AINES antiinflamatório não esteroidal

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AINES
Anti-inflamatório não esteriodal 
Efeito analgesico
Ocorre quando os AINEs e ciclooxigenases inibem a sintese
de prostaglandina e reduzem a sensibilização de
nociepitores periféricos. 
 Mecanismo geral de ação
Inibição das ciclooxigenases das células inflamatórias e
redução da síntese de eicosanóides.
 COX-1
Resposta fisiológica, ativam as prostaglandinas que são
responsáveis pela proteção de mucosa, manutenção do
fluxo renal e hemostasia vascular.
 COX-2
Resposta inflamatória, ativam os macrófagos que são
responsáveis pela inflamação, dor, calor e rubor.
Farmacocinética
Ácidos fracos, bem absorvidos, se ligam com pp e
excretados na urina (cães eliminam via biliar).
 Mecanismo de ação
Ação anti-inflamatória: inibe ciclooxigenases e lipoxigenase.
Ação analgésica: efeito na dor oriunda da inflamação.
Antipirética: diminui a síntese de PGE, diminuindo a ação
no hipotálamo.
Inibem enzimas COX-1 e COX-2, que são responsáveis por
converter o ácido aracdônico em prostanóides.
Efeitos indesejáveis
Gastrointestinais 
Gastrite, náusea, vômito, diarreia, constipação, úlcera e
doença ulcerativa crônica (em uso crônico). Isso ocorre por
causa da⬇ de PGE2 que diminui o bicarbonato e aumenta
a corrosão do HCl.
Renais 
Insuficiência renal e nefrites, por causa que a PG tem ação
vasodilatadora nos rins e tem a diminuição do fluxo renal.
Hemostasia
Aumento do sangramento, a coagulação plaquetária fica
comprometida, por causa da inibição de tromboxanos.
AINES
Flunixim meglumine 
Fenilbutazona 
Cetoprofeno 
Carprofeno 
Meloxicam 🐱 
Firocoxib 
Dipirona 
Paracetamol 
Classificação 
Inibidores não seletivos de COX (cetoprofeno,
fenilbutazona e aspirina)
Inibidores preferênciais de COX 1 (carprofeno,
meloxicam, nimesulida)
Inibidoresseletivos de COX 2 (firocoxib, deracoxib,
rofecoxib e valdecoxid)
Inibidores não seletivo de COX 
Salicilatos 
Ácido salicílico, ácido acetilsalicílico
Mecanismo de ação: inibição reversivel de COX.
Propriedade farmacologica: analgésico, antipirético e anti-
inflamatório.
Propriedade farmacocinética: se liga pp, excretado
inalterado, possui grupo fenolico e é tóxico para gatos.
Efeitos adversos: gastrite, erosão, vômito e náuseas.
Derivado do parafenol
Acetaminofem e paracetamol 
Mecanismo de ação: inibição reversivel de COX.
Propriedade farmacologica: analgésico, antipirético.
Propriedade farmacocinética: boa absorção por Vo, baixa
ligação pp, Inativado no fígado, excreção renal, tóxico
para gato.
Intoxicação aguda: náuseas, vômitos, anorexia, dor
abdominal.
Uso crônico ⬆ risco de lesão renal.
Derivados do ácido propiônico
Carprofeno
Mecanismo de ação: inibição competitiva preferêncial da
COX2.
Propriedade farmacologica: analgésico (dor ortopédica e
de tecidos moles), analgesia efeita ao ser administrado
antes de cirurgias.
Não utilizado em felinos.
Efeitos adversos: vômito, diarreia, anorexia, Letargia,
Poliuria, hematuria, hepatopatia.
Cetoprofeno
Mecanismo de ação: inibição competitiva reversível da
COX, inibe COX e LOX (reduz edema tecidual)
Propriedade farmacologica: analgésico (dor ortopédica e
de tecidos moles).
Efeitos adversos:⬆ tempo de sangramento, úlceras,
falência renal e vômitos.
Derivados da pirazolpona
Fenilbutazona
Mecanismo de ação: inibição reversível da COX.
Propriedade farmacologica: analgésico, antipirético e
antiinflamatório.
Propriedades farmacocinética: alta ligação pp, Ultilizado
para cólicas, claudicação e afecção de tecido mole em .
Efeitos adversos: distúrbios TGI, hepatoxidade e
nefropatias.
Dipirona
Mecanismo de ação: inibição reversível da COX3.
Propriedade farmacologica: analgésico, antipirético,
potencializa efeitos opióides, pouco efeitos sobre TGI.
Ácidos enóljcos
Mecanismo de ação: inibição competitiva reversível da
COX e meloxicam inibição seletiva da COX 2
Propriedade farmacologica: analgésico, antipirético e
antiinflamatório.
Efeito adverso: distúrbios gastrointestinais
Meloxicam inibe atividade COX 2
Piroxicam específico de COX 1
Meloxicam e piroxicam
Ácido aminonicotínicos
Propriedade farmacologica: analgésica, usado em cólicas e
distribuído músculo esquelético, artropatia, inflamação
ocular.
Efeito adverso: baixa margem de segurança.
Utilizar somente por 3 dias.
Flunixina meglumina
Inibidores seletivo de COX2
Firocoxib
Propriedade farmacologica: analgésica, antipirético,
antiinflamatório. Inibe COX 2 sem interferir em COX1
Efeito adverso: não Ultilizar em filhotes, gestante, lactantes
e gatos.
Precauções
Nunca associar AINE com AIE
Nunca associar 2 AINES diferentes 
Intervalo de troca no mínimo 24h
Evitar uso em prenhe, neonatos, idosos
Contraindicação 
Doença erosiva ativa do TGI
Distúrbios gastrointestinais 
Desidratação, hipovolêmia, hipotensão
Trombocitopenia
Uso direto direto com outros AINES e/ou corticoides.
AIES
Anti-inflamatório esteriodal 
Sinônimos:
AIE
Corticóides
Corticosteróides 
Adrenocorticóides
Principais esteroides das adrenais
Glicocorticóides
Usado como anti-inflamatórios e imunossupressor
Realiza retroalimentação (feedback-)
Quando administrado por muito tempo reduz o corticoides
endógenos, resultando na deficiência na produção de
corticóides tratamento é interrompido do nada.
Administração deve ser reduzida aos poucos, para adeno
hipófise regenerar sua função.
Farmacocinética: Administração IV, IM, SC, VO, intrarticular,
aerosol, colirio, cremes e pomadas. Tópico: ⬆ concentração
em área restrita com mínimo efeito colateral.
Administração por longo prazo VO.
Ligação à proteínas plasmaticas ➡ globulinas da ligação
dos glicocorticoides (CGB) no sangue ➡ penetram nas
células por difusão ➡ Metabolizada no fígado.
CGB: liga ao corticoides endógeno 
Albumina: liga ao corticoide naturais e sintéticos.
Entram na célula por difusão simples, pois são moléculas
lipofílicas pequenas.
Alta lipossolubilidade, atravessam as membranas celulares
com facilidade.
Pico ocorre pela amanhã.
 Metabolização hepática 
Sofrem processo de redução, hidroxilação, conjugação.
Cortisona e prednisona se ativam na redução hepática,
ativadas em hidrocortisona e prednisolona.
Transformada em compostos hidrossolúvel e excretado
pelo rim, parte excretados pela bile.
Divisão:
Primeira geração: Cortisona e hidrocortisona.
Segunda geração: betametasona, dexametasona,
prednisolona, metilprednisolona e acetonido de
triancinolona.
Terceira geração: deflazacort
Classificação: De acordo com a duração.
Agentes de ação curta (<12h): hidrocortisona e cortisona
Agentes de ação Intermediária (18 a 36h): prednisona,
prednisolona, metilprednisolona e triacinolona.
Agentes de ação prolongada (36 a 54h): betametasona,
dexametasona
Potência:
Está relacionada com a atividade anti-inflamatório
comparada a hidrocortisona.
Ação curta menor potência menor que de ação
prolongada tem maior afinidade pelos receptores,
menor velocidade de excreção e menor ligação pp.
Principal ações do glicocorticoides:
Antinflamatório e imunossupressora
Inflamação aguda:⬇ fluxo e atividade dos leucócitos
para o sítio da lesão.
Inflamação crônica: ⬇ atividade nas células
mononucleares, ⬇proliferação de vasos
sanguíneos,⬇fibrose.
Áreas linfóides: ⬇ ação das células t e b, causando
redução da atividade metabólica.
Estimula a liberação de neutrófilos pela medula óssea
(neutrofilia).
Inibe ação da fosfolipase e ciclooxigenases.
Reguladora
Sobre os mediadores inflamatórios e imunes:
⬇ produção e ação das citocina, incluindo interlucinas,
TNF e GM-CSF.
⬇ produção de eicosanóides.
⬇ produção de igG
⬇ componentes do sangue 
Hemoestática
Níveis elevado de corticóides cronicamente causa
estado de hipercoabilidade.
⬆ fatores pró-coagulantes II, V, VII, IX, X, XII, fibriogenio
⬇ anti-trombina (coagulante natural)
Particularidades
Retenção de sódio 
Excreção de potássio 
Expansão de volume celular 
Uso clínico:
Reposição para pacientes com insuficiência adrenal.
Tratamento anti-inflamatório e imunossupressor.
Reações de hipersensibilidade.
Doenças com componentes autoimune.
Neoplasias
Teste de supressão a dexametasona.
Efeitos adversos: 
Doses elevadase administração prolongada.
Supressão de resposta a infecção ou lesão.
Infecção oportunistas se torna grave.
Prejudicação na cicatrização, pois inibe síntese de
colágeno.
Gastrite, úlceras ⬆HCl.
Insuficiência adrenal após interrupção.
Risco de fraturas.
Hiperglicemia. 
⬇ação osteoblastos ⬆ osteoclastos.
Prednisona 
É inativada até ser metabolizada no fígado em
prednisolona, pode ser prejudicado em hepatopatas.
Usado em casos de inflamação conjuntiva, pálpebra e de
córnea. 
Metilprednisolona 
Usado em artrite, asma, dermatite alérgica e urticária.
Precauções e contra Indicações:
Doenças infecciosas (imunossupressão).
Diabetes mellitus.
Doenças renais.
Cardiopatas.
Mineralocorticóides:
Principal endógeno: aldosterona.
Ação: reabsorção Na+ pelos túbulos distais do rim e
aumento da eliminação de K.
Em caso de hiperadrenocorticismo: retenção importante
importante de Na+ e água, hipocalemia e hipertensão.
Em caso de hipoadrenocorticismo: perda de Na+ e retenção
de K+
Síntese e liberação de aldosterona: depende da
composição eletrólica do plasma, concentrações ⬇ de Na+
ou ⬆ de K+ estimulam a zona glomerulosa da adrenal a
liberar aldosterona, além de ativar sistema renina-
angiotensina ⬆ a síntese e liberação de aldosterona.
Uso clínico: terapia de reposição (fludrocortisona)
Fludrocortisona ⬆ a reabsorção de sódio e eliminação de K.