DIABETES MELLITUS TIPO 2

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Manuelli Antunes da Silva 
TUTORIA 3-INTERMEDIÁRIA-MÓDULO 1 
DIABETES MELLITUS TIPO 2 
Objetivo 01: 
Definir Diabetes Mellitus e seus tipos. 
(Diretriz/ Vilar/ Up to date) 
É um distúrbio metabólico crônico e heterogêneo caracterizado por hiperglicemia persistente, resultante da deficiência na 
produção e/ou ação de insulina, podendo ocasionar complicações em longo prazo. A classificação do DM baseia-se em sua 
etiologia. 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 1: 
-O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune, poligênica, decorrente de destruição das células β pancreáticas, 
ocasionando deficiência completa na produção de insulina. 
-Embora a prevalência de DM1 esteja aumentando, corresponde a apenas 5 a 10% de todos os casos de DM. É mais 
frequentemente diagnosticado em crianças, adolescentes e, em alguns casos, em adultos jovens, afetando igualmente homens e 
mulheres. Subdivide-se em DM tipo 1A e DM tipo 1B, a depender da presença ou da ausência laboratorial de autoanticorpos 
circulantes, respectivamente. 
-DM 1-A: Positividade de um ou mais anticorpos. Forte associação com antígeno leucocitário humano (human leukocyte antigen, 
HLA) DR3 e DR4 e fatores ambientais (Infecções virais, componentes dietéticos e certas composições da microbiota intestinal). Os 
marcadores conhecidos de autoimunidade são: anticorpo anti-ilhota (islet cell antibody, ICA), autoanticorpo anti-insulina (insulin 
autoantibody, IAA), anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD65), anticorpo antitirosina-fosfatase IA-2 e IA-2B e 
anticorpo antitransportador de zinco (Znt8). 
*O DM1 é bem mais frequente na infância e na adolescência, mas pode ser diagnosticado em adultos, que podem desenvolver 
uma forma lentamente progressiva da doença, denominada latent autoimmune diabetes in adults (LADA). Comparados aos casos 
de DM2, pacientes com LADA tendem a ser mais jovens, têm IMC mais baixo, menor prevalência de componentes da síndrome 
metabólica e necessidade mais precoce de insulinoterapia. Pacientes com LADA apresentam maior prevalência de outros 
autoanticorpos: antiTPO, anti-21-hidroxilase e anticorpos associados à doença celíaca. 
*O aumento da prevalência da obesidade na infância e na adolescência e o diagnóstico mais precoce do DM1A têm levado ao 
aparecimento de jovens com características de DM2 com autoimunidade antipancreática. Esses pacientes têm sido denominados 
por alguns autores como tendo “diabetes duplo”, “diabetes híbrido”, “diabetes tipo 1,5” ou “diabetes autoimune latente do jovem 
(LADY)”. Recentemente, foi descrita uma outra forma de DM autoimune, na qual os pacientes não têm anticorpos contra antígenos 
da célula beta, mas apresentam resposta positiva às células T. 
-DM 1-B: A denominação 1B, ou idiopático, é atribuída aos casos de DM1 nos quais os autoanticorpos não são detectáveis na 
circulação. 
DIABETES MELLITUS TIPO 2: 
Manuelli Antunes da Silva 
-O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) corresponde a 90 a 95% de todos os casos de DM. Possui etiologia complexa e multifatorial, 
envolvendo componentes genético e ambiental. 
-O desenvolvimento e a perpetuação da hiperglicemia ocorrem concomitantemente com hiperglucagonemia, resistência dos 
tecidos periféricos à ação da insulina, aumento da produção hepática de glicose, disfunção incretínica, aumento de lipólise e 
consequente aumento de ácidos graxos livres circulantes, aumento da reabsorção renal de glicose e graus variados de deficiência 
na síntese e na secreção de insulina pela célula β pancreática. 
-Na maioria das vezes, a doença é assintomática ou oligossintomática por longo período, sendo o diagnóstico realizado por 
dosagens laboratoriais de rotina ou manifestações das complicações crônicas. 
-Com menor frequência, indivíduos com DM2 apresentam sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria, polidipsia, polifagia e 
emagrecimento inexplicado). Raramente a cetoacidose diabética consiste na manifestação inicial do DM2. 
-Os consagrados fatores de risco para DM2 são: história familiar da doença, avançar da idade, obesidade, sedentarismo, 
diagnóstico prévio de pré-diabetes ou diabetes mellitus gestacional (DMG) e presença de componentes da síndrome metabólica, 
tais como hipertensão arterial e dislipidemia. 
-DM2 com tendência a cetose. Não tem autoanticorpos mas HLA frequentemente positivo e função nas células beta. 
DIABETES MELLITUS 
GESTACIONAL: 
-Trata-se de uma intolerância a 
carboidratos de gravidade variável, 
que se inicia durante a gestação 
atual, sem ter previamente 
preenchido os critérios 
diagnósticos de DM. 
-Pode ser transitório ou persistir 
após o parto, caracterizando-se 
como importante fator de risco 
independente para 
desenvolvimento futuro de DM2. A 
prevalência varia de 1 a 14% a 
depender da população estudada e 
do critério diagnóstico adotado. 
 
 
 
Manuelli Antunes da Silva 
OUTROS TIPOS: 
-As formas de DM associadas a defeitos genéticos na função das 
células β incluem maturity-onset diabetes of the young (MODY), 
diabetes neonatal, diabetes mitocondrial e outras. MODY é uma 
forma monogênica de DM e caracteriza-se por herança autossômica dominante, idade precoce de aparecimento (em geral, antes 
dos 25 anos) e graus variáveis de disfunção da célula β. 
DIAGNÓSTICO: 
 
Objetivo 02: 
Compreender epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, comorbidades e opções terapêuticas da DM2. 
(Diretriz/ Vilar/ Up to date) 
Prevalência estimada de 8,8% da população mundial com 20 a 79 anos de idade (415 milhões de indivíduos), sendo 14 milhões 
apenas no Brasil. 
Hiperglicemia persistente: Aumento da incidência de doenças ateroscleróticas cardiovasculares, cegueira, insuficiência renal e 
amputações não traumáticas de membros inferiores  Maiores taxas de hospitalizações, aumento dos gastos com saúde pública, 
redução da qualidade de vida e elevação da taxa de mortalidade. 
O aumento da prevalência do diabetes está associado a diversos fatores, como rápida urbanização, transição epidemiológica, 
transição nutricional, maior frequência de estilo de vida sedentário, maior frequência de excesso de peso, crescimento e 
envelhecimento populacional e, também, à maior sobrevida dos indivíduos com diabetes. 
 A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que glicemia elevada é o terceiro fator, em importância, da causa de 
mortalidade prematura, superada apenas por pressão arterial aumentada e uso de tabaco. 
Manuelli Antunes da Silva 
Estima-se que cerca de 50% dos casos de diabetes em adultos não sejam diagnosticados e que 84,3% de todos os casos de 
diabetes não diagnosticados estejam em países em desenvolvimento. 
Existem evidências de que 
indivíduos com diabetes mal 
controlado ou não tratado 
desenvolvem mais complicações do 
que aqueles com o diabetes bem 
controlado. 
A incidência traduz o risco médio da 
população em adquirir a doença, além 
de servir de parâmetro para a 
avaliação do impacto produzido por 
medidas de prevenção. A prevalência é 
um indicador da magnitude da carga 
atual que a doença representa para os 
serviços de saúde e para a sociedade, 
bem como um preditor da futura carga 
que as complicações crônicas do 
diabetes representarão. 
Em 2013, a Pesquisa Nacional de 
Saúde (PNS), realizada pelo Instituto 
Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE) e pelo Ministério da Saúde, estimou que 6,2% da população brasileira com 18 anos de 
idade ou mais referiu diagnóstico médico de diabetes, sendo de 7,0% nas mulheres e de 5,4% nos homens, com maior taxa de 
diabetes (9,6%) nos indivíduos sem instrução ou com ensino fundamental incompleto. 
Não foram observadas diferenças com significância estatística na prevalência do diabetes quanto à cor da pele. 
Na região das Américas, as taxas mais elevadas encontram-se no México (11,8%), nos Estados Unidos da América (10,9%), no 
Chile (10,4%), no Canadá (10,2%), em Cuba (9,7%) e no Brasil (9,0%). 
Diabetese suas complicações constituem as principais causas de mortalidade precoce na maioria dos países; aproximadamente 
4 milhões de pessoas com idade entre 20 e 79 anos morreram por diabetes em 2015, o equivalente a um óbito a cada 8 segundos. 
Doença cardiovascular é a principal 
causa de óbito entre as pessoas com 
diabetes, sendo responsável por 
aproximadamente metade dos óbitos 
por diabetes na maioria dos países. O 
diabetes é responsável por 10,7% da 
mortalidade mundial por todas as 
causas, e isso é maior do que a soma 
dos óbitos causados por doenças 
infecciosas. 
Na maioria dos países desenvolvidos, quando se analisa apenas a causa básica do óbito, verifica-se que o diabetes está entre a 
quarta e oitava principais causas. 
A análise da causa de óbito, por tempo de início e duração do diabetes, mostra que o coma cetoacidótico é uma importante 
causa de óbito para os indivíduos com diagnóstico recente de diabetes tipo 1, assim como a nefropatia diabética, para os 
indivíduos com longa duração da doença. Nos indivíduos com diabetes tipo 2, as doenças cardiovasculares são a principal causa 
de óbito. 
As complicações do diabetes são categorizadas como distúrbios microvasculares e macrovasculares, que resultam em 
retinopatia, nefropatia, neuropatia, doença coronariana, doença cerebrovascular e doença arterial periférica Contribui para 
agravos, direta ou indiretamente, no sistema musculoesquelético, no sistema digestório, na função cognitiva e na saúde mental, 
além de ser associado a diversos tipos de câncer. 
 EPIDEMIOLOGIA 
Manuelli Antunes da Silva 
Responsável por 90 a 95% de todos os casos de diabetes, o diabetes tipo 2 (DM2) surge habitualmente após os 40 anos de 
idade, e a maioria dos pacientes (cerca de 80%) é obesa. Contudo, pode acometer adultos mais jovens, até mesmo crianças e 
adolescentes. 
Na Europa e no Brasil, o DM continua sendo raro em crianças e adolescentes. 
Aproximadamente 70 a 90% dos pacientes com DM2 têm também a síndrome metabólica, caracterizada por um aglomerado 
de fatores que implicam risco cardiovascular elevado (dislipidemia, obesidade abdominal, resistência insulínica, tolerância 
alterada à glicose ou diabetes e hipertensão). 
A síndrome hiperosmolar hiperglicêmica é a complicação aguda clássica do DM2 e implica elevada mortalidade. Nos últimos 
anos, ela também tem sido descrita em crianças com DM2. 
Tipicamente, a cetoacidose diabética (CAD) raramente ocorre espontaneamente no DM2; quando surge, geralmente o faz em 
associação com o estresse de alguma doença associada, como uma infecção grave. No entanto, nos últimos anos tem se relatado 
um exponencial aumento de CAD em pacientes com DM2. 
 FISIOPATOLOGIA 
Os principais mecanismos fisiopatológicos que levam à hiperglicemia no DM2 são: 
-Resistência periférica à ação insulínica nos adipócitos e, principalmente, no músculo esquelético. 
-Secreção deficiente de insulina pelo pâncreas. 
-Aumento da produção hepática de glicose, resultante da resistência insulínica no fígado. 
Outros componentes desempenham importante 
papel na patogênese do DM2: o adipócito (lipólise 
acelerada), o trato gastrintestinal 
(deficiência/resistência incretínica), as células alfa 
pancreáticas (hiperglucagonemia), o rim (reabsorção 
aumentada de glicose pelos túbulos renais) e o 
cérebro (resistência à insulina). Coletivamente, esses 
componentes compreendem o que foi 
recentemente chamado por DeFronzo de “octeto 
ominoso ou nefasto”. 
Há evidências de uma exagerada insensibilidade à 
insulina e de uma rápida deterioração da função das 
células β em adolescentes com DM2. 
 FATORES DE RISCO 
Obesidade é o mais importante (sobretudo aquela 
com distribuição predominantemente abdominal da 
gordura). 
A incidência de DM2 é 5 vezes maior em pacientes 
com síndrome metabólica (SM) em comparação a 
um grupo de pacientes sem a síndrome. 
Manuelli Antunes da Silva 
Sedentarismo, história familiar de DM2, idade > 40 anos, 
síndrome dos ovários policísticos e prévio diabetes gestacional. 
-O antecedente familiar também tem papel fundamental na 
ocorrência do DM2 nessa faixa etária. Indivíduos com DM2 têm 
pelo menos um dos parentes de primeiro ou de segundo grau 
afetados, e 65% apresentam ao menos um familiar de primeiro 
grau com DM2. 
-Ademais, indivíduos com sobrepeso que tenham irmãos 
jovens com DM2 têm risco quatro vezes maior de intolerância 
à glicose que outras crianças com sobrepeso. 
Consumo crônico de café diminua o risco para o DM2, tal 
como mudança no estilo de vida, como dieta e atividade física. 
Crianças que nascem pequenas para a idade 
gestacional têm risco aumentado de desenvolver, na 
vida adulta, síndrome metabólica e DM2 [Adaptações 
metabólicas poupadoras de glicose]. 
 QUADRO CLÍNICO 
No DM2, cerca de 50% dos pacientes desconhecem 
ter a doença por serem assintomáticos ou 
oligossintomáticos, apresentando mais comumente 
sintomas inespecíficos, como tonturas, dificuldade 
visual, astenia e/ou cãibras. Vulvovaginite de 
repetição e disfunção erétil podem ser, também, os 
sintomas iniciais. Cerca de 80% dos pacientes têm 
excesso de peso e 38% dos jovens apresentam 
obesidade mórbida. 
30% dos pacientes apresentam poliúria, polidipsia leve e emagrecimento discreto. Algumas pacientes podem ter história de 
monilíase vaginal. 
A acantose nigricans (AN), presente em quase 90% dessas crianças, é uma manifestação cutânea indicadora de RI que consiste 
em hiperpigmentação de aspecto aveludado, com espessamento das regiões flexurais do pescoço, das axilas e da região inguinal. 
Sinais da síndrome dos ovários policísticos (SOP), com hirsutismo e distúrbios menstruais associados a baixos níveis plasmáticos 
de globulina ligadora dos hormônios sexuais (sex hormone binding globulin – SHBG) e predominância do hormônio luteinizante 
ou alteração ultrassonográfica, estão presentes em 26% das meninas. 
 DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de DM2 deve ser suspeito sobretudo em pacientes adolescentes, negros, obesos, muitas vezes sem queixas 
clínicas, com história familiar positiva para a doença e apresentando hiperglicemia e/ou glicosúria em exame de rotina. 
Quando da presença de obesidade, outros testes podem ser necessários, como determinação do peptídeo C de jejum e dosagem 
de autoanticorpos contra células β. Em jovens com DM geralmente os autoanticorpos não estão presentes e, também, os níveis 
de peptídeo C são normais ou elevados, embora não tão elevados como se espera para o grau de hiperglicemia. A dosagem do 
peptídeo C deve ser efetuada após a compensação clínica, com glicemia de jejum próxima de 120 mg/dL, para afastar um possível 
efeito glicotóxico sobre a célula β. 
Após criteriosa associação de dados clínicos e laboratoriais, os casos duvidosos, sobretudo aqueles com cetoacidose inicial, 
devem ser submetidos a uma pesquisa para avaliação da função da célula β, pela dosagem do peptídeo C, e para detecção de 
marcadores do processo autoimune, pela pesquisa de autoanticorpos, anti-ilhota, anti-GAD, anti-IA2, anti-insulina e anti-ZTN8. 
Manuelli Antunes da Silva 
A implantação de exames de rotina para diagnóstico de DM2 em jovens não é recomendada, exceto na presença de obesidade 
(índice de massa corporal [IMC] > percentil 85 para idade e sexo ou peso > 120% do ideal para estatura) associada a dois ou mais 
dos fatores de risco a seguir: história familiar positiva para DM2 em parentes de primeiro ou de segundo grau; grupo étnico de 
risco (índios americanos, afro-americanos, hispânicos, asiáticos/habitantes de ilhas do Pacífico); sinais de RI ou condições 
relacionadas com RI (AN, hipertensão arterial, dislipidemia e SOP). A triagem deve ser realizada, preferencialmente, com a glicemia 
de jejum, a cada 2 anos, 
com início após os 10 
anos de idade. 
LABORATORIAL: 
-Glicemia em jejum 
-TOTG 
-Hemoglobina glicada 
-Frutosamina: A 
frutosamina é uma 
proteína glicada,constituída 
principalmente de 
albumina, que reflete o 
controle glicêmico nos 
últimos 7 a 14 dias, já 
que a meia-vida da 
albumina é de 14 a 20 
dias. A medida da 
frutosamina pode ser 
um método alternativo para avaliar o controle 
glicêmico dos pacientes que tenham condições 
que alterem os valores da HbA1c (p. ex., 
hemoglobinopatias) ou quando se queira 
avaliar mudanças a curto prazo no controle 
glicêmico (p. ex., durante a gravidez). 
-Glicosúria: A pesquisa de glicose na urina tem 
baixa sensibilidade diagnóstica, uma vez que 
glicosúria costuma surgir apenas com glicemias 
> 180 mg/dℓ. Além disso, pode-se ter glicosúria 
na ausência de DM: gravidez (em até 50% das gestantes), tubulopatias renais, insuficiência renal crônica e glicosúria renal familiar. 
-Corpos cetônicos: A cetonúria, verificada por meio de fitas reagentes, associada à hiperglicemia, é característica da cetoacidose 
diabética (CAD), uma situação 
potencialmente grave que requer 
intervenção imediata. 
-Peptídeo C: A capacidade secretória do 
pâncreas pode ser analisada por meio da 
dosagem no plasma do peptídeo C (PC), 
que é secretado na circulação porta em 
concentrações equimolares com a insulina, 
sendo ambos originados da clivagem da 
proinsulina. O método mais utilizado é a 
determinação do PC basal e 6 minutos após 
a injeção intravenosa de 1 mg de glucagon. 
Como ponto de corte para classificar os 
pacientes, deve ser considerado que níveis 
do PC > 0,9 ng/mℓ no basal e > 1,8 ng/mℓ após glucagon indicam uma reserva de insulina compatível com DM2. Valores inferiores 
confirmam o diagnóstico de DM1. 
Manuelli Antunes da Silva 
-Dosagem de autoanticorpos: Autoanticorpos contra a célula beta são encontrados no DM1A e no LADA. Sua dosagem permite a 
distinção dessas condições com o DM2. O autoanticorpo de maior utilidade é o anti-GAD65. 
 COMORBIDADES 
Doença renal é a mais comum e precoce complicação encontrada em jovens com DM2. 
Hipertensão foi descrita em 10 a 12% dos adolescentes ao diagnóstico, aumentando para 34% ou ficando entre 36 e 45,8% após 
4 a 5 anos, sendo o risco maior em pacientes com pior IMC. 
Dislipidemia é a comorbidade não responsiva a tratamento mais prevalente em jovens com DM2. 
Com relação à retinopatia, o estudo TODAY41 encontrou prevalência de 13,7% da doença após 5 anos de DM2, já o estudo 
SEARCH, de 42% após cerca de 7 anos de DM2. 
Dados sobre neuropatia, por sua vez, são extremamente raros em casos de DM2 em adolescentes, mas estudo canadense 
reportou prevalência da doença de 7,6% após 6 a 7 anos de DM2. Finalmente, também se relatou maior prevalência de depressão 
em jovens com DM2, de 15 a 22%, chegando a ser duas vezes mais frequente em comparação a relatos sobre pacientes com DM1. 
TRIAGEM E ACOMPANHAMENTO: 
-Relação albumina-creatinina (RAC) deve ser obtida ao diagnóstico e anualmente: 
• RAC > 30 mg/g de creatinina deve ser confirmada em mais 2 ou 3 coletas 
• Confirmada RAC > 30 mg/g de creatinina e pressão arterial elevada, ou RAC > 300 mg/g independente da pressão arterial, indicar 
inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA) ou bloqueador do receptor de angiotensina e titular até normalização da 
pressão arterial (A) 
• Considerar causas não relacionadas ao diabetes se RAC > 300 mg/g (encaminhar ao especialista) 
-Monitorização da pressão arterial a cada visita de acordo com as recomendações específicas para crianças (A) 
• Pressão elevada deve ser confirmada em medida de dois dias diferentes 
a) Pressão elevada: média sistólica ou diastólica acima do 95 percentil para idade, sexo, estatura. 
b) Pressão normal se entre 90o e < 95o percentis 
c) Tratamento: perda de peso, diminuir sal da dieta e aumentar atividade física (E) 
d) Pressão alterada após 6 meses de tratamento conservador: iniciar inibidor da ECA para tentar manter pressão abaixo do 
percentil 90 (A) 
e) Intolerância ao inibidor da ECA tentar bloqueador de canal de cálcio, ou diurético (E) 
f) Pode ser necessário combinação de terapia caso a pressão arterial não normalize com monoterapia (E) 
-Monitorização de lípides: imediatamente após controle glicêmico ou após 3 meses do início do tratamento medicamentoso, 
repetindo anualmente. Screening inicial não necessita de jejum (B). 
a) Colesterol: • LDL colesterol < 100 mg/dL • HDC colesterol > 35 mg/dL • Triglicérides < 150 mg/dL 
b) LDL elevado: melhorar controle glicêmico e recomendações de dieta mais rígida. 
• Repetir perfil lipídico em jejum após 6 meses; 
• LDL mantido acima de 130 mg/dL: iniciar medicação (estatina) com meta inicial de manter abaixo de 130, idealmente abaixo de 
100 mg/dL. Sempre afastar risco de gravidez antes de iniciar estatina. 
c) Triglicérides: • Triglicérides > 400 mg/dL (jejum) ou > 1.000 mg/dL sem jejum iniciar fibrato, para manter meta abaixo de 400 
mg/dL em jejum, diminuindo risco de pancreatite (C). 
-Retina: realizar avaliação ao diagnóstico e anualmente. 
-Avaliação de hepatite não alcoólica: dosar enzimas hepáticas ao diagnóstico e anualmente (A). Encaminhar ao hepatologista caso 
enzimas permaneçam alteradas por mais de três meses apesar de perda de peso (E). 
Manuelli Antunes da Silva 
-Questionar e acompanhar: irregularidade menstrual, sintomas de hiperandrogenismo, depressão, ansiedade, transtornos 
alimentares ao diagnóstico e regularmente (E). 
-Questionar ao diagnóstico e regularmente sobre hábitos de tabagismo e uso de álcool, para tentar desestimular tais hábitos (A). 
 TRATAMENTO 
O tratamento atual do DM2 no jovem preconiza a entrada de farmacoterapia (metformina) desde o início, juntamente com 
modificações no estilo de vida. 
Em pacientes com DM2, contudo, o tratamento deve priorizar a mudança do estilo de vida, com o objetivo de promover redução 
e controle de peso, através da instituição de atividade física [60 minutos de atividade física moderada diariamente] e diminuição 
de hábitos sedentários, associados a uma dieta mais saudável e equilibrada, evitando, se possível, açúcares simples e reduzindo a 
ingesta de carboidratos e de gorduras totais e saturadas, com aumento da quantidade de fibras. 
Já na infância, o envolvimento familiar no manejo do DM2 é essencial, com efeito positivo no controle glicêmico (B) e redução 
significativa do IMC. 
Atualmente, a terapia farmacológica está indicada em combinação com a mudança do estilo de vida. Como adolescentes com 
DM2 apresentam forte RI, a primeira escolha medicamentosa recai sobre a metformina (A). A metformina ajuda a reduzir 
igualmente a HbA1c, sem os riscos de hipoglicemia, e de contribuir para a diminuição do peso ou, pelo menos, para a sua 
manutenção. Além disso, favorece a redução dos níveis de LDL-c e de triglicérides e contribui para a normalização das alterações 
ovulatórias em meninas com SOP. A metformina também apresenta efeitos favoráveis modestos no peso, na composição corporal 
e na homeostase glicêmica. 
A acidose láctica é uma complicação rara, porém grave, por isso a metformina é contraindicada a pacientes com função renal 
ou hepática diminuída e quando da presença de hipóxia ou infecção intensa. 
Atualmente, a cirurgia metabólica é considerada para adolescentes com DM2 e IMC > 35 kg/m2 que apresentam glicemia e/ou 
comorbidades não controladas, apesar do estilo de vida e tratamento farmacológico. 
 
Manuelli Antunes da Silva 
 
Manuelli Antunes da Silva 
 
Objetivo 03: 
Estudar o rastreio do paciente assintomático. 
(Diretriz/ Vilar) 
Entre os indivíduos 
assintomáticos, o diabetes deve 
ser pesquisado naqueles com 
idade acima de 45 anos ou nos 
mais jovens, caso haja fatores 
que os tornem mais suscetíveis à 
doença (obesidade, hipertensão, 
história familiar de diabetes, 
dislipidemia, diagnóstico prévio 
de diabetes gestacional etc.). 
Embora um índice de massa 
corporal (IMC) > 25 kg/m2 esteja associado a risco aumentado de DM2, indivíduos de etnia asiática têmesse risco aumentado já 
em IMC > 23 kg/m2. 
- Outros fatores de risco para o desenvolvimento de DM2 que devem ser levados em consideração são: história prévia de diabetes 
gestacional e uso de medicações como corticoides, diuréticos tiazídicos e antipsicóticos. Além disso, é preciso atentar para a 
presença de comorbidades frequentemente associadas ao DM2, como periodontite, infecções micóticas, hepatite C e outras 
infecções virais crônicas. 
Além disso, dados recentes mostram que DM2 tem se destacado como uma das principais etiologias da doença hepática 
gordurosa não alcoólica (esteatose ou esteato-hepatite), a qual é encontrada em até 60% ou mais dos diabéticos tipo 2. Assim, na 
presença de sinais ultrassonográficos sugestivos de esteatose hepática, parece prudente a pesquisa do DM2. 
Manuelli Antunes da Silva 
A ADA também recomenda que, em crianças, o DM2 seja pesquisado bianualmente, a partir dos 10 anos de idade ou no início 
da puberdade, quando houver sobrepeso (IMC > 85o percentil para idade e sexo ou peso, 120% do ideal para a altura) e dois ou 
mais dos seguintes fatores de risco: História familiar de DM2 em parentes em primeiro e segundo graus. Determinadas raças ou 
etnias (p. ex., índios norte-americanos, negros, latino-americanos etc.). Sinais de resistência insulínica (RI) ou condições associadas 
a RI (p. ex., acantose nigricans, hipertensão, dislipidemia ou SOP). História materna de DM ou diabetes gestacional. 
A glicemia de 2 horas pós-sobrecarga diagnostica mais casos que o restante, mas é o teste menos utilizado. Quando mais de 
um teste é feito, com resultados discrepantes confirmados, considera-se aquele que diagnostica o DM2 ou o pré-diabetes. 
Intervalo de tempo: Parece razoável recomendar um intervalo de 3 a 4 anos para o reteste daqueles pacientes com baixo risco 
de desenvolver diabetes e que tiveram resultado prévio indubitavelmente normal, assim como recomendar o reteste anual para 
os pacientes com pré-diabetes ou com fatores de risco para desenvolvimento de DM2. Pacientes que tiverem resultados no limite 
superior do normal devem ser reavaliados em 3 a 6 meses. 
Prevenção: 
-Medidas não-farmacológicas: MEV [Dieta e atividade física]. 
-Dieta prescrita: dieta alimentar para perda de, em média, 7% do peso inicial ao longo de 6 meses, ao ritmo de 0,5 a 1,0 kg/mês. 
-Atividade física prescrita: atividade física aeróbica moderada (tipicamente, caminhar rápido) por 150 minutos/semana, 
distribuída em pelo menos três sessões. Cada sessão de exercício deve durar mais que 10 minutos e não passar de 75 minutos. 
-Intervenções farmacológicas: A maior redução foi obtida com as glitazonas. Outros agentes, como acarbose, orlistate e agonistas 
dos receptores do peptídio semelhante a glucagon 1 (glucagon-like peptide-1, GLP-1), retardam/previnem a evolução de pré-
diabetes para diabetes, mas seu uso não é recomendado para essa finalidade por falta de dados sobre duração do efeito, 
segurança ou relação custo-efetividade. 
-Metformina: Ela é recomendada para pacientes muito obesos (IMC > 35 kg/m²), com passado de diabetes gestacional, com mais 
hiperglicemia (HbA1c > 6%) ou para aqueles nos quais a HbA1c aumenta mesmo com as mudanças do estilo de vida. Nesses 
pacientes, deve-se considerar o monitoramento periódico dos níveis séricos de vitamina B12, especialmente se eles apresentarem 
anemia ou neuropatia periférica. 
Objetivo 04: 
Entender as metas terapêuticas da SBD (perfil glicêmico e lipídico). 
(Diretriz) 
METAS GLICÊMICAS: 
-A determinação da HbA1c possibilita estimar quão elevadas as glicemias estiveram nos últimos 3 a 4 meses. Tal estimativa torna-
se possível pelo fato de a glicose sanguínea ligar-se de maneira irreversível à hemoglobina durante o período de vida da hemácia, 
que tem essa duração. A porcentagem da hemoglobina que sofreu glicação será tanto maior quanto maior a concentração de 
glicose sanguínea. Esse resultado expresso em porcentagem refere-se à média das glicemias diárias, sendo 50% correspondente 
ao mês que precedeu o exame, 25% ao mês anterior à coleta e 25% ao terceiro e quarto meses anteriores. 
-Recomenda-se que o alvo de HbA1c para qualquer criança ou adolescente com idade inferior a 18 anos seja menor (7,5%). Para 
adultos, as recomendações de HbA1c variam de 6,5 a 7,0%, dependendo da sociedade científica, mas sempre é importante 
individualizar o tratamento. 
-Em outras situações clínicas, como insuficiência renal ou hepática, que predispõem ao aparecimento de hipoglicemia, o alvo 
glicêmico pode ser um pouco mais elevado do que o habitual. 
 
-O valor de HbA1c igual a 7% interpreta-se como correspondente a uma glicemia média estimada de 154 mg/dL. 
Manuelli Antunes da Silva 
-Recomenda-se que a HbA1c seja realizada a cada 3 a 4 meses em crianças e adolescentes, com no mínimo duas medidas anuais 
(D). Para adultos, com controles estáveis, sugerem-se duas medidas de HbA1c ao ano. 
 
-Quanto ao número de glicemias capilares necessárias para um bom controle metabólico, demonstra-se que a frequência da 
monitorização está associada a melhora da HbA1c. Estudos demonstram que o mínimo seriam quatro medidas ao dia, sempre 
antes das refeições principais, ao deitar e, idealmente, antes e 2 horas depois das refeições para ajuste da insulina bolus (portanto, 
um total de seis vezes ao dia), havendo pelo menos uma vez por mês uma medida de madrugada (entre 3 e 4 horas).