Insuficiência cardíaca

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Insuficiência cardíaca 1
Insuficiência cardíaca
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Definição
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica caracterizada pela incapacidade 
do coração de fornecer débito cardíaco (DC) suficiente para atender à demanda 
metabólica dos tecidos ou pela capacidade de fazê-los à custa de elevação das 
pressões de enchimento.
O paciente com IC, irá relatar que a dispneia piora quando ele deita.
O edema se inicia em MMII, podendo subir para o restante do corpo, mas geralmente 
poupa face e MMII
Epidemiologia
Estima-se que mais de 23 milhões de pessoas no mundo sejam portadora de IC, e 
a prevalência da doença aumenta com a idade (em maiores de 70 anos pode 
chegar a 10%). 
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Segundo alguns estudos, dos pacientes internados por IC descompensada, a idade 
mediana foi de 64 anos, sendo 40% do sexo masculino.
Pacientes com diagnósticos de IC têm, reconhecidamente, mortalidade aumentada 
em relação à população geral; estimativas são de que a sobrevida de pacientes 
com essa doença seja de 50% em 5 anos e 10% em 10 anos.
Etiologia
IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr): + comum em homens com antecedente 
de isquemia coronária. 
IC com fração de ejeção preservada(ICFEp): + comum em mulheres idosas com 
comorbidades, como , fibrilação atrial (FA), HAS e sobrepeso.
Existem dois tipos de insuficiência cardíaca: 
1.Insuficiência cardíaca fração de ejeção reduzida (sistólica): neste caso, o coração 
não consegue bombear ou ejetar o sangue para fora das cavidades corretamente, ou 
seja, tem-se o que se denomina fração de ejeção reduzida. Neste caso, o coração 
contrai menos ou de forma mais fraca, o que causa acúmulo de sangue. 
2.Insuficiência cardíaca fração de ejeção preservada (diastólica): ocorre quando o 
coração não se enche de sangue com facilidade, porque seus músculos estão mais 
rígidos. Aqui, ao contrário do que ocorre na insuficiência cardíaca sistólica, o coração 
não relaxa para se encher de sangue adequadamente (fração de ejeção preservada).
O prognóstico da ICFEr é pior que a ICFEp, enquanto a IC com fração de ejeção 
intermediária (ICFEi) é o grupo mais heterogêneo, com características e prognósticos 
que ficam no meio termo entre os dois grandes grupos.
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Fatores de risco
Isquemia cardíaca (principal FR no mundo) → se desenvolve em pacientes com 
HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, e HF de história de doença cardiovascular.
HAS (2ª causa no mundo)
Consumo de álcool 
Exposição à drogas quimioterápicas cardiotóxicas (doxirrubicina, ciclofosfamida, 
trastuzumabe)
Doença de Chagas
Valvopatia reumática
Cardiomiopatia dilata idiopática
Fisiopatologia
Os ventrículos funcionam como uma bomba capaz de deslocar um determinado volume 
de sangue para a circulação. Enquanto o ventrículo direito (VD) impulsiona o sangue 
para a circulação pulmonar, o ventrículo esquerdo (VE) é responsável pela ejeção 
sanguínea para a circulação sistêmica. 
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Há 3 variáveis que têm grande influência sobre o desempenho ventricular sendo:
Pré-carga: reflete o retorno venoso e o volume diastólico final. Causa estiramento 
das fibras miocárdicas do VE no final da diástole, que tem relação direta com o 
retorno venoso e o volume diastólico final.
Pós-carga: corresponde à força que se opõe à contração cardíaca determinado 
pela resistência vascular periférica, complacência da aorta e a resistência da valva 
aórtica. Ou seja, resistência durante a ejeção determinada pelo volume ventricular, 
espessura da parede e resistência vascular periférica. 
Contratilidade miocárdica: que é a força de contração cardíaca.
Pela lei de Frank Starling, o aumento do volume diastólico final permite o aumento da 
contratilidade cardíaca. Do ponto de vista celular, há aumento do comprimento do 
sarcômero, gerando sobreposição entre os filamentos de actina e miosina, permitindo o 
aumento da força de contração miocárdica. Contudo, em determinado momento esse 
mecanismo muda de direção e a sobrecarga volumétrica excedente leva à perda da 
capacidade contrátil compensatória. Dá-se início ao quadro de insuficiência cardíaca.
Qualquer elemento que prejudique a pré e pós carga e contratilidade cardíaca (como a 
isquemia miocárdica, que reduz contratilidade, ou HAS, que aumenta a pós carga),leva 
a uma redução no volume sistólico , o que leva à ativação de uma cascata neuro-
hormonal de compensação.
Sistema simpático é ativado, levando ao aumento da frequência cardíaca, da 
contratilidade e vasoconstrição periférica, que inicialmente aumenta o retorno venoso 
e a pré-carga.
O sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) e o hormônio antidiurético 
(ADH) levam à retenção de água e sódio, aumentando o volume circulante e, 
portanto, pré carga e o volume sistólico. 
Essa resposta compensatória no médio e longo prazo ocasiona diversas alterações 
patológicas: 
Aumento significativo da resistência vascular periférica (pós carga).
Hipervolemia
Fibrose e remodelamento cardíaco que pode ser:
 → Concêntrico, por sobrecarga de pressão (como HAS e estenose aórtica).
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 → Excêntrico, por sobrecarga de volume (como insuficiência aórtica e mitral). 
Por fim, isso gera um ciclo vicioso de disfunção sistólica e/ou diastólica. 
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Quadro clínico
Os sinais e sintomas estão relacionados ao baixo débito cardíaco e à congestão 
pulmonar ou sistêmica, aos esforços e ao repouso (em casos mais graves). Existem 
sinais (B3, estase jugular, refluxo hepatojugular) e sintomas (ortopneia e dispnéia 
paroxística noturna - DPN) mais específicos. A ausculta de B4 está relacionada a 
déficit de relaxamento do VE (disfunção diastólica). A presença de terceira bulha 
cardíaca é sinal de disfunção sistólica de VE.
Em pacientes crônicos, a presença de sinais clínicos de congestão pode estar reduzida 
ou ausente, por processos adaptativos e pela grande capacidade do sistema linfático 
em lidar com a congestão. Por esse motivo, a ausência de crepitações na ausculta 
cardíaca, em pacientes crônicos, não afasta o diagnóstico de IC. Quando há líquidos 
no interstício pulmonar, podem ocorrer sibilos, fenômeno conhecido como asma 
cardíaca.
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A respiração de Cheyne-Stokes é descrita como em "crescendo e decrescendo" . São 
movimentos cíclicos de apneia seguida por aumento progressivo na frequência na 
frequência respiratória e no volume corrente e logo após nova redução gradual e 
apneia. Tem relação com baixo fluxo sanguíneo que ocorre na IC e a demora no fluxo 
sanguíneo dos pulmões para o cérebro. 
No exame físico deve-se diferenciar: 
→ Ortopneia x Dispneia paroxística noturna
Ortopneia: Ocorre dispneia de imediato quando o paciente deita
Dispneia Paroxística Noturna: Ocorre dispneia horas depois, ou seja o paciente deita 
para dormir e horas depois acorda com dispneia. Ele precisa sentar ou ficar em pé para 
melhorar, porque assim diminui o retorno venoso e ele melhora.
→ B3 X B4
B3: Está relacionada com a IC sistólica, com déficit de função ventricular <40%. B3 é 
um ruído de baixa frequência que ocorre pela vibração do sangue proveniente da fase 
de enchimento rápido da diástole, em uma parede ventricular dilatada e fina.
B4: Está relacionada com a IC diastólica, com IC com fração de ejeção preservada, 
FEVE>50%. B4 é um ruído débil que ocorre na última fase de enchimento ventricular, 
representada pela contração atrial. A B4 ocorre pela vibração de sangue durante a 
contração atrial em um ventrículo pouco complacente. A baixa complacência do 
ventrículo pode estar presente em diversas situações, mas a que mais importa para a 
gente agora é a hipertrofia concêntrica
A congestão pulmonar é o mecanismo mais importante para o surgimento da 
dispneia, principalmente pelo acúmulo de fluido intersticial ou intra-alveolar.
A fadiga está associada à diminuição do débito cardíaco, mas outros fatores tais 
como anormalidades musculoesqueléticas eanemia devem ser considerados.
A tosse noturna está relacionada ao aumento da pressão nas artérias brônquicas e 
ao edema pulmonar que geram compressão e resistência das vias aéreas, 
respectivamente.
Os sintomas, por sua vez, variam entre típicos e atípicos. No primeiro grupo, tem-
se: dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, fadiga/cansaço e intolerância 
ao exercício. Já no segundo grupo, tem-se tosse noturna, ganho de peso, dor 
abdominal, perda de apetite e noctúria e oligúria. O ecocardiograma transtorácico é 
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exame de imagem de escolha para o diagnóstico e o seguimento de pacientes com 
suspeita de IC.
Com a redução do débito cardíaco, menos sangue é enviado para todo o 
organismo, retendo-se no ventrículo esquerdo, posteriormente no átrio, e 
consequentemente, no pulmão, gerando congestão pulmonar. Não há hematose 
adequada, e não há oxigenação adequada nos tecidos, acarretando em dispneia.
A dispneia ocorre em virtude do aumento das pressões venosas pulmonares e 
baixo débito cardíaco. Em geral, ela ocorre com exercícios, atenuando-se com 
repouso. Com o agravar da doença, a dispneia torna-se mais frequente a noite, 
acarretando em tosse noturna, e até mesmo em repouso. É comum o relato de 
dispneia após assumir posição supina, melhorando quando em ortopneia. A 
falência do ventrículo direito cursa, em geral, com edema e fadiga.
Com a redução da fração de ejeção, o organismo não recebe a oxigenação 
adequada para manter sua atividade habitual, acarretando em fadiga.
A tosse noturna é manifestação um pouco mais tardia da dispneia, gerada pelo 
aumento das pressões venosas pulmonares e baixo débito cardíaco.
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Diagnóstico 
É baseado no achado dos sinais e sintomas típicos em pacientes com fatores de 
risco, associado a exames complementares que corroboram a hipótese 
diagnóstica, principalmente raio x, ecg e ecocardiograma. 
O critério de Framinghan é utilizado para auxiliar o diagnóstico. 
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Critérios maiores
A→ Aumento da jugular (turgência jugular e refluxo hepatojugular)
B→ B3 - Terceira Bulha (Galope)
C→ Cardiomegalia (raio x de tórax)
D→ Dispneia paroxística noturna e ortopneia
E→ Edema agudo de pulmão (EAP)/Estertores (crepitações pulmonares)
F→ Furosemida (Perda de 4,5kg em 5 dias)
Critérios menores
Edema de MMII
Tosse noturna
Dispneia
Derrame pleural
Hepatomegalia
FC>120bpm
Diagnóstico usa-se: 2 critérios maiores OU 1 maior + 2 menores
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Obs: o diagnóstico da IC é essencialmente clínico, baseado nos critérios de 
Framinghan. Os exames complementares auxiliam na investigação etiológica e na 
classificação do tipo de IC.
Classificação
Pode ser:
Quanto ao débito cardíaco
→ Baixo débito cardíaco, que representa a maioria das etiologias 
→ Alto débito cardíaco, que ocorre na tireotoxicose, sepse, anemia, fístulas 
arteriovenosas e beribéri).
Local da congestão.
→ Sintomas de IC direita, em que há congestão sistêmica, em que há edema de MMII, 
hepatomegalia, ascite, turgência jugular, refluxo hepatojugular
→ Sintomas de IC esquerda (congestão pulmonar), em que há crepitações, ortopneia, 
dispneia paroxística noturna, edema agudo de pulmão.
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As classificações mais usadas na prática clínica utilizam os seguintes critérios: 
 → Gravidade dos sintomas (classificação funcional NYHA)
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A classificação é dinâmica, ou seja, o paciente pode mudar de classificação de acordo 
com sua melhora ou piora da doença.
 → Tempo e progressão da doença (diferentes estágios AHA). 
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Uma vez que o indivíduo passou de um estágio para outro, ele não volta mais ao 
estágio anterior. 
→ Fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE).
Exames complementares
Exames laboratoriais gerais estão indicados para avaliação de comorbidades e 
prognóstico (hemograma, perfil lipídico, função tireoidiana, hepática e renal). Anemia, 
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hiponatremia e insuficiência renal e hepática são marcadores de pior prognóstico.
A avaliação de biomarcadores tornou-se ferramenta de grande valia para diagnóstico e 
prognóstico da IC. Tanto o BNP (peptídeo natriurético tipo B), quanto o NT-proBNP 
(fração N-terminal do BNO) são liberados na presença de distensão da parede do 
miocárdio ventricular e têm função oposta ao SRAA, causando vasodilatação e 
natriurese. Valores elevados aumentam a probabilidade de IC. Nos pacientes em tto 
ambulatorial, quanto menores os valores do BNP/NT-proBNP, melhor prognóstico. 
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OBS: BNP/NTproBNP serve para diagnóstico diferencial de dispneia e prognóstico dA 
IC.
O ECG é um dos exames fundamentais para o diagnóstico, e a presença de exame 
normal tem alto valor preditivo negativo para excluir a IC. Achados mais comuns são 
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sobrecargas de câmaras esquerdas, onda Q patológica, bloqueio de ramo direito ou 
esquerdo (implica pior prognóstico), extrassístoles, bradicardia ou taquiarritmias.
A radiografia de tórax pode apresentar cardiomegalia (índice cardiotorácico >O,5) e 
sinais de congestão pulmonar (cefalização de trauma, linhas B de Kerley, congestão 
hilar, derrame pleural).
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O ecocardiograma é fundamental para o diagnóstico e classificação da IC. Os achados 
mais importante são quantificação da FEVE, tamanho das câmaras cardíacas, 
avaliação das valvas, pericárdio e função diastólica.Alterações segmentares da 
contração sugerem etiologia isquêmica. 
Em relação à etiologia caso seja: 
→ isquêmica: o eco mostrará alteração segmentar 
→HAS: o eco mostrará hipertrofia concêntrica 
→ doença valvar
→Chagas : eco mostrará um aneurisma apical
O ultrassom pulmonar é um exame rápido que pode ser realizado à beira do leito e tem 
se mostrado mais sensível e específico para a avaliação da cama congestão pulmonar 
que o exame físico e a radiografia de tórax. Os achados do US pulmonar no edema 
pulmonar são mais de três linhas B (linhas verticais, em rabo de cometa) por campo 
avaliado, que interrompem as linhas A (horizontais) presentes no parênquima normal e 
a presença de derrame pleural.
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Diagnóstico diferencial
Qualquer patologia que cause dispneia entra no diagnóstico diferencial, com destaque 
para causas pulmonares, como TEP, DPOC e asma. 
Tratamento
O tratamento da IC começa pela prevenção em pacientes no estágio A (cessação de 
tabagismo, controle da HAS) e engloba medidas comportamentais e tratamento 
farmacológico específico a partir dos pacientes em estágio B (com disfunção ventricular 
assintomática).
Tratamento não farmacológico
Restrição de sódio
É prudente que evite o consumo excessivo de sódio (>7g de sal por dia) em pacientes 
com IC crônica. 
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Restrição hídrica
Pacientes que estejam descompensados e hipervolêmicos devem ser orientados a 
realizar restrição de 1000 a 1500ml, a depender da gravidade do caso. 
Tabagismo e bebidas alcoólicas
Todos os pacientes devem ser aconselhados a parar de fumar e reduzir ou cessar o 
consumo de álcool (principalmente aqueles com cardiomiopatia dilatada de etiologia 
alcoólica).
Reabilitação cardiovascular
Atividade física regular melhora a qualidade de vida e reduz internações. Devem ser 
associados exercícios aeróbicos e resistivos para grupos musculares. 
Vacinação
Está indicada a vacinação contra influenza (anual) e pneumococo. Uma vez que as 
infecções são causas de descompensação.
Tratamento farmacológico
IC com fração de ejeção reduzida (ICFER) e estágio B: IECA OU BRA+ 
Betabloqueador + Espironolactona ( adicona a espironolactona em pacientes que 
evolui para estágio C)
→ IECA ou BRA
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Os IECA têm benefícios comprovado na redução de morbimortalidadedos pacientes 
com ICFEr e devem ser utilizados em todos os pacientes com FEVE < 40% , sejam 
sintomáticos (estágio C) ou assintomáticos (estágio B). 
OBS: em caso de tosse seca (efeito colateral comum) devem ser substituído por BRA 
(Bloqueador do receptor AT1 da angiotensina II), que apresentam benefícios 
semelhantes. 
OBS: esses fármacos podem causar piora da função renal e hipercalemia; portanto não 
devem ser utilizados em pacientes com TFG < 20 ou potássio > 5,5. 
OBS: Não deve associar IECA e BRA pelo aumento nos efeitos colaterais.
OBS: Durante a gestação, o uso de IECA e BRA é contraindicado devido à 
fetotoxicidade, e os vasodilatadores preferenciais são hidralazina e nitrato.
→ Betabloqueadores
Tbm são fármacos de primeira linha no tto da ICFEr, com benefícios de mortalidade e 
melhora de sintomas, e devem ser utilizados em pacientes sintomáticos (estágio C) 
quanto assintomáticos (estágio B). 
Medicamentos com benefícios comprovados são: carvedilol, bisoprolol, e 
succinato de metoprolol.
OBS: Devem ser evitados em pacientes com bradiarritmias e usados com cautela em 
pacientes com broncoespasmo (priorizar nesses pacientes, cardioseletivos como 
bisoprolol). 
Se o paciente fica congesto após o início do betabloqueador, deve-se fazer ajuste com 
diurético.
→Antagonistas dos receptores mineralocorticoides (Espironolactona). 
Indicada para pacientes com ICFEr e sintomáticos (estágio C e classe funcional II a IV) 
para redução de mortalidade e internações, associado ao tto padrão (IECA ou BRA e 
betabloqueador).
OBS: esses fármacos estão contraindicados em insuficiência renal e hipercalemia; 
portanto não devem ser utilizados em pacientes com TFG < 20 ou potássio > 6,0.
OBS: Tem como efeito colateral a ginecomastia
→ Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina 
(sacubitril/valsartana)
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O sacubitril/valsartana representa uma nova classe terapêutica que inibe 
simultaneamente o SRAA (BRA) e a neprilisina (enzima responsável pela degradação 
dos peptídeos natriuréticos, inibindo tal enzima, haverá aumento dos peptídeos 
natriuréticos), tendo assim, uma dupla ação. 
→ As diretrizes recomendam seu uso em substituição do IECA ou BRA, para disfunção 
de VE sintomática, já em uso de terapêutica otimizada com terapia tripla para reduzir 
morbidade e mortalidade
→ O IECA deve ser suspenso pelo menos 36 horas antes de iniciar o 
sacubitril/valsartana (pelo risco de angioedema), e o tratamento combinado de IECA ou 
BRA e sacubitril/valsartana está contraindicado.
Contraindicação: TFG: <30 e K+> 5,5
Efeitos colaterais mais comuns: hipotensão e angioedema
Reduz mortalidade
→ Nitrato e hidralazina 
São drogas vasodilatadoras direta. 
São inferiores ao IECA/BRA
A associação de hidralazina e nitrato está indicada para a ICFEr sintomática em classe 
funcional II-IV (NYHA), em que há contraindicação à IECA ou BRA (por 
insuficiência renal/hipercalemia).
Essa associação tb pode ser utilizada em associação com IECA ou BRA em pacientes 
que estejam em terapia otimizada, com melhora no grau de evidência para 
pacientes negros. 
O uso dessa associação é limitado devido à posologia incoveniente (3vzs ao dia ) e por 
efeitos colaterais frequentes, como hipotensão e cefaleia.
Diminui a mortalidade
→ Ivabradina
A ivabradina inibe seletivamente a corrente de If no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a 
frequência cardíaca. Está indicada para ICFEr sintomática, em paciente com 
terapêutica otimizada (isto é, maior dose de betabloqueador tolerada), em ritmo 
sinusal e FC >ou= 70bpm, para redução de hospitalização, morte vascular e 
morte por IC. 
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OBS: Devido ao seu mecanismo de ação, está contraindicada em pacientes com 
fibrilação atrial e bradiarritmias.
Embora seja pequeno o efeito, tem efeito em diminuir a mortalidade.
→ Digoxina
Está indicada na disfunção ventricular sintomática, apesar de terapêutica otimizada 
com terapia tripla para reduzir sintomas e hospitalizações. Em pacientes com 
fibrilação atrial, pode ajudar no controle da frequência cardíaca.
Cuidados devem ser tomados em pacientes idosos e com insuficiência renal, pelo risco 
de intoxicação(náusea, vômitos, arritmias e xantopsia -visão amarelada). O nível 
sérico da digoxina deve ser monitorizada nesses pacientes, com valores entre 0,5 e 0,8 
ng/ml 
OS digitálicos não estão associados ao aumento da sobrevida dos pacientes com IC. 
Não reduz mortalidade!!
Os digitálicos podem ser usados em pacientes com IC com sintomas refratários à 
terapia padrão ou para controle da FC quando fibrilação atrial associada, no entanto 
são drogas que não aumentam sobrevida dos pacientes com IC.
→ Diuréticos
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Diuréticos de alça como furosemida, não demonstraram benefícios na mortalidade dos 
pacientes com IC e devem ser utilizados para o controle dos sintomas de 
congestão.
Devido aos efeitos colaterais (piora da função renal e distúrbios hidroeletrolíticos) 
devem ser usados na menor dose e menor tempo possível.
A associação com diurético tiazídico (hidroclorotiazida e clortalidona) pode ajudar no 
controle dos sintomas de pacientes que utilizam doses elevadas de furosemida.
→ Novos hipoglicemiantes
Duas classes de hipoglicemiantes provaram redução de mortalidade em pacientes 
diabéticos com doença cardiovascular estabelecida
Inibidores de SGLT-2: Inibem o cotransportador de sódio e glicose dos néfrons, 
induzindo glicosúria. Representantes: empaglifozina, dapaglifozina, 
canaglifozina.
Análogos do GLP-1: Aumentam a secreção de insulina, reduzem glucagon e 
aumentam o tempo de esvaziamento gástrico. São drogas de uso subcutâneo. 
Representantes: liraglutida, semaglutida e dulaglutida.
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IC com fração de ejeção preservada
Definição: Sintomas da IC e FEVE> 50%
Apresenta BNP e NT-proBNP elevados. 
Alteração estrutural e/ou disfunção diastólica no ECO
No exame físico encontra-se B4
Epidemiologia: Ocorre principalmente em mulheres idosas
Prevalência e prognóstico é = a ICFER
Comorbidades: HAS, FA, obesidade
Exames complentares: BNP >50 e NT-proBNP>125; ECO: FEVE >50%, pode 
encontrar disfunção diastólica, aumento do átrio esquerdo, hipertrofia concêntrica, 
aumento da pressão pulmonar.
Tratamento:
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→ Controle das comorbidades
→ Hipertrofia concêntrica + HAS → IECA/BRA (controla remodelamento cardíaco)
→ Reduzir internações → espironolactona (antagonista da aldosterona)
→ Congestão → diuréticos
OBS: Na ICFEP não há tto para redução da mortalidade
IC Descompensada
Paciente que chega no PS com queixa de dispneia deve-se fazer exames 
complentares para afastar outras causas de dispneia.
Deve-se fazer exames complementares sendo:
ECG para avaliar: sobrecargas, arritmias. O ECG tem alto valor preditivo negativo, 
então se um paciente não tem alteração em ECG, provável que não tenha IC, 
sendo que nesta situação a causa de dispneia dele é outra.
Raio X para avaliar: cardiomegalia, cefalização de trama, linhas B de Kerley
USG pulmonar: O normal do USG são as linhas A, que são paralelas e horizontais. 
Se o paciente tiver congestão ele terá as linhas B, que são verticais e são 
chamadas de rabo de cometa.
Deve-se fazer tbm BNP ou NT-proBNP
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Classificação da IC descompensada
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Sinais de congestão: Crepitações pulmonares, turgência jugular, hepatomegalia, ascite, 
edema de extremidades.
Sinais de má perfusão/baixo débito cardíaco: hipotensão, tontura, lentificação do 
enchimento capilar, oligúria, redução da pressão de pulso, ou seja aproximação entre 
PAS e PAD.
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PERFIL A (QUENTE E SECO)
São pacientes normais, não tem congestão e nem sinais de baixo débito cardíaco. Eles 
não estão descompensados. Em geral, procuram o pronto-socorro por queixas não 
relacionadas à IC.Devem ser estimulados a manter o uso das medicações com impacto 
na mortalidade e seguimentoambulatorial.
PERFIL B (QUENTE E ÚMIDO)
Pacientes em perfil B estão congesto com crepitações pulmonares, refluxo 
hepatojugular e estase jugular a 45°, contudo sem sinais de baixo débito cardíaco. 
Esse é o perfil mais comum de descompensação e, felizmente, com melhor 
prognóstico. 
O tto é baseado no uso de diuréticos de alça endovenosos como furosemida, já que 
absorção oral das medicações pode estar prejudicada pelo edema de alças intestinais.
Em casos refratários a doses elevadas de furosemida, pode-se associar diuréticos 
tiazidicos e poupadores de potássio (Espironolactona). Nesses pacientes, a função 
renal e os eletrólitos devem ser monitorizados (risco de distúrbios hidroeletrolíticos), 
assim como débito urinário e o peso diário, para guiar o tto nos pacientes que 
necessitam de internação. 
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Além disso, vasodilatadores devem ser utilizados para redução da resistência 
vascular periférica e pós carga. Podem ser utilizados desde vasodilatadores orais 
(nitratos, IECA ou BRA), para casos com congestão menos intensa, até 
vasodilatadores endovenosos (nitroglicerina e nitroprussiato), para casos mais graves. 
Pacientes com congestão importante, hipoxemia e taquipnéia se beneficiam do uso de 
ventilação com pressão positiva (CPAP ou BiPAP). 
Como os betabloqueadores são medicações com efeitos inotrópico negativo (reduzem 
a contratilidade) , seu uso durante a descompensação em perfil B deve seguir os 
seguintes princípios:
Em pacientes que já utilizam: devem ser mantidos ou a dose reduzida pela metade, 
mas não devem ser suspensos, pois são benéficos e a suspensão pode causar efeito 
rebote (taquicardia).
Em pacientes que não estão em uso: só devem ser introduzidos após a 
compensação, quando não houver mais sinais de congestão, preferencialmente antes 
da alta hospitalar. 
OBS: Perfil B → NÃO suspender betabloqueador do paciente que já está em uso. 
PERFIL C (FRIO E ÚMIDO)
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Aqueles em perfil C estão congestos e com baixo débito, o que confere o pior 
prognóstico entre os perfis de descompensação.
O tratamendo deve incluir o uso de furosemida endovenosa e medicações com 
efeito inotrópico positivo, em que se destacam 3 categorias:
Agonistas beta-adrenérgicos: dobutamina, dopamina
Inibidores da fosfodiesterase: milrinona
Sensibilizadores de cálcio: levosimendana
Dentre os inotrópicos, a dobutamina é a droga mais utilizada, pois não é 
contraindicada em pacientes hipotensos como as demais. A dobutamina age nos 
receptores beta1-adrenérgico, aumentando o cálcio, e vai melhorar a interação do 
cálcio com as fibras de actina e miosina.
Em pacientes com baixo débito cardíaco, os betabloqueadores devem ter a dose 
reduzida pela metade naqueles que já utilizam e nunca podem ser introduzidos 
nos virgens de tto com esse medicamento. Nos pacientes em choque cardiogênico 
franco (baixo débito cardíaco com insuficiência em múltiplos órgãos), o betabloqueador 
deve ser suspenso.
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PERFIL L (FRIO E SECO)
Pacientes com sinais de baixo débito cardíaco e sem congestão estão hipovolêmicos, 
seja por causas patológicas (diarreia e vômito) ou iatrogênicas (excesso de diuréticos).
Inicialmente, esses pacientes devem ser submetidos à prova volêmica com alíquotas 
de cristaloides (soro fisiológico 0,9% ou ringer lactato 250ml) e reavaliações 
frequentes.
Existem 3 respostas possíveis após a prova volêmica:
1. Melhora do baixo débito sem congestão (perfil A): paciente pode ter alta com 
redução da dose do diurético.
2. Melhora do baixo débito, mas evoluindo com congestão (perfil B): paciente deve 
receber diurético com parcimônia e vasodilatadores.
3. Sem melhora do baixo débito cardíaco e evolução com congestão (perfil C): devem 
ser introduzidos diuréticos com parcimônia e inotrópico.
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