Prévia do material em texto
1 NEAD – Núcleo de Educação a Distância ROTAS DE APRENDIZAGEM Nome da Disciplina | Nome da aula | Aula XX Onde Chegar • Conhecer o que é a morte celular. • Saber os motivos por ocorrer a morte celular. • Entender o que é câncer. O que Aprender • Entender o conceito de morte celular e seus motivos de ocorrência. • Identificar as características dos eventos em: apoptose, necrose e câncer. • Aprender o mecanismo de desenvolvimento do câncer. AULA 11 Morte Celular e Câncer Biologia Celular 2 NEAD – Núcleo de Educação a Distância ROTAS DE APRENDIZAGEM Nome da Disciplina | Nome da aula | Aula XX Desenvolvimento Os últimos anos presenciaram considerável avanço na compreensão dos mecanismos genéticos e moleculares envolvidos na morte celular. Elucidando seu papel na fisiopatologia de afecções hepatobiliares, doenças autoimunes, hepatites virai e no câncer. A morte celular é um mecanismo natural que ocorre tanto para remoção de células desnecessárias ou potencialmente prejudicadas, quanto em resposta a um grave dano ou lesões irreversíveis. Assim, a morte da célula pode ser fisiológica ou patológica. A primeira ocorre em processos como a remodelação de órgãos e a segunda ocorre sob estímulo estressor externo ou interno. Os tipos de morte celular podem ser agrupados em morte celular acidental, quando há um dano instantâneo a integridade física celular e a sua desagregação; e em morte celular regulada, quando os estímulos que desencadeiam a morte seguem uma cascata de reações bioquímicas e moleculares e modificam estruturalmente a célula até o completo desaparecimento. Os eventos que causam a morte celular podem ser desencadeados por lesões celulares irreversíveis, graves traumas físicos como altas pressões, temperaturas ou forças osmóticas, variações extremas de pH, entre outros fatores de ordem química, física e mecânica. Apesar desses agentes estressores, algumas substâncias também podem desencadear a morte celular, como medicamentos, ou moléculas que estimulam sua cascata bioquímica e, ainda, pode haver a morte sem que haja perturbação externa, apenas como uma programação fisiológica interna para desenvolvimento ou renovação tecidual. O fato é que, a morte celular regulada é empregada pelo organismo para restaurar ou manter a homeostase (estado de equilíbrio interno, que se mantém relativamente constante independente das alterações que ocorrem no meio externo), pois, pode https://www.infoescola.com/citologia/lesoes-celulares/ https://www.infoescola.com/citologia/lesoes-celulares/ https://www.infoescola.com/bioquimica/ https://www.infoescola.com/fisiologia/homeostase/ 3 NEAD – Núcleo de Educação a Distância ROTAS DE APRENDIZAGEM Nome da Disciplina | Nome da aula | Aula XX eliminar células que venham a prejudicar todo o tecido, seja por excesso, por perda da função ou por modificação genética. A necrose indica morte celular ou de tecidos no organismo. Sabe-se que o processo de necrose envolve também o processo inflamatório no local. Várias são as causas de necrose, entre elas, diminuição do aporte de sangue ou falta de oxigenação com a presença de toxinas e enzimas que levam à morte celular. Existem diferentes tipos de necrose: Necrose de coagulação: causada por isquemia, diminuição ou suspensão do aporte de sangue para determinada região (o tecido afetado tem aparência de um coágulo e resulta da exposição a toxinas bacterianas ou agente químico). Necrose de liquefação: o tecido danificado assume a aparência líquida. Acontece, geralmente, quando células que fazem parte do sistema nervoso são danificadas. Necrose caseosa: coloração branca ou amarelada, resultado de lesão crônica, de longa duração. Necrose gordurosa: acomete tecidos gordurosos, como pâncreas e tecido mamário. Necrose e apoptose são processos diferentes, sendo a necrose o estágio final e irreversível da célula ou conjunto de células (tecido). Já a apoptose é a morte de uma célula que, depois, é absorvida pelo próprio organismo e refere à morte celular programada e ordenada (em que a própria célula se destrói sob o comando nuclear). Ela acontece quando no interior da célula, há materiais que devem ser renovados. Dessa maneira, esses resíduos são compactados em membranas e coletados pelo sistema imunológico. Chama-se de apoptose a morte celular programada. Talvez a extinção de uma célula seja algo ruim para o organismo. Em muitos casos, isso é verdade, principalmente quando o definhamento acontece a partir de traumas. Entretanto, a morte celular por apoptose é importante para o corpo, pois desencadeia a renovação de todo o sistema. Por exemplo, de como os dedos são formados? O conjunto de células que se desenvolvem junto ao embrião são programadas para definhar e serem renovadas para crescerem saudáveis. Essa morte coordenada de partículas, que acontece desde a embriogênese, é um processo apoptótico. https://www.stoodi.com.br/materias/biologia/sistema-imunologico/ https://www.stoodi.com.br/blog/2019/01/17/embriogenese-o-que-e/ 4 NEAD – Núcleo de Educação a Distância ROTAS DE APRENDIZAGEM Nome da Disciplina | Nome da aula | Aula XX Todas as espécies de vertebrados passam por esse processo de forma atenuada, resultando na formação dos seus membros. Quando ele não ocorre da maneira devida e a apoptose se dá de forma incompleta, resulta no aparecimento de deformações, como “dedos grudados” (slide 5). A morte da célula pode ser fisiológica ou patológica. A fisiológica ocorre em processos como a remodelação de órgãos, visto a formação dos dedos. Já a patológica, ocorre sob estímulo estressor externo ou interno. Fisiologicamente, esse “suicídio celular” ocorre no desenvolvimento embrionário, na organogênese, na renovação de células epiteliais e hematopoiéticas. Portanto, consiste em um tipo de morte programada, desejável e necessária que participa na formação dos órgãos e que persiste em alguns sistemas adultos como a pele e o sistema imunológico. Conjuntos celulares de indivíduos adultos necessitam ser eliminados para que o equilíbrio seja mantido, isso permite a formação de novos corpúsculos após ao descarte daqueles que já cumpriram a sua função. Duas formas diferentes desse processo podem ocorrer, cada uma delas variando na forma como são desencadeadas e em relação à importância delas em cada caso. Apoptose - via extrínseca: Durante o sistema extrínseco desse procedimento, a célula é alertada externamente para dar início à morte programada das partículas. Isso é importante quando a célula não tem mais função para o organismo ou quando está doente. Existem muitos caminhos para a modificação da estrutura celular. A via extrínseca para a apoptose é dividida em diversas etapas, e cada uma delas tem suas especificidades. Ela pode ocorrer pela negativação do próprio sistema ou ser derivada de outras moléculas. Apoptose - via intrínseca: A via intrínseca desse processo acontece por meio do desenvolvimento de estresse, ou dos danos causados às partículas. Esses tipos de definhamentos levam à apoptose celular, danificando o organismo. Isso pode ocasionar a desestruturação da própria cadeia genética, a má distribuição de oxigênio, dentre outros prejuízos que inviabilizam o bom funcionamento da célula. Dessa maneira, em resposta imediata a essas tensões, o organismo decide que a existência prolongada desse https://www.stoodi.com.br/blog/2018/08/06/citoplasma/ https://www.stoodi.com.br/materias/biologia/visao-geral-e-codigo-genetico/visao-geral-do-metabolismo-de-controle-celular/ 5 NEAD – Núcleo de Educação a Distância ROTAS DE APRENDIZAGEM Nome da Disciplina | Nome da aula | Aula XX corpúsculo é perigosa e onerosa para o corpo, levando à respectiva morte ordenada da partícula. A apoptose é um processo ativo cuja marca registrada é a autodigestão controlada dos constituintes celulares,devida à ativação de proteases endógenas (enzimas capazes de quebrar ligações peptídicas ente os aminoácidos das proteínas) e pode ser comparada metaforicamente a um "suicídio celular". A ativação dessas proteases compromete a integridade do citoesqueleto, provocando verdadeiro colapso da estrutura celular. Em resposta à contração do volume citoplasmático, a membrana celular forma bolhas e altera o posicionamento de seus lipídios constituintes. Em células que não estão em processo apoptótico, a distribuição de fosfatidilserina se faz primariamente no folheto interno da membrana plasmática. Durante o processo de apoptose esse lipídio se expõe no folheto externo da membrana. O novo posicionamento da fosfatidilserina serve como sinalizador para que células fagocíticas das proximidades englobem os fragmentos celulares e completem o processo de degradação. Durante a apoptose ocorrem alterações características no núcleo celular graças à ativação de endonucleases que degradam o DNA. Como resultado, o núcleo torna-se picnótico (estado da célula em degeneração que se caracteriza pela transformação do núcleo numa massa densa, rica em cromatina, sem estrutura e que se cora fortemente pelos corantes básicos - afinidade basófila – vide slide 6). E a cromatina se condensa nas porções adjacentes à membrana nuclear. Finalmente, o núcleo entra em colapso e se fragmenta. Simultaneamente, as bolhas que se formam no citoplasma separam a célula em fragmentos circundados por membrana, contendo partes do núcleo e organelas intactas (corpos apoptóticos). Os restos celulares são fagocitados pelos macrófagos teciduais ou células adjacentes (slides 7 e 8). Sempre que há lesão na célula, o organismo tenta repará-la. Caso não consiga, a célula morre. Podendo morrer de duas maneiras: por necrose, associada sempre a uma causa patológica e por apoptose, podendo ser de causa patológica ou fisiológica. A necrose difere da apoptose por representar um fenômeno degenerativo irreversível, causado por uma agressão intensa. Trata-se, pois, da degradação progressiva das estruturas celulares sempre que existam agressões ambientais severas. É interessante 6 NEAD – Núcleo de Educação a Distância ROTAS DE APRENDIZAGEM Nome da Disciplina | Nome da aula | Aula XX salientar que o mesmo agente etiológico pode provocar tanto necrose quanto apoptose; sendo que a severidade da agressão parece ser o fator determinante do tipo de morte celular. Vários agentes etiológicos já foram confirmados como indutores de apoptose, entre eles, diversas viroses, isquemia, hipertermia e várias toxinas. A apoptose é um processo rápido, que se completa em aproximadamente em 3 horas e não é sincronizado por todo o órgão, portanto diferentes estágios de apoptose coexistem em diversas secções dos tecidos. Devido à taxa rápida de destruição celular é necessário que apenas 2 a 3% das células estejam em apoptose em determinado momento para que se obtenha uma regressão substancial de tecido, atingindo o mesmo a proporção de 25% por dia. Microscopicamente ocorre fragmentação nuclear e celular em vesículas apoptóticas. Diferente da necrose, não existe liberação do conteúdo celular para o interstício e, portanto, não se observa inflamação ao redor da célula morta. Outro fato importante é a fragmentação internucleossômica do DNA, sem nenhuma especificidade de sequência, porém mais intensamente na cromatina em configuração aberta; consequência da atividade de uma endonuclease. Já na necrose, essa forma de morte celular, ocorre apenas quando há a digestão da célula por enzimas lisossomais. Dentro da célula, existem cisternas (lisossomos) cheias de substâncias (enzimas), que são responsáveis pela digestão da célula (autólise), assim como o estômago é responsável pela nossa digestão. Na necrose observa-se inflamação, já que os restos de membranas celulares são reconhecidos pelas células de defesa como antígenos (observar diferenças: necrose x apoptose no slide 9). No quadro abaixo identificamos melhor as diferenças entre os eventos, apoptose e necrose. 7 NEAD – Núcleo de Educação a Distância ROTAS DE APRENDIZAGEM Nome da Disciplina | Nome da aula | Aula XX (https://adm.online.br/38796.PDF) Nosso corpo é formado por trilhões de células diferentes, que crescem, se dividem e depois morrem, sendo substituídas por novas células. O manual de instruções para todo esse processo ordenado vem inscrito nos genes, espécies de arquivos presentes em cada uma de nossas células. Quando ocorre uma desordem no funcionamento deste processo, o resultado são diversas patologias, dentre elas, o câncer. Câncer é um termo que abrange mais de 100 diferentes tipos de doenças malignas que têm em comum o crescimento desordenado de células, que podem invadir tecidos adjacentes ou órgãos a distância. Dividindo-se rapidamente, estas células tendem a ser muito agressivas e incontroláveis, determinando a formação de tumores, que podem espalhar-se para outras regiões do corpo. 8 NEAD – Núcleo de Educação a Distância ROTAS DE APRENDIZAGEM Nome da Disciplina | Nome da aula | Aula XX Outras características que diferem os diversos tipos de câncer entre si são: a velocidade de multiplicação das células e a capacidade de invadir tecidos e órgãos vizinhos ou distantes, conhecida como metástase. Por outro lado, um tumor benigno significa simplesmente uma massa localizada de células que se multiplica vagarosamente e se assemelha ao seu tecido original, raramente constituindo um risco de morte. O câncer surge a partir de uma mutação genética, ou seja, de uma alteração no DNA da célula, que passa a receber instruções erradas para as suas atividades. O câncer pode se desenvolver em qualquer órgão ou tecido, como, por exemplo, o pulmão, o cólon, a mama, a pele, os ossos ou os tecidos neurais. Os diferentes tipos de câncer correspondem aos vários tipos de células do corpo. Por exemplo, existem diversos tipos de câncer de pele porque a pele é formada de mais de um tipo de célula. Quando o tumor inicia pelos tecidos epiteliais, como pele ou mucosas, são denominados carcinomas. Se o ponto de partida são os tecidos conjuntivos, como osso, músculo ou cartilagem, são chamados sarcomas. Vamos nos aprofundar um pouco mais em suas diferenças. O carcinoma é mais comum e perigoso, pode surgir em qualquer tecido do corpo humano, porém, ele sempre surge de um tecido epitelial, ou seja, o que recobre nossa pele e a maioria dos órgãos humanos. Esse tipo de câncer pode causar metástase, caracterizada pela invasão do câncer para outros órgãos próximos, o que piora o quadro da doença e diminui a sobrevida do paciente. Dentro da categoria de carcinomas, existem diferenciações. Existem carcinomas mais agressivos, como os de pâncreas e tem também os amenos, como o de pele. Cada carcinoma deve ser avaliado individualmente e ter seu tratamento profundamente estudado. O sarcoma, apesar de raro, é bastante grave. Presente em apenas 1% dos tumores já registrados, o sarcoma é um tipo de câncer que merece bastante atenção. Existem mais de 30 subtipos, podendo surgir em ossos, músculos e vasos sanguíneos, sendo que 20% https://www.minhavida.com.br/saude/temas/cancer-de-pele 9 NEAD – Núcleo de Educação a Distância ROTAS DE APRENDIZAGEM Nome da Disciplina | Nome da aula | Aula XX aparecem em ossos e os 80% separados em outros tecidos. O sarcoma é o tipo de câncer mais perigoso e difícil de tratar, além de ter uma metástase muito fácil de ocorrer (slides 12 e 13). As mutações genéticas que desencadeiam o câncer ocorrem, basicamente, em dois tipos de genes, os proto-oncogenes e os genes supressores tumorais. Os genes denominados proto-oncogenes, a princípio são inativos em células normais. Quando ativados, (proto-oncogenes) tornam-se oncogenes, responsáveispor transformar as células normais em células cancerosas. Vamos entender melhor. Proto-oncogenes são genes que normalmente ajudam às células a crescerem (estado normal). Quando um proto-oncogene sofre mutações ou existem muitas copias do mesmo, torna-se um gene “ruim”, que pode ficar permanentemente ligado ou ativado, quando não deveria ser assim. Quando isso acontece, a célula cresce fora de controle, o que pode levar ao câncer. Este gene “ruim” é chamado de oncogene. Algumas síndromes cancerígenas são causadas por mutações herdadas dos proto- oncogenes que fazem com que o oncogene seja ativado. Mas, a maioria das mutações que causam câncer envolvendo oncogenes é adquirida, não herdada. Os oncogenes podem ser ativados por meio de rearranjos cromossômicos, ou seja, alterações nos cromossomos que colocam um gene ao lado de outro, o que permite que um ative o outro. Um outro modo oncogenes atuarem é por meio de duplicação, ter copias extras de um gene pode fazer com que se produza maior quantidade de determinada proteína. As proteínas podem também serem denominadas como "oncoproteínas". Os genes supressores tumorais controlam a divisão celular. Quando estes genes sofrem as mutações, deixam de funcionar e as células se multiplicam de forma descontrolada, levando ao câncer. Os genes supressores tumorais codificam proteínas que possuem importante papel na regulação do ciclo celular e apoptose, inibindo a formação de tumores. As mutações chamadas de “perda de função” ocorridas nesses genes contribuem para o desenvolvimento de tumores através da inativação de sua função inibitória. 10 NEAD – Núcleo de Educação a Distância ROTAS DE APRENDIZAGEM Nome da Disciplina | Nome da aula | Aula XX Recombinação somática durante a qual a cópia normal de gene é substituída por uma mutante (slides 14, 15 e 16). Em resumo, os oncogenes são genes anormais que, quando presentes nas células, resultam em seu crescimento acelerado. Os genes supressores de tumores são genes normais que inibem o crescimento da célula, funcionando como um freio, quando ausentes, as células crescem de modo desenfreado e desordenado (slide 17). As células nos tecidos, diante dos variados estímulos (fisiológicos e patológicos) que recebem, buscam adaptar-se, alterando as suas estruturas, de modo que a função celular é estimulada ou reduzida ou não alterada, segundo as circunstâncias que lhe são impostas e a capacidade da célula em se adaptar. A displasia por exemplo é caracterizada por um crescimento anormal de células do corpo. Vistas em um microscópio, essas células chegam a apresentar uma alteração em sua forma. O motivo que leva o organismo a desenvolver a displasia pode ser tanto por herança genética do paciente como fatores externos. Múltiplas causas podem levar a este quadro, como tabagismo, alterações hormonais, infecção pelo vírus HPV e alterações genéticas. Em alguns tecidos, essas alterações contínuas das células podem levar ao desenvolvimento de tumores malignos, como é o caso do câncer de colo do útero em mulheres. Os sintomas de displasia também variam conforme o tipo diagnosticado. No caso da displasia mamária, observamos dor na região, sensação de peso e, por vezes, até nódulos palpáveis, que costumam estar associados à menstruação e desaparecem totalmente após o fluxo ocorrer. Podemos dizer que a displasia não é câncer, entretanto, ela é uma condição de transformação de tecidos relacionada a alterações genéticas e externas. Não é a mesma coisa que câncer, mas em alguns tecidos representa uma alteração que pode evoluir para um tumor. https://www.minhavida.com.br/temas/displasia https://www.minhavida.com.br/saude/temas/tabagismo https://www.minhavida.com.br/saude/temas/hpv https://www.minhavida.com.br/saude/temas/cancer-de-colo-do-utero 11 NEAD – Núcleo de Educação a Distância ROTAS DE APRENDIZAGEM Nome da Disciplina | Nome da aula | Aula XX A displasia mamária é um caso que não tem nenhuma relação com o câncer de mama. Atualmente, esta condição está entre as chamadas "alterações funcionais benignas das mamas” (AFBM), e não apresenta relação direta com um risco maior de desenvolvimento de câncer (slides 18 e 19). Nem todo tumor é câncer! Existem tumores benignos que crescem de forma organizada, sem desenvolver metástase, e tumores malignos que são sempre câncer. A palavra tumor corresponde ao aumento de volume observado numa parte qualquer do corpo. Quando o tumor se dá por crescimento do número de células, ele é chamado neoplasia, que pode ser benigna ou maligna. Ao contrário do câncer, que é uma neoplasia maligna. As neoplasias benignas têm seu crescimento de forma organizada, em geral lento, e apresenta limites bem nítidos. Elas tampouco invadem os tecidos vizinhos ou desenvolvem metástases. O lipoma e o mioma são exemplos de tumores benignos. Tumor é o termo utilizado para relatar a existência de uma “massa”, que não condiz com a fisiologia do organismo e pode surgir em qualquer local do corpo. No caso do tumor benigno, este crescimento é controlado, com células que são normais ou apresentam apenas pequenas alterações, formando uma massa localizada, autolimitada e de crescimento vagaroso. Raramente os tumores benignos representam um risco de vida, e costumam ser reversíveis quando o estímulo que os causou é removido, seja na forma de hiperplasia quanto de metaplasia. Quanto ao tumor maligno, a exemplo o câncer (que é um tumor maligno). Ele surge quando as células do tecido afetado têm um crescimento desordenado, que costuma ser agressivo, incontrolável e rápido. Isto acontece porque a multiplicação das células de um câncer não segue o ciclo natural, não havendo morte no período correto, e persistindo mesmo após a retirada dos estímulos causadores. Por ter um desenvolvimento mais autônomo, o câncer é capaz de invadir tecidos vizinhos e provocar metástases, além de serem mais difíceis de tratar. O crescimento desordenado do câncer é capaz de provocar efeitos em todo o organismo, causando diversos sintomas e até a morte. O tratamento das neoplasias é feito de acordo com o tipo e com a extensão da doença. De um modo geral, são utilizados medicamentos antineoplásicos, como a quimioterapia, e tratamentos de radioterapia para destruir ou limitar o crescimento do tumor. Em muitos casos também são indicados procedimentos cirúrgicos para remover o tumor e facilitar o tratamento e diminuir os sintomas. https://www.minhavida.com.br/saude/temas/cancer-de-mama 12 NEAD – Núcleo de Educação a Distância ROTAS DE APRENDIZAGEM Nome da Disciplina | Nome da aula | Aula XX O processo de formação do câncer é chamado de carcinogênese ou oncogênese e, em geral, acontece lentamente, podendo levar vários anos para que uma célula cancerosa se prolifere e dê origem a um tumor visível. Os efeitos cumulativos de diferentes agentes cancerígenos são os responsáveis pelo início, promoção, progressão e inibição do tumor. A carcinogênese é determinada pela exposição a esses agentes, em uma dada frequência e em dado período e pela interação entre eles. Devem ser consideradas, no entanto, as características individuais, que facilitam ou dificultam a instalação do dano celular. Esse processo é composto por três estágios: No estágio de iniciação, os genes sofrem ação dos agentes cancerígenos, que provocam modificações em alguns de seus genes. Nessa fase, as células se encontram geneticamente alteradas, porém ainda não é possível se detectar um tumor clinicamente. Elas encontram-se "preparadas", ou seja, "iniciadas" para a ação de um segundo grupo de agentes que atuará no próximo estágio. Neste estágio de promoção, as células geneticamente alteradas, ou seja, "iniciadas", sofrem o efeito dos agentes cancerígenos classificados como oncopromotores. A célula iniciada é transformada em célula maligna, de forma lenta e gradual. Paraque ocorra essa transformação, é necessário um longo e continuado contato com o agente cancerígeno promotor. A suspensão do contato com agentes promotores muitas vezes interrompe o processo nesse estágio. Alguns componentes da alimentação e a exposição excessiva e prolongada a hormônios são exemplos de fatores que promovem a transformação de células iniciadas em malignas. E no estágio de progressão, é caracteriza pela multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas. Nesse estágio, o câncer já está instalado, evoluindo até o surgimento das primeiras manifestações clínicas da doença. Os fatores que promovem a iniciação ou progressão da carcinogênese são chamados agentes oncoaceleradores ou carcinógenos. O fumo é um agente carcinógeno completo, pois possui componentes que atuam nos três estágios da carcinogênese. A Agência Internacional de Pesquisa sobre Câncer (IARC) analisa e busca meios de prevenir a doença. Deste modo, classifica as substâncias em agentes carcinógenos, conforme tabela abaixo. 13 NEAD – Núcleo de Educação a Distância ROTAS DE APRENDIZAGEM Nome da Disciplina | Nome da aula | Aula XX 14 NEAD – Núcleo de Educação a Distância ROTAS DE APRENDIZAGEM Nome da Disciplina | Nome da aula | Aula XX Vá mais Longe Capítulo Norteador: Capítulo 20. Câncer. Biologia Molecular da Célula. Alberts, B.; Lewis, J.; Raff, M.; Roberts, K. & Watson, J. D. Ed. ARTMED, 6a ed., 2017. alberts_-_biologia_molecular_da_celula_-_6ed_-_2017 LIVRO SEXTA EDIÇÃO.pdf Capítulo 16. Célula Cancerosa. Biologia Celular e Molecular. 9 edição, 2012. Junqueira e Carneiro. Você pode complementar sua leitura utilizando outros capítulos de livros (artigos/editoriais abaixo selecionados). APOPTOSE COMO MECANISMO DE LESÃO NAS DOENÇAS HEPATOBILIARES. Mônica Beatriz PAROLIN. Iara J. Messias REASON. Arq. Gastroenterol. vol.38 no.2 São Paulo Apr./June 2001 https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-28032001000200011 Apoptose, neutrófilos e o cirurgião. - Fernando Antonio Campelo Spencer Netto, ACBC- PE; Edmundo Machado Ferraz, TCBC-PE. Rev. Col. Bras. Cir. v.28 n.1 Rio de Janeiro jan./fev. 2001 http://dx.doi.org/10.1590/S0100-69912001000100011 ANOTAÇÕES PERFUNCTÓRIAS SOBRE ADAPTAÇÃO, LESÃO E MORTE CELULARES. DEPTO DE PATOLOGIA – FM – UFRJ. HTTP://PATOLOGIA.MEDICINA.UFRJ.BR/INDEX.PHP/HISTOPATOLOGIA-GERAL/397-ANOTACOES- TEORICAS/ANOTACOES-SOBRE-ADAPTACAO-LESAO-E-MORTE-CELULARES file:///C:/Users/aamar/OneDrive/Área%20de%20Trabalho/AULAS%20FABIANA/alberts_-_biologia_molecular_da_celula_-_6ed_-_2017%20%20LIVRO%20SEXTA%20EDIÇÃO.pdf https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-28032001000200011 http://dx.doi.org/10.1590/S0100-69912001000100011 http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/397-anotacoes-teoricas/anotacoes-sobre-adaptacao-lesao-e-morte-celulares http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/397-anotacoes-teoricas/anotacoes-sobre-adaptacao-lesao-e-morte-celulares 15 NEAD – Núcleo de Educação a Distância ROTAS DE APRENDIZAGEM Nome da Disciplina | Nome da aula | Aula XX Agora é sua Vez! Interação Durante a apoptose e a necrose, ocorrem alterações características destes respectivos eventos na célula. Como resultado, o núcleo e a cromatina estão em condições diferentes e por fim os restos celulares também possuem destinos diferentes. Prepare um fluxograma com as diferenças e características dos eventos necrose e apoptose. Questão para simulado As células de organismos multicelulares carregam instruções para autodestruição sob certas circunstâncias. Este processo pelo qual a célula promove sua autodestruição de modo programado, é denominado apoptose. Marque verdadeiro ou falso os itens a seguir. 1) ( ) No processo de autodestruição, as células encolhem e a cromatina é compactada, formando massas concentradas nas bordas do núcleo que se parte. 2) ( ) A autodestruição programada é importante durante a embriogênese e a diferenciação celular. 3) ( ) A perda da capacidade de autodestruição celular pode levar a doenças autoimunes e ao câncer. 4) ( ) Acontece eventos na célula, como bolhas e o material é liberado na matriz celular. a) V, V, V, F b) F, F, F, V c) V, F, V, F d) V, V, F, F e) Nenhuma das alternativas Resposta: letra D 16 NEAD – Núcleo de Educação a Distância ROTAS DE APRENDIZAGEM Nome da Disciplina | Nome da aula | Aula XX Comentário: Fisiologicamente, esse “suicídio celular” ocorre no desenvolvimento embrionário, na organogênese, na renovação de células epiteliais e hematopoiéticas. Portanto consiste em um tipo de morte programada, desejável e necessária que participa na formação dos órgãos e que persiste em alguns sistemas adultos como a pele e o sistema imunológico. A apoptose é um processo ativo cuja marca registrada é a autodigestão controlada dos constituintes celulares, devida à ativação de proteases. Organize-se: 6 horas semanais – mínimos sugeridos para autoestudo REFERÊNCIA Biologia Celular e Molecular. 9 edição, 2012. Junqueira e Carneiro. https://pt.slideshare.net/driz/biologia-celular-e-molecular-9-ed-junqueira-amp- carneiro IRES, Carlos Eduardo de Barros Moreira; ALMEIDA, Lara Mendes de. Biologia celular: estrutura e organização molecular. São Paulo: Érica, 2014. Livro digital. (1 recurso online). ISBN 9788536520803. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788536520803. CARVALHO, Hernandes F.; RECCO-PIMENTEL, Shirlei Maria. A célula. 4. ed. São Paulo: Manole, 2019. Livro digital. (1 recurso online). ISBN 9786555762396. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9786555762396. https://pt.slideshare.net/driz/biologia-celular-e-molecular-9-ed-junqueira-amp-carneiro https://pt.slideshare.net/driz/biologia-celular-e-molecular-9-ed-junqueira-amp-carneiro https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788536520803 https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9786555762396 17 NEAD – Núcleo de Educação a Distância ROTAS DE APRENDIZAGEM Nome da Disciplina | Nome da aula | Aula XX Biologia Molecular da Célula. Alberts, B.; Lewis, J.; Raff, M.; Roberts, K. & Watson, J. D. Ed. ARTMED, 6a ed., 2017. Instituto Vencer o Câncer https://vencerocancer.org.br/cancer/o-que- e/mutacoes/?catsel=cancer#:~:text=ONCOGENES%20E%20GENES%20SUPRESSORES&te xt=A%20harmonia%20do%20processo%20de,precis%C3%A3o%2C%20e%20no%20temp o%20certo. Saiba o que é e como funciona a Agência Internacional de Pesquisa sobre Câncer. https://www.ecycle.com.br/component/content/article/9-no-mundo/1853-iarc- agencia-internacional-de-pesquisa-em-cancer.html https://vencerocancer.org.br/cancer/o-que-e/mutacoes/?catsel=cancer#:~:text=ONCOGENES%20E%20GENES%20SUPRESSORES&text=A%20harmonia%20do%20processo%20de,precis%C3%A3o%2C%20e%20no%20tempo%20certo https://vencerocancer.org.br/cancer/o-que-e/mutacoes/?catsel=cancer#:~:text=ONCOGENES%20E%20GENES%20SUPRESSORES&text=A%20harmonia%20do%20processo%20de,precis%C3%A3o%2C%20e%20no%20tempo%20certo https://vencerocancer.org.br/cancer/o-que-e/mutacoes/?catsel=cancer#:~:text=ONCOGENES%20E%20GENES%20SUPRESSORES&text=A%20harmonia%20do%20processo%20de,precis%C3%A3o%2C%20e%20no%20tempo%20certo https://vencerocancer.org.br/cancer/o-que-e/mutacoes/?catsel=cancer#:~:text=ONCOGENES%20E%20GENES%20SUPRESSORES&text=A%20harmonia%20do%20processo%20de,precis%C3%A3o%2C%20e%20no%20tempo%20certo https://www.ecycle.com.br/component/content/article/9-no-mundo/1853-iarc-agencia-internacional-de-pesquisa-em-cancer.html https://www.ecycle.com.br/component/content/article/9-no-mundo/1853-iarc-agencia-internacional-de-pesquisa-em-cancer.html
