APG Diabetes tipo 1

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APG - ENDÓCRINO 
DIABETES TIPO 1 
Magny Emanuele Lima – Medicina 
 
Objetivos 
1. Compreender a classificação geral do 
diabetes. 
2. Compreender a etiologia, epidemiologia, 
fisiopatologia, manifestações clínicas, 
diagnóstico, tratamento e complicações 
do diabetes tipo 1. 
Classificação do diabetes 
O diabetes melito (DM) representa um grupo de 
doenças metabólicas com etiologias diversas, 
caracterizado por hiperglicemia, que resulta de 
uma secreção deficiente de insulina pelas células 
beta, resistência periférica à ação da insulina ou 
ambas. As duas principais etiologias são o DM tipo 
2 (DM2), que corresponde por 90 a 95% dos casos, 
e o DM tipo 1 (DM1), que corresponde a 5 a 10%. 
A hiperglicemia crônica do diabetes 
frequentemente está associada a dano, 
disfunção e insuficiência de vários órgãos, 
principalmente olhos, rins, coração e vasos 
sanguíneos. 
A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) 
recomenda a classificação baseada na 
etiopatogenia do diabetes, que compreende o 
diabetes tipo 1 (DM1), o diabetes tipo 2 (DM2), o 
diabetes gestacional (DMG) e os outros tipos de 
diabetes. Outras classificações têm sido propostas, 
incluindo classificação em subtipos de DM 
levando em conta características clínicas como o 
momento do início do diabetes, a história familiar, 
a função residual das células beta, os índices de 
resistência à insulina, o risco de complicações 
crônicas, o grau de obesidade, a presença de 
autoanticorpos e eventuais características 
sindrômicas. 
A classificação do DM proposta pela American 
Diabetes Association (ADA) se baseia na etiologia 
e pode ser dividida nas seguintes categorias 
gerais: 
DM1: pode ser autoimune ou, mais raramente, 
idiopático. Há destruição das células beta 
pancreáticas, resultando em deficiência absoluta 
de insulina. Adultos que apresentam destruição 
das células beta pancreáticas devido a processo 
autoimune têm o diagnóstico de diabete melito 
autoimune do adulto (LADA). O DM1 tipo LADA 
pode ter desenvolvimento lento e progressivo de 
acordo com a deficiência de insulina, causando 
dificuldades para o diagnóstico e tratamento; 
DM2: é um grupo heterogêneo de distúrbios, 
caracterizados por graus variáveis de resistência à 
insulina, comprometimento da secreção de 
insulina e aumento na produção hepática de 
glicose 
DMG: Refere-se a intolerância à glicose que se 
desenvolve durante o segundo ou terceiro 
trimestre da gravidez. A resistência à insulina está 
relacionada com as alterações metabólicas da 
gestação, durante a qual o aumento das 
demandas de insulina pode levar à TGD ou ao 
diabetes. A Associação Americana de Diabetes 
recomenda que o diabetes diagnosticado no 
primeiro trimestre seja classificado como diabetes 
pré-gestacional preexistente. Na maioria das 
mulheres com DMG, ocorre normalização da 
tolerância à glicose no pós-parto, porém essas 
pacientes correm risco substancial (35-60%) de 
desenvolver DM nos próximos 10 a 20 anos. Além 
disso, as crianças nascidas de uma mãe com DMG 
também correm risco aumentado de desenvolver 
síndrome metabólica e DM tipo 2 posteriormente 
durante a vida; 
Outros tipos: O diabetes de início na maturidade 
do jovem (MODY) e o diabetes monogênico 
constituem subtipos de DM que se caracterizam 
por herança autossômica dominante, início 
precoce de hiperglicemia (em geral, com < 25 
anos de idade; algumas vezes no período 
neonatal) e comprometimento da secreção de 
insulina. O DM também pode se desenvolver em 
consequência de fibrose cística ou pancreatite 
crônica, em que as ilhotas são danificadas, devido 
a um processo patológico primário que se origina 
no tecido do pâncreas exócrino. Os hormônios 
que antagonizam a ação da insulina podem levar 
ao DM. Assim, com bastante frequência, o DM é 
uma característica de endocrinopatias como a 
acromegalia e a doença de Cushing. DM induzido 
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por fármacos (ex., glicocorticoides, antipsicóticos 
atípicos, estatinas) ou produtos químicos. 
Epidemiologia do diabetes 
Segundo a International Diabetes Federation (IDF), 
atualmente, 9,3% dos adultos entre 20 e 79 anos 
de idade – 463 milhões de pessoas – vivem com 
diabetes (1 em cada 11 adultos). Na faixa etária 
acima de 65 anos, 136 milhões de indivíduos 
teriam DM. Um em cada dois adultos com 
diabetes não é diagnosticado. Um milhão e cem 
mil crianças e jovens menores de 20 anos de idade 
têm DM1, com cerca de 130 mil casos novos a 
cada ano. O DM e suas complicações também 
implicam redução da expectativa de vida e 
elevada mortalidade, resultando em 4 milhões de 
mortes em 2019. Isso corresponderia a uma morte 
a cada 8 segundos. 
Mantidas as tendências atuais, a IDF estima para 
2030 a presença de 578 milhões de adultos com 
DM, e a projeção para 2045 é de 700 milhões de 
indivíduos com DM. A crescente prevalência de 
diabetes em todo o mundo é motivada por uma 
complexa interação de fatores socioeconômicos, 
demográficos, ambientais e genéticos. O 
aumento contínuo deve-se, em grande parte, a 
um aumento no DM2 e fatores de risco 
relacionados, que incluem crescente urbanização 
e mudanças de hábitos de vida (com maior 
ingestão calórica, aumento do consumo de 
alimentos processados, estilos de vida sedentários, 
níveis crescentes de obesidade). Enquanto a 
prevalência global de diabetes nas áreas urbanas 
é de 10,8%, nas áreas rurais, é menor, de 7,2%. No 
entanto, esses valores estão se aproximando. 
A prevalência de DM no mundo varia muito, mas 
tem se elevado em todos os países, com maior 
intensidade naqueles em desenvolvimento. No 
Brasil, há 16,8 milhões de pessoas com DM, sendo 
1 em cada 8 adultos e 30.900 crianças. A projeção 
para 2030 e 2045 é de 21,5 e 26 milhões de casos, 
respectivamente. O Brasil ocupa o quinto lugar na 
lista de países com maior número de diabéticos, 
após China, Índia, EUA e Paquistão. 
 A prevalência do DM2 aumenta com a 
idade e, na maioria dos países, a 
estimativa é que em torno de 20% dos 
indivíduos com idade ≥ 65 anos tenham 
DM. 
Diabetes tipo 1 
Denominado inicialmente diabetes 
insulinodependente ou diabetes juvenil, o DM1 é 
responsável por 5 a 10% do diabetes e é causado 
por deficiência absoluta de insulina, consequente 
à destruição autoimune ou, bem mais raramente, 
idiopática das células beta pancreáticas. 
Tipicamente, pacientes com DM1 têm IMC 
normal, mas a presença de sobrepeso ou 
obesidade não exclui o diagnóstico. Uma 
característica marcante dos diabéticos tipo 1 é a 
tendência à cetose e a invariável necessidade de 
insulinoterapia como tratamento. A CAD pode ser 
a manifestação inicial da doença em até um 
terço dos adultos e até dois terços das crianças. 
Quanto menor a idade, maior o risco. 
Epidemiologia 
A doença predomina em crianças e adolescentes 
(pico entre 10 e 14 anos), mas pode surgir em 
qualquer idade. Estima-se que o DM1 acometa 
0,3% da população geral com idade igual ou 
inferior a 20 anos, e 0,5 a 1% se considerarmos 
todas as faixas etárias. No mundo inteiro, a 
incidência de diabetes tipo 1 varia de 50 a 100 
vezes, com taxas mais elevadas em indivíduos de 
ascendência do norte da Europa. Ambos os sexos 
são igualmente afetados na infância, porém os 
homens são mais comumente afetados no início 
da vida adulta. 
Fator genético 
O DM1 caracteriza-se por deficiência absoluta na 
produção de insulina, decorrente, na maioria dos 
casos, de uma destruição autoimune indolente 
das células beta (DM1A). Acredita-se que o 
processo seja desencadeado pela agressão das 
células beta por fator ambiental (sobretudo, 
infecções virais) em indivíduos geneticamente 
suscetíveis. 
Polimorfismos no complexo antígeno leucocitário 
humano (HLA), localizado no cromossomo 6, são 
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os principais responsáveispela maior 
suscetibilidade genética para o DM1, seguidos de 
polimorfismos do gene da insulina e, em terceiro 
lugar, por polimorfismos no gene de uma fosfatase 
específica dos linfócitos. Dois haplótipos HLA da 
classe II, DR4-DQ8 e DR3-DQ2, estão presentes em 
cerca de 90% das crianças com diabetes tipo 1. O 
genótipo que contém os dois haplótipos está 
associado ao maior risco de diabetes (cerca de 
5%) e é mais comumente observado na doença 
de início precoce. Em contrapartida, o haplótipo 
DR15-DQ6 é altamente protetor e é encontrado 
em apenas 1% das crianças com diabetes tipo 1, 
em comparação com 20% na população geral. 
Alguns autoanticorpos foram identificados como 
marcadores da destruição autoimune da célula 
beta. Os principais são os autoanticorpos anti-
ilhotas (ICA) e anti-insulina (IAA), 
antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-
GAD), antitirosinofosfatases IA-2 e IA-2b e 
antitransportador de zinco 8 (anti-Znt8). Eles 
geralmente precedem a hiperglicemia por meses 
a anos (estágio pré-diabético), e um ou mais deles 
estão presentes em 85 a 90% dos pacientes na 
ocasião do diagnóstico. Na predição do 
desenvolvimento da doença em jovens, o número 
de anticorpos positivos parece ser mais importante 
que os títulos dos anticorpos. 
Fatores de risco 
Fatores ambientais: 
 Deficiência de vitamina D 
 Exposição precoce ao leite bovino e ao 
trigo 
Historicamente, as causas ambientais do diabetes 
tipo 1 concentraram-se nos vírus, devido a 
associações com pandemias sazonais de 
infecções e, raramente, devido ao isolamento de 
um patógeno específico. As epidemias de 
caxumba, rubéola e infecção pelo vírus Coxsackie 
foram associadas a um aumento da frequência 
do diabetes tipo 1. Entretanto, acredita-se que a 
lesão das células β mediada por vírus não seja 
responsável pela destruição maciça das células β, 
mas que possa desencadear uma resposta 
autoimune em indivíduos geneticamente 
predispostos. 
O diabetes de início precoce apresenta maior 
risco familiar, e os pais afetados têm mais 
tendência a transmitir diabetes tipo 1 do que as 
mães afetadas, com risco de 6 a 9% e de 1 a 3%, 
respectivamente. 
O IMC elevado está associado a uma idade mais 
jovem do diagnóstico de DM1 em crianças que já 
apresentam comprometimento da função das 
células β. Além disso, o baixo peso ao nascer 
pode constituir um fator na aceleração do início 
do DM1, sugerindo que o ambiente intrauterino 
pode representar um importante determinante da 
idade no início da doença. 
Fisiopatologia 
A destruição das células β é mediada, em grande 
parte, por uma variedade de citocinas ou pela 
atividade direta dos linfócitos T, provocando 
apoptose ou destruição celular, embora as 
evidências tenham sugerido que os anticorpos 
dirigidos contra as ilhotas também podem atuar 
nesse processo. 
Os estudos patológicos realizados estabeleceram 
que os infiltrados de células inflamatórias nas 
ilhotas (denominados insulite), que são compostos 
de células T CD8+ e CD4+, macrófagos e células 
B, estão ligados ao aparecimento do diabetes. 
Com o passar do tempo, as ilhotas tornam-se 
totalmente desprovidas de células β e infiltrados 
inflamatórios; as células α, δ e do polipeptídio 
pancreático são mantidas intactas, ilustrando, 
assim, a especificidade do ataque autoimune 
contra as células β. 
O DM1 idiopático ou DM1B representa 4 a 7% dos 
pacientes com DM1 recém-diagnosticado e inclui 
casos de deficiência absoluta de insulina que não 
são imunomediados. Essa forma de diabetes é 
fortemente herdada e não está associada ao HLA. 
Indivíduos com esse tipo de diabetes cursam com 
cetoacidose episódica e apresentam diferentes 
graus de deficiência de insulina entre os episódios. 
A maioria dos pacientes descritos é de 
ascendência africana ou asiática. A patogênese 
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de deficiência insulínica no DM1B não é 
conhecida, porém já foi relatado que mutações 
no gene da insulina podem, ocasionalmente, ser 
encontradas em crianças e jovens com DM1B. 
As características do diabetes só se tornam 
evidentes após a ocorrência de uma perda limiar 
da secreção de insulina e da massa de células 
beta. Estudos de necrópsia sugerem que o grau 
de perda da massa de células beta é variável por 
ocasião da apresentação da doença, mas pode 
alcançar 70 a 80%. Nesse ponto, existem células 
beta funcionantes residuais, porém o seu número 
e qualidade são insuficientes para manter a 
tolerância à glicose. Os eventos que induzem a 
transição da intolerância à glicose para o 
diabetes franco estão associados, com 
frequência, a maiores demandas de insulina, 
como poderia ocorrer durante infecções ou na 
puberdade. Após a manifestação clínica inicial do 
DM1, pode seguir-se uma fase de “lua de mel”, 
durante a qual o controle glicêmico é conseguido 
com doses moderadas de insulina ou, raramente, 
a insulina não é necessária. Entretanto, essa fase 
transitória de produção endógena de insulina 
pelas células beta residuais desaparece, e o 
indivíduo torna-se deficiente em insulina. 
Diabetes autoimune latente em adultos 
(LADA) 
É uma forma de diabetes autoimune em que a 
velocidade da destruição das células beta 
pancreáticas é mais lenta do que a observada no 
DM1. Em geral, o diagnóstico de LADA ocorre 
entre 30 e 50 anos de idade, independentemente 
do uso de insulina, e apresenta características 
clínicas mais semelhantes aos indivíduos com DM2. 
Trata-se, portanto, de uma forma híbrida de DM 
que compartilha características tanto do DM1 
como do DM2. Estima-se que responda por 3 a 12% 
dos casos de diabetes em adultos, sendo mais 
frequente na Europa. A Sociedade de Imunologia 
do Diabetes (IDS) define LADA pelo início de 
diabetes na idade adulta (> 30 anos), 
independência de insulina por pelo menos 6 
meses após o diagnóstico e presença de pelo 
menos um autoanticorpo contra células beta 
positivo. O anti-GAD é marcador mais sensível no 
LADA, estando positivo em cerca de 90% dos 
casos ao diagnóstico. 
Manifestações clínicas 
Foi claramente estabelecido que o DM1 
apresenta uma longa fase pré-clínica. Na maioria 
dos casos, a hiperglicemia (e a cetose, se estiver 
presente) pode ser precipitada por uma doença 
clínica não relacionada ou por estresse imposto a 
uma reserva das ilhotas já limitada, 
desencadeando, assim, as manifestações clínicas 
diagnósticas. Normalmente, a hiperglicemia 
sintomática, manifestada por poliúria, polidipsia, 
polifagia, perda de peso e fadiga, ocorre de 
maneira abrupta na criança ou no adulto jovem 
saudáveis nos demais aspectos. Em minoria dos 
pacientes, a apresentação inicial pode consistir 
em cetoacidose diabética (CAD). 
A doença tem uma incidência aumentada nos 
meses de inverno, classicamente atribuída a 
infecções virais respiratórias. De modo 
semelhante, a coincidência do diabetes tipo 1 
com a puberdade foi atribuída à resistência à 
insulina associada a aumentos na secreção dos 
hormônios sexuais e do crescimento. 
Diagnóstico 
Glicemia de jejum: representa o meio mais prático 
de avaliar o status glicêmico, e dois valores > ou = 
126 mg/dℓ, obtidos em dias diferentes, são 
suficientes para estabelecer o diagnóstico. Níveis 
entre 100 e 125 mg/dℓ caracterizam a pré-
diabetes. Nessa situação, os pacientes devem ser 
submetidos a um TOTG. A hiperglicemia 
inequívoca (GJ > 250 a 300 mg/dℓ) com 
descompensação metabólica aguda ou sintomas 
óbvios de DM torna desnecessária a repetição do 
exame em um outro dia para confirmação do 
diagnóstico da doença. 
Teste oral de tolerância à glicose (TOTG): coleta-
se amostra de sangue para a dosagem da GJ, 
administram-se 75 g de glicose (Dextrosol), 
dissolvidos em 250 a 300 mℓ de água. Após 2 horas, 
obtém-se uma nova amostra para medir a 
glicemia. Em crianças, a sobrecarga de glicose 
deve ser de 1,75g/kg, até um máximo de 75 g. O 
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TOTG deve ser realizado pela manhã, após 8 a 14 
horas de jejum e pelo menos 3 dias de dieta sem 
restrição de carboidratos (ingestão superior a 150 
g/dia). Níveis de glicemia de 2 horas < 140 mg/dℓ, 
entre 140 e 199 mg/dℓ e ≥ 200 mg/dℓ são 
considerados como tolerância normal à glicose, 
pré-diabetes e DM, respectivamente. O TOTG é 
raramente utilizado, pois pode oferecer riscos para 
pacientes com índices glicêmicos já elevados. 
 
Hemoglobina Glicada (HbA1c): Os valores da 
HbA1c refletem a média das glicemias durante os 
últimos 2 a 3 meses, que é o tempo de sobrevida 
das hemácias. Quanto maior a concentração de 
glicose plasmática e maior o período de contato, 
maior a porcentagem da HbA1c. O diagnóstico 
de DM é feito com HbA1c maior ou igual a 6,5% 
em duas ocasiões diferentes. O uso da HbA1c 
para fins diagnósticos deve ser restrito a situações 
em que o método utilizado pelo laboratório seja 
certificado pelo National Glycohemoglobin 
Standardization Program. É considerada o 
padrão-ouro na avaliação do controle glicêmico, 
devendo ser realizada a cada 3 a 4 meses. 
 Na avaliação do tratamento, a dosagem 
da HbA1c deve ser realizada duas vezes 
por ano em pacientes com controle 
glicêmico estável e dentro dos objetivos 
do tratamento. 
 Uma avaliação mais frequente (a cada 3 
a 4 meses) está indicada quando o 
controle glicêmico ideal ainda não tiver 
sido alcançado. 
 
 
Em pacientes assintomáticos, devem ser 
realizados 2 testes para confirmação diagnóstica. 
Em pacientes com sintomas clássicos de 
hiperglicemia (perda ponderal, poliúria, 
polidipsia), é necessário apenas 1 teste alterado 
ou glicemia aleatória maior ou igual a 200 mg/Dl 
para diagnóstico de DM. 
Exame de escolha para rastreamento da DM: 
glicemia em jejum. 
HbA1c: média glicada dos últimos 90-120 dias. 
Exames para acompanhamento dos pacientes 
com DM 
Frutosamina: é uma proteína glicada, constituída 
principalmente de albumina, que reflete o 
controle glicêmico nos últimos 7 a 14 dias. A 
medida da frutosamina pode ser um método 
alternativo para avaliar o controle glicêmico dos 
pacientes que tenham condições que alterem os 
valores da HbA1c (como hemoglobinopatias) ou 
quando se queira avaliar mudanças a curto prazo 
no controle glicêmico (p. ex., durante a gravidez). 
Glicosúria: pesquisa de glicose na urina tem baixa 
sensibilidade diagnóstica, uma vez que glicosúria 
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costuma surgir apenas com glicemias > 180 mg/dℓ. 
Além disso, pode ocorrer glicosúria na ausência 
de DM: gravidez (em até 50%), tubulopatias renais, 
insuficiência renal crônica e glicosúria renal 
familiar. 
Pesquisa de corpos cetônicos: Em pacientes com 
DM e hiperglicemia, o achado de cetonemia e 
cetonúria é característico de CAD, uma situação 
potencialmente grave que requer intervenção 
imediata. O diagnóstico da CAD e durante seu 
tratamento, o ideal é a dosagem no β-OHB no 
sangue capilar, obtida com glicosímetros mais 
recentes. Níveis de β-OHB < 0,6 mmol/ℓ são 
considerados normais, enquanto valores > 1 
mmol/ℓ representam hipercetonemia e níveis > 3 
mmol/ℓ indicam CAD. Deve ser lembrado de que 
corpos cetônicos na urina durante o jejum 
ocorrem em mais de 30% dos indivíduos normais 
na primeira urina da manhã e que resultados 
falsamente positivos podem ocorrer com o uso de 
medicamentos que contenham o grupo sulfidrila 
(captopril). Resultados falso-negativos podem 
ocorrer quando a urina ficar exposta ao ar por 
longo período ou quando for muito ácida, como 
ocorre após ingestão de grandes quantidades de 
vitamina C. 
Dosagem do peptídeo C: A capacidade 
secretória do pâncreas pode ser analisada por 
meio da dosagem no plasma do peptídeo C, que 
é secretado na circulação porta em 
concentrações equimolares com a insulina, sendo 
ambos originados da clivagem da proinsulina. O 
método mais utilizado é a determinação do 
peptídeo C basal e 6 minutos após a injeção 
intravenosa de 1 mg de glucagon. Os pacientes 
com DM1 têm valores médios de peptídeo C de 
0,35 ng/mℓ no basal e de 0,5 ng/mℓ após estímulo. 
Dosagem dos autoanticorpos contra a célula 
beta: Autoanticorpos contra a célula beta são 
encontrados no DM1A e no LADA. Sua dosagem 
permite a distinção dessas condições com o DM2. 
O autoanticorpo de maior utilidade é o anti-
GAD65. Ele está presente em cerca de 80% dos 
casos de DM1 de instalação recente e ainda é 
detectado em 50% dos pacientes após 10 anos de 
diagnóstico. O ant ZnT8 é o mais sensível e auxilia 
no diagnóstico de DM1A quando os demais estão 
negativos. 
Tratamento 
Inclui cinco componentes principais: educação 
sobre DM, insulinoterapia, automonitorização 
glicêmica, orientação nutricional e prática 
monitorada de exercício físico. É um tratamento 
complexo em sua prescrição e execução e exige 
a participação intensiva do paciente, que precisa 
ser capacitado para tal. 
Tratamento não farmacológico 
Dieta: o foco do planejamento dietético 
concentra-se na estimativa de carboidratos da 
refeição, de modo a possibilitar a dosagem 
adequada da insulina prandial. Uma conduta 
flexível consiste em o paciente aprender a 
“contagem de carboidratos”, que especifica uma 
dose de insulina por quantidade de carboidratos 
na refeição. Evitar doces concentrados e outras 
refeições ricas em carboidratos, incluindo aquelas 
com elevado “índice glicêmico”, tende a facilitar 
a dosagem acurada da insulina e a minimizar as 
variações glicêmicas pós-prandiais. 
Diferentemente do DM2, a maioria dos pacientes 
com DM1 não apresenta sobrepeso nem 
obesidade e a restrição calórica não é necessária 
nem útil. Diversos padrões de alimentação são 
considerados aceitáveis, e as recomendações 
para uma dieta com baixo teor de gorduras 
saturadas e colesterol são as mesmas que aquelas 
para a população em geral. 
Atividade física: Está relacionada a melhora no 
condicionamento físico, na força muscular e na 
sensibilidade à insulina. 
 Crianças com DM1 devem ser 
encorajadas a realizar, pelo menos, 60 
minutos de atividade física todos os dias. 
 Adultos devem ser aconselhados a realizar, 
pelo menos, 150 minutos semanais de 
atividade física aeróbica no mínimo três 
vezes por semana. 
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Automonitoramento da glicose: Os medidores 
portáteis pequenos com tiras descartáveis são 
fáceis de usar e razoavelmente acurados. 
 Pacientes insulinizados: é recomendado a 
realização de 7 medições (antes e 2 horas 
após café, almoço e jantar, mais medição 
antes de dormir), por 14 dias. 
 Pacientes não insulinizados: deve-se 
realizar a medição da glicemia capilar 2-3 
vezes por dia (escolhendo um dos horários 
preconizados para os pacientes 
insulinizados). 
Sistemas de monitorização continua de glicose 
(SMCG): medem a glicemia presente no interstcio 
através de dispositvo colocado no subcutâneo. A 
grande vantagem desses aparelhos é permitr 
várias medições ao dia e identificação mais 
precoce de eventos de risco, como hipoglicemias. 
Além disso, por trazerem maiores informações 
sobre o controle, é possível realizar mais 
intervenções e ajustes terapêuticos em períodos 
menores. No mercado brasileiro, há o sistema fash 
(Freestyle libre), com o qual o paciente precisa 
passar o leitor (ou celular) no dispositvo instalado 
no braço para obter a leitura da glicemia, e os 
SMCG clássicos, em que o dispositvo fica instalado 
preferencialmente no abdome, mandando 
informações o tempo todo para o celular. Os 
pacientes também devem ser instruídos para 
testar as cetonas urinárias (com tira reagente) em 
situações nas quais a concentração de glicose no 
sangue esteja inesperada ou persistentemente 
elevada, em particularse for acompanhada de 
sintomas sugestivos de CAD. A presença de 
quantidades moderadas ou grandes pode indicar 
o início de CAD e deve levar o paciente a 
procurar assistência médica urgente. 
Tratamento Farmacológico 
Deve-se procurar mimetizar os padrões fisiológicos 
de secreção de insulina observados nos indivíduos 
saudáveis. A insulina é secretada continuamente 
em pequenas quantidades (insulinemia basal). 
Todas as vezes que nos alimentamos, eleva-se a 
glicemia e as células beta secretam agudamente 
insulina, com o intuito de manter a normoglicemia. 
Os pacientes com DM1 são tratados com uma 
insulina “basal” de ação longa e uma insulina 
“prandial” de ação mais curta na hora das 
refeições, por um esquema de múltiplas injeções 
diárias de insulina ou por uma bomba de infusão 
contínua de insulina subcutânea. 
Tradicionalmente, assume-se 50% da secreção 
como componente basal, ao longo de todo o dia, 
e os 50% restantes como componente prandial, 
em resposta às refeições. As doses de insulina 
prandial são determinadas pelo conteúdo de 
carboidratos da refeição, juntamente com um 
“fator de correção” se a glicose estiver elevada 
antes da refeição. Por exemplo, uma conduta 
comum consiste em administrar 1 unidade para 
cada 10 a 15 g de carboidrato na refeição, 
somada a um fator de correção de 1 unidade 
para diminuir a concentração plasmática de 
glicose em 20 a 50 mg/dℓ. Entretanto, as 
necessidades de insulina são influenciadas por 
diversos fatores (idade, tamanho corporal, 
sensibilidade à insulina). 
Habitualmente, o componente prandial é dividido 
em três a quatro bolus pré-prandiais por dia, com 
aplicação 30 minutos antes do início da refeição 
para a insulina humana regular, 20 min antes do 
início da refeição para os análogos rápidos e 
imediatamente antes da refeição para os 
análogos ultrarrápidos. 
Prescrição: o esquema basal-bolus é a forma mais 
fisiológica de se tratar o paciente com DM1. Pode-
se prescrever a NPH em 2 a 3 vezes/dia ou, 
preferencialmente, análogos de longa ação 1 
vez/dia. 
 Glargina frequentemente é administrada 1 
vez/dia, mas até 1/3 das crianças podem 
necessitar de duas aplicações diárias. 
 Detemir pode ser aplicada 1 vez/dia, mas 
até 70% das crianças e adolescentes 
precisam de duas aplicações diárias para 
obterem um adequado controle 
glicêmico. 
 Degludeca e Glargina U30047 necessitam 
apenas de única aplicação diária. 
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Magny Emanuele Lima – Medicina 
 
O complemento dessa dose deve ser feito com o 
uso de insulina Regular ou, de preferência, com 
Lispro, Aspart ou Glulisina, sendo divididos em 3 a 
4 vezes/dia, antes de cada refeição. 
Referências: 
Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes - Ed. 
2023. 
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-
Cecil Medicina. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2022. 
JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis 
L.; et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. 
Porto Alegre: Grupo A, 2019. 
VILAR, Lucio. Endocrinologia Clínica. Rio de 
Janeiro: Grupo GEN, 2020.