_pt
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-e-doen%C3%A7as-relacionadas/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-dpoc
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-e-doen%C3%A7as-relacionadas/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-dpoc
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/pneumonia/vis%C3%A3o-geral-da-pneumonia
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/hipertens%C3%A3o/hipertens%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/hipertens%C3%A3o/hipertens%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/valvopatias/vis%C3%A3o-geral-das-valvopatias-card%C3%ADacas
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-mellitus-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/diabetes-melito-dm
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Deve-se realizar radiografia de tórax, ECG e exames objetivos da função cardíaca, tipicamenteecocardiografia (ver figura
). Exames de sangue, exceto para níveis de BNP, não são utilizados para o
diagnóstico, mas são úteis para identificar a causa e os efeitos sistêmicos (1, 2).
Radiografia de tórax
Os achados radiográficos que sugerem insuficiência cardíaca envolvem aumento da silhueta cardíaca, derrame pleural, líquido
na fissura principal e linhas horizontais na periferia dos campos pulmonares posteroinferiores (linhas B de Kerley). Esses
achados refletem a elevação crônica da pressão atrial esquerda e o espessamento crônico dos septos intralobulares
decorrentes de edema. Pode haver congestão venosa do lobo pulmonar superior e edema intersticial ou alveolar. A avaliação
minuciosa da silhueta cardíaca na projeção lateral pode identificar dilatação específica de câmaras atrial e ventricular. As
radiografias também podem sugerir diagnósticos alternativos (p. ex., doença pulmonar obstrutiva crônica, fibrose pulmonar
idiopática, câncer de pulmão).
Diagnóstico de insuficiência cardíaca de início agudo 
Diagnóstico da insuficiência cardíaca de início agudo
Dados de McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the
European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur
Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368.
Exames de imagem em pacientes com insuficiência cardíaca
Radiografia do tórax de um paciente com efusões pleurais bilaterais
Esse paciente tem derrames pleurais bilaterais (flechas). Os ângulos costofrênicos normalmente
nítidos são obscurecidos pelo líquido nesse paciente.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic#v46183570_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic#v46183570_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic#v46183570_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic#v46183570_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7as-pulmonares-intersticiais/fibrose-pulmonar-idiop%C3%A1tica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7as-pulmonares-intersticiais/fibrose-pulmonar-idiop%C3%A1tica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7as-pulmonares-intersticiais/fibrose-pulmonar-idiop%C3%A1tica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7as-pulmonares-intersticiais/fibrose-pulmonar-idiop%C3%A1tica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/carcinoma-pulmonar
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/carcinoma-pulmonar
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34447992/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34447992/
Linhas B de Kerley
As linhas B de Kerley (setas) são linhas horizontais na periferia do pulmão que se estendem até a
superfície pleural. Denotam septos interlobulares espessados e edematosos, muitas vezes
decorrentes de edema pulmonar.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Radiografia do tórax de um paciente com cardiomegalia e cefalização
Esse paciente tem cardiomegalia (a largura da silhueta cardíaca é > 50% da caixa torácica em uma
radiografia de tórax posterior-anterior). O paciente também apresenta cefalização (setas pretas)
em que os vasos pulmonares do lobo superior se tornam mais proeminentes. Esses achados
costumam ser vistos em pacientes com insuficiência cardíaca.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Radiografia do tórax de um paciente com líquido em pequenas e grandes fissuras
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ECG
Achados no ECG não são diagnósticos, mas ECG anormal, especialmente se revelar infarto do miocárdio prévio, hipertrofia
ventricular esquerda, BRE ou taquiarritmia (p. ex., fibrilação atrial com alta resposta ventricular), aumenta a suspeita de
insuficiência cardíaca e pode ajudar a identificar a causa. Um ECG completamente normal não é comum em insuficiência
cardíaca crônica.
Exames de imagem
Ecocardiografia pode ajudar a avaliar as dimensões das câmaras, função valvar, fração de ejeção VE, anormalidades no
movimento da parede, hipertrofia VE, pressões de enchimento de VE e ventrículo direito, função ventrículo direito e derrame
pericárdico. É possível detectar trombos e tumores intracardíacos, além de calcificações de valvas cardíacas, anel mitral e
alterações da parede da aorta. Anormalidades segmentares ou localizadas no movimento da parede sugerem fortemente
doença coronariana de base, mas também podem existir na miocardite focal. A ecocardiografia com Doppler ou Doppler
colorido detecta com precisão valvopatias e derivações. A combinação da avaliação com Doppler do influxo mitral com Doppler
tecidual do ânulo mitral pode ajudar a identificar e quantificar a disfunção diastólica do VE e as pressões de enchimento do VE.
Medição da FEVE pode distinguir entre ICFEp predominante (FE ≥ 50%) e ICFER (FE ≤ 40%). É importante reenfatizar que a
insuficiência cardíaca pode ocorrer com FEVE normal. Ecocardiografia com rastreamento espiculado (útil para detectar função
sistólica subclínica e padrões específicos da disfunção miocárdica) pode se tornar importante, mas atualmente só está
disponível em centros especializados.
A cintilografia também podem ajudar a avaliar a função sistólica e diastólica, infarto do miocárdio prévio e isquemia induzível
ou hibernação miocárdica. É utilizado com mais frequência para avaliar a presença e/ou gravidade da cardiopatia isquêmica e
também pode ser usado para quantificar a fração de ejeção do ventrículo esquerdo.
A RM cardíaca produz imagens precisas das estruturas cardíacas, e sua disponibilização está se tornando cada vez mais
ampla. A RM cardíaca utilizando realce tardio por gadolínio (LGE, também chamado exame de fibrose ou cicatriz por imagem) é
útil para avaliar a causa da doença miocárdica e para detectar fibrose miocárdica focal e difusa. Amiloidose cardíaca,
sarcoidose, hemocromatose e miocardite são causas da insuficiência cardíaca que podem ser detectadas ou suspeitadas pelos
achados de RM cardíaca.
Exames de sangue
Níveis séricos de BNP costumam ser altos na insuficiência cardíaca; essa descoberta pode ajudar quando os achados clínicos
não são claros ou outros diagnósticos (p. ex., doença pulmonar obstrutiva crônica) precisam ser excluídos. Isso pode ser
particularmente útil para os pacientes com história de doenças pulmonares e cardíacas. NT-proBNP, uma fração inativa criada
quando proBNP é clivado, pode ser usado de maneira similar ao BNP. Entretanto, um nível normal de BNP não exclui o
diagnóstico de insuficiência cardíaca, especialmente em pacientes com ICFEp e/ou obesidade. Na ICFEp, os níveis de BNP tendem
a ser aproximadamente 50% daqueles associados à ICFEr (em graus semelhantes de sintomas), e até 30% dos pacientes com
ICFEp aguda têm nível de BNP abaixo do limiar comumente usado de 100 pg/mL (100 ng/L). A obesidade, que está se tornando
uma comorbidade cada vez mais comum na insuficiência cardíaca, está associada à produção reduzida e depuração
aumentada de BNP, resultando em níveis mais baixos.
Além do BNP, os exames de sangue recomendados incluemhemograma completo, creatinina, ureia, eletrólitos (incluindo
magnésio e cálcio), dextrose, albumina, ferritina e hepáticos. Recomendam-se exames de função tireoidiana para portadores
de fibrilação atrial e para pacientes selecionados, especialmente idosos.
Outros testes
Radiografia do tórax de um paciente com líquido em pequenas e grandes fissuras
Radiografia do tórax lateral em um paciente com líquido em fissuras maiores (1) e menores (2),
bem como efusão loculada (3) vista ao longo da parede torácica posterior direita.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/arritmias-card%C3%ADacas-espec%C3%ADficas/fibrila%C3%A7%C3%A3o-atrial-fa
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/arritmias-card%C3%ADacas-espec%C3%ADficas/fibrila%C3%A7%C3%A3o-atrial-fa
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/exames-e-procedimentos-cardiovasculares/ecocardiografia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/exames-e-procedimentos-cardiovasculares/ecocardiografia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/vis%C3%A3o-geral-da-doen%C3%A7a-coronariana
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/vis%C3%A3o-geral-da-doen%C3%A7a-coronariana
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/miocardite-e-pericardite/miocardite
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/miocardite-e-pericardite/miocardite
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/exames-e-procedimentos-cardiovasculares/cintilografia-por-radionucl%C3%ADdeos-do-cora%C3%A7%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/exames-e-procedimentos-cardiovasculares/cintilografia-por-radionucl%C3%ADdeos-do-cora%C3%A7%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/exames-e-procedimentos-cardiovasculares/exames-de-imagem-card%C3%ADacos#v931802_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/exames-e-procedimentos-cardiovasculares/exames-de-imagem-card%C3%ADacos#v931802_pt
Ultrassonografia torácica é um método não invasivo para detectar congestão pulmonar em pacientes com insuficiência
cardíaca. O "artefato de cauda de cometa" sonográfico na ultrassonografia torácica corresponde ao achado radiológico das
linhas B de Kerley.
Indica-se angiografia ou angiografia coronariana por TC quando há suspeita de
doença coronariana ou quando diagnóstico e etiologia são incertos.
O cateterismo cardíaco com medições (hemodinâmica invasiva) da pressão
intracardíaca pode ser útil no diagnóstico de miocardiopatias restritivas e pericardite
constritiva. Medidas hemodinâmicas invasivas também são muito úteis quando o
diagnóstico da IC é equivocado, particularmente em pacientes com ICFEp. Além
disso, perturbação do sistema cardiovascular (p. ex., teste de esforço, desafio de
volume, estresse por fármacos [p. ex., nitroglicerina, nitroprussiato]) pode ser muito
útil durante exames hemodinâmicos invasivos para ajudar a diagnosticar a
insuficiência cardíaca.
Em geral, realiza-se biópsia endocárdica quando há forte suspeita de cardiomiopatia
infiltrativa ou miocardite de células gigantes aguda, mas que não pode ser
confirmada com exames de imagem não invasivos (p. ex., RM cardíaca).
Referências sobre diagnóstico
1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of
Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA)
of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368
2. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation
145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062
Geralmente, pacientes com insuficiência cardíaca têm prognóstico reservado, a menos que a causa seja corrigível. A sobrevida
geral combinada em 5 anos é de 35% para pacientes com ICFEp ou ICFEr após hospitalização inicial por insuficiência cardíaca.
Na insuficiência cardíaca crônica oculta, a mortalidade depende da gravidade dos sintomas e da disfunção ventricular e pode
variar de 10 a 40%/ano.
Fatores específicos que sugerem um prognóstico reservado incluem hipotensão, baixa fração de ejeção, presença de doença
coronariana, liberação de troponina, elevação de ureia, redução da TFG, hiponatremia e baixa capacidade funcional (p. ex.,
testada por meio de teste de caminhada de 6 minutos).
BNP, NTproBNP e classificações de risco como Meta-Analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC) Risk Score e o
Seattle Heart Failure Model, são úteis para prever o prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca como um grupo geral,
embora haja uma variação significativa na sobrevida individual entre pacientes.
Em geral, a insuficiência cardíaca envolve deterioração gradual, interrompida por surtos de descompensação grave e,
finalmente, morte, embora a evolução seja prolongada com terapias modernas. Entretanto, a morte também pode ser súbita e
inesperada, sem degeneração pregressa dos sintomas.
Tratamento no final da vida
Todos os pacientes e membros da família devem ser informados sobre a progressão da doença e o risco de morte cardíaca
súbita. Para alguns pacientes, a melhora da qualidade de vida é tão importante quanto o aumento do tempo de vida. Assim, é
importante determinar os anseios do paciente em relação à reanimação [ entubação endotraqueal e RCP (respiração
cardiopulmonar)] caso sua condição se deteriore, especialmente quando a insuficiência cardíaca já é grave.
Todos os pacientes devem ser informados de que os sintomas serão aliviados e devem ser encorajados a procurar atenção
médica precocemente, caso estes se modifiquem de maneira significativa. O envolvimento de farmacêuticos, enfermeiros,
Artefato em cauda de cometa
© 2017 ELLIOT K. FISHMAN, MD.
Prognóstico para insuficiência cardíaca  
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/vis%C3%A3o-geral-da-doen%C3%A7a-coronariana
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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34447992/
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https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIR.0000000000001062?rfr_dat=cr_pub++0pubmed&url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org
https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIR.0000000000001062?rfr_dat=cr_pub++0pubmed&url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org
http://www.heartfailurerisk.org/
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https://depts.washington.edu/shfm/
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/parada-respirat%C3%B3ria/vias-respirat%C3%B3rias-e-dispositivos-respirat%C3%B3rios#v28604941_pt
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médica precocemente, caso estes se modifiquem de maneira significativa. O envolvimento de farmacêuticos, enfermeiros,
assistentes sociais e representantesdo clero (quando desejado), os quais podem fazer parte de uma equipe interdisciplinar ou
programa terapêutico de doença adequado, é particularmente importante nos cuidados no final da vida.
• Mudanças de dieta e estilo de vida
• Tratamento da causa
• Terapia medicamentosa
• Às vezes, terapia com dispositivo (p. ex., cardioversor desfibrilador implantável, terapia de ressincronização cardíaca,
suporte circulatório mecânico)
• Algumas vezes, transplante cardíaco
• Tratamento multidisciplinar
É necessário o tratamento imediato em regime de internação aos portadores de insuficiência cardíaca decorrente de certas
enfermidades (p. ex. infarto agudo do miocárdio, fibrilação atrial com frequência ventricular rápida, hipertensão grave e
insuficiência valvar aguda), bem como aos pacientes com edema pulmonar, sintomas graves, insuficiência cardíaca de início
recente ou que não respondem ao tratamento em regime ambulatorial. Os pacientes com exacerbações leves de insuficiência
cardíaca diagnosticada previamente podem ser tratados em domicílio.
O objetivo principal é diagnosticar e corrigir ou tratar a doença que conduziu à insuficiência cardíaca.
Os objetivos a curto prazo envolvem a melhora dos sintomas e da hemodinâmica, evitando hipopotassemia, disfunção renal
e hipotensão sintomática, além da correção da ativação neuro-humoral.
Objetivos a longo prazo são correção da hipertensão, prevenção de infarto do miocárdio e progressão da aterosclerose,
melhora da função cardíaca, redução das hospitalizações e melhora de sobrevida e qualidade de vida.
O tratamento envolve mudanças dietéticas e no estilo de vida, fármacos e, às vezes, cirurgia ou intervenções coronarianas
percutâneas.
O tratamento é adaptado ao paciente, considerando-se causas, sintomas e resposta aos fármacos, incluindo efeitos adversos.
Existem atualmente várias terapias baseadas em evidências para ICFEr crônica (1, 2). Existem menos tratamentos baseados em
evidências para ICFEp crônica, ICFElr, síndromes agudas de IC e insuficiência do ventrículo direito (3).
Ver Fármacos para insuficiência cardíaca para obter informações detalhadas sobre o tratamento medicamentoso e
fármacos e classes específicos.
Tratamento de doença
Medidas gerais, especialmente educação do paciente e do profissional da saúde, e modificações na dieta e estilo de vida, são
importantes para todos os pacientes com insuficiência cardíaca.
• Educação
• Restrição de sódio
• Níveis apropriados de peso e forma física
• Correção de condições de base
A educação do paciente e do profissional da saúde é essencial para o sucesso a longo prazo. O paciente e a família devem se
envolver nas escolhas de tratamento. Deve-se ensiná-los sobre a importância da adesão ao tratamento, sinais de alerta de uma
exacerbação e como vincular a causa com o efeito (p. ex., aumento de sal na dieta com ganha de peso ou sintomas).
Muitos centros (p. ex., ambulatórios especializados) têm profissionais integrados da área de saúde de diferentes disciplinas (p.
ex., enfermeiras de insuficiência cardíaca, farmacêuticos, assistentes sociais, especialistas em reabilitação) em grupos
multidisciplinares ou em programas de tratamento ambulatorial de IC. Essas abordagens, que podem melhorar os resultados e
reduzir as hospitalizações, são mais efetivas nos pacientes mais graves.
Restrição dietética de sódio ajuda a limitar a retenção de líquidos. Todos os pacientes devem eliminar o sal da cozinha e da
Tratamento da insuficiência cardíaca  
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/t%C3%B3picos-especiais/paciente-terminal/paciente-terminal
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/arritmias-card%C3%ADacas-espec%C3%ADficas/fibrila%C3%A7%C3%A3o-atrial-fa
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/edema-pulmonar
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hipopotassemia
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Restrição dietética de sódio ajuda a limitar a retenção de líquidos. Todos os pacientes devem eliminar o sal da cozinha e da
mesa, além de evitar alimentos salgados; os pacientes com doença mais avançada devem limitar a ingestão de sódio para < 2
g/dia consumindo

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