Aula 2 - Diabetes Mellitus

Prévia do material em texto

endocrinologia em cães e gatos
ANATOMIA PÂNCREAS
Ilhotas de Langerhans.
DIABETES MELLITUS
Definição:
- Distúrbio endócrino relacionada a insulina;
- Defeito em secreção/ação da insulina;
- Distúrbio no metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas;
- Hiperglicemia crônica.
	Diagnóstico Clínico
	Diagnóstico Laboratorial
	- Poliúria;
- Perda de peso;
- Polidpsia;
- Polifagia.
	- Glicosúria;
- Hiperglicemia;
- Endocrinopatia mais comum em cães e gatos;
- Aumento nas últimas 04 décadas;
→ Cães: DM tipo I;
→ Gatos: DM tipo I;
→ Transitório ou não e II
Fatores pré-disponentes: 
- Sedentarismo;
- Estresse → cortisol e catecolaminas;
- Obesidade → adipocinas;
- Mal hábitos alimentares;
- Progesterona (Diestro).
PERFIL
→ Afeta fêmeas;
Testosterona ajuda no funcionamento da insulina. Já a progesterona, atrapalha o funcionamento da insulina.
→ Cão macho: castrado! Sem efeito protetor da testosterona;
→ Gatos machos, castrado → tendencia a engordar muito forte, predisposto a diabetes.
→ Adulto a Idosos;
→ Raças de porte pequeno a médio;
	→ Salsichinhas, poodle, pinscher, schnauzer etc.
ETIOLOGIA
→ Genética;
→ Resistência a insulina;
	- Acromegalia, HAC, Obesidade, Diestro etc.
→ Comorbidades;
	- Infecções, Pancreatite, Doenças Metabólicas, Amiloidose.
→ Medicamentos;
	- Corticoides, Progestágenos.
→ Imunomediadas;
	- Destruição das ilhotas de langerhans;
	- Destruição da molécula de insulina.
FISIOPATOGENIA:
Tecido adiposo, tecido muscular e glândula mamária necessitam da insulina para captar glicose = tecidos insulinodependentes.
Se os tecidos não conseguem captar glicose para produzir energia, precisam captar energia de outro lugar → lipólise e proteólise → perda de tecido adiposo e muscular para liberar ácido graxo para fazer a neoglicogênese hepática → perda de peso. Por conta disto, produz ainda mais glicose no sangue → hiperglicemia. 
No rim normal → glicose reabsorvida nos túbulos contorcidos próximas e volta para corrente sanguínea. 
Na diabetes, muita glicose pelo túbulo contorcido proximal → não consegue reabsorver tudo → glicose escapa para alça de Henle e túbulos distais (responsáveis pela reabsorção de água) → por osmose, a glicose dificulta a reabsorção de água → excesso de água causa poliúria com glicosúria → desidratação → para compensar, bebe bastante água → polidpsia.
- Glicemia supera 180 a 220: Rim não dá mais conta de reabsorver toda glicose que entra;
- Gato superar 200 a 320: rins não dá mais conta de reabsorver;
→ Desidratação por causa da glicosúria e poliúria = polidpsia.
SACIEDADE: Hipotálamo → centro da fome → mecanismo neural da saciedade quando capta glicose → inibe a fome. Na diabetes, o plasma está hiperglicêmico, o hipotálamo não consegue captar glicose, sempre disparando fome → não entende que comeu. → polifagia.
O hipotálamo é insulina-dependente;
DIABETES MELLITUS – TRANSITÓRIO:
Gato:
O gato tem doença pancreática e diabetes subclínico → inflamação, infecção, neoplasia, distúrbio hormonal ou fármacos causando antagonismo à insulina → intolerância a carboidratos e desenvolvimento de hipoglicemia → toxicidade da glicose causa DMDI aparente → tratamento com insulina e início da correção dos distúrbios concomitantes (controle) → controle da hiperglicemia → resolução da toxicidade da glicose → as células B pancreáticas retomam sua função e a resistência à insulina se resolve → perda das necessidades por insulina e resolução da DMDI → o gato retorna ao estado de diabetes subclínica.
- Gato: Diabetes tipo I transitória.
diagnóstico
Anamnese:
→ Sempre procurar comorbidades;
→ 4p’s: Poliuria, polidpsia, polifagia e perda de peso;
→ Ciclo estral;
→ Dieta/Petiscos;
→ Fármacos: Progestágenos, glicocorticoides;
→ Anorexia, êmese → cetoacidose;
Exame físico:
→ Comorbidades;
→ Desidratação;
→ Obeso/Magreza;
	- Pode começar a doença gordinho e depois por conta da diabetes, ficar magro. Sempre perguntar ao tutor se em algum momento ele foi gordinho – se ele não for obeso na consulta.
→ Catarata (40%);
	- Muita glicose entrando no cristalino → glicose metabolizada em sorbitol e frutose → saem por difusão ativa, ou seja, mais lentamente do cristalino → acúmulo dentro do cristalino → osmolaridade puxa a água para o cristalino → deformação das fibras de colágeno → perda do paralelismo → perda da transparência, começa ficar opaca.
→ Palpação Abdominal (Hepatomegalia);
→ Esteatose hepática (Lipidose hepática);
- Hemoglobina glicada;
- Frutosamina;
	- Nível de glicação da albumina;
DIFERENCIAM NO EXAME. 
SINAIS CLÍNICOS
- Bioquímico temos evidência de catabolismo;
- Eritrocitose → desidratação;
- Sempre fazer urocultura;
	- Cistite bacteriana;
- Ureia e creatinina aumentada → DRC;
	- Hipertensão glomerular;
	- Comp. do néfron
TRATAMENTO
Objetivo
- ↓ Sinais clínicos e impedir cetoacidose;
- Controle da hiperglicemia:
	- Insulinoterapia;
	- Dietoterapia;
	- Exercícios;
	- Tratamento de comorbidades.
Tipos de insulina:
→ Duração da Ação: Rapida;
	- Regular.
→ Duração da Ação: Intermediária;
	- NPH, Lente.
→ Duração da Ação: Lenta;
	- Glargina, Detemir.
→ Insulina cristalina regular: Age rápido e passa rápido também;
→ Insulina Lente é uma insulina intermediária;
→ Insulina lenta demora mais para agir e ficam agindo por mais tempo: Glargina e Detemir;
Quanto mais potente, mais rápido faz o efeito e mais rápido deixa de fazer o efeito.
TIPOS DE INSULINA:
Por qual começar?
→ Sem Cetoacidose → NPH ou Lente;
→ Sem Cetoacidose → Glargina;
*Para gatos, de ação lenta. Absorvido aos poucos, o gato come poucas porções no dia, então por isso é interessante.
→ Sem Cetoacidose → Determir;
Recomendações após prescrição de insulina:
→ Curva glicêmica: 
	1. Pico de glicemia 250mg/dL;
	2. Nadir glicêmico (ponto + baixo);
		- 80 – 145mg/dL
	3. Tempo de atuação da insulina;
		- SID/BID
	- 1° Curva: Até 24h após tratamento inicial;
	- 2° Curva: Duas semanas depois do tratamento;
A 1° curva glicêmica imediata ela tem um único objetivo de diagnosticar/identificar hipoglicemia.
Média da glicemia/dia: <250mg/dL.
Qual é o pico de glicemia? Qual o nadir glicêmico (ponto mais baixo da glicemia)? Qual o tempo de atuação da insulina (do pico ao nadir)?
- Tempo de ação/atuação de insulina: É o tempo que demora para chegar ao nadir. 
*Na primeira curva tudo bem ter hiperglicemia, pois o animal demora dias para se acostumar com insulina exógena.
→ Armazenamento:
	- Refrigeração;
	- Troca de Frasco: a cada 30 – 60 dias?
	- Troca de Frasco: Turbidez, descoloração, perda de ação;
→ Homogeneização;
→ Diluição:
	- NPH 100U/mL | 10mL – frasco; 
	- Lente 40U/mL (+ diluída);
DIETA
→ Correção da obesidade.
→ Aumento de fibras (8 – 18%, >12% Fibras mista)
	- Retarda absorção de glicose e lipídeos.
		- Não absorve glicose → não faz pico de glicemia.
	- Retardo na hidrólise do amido;
	- Diminuição do tempo de trânsito intestinal;
	- Diminuição na absorção intestinal dos nutrientes;
→ Diminuir carboidratos → fonte do amido (resistente);
→ Diminuir lipídeos;
→ Proteína;
→ Aumento de Crômico e Ômega-3;
	- Aumentam sensibilidade da ação da insulina.
EXERCÍCIOS:
→ Perda de peso e perda da resistência à insulina;
→ Diminui glicemia;
→ Rotina de exercícios sempre no mesmo horário
	- Um pouco antes de tomar insulina
	- NÃO no pico de ação de insulina
→ Sempre carregar xarope de glicose e comida.
MONITORAÇÃO DO PACIENTE DIABÉTICO:
→ Uso da insulina e exercícios;
→ Peso/Apetite;
→ Ingestão de água e produção de urina
	- Polidpsia: 
		- Cão: > 100mL/kg/dia
		- Gato: > 45mL/kg/dia
→ Nível de atividade;
→ Glicosúria, cetonuria, glicemia;
→ HB glicada/ Frutosamina
CURVA GLICÊMICA:
Objetivo:
- Nadir (80 – 145mg/dL) – ponto mais baixo da glicemia;
- Pico (180 – 250mg/dL);
- Glicemia média diária (<250mg/dL);
- Duração do efeito.
→ Hipoglicemia acontece no nadir – animal não pode se exercitar esse horário;
→ Aplicação SID não é uma boa ideia, se não glicemia iria continuar aumentando e iria ocorrer a hiperglicemia;
→ Aplicação TID não é uma boa ideia, pois é fácil fazer hipoglicemia;
→ AplicaçãoBID é o ideal.
Hospitalar:
→ Em casa: Comida + Insulina → Hospital → Glicemia 2h/2h
Domicílio:
→ Comida + Insulina → Glicemia 2h/2h
HIPOGLICEMIA:
Sinais: 
	- 70% assintomáticos;
	- 30%: Letargia, sonolência, ataxia, tremores, amaurose, depressão da consciência, crise epiléptica.
Principais causas: 
- Erros na aplicação;
- Sobreposição do efeito;
- Insulina com anorexia;
- Aumento de exercício físico;
- Mudança da dose pelo proprietário;
- Fim da resistência insulínica/Remissão diabética (gatos)
O que fazer na hipoglicemia?
→ Xarope de glicose → Mucosa oral;
→ Comida → Melhora → Avaliação veterinária;
→ Redução da dose insulina 25 – 50%;
→ Efeito Somogy:
- Acontece quando a glicemia se torna menor que 65mg/dL de glicose. Há uma rápida redução na glicemia (reduz mais de 100mg/dL em uma hora) – o normal é diminuir 50mg/dL por hora.
- O organismo começa a secretar hormônios para suprir a glicemia > defesa da hipoglicemia;
- Secreção de cortisol, noradrenalina, glucagon, hormônio do crescimento → hormônios de resistência a ação da insulina → diminuição da afinidade do receptor com insulina;
- Glicemia volta a subir → se torna irresponsiva à insulinoterapia;
- Esse efeito demora dias para passar.
RESISTÊNCIA INSULÍNICA:
- Hiperglicemia mesmo com doses altas de insulina;
- Obesidade, comorbidade, fármacos, estresse, somogy, anticorpos anti-insulina, defeitos nos receptores de insulina;
- Hiperglicemia mesmo com altas doses de insulina.
complicações
→ Catarata!!!
→ Infecções do Trato Urinário;
→ Infecções Respiratórias;
→ Infecções de Pele;
→ Hipertensão Sistêmica;
→ Cetoacidose Diabética;
→ Nefropatia;
→ Neuropatia;
→ Coagulopatias, etc: Raro!
Catarata:
→ 40 – 60% dos casos;
→ Evolução rápida;
→ Irreversível;
→ Tratamento:
	- Cirurgia;
	- 75 – 80% eficiência;
CETOACIDOSE DIABÉTICA
→ Diabetes Mellitus → CAD;
	- Diabetes tipo I;
	- Diabetes não tratados corretamente;
	- Comorbidades ou Fármacos → Resistência
Animal diabético → passa muito tempo sem receber tratamento insulínico → lipólise → corpos cetônicos (ácidos) → acidificação do sangue → estimulação da zona quimiorreceptora disparadora do SNC → vômito e diarreia → perda de potássio/hipocalemia → necessário repor potássio.
Sinais Clínicos ou Resultados Laboratoriais
- Anorexia, êmese, diarreia, desidratação aumentada (piora acidose), letargia, hipotermia, hipotensão, choque, hálito cetônico, alterações respiratórias;
Diagnóstico → Hiperglicemia, glicosúria, acidose, cetonemia, cetonuria, hipocalemia.
→ Corpos Cetônicos;
→ Fitas de Urinálise só detectam: Ácido Acético e Cetona.
TRATAMENTO:
→ Fluidoterapia;
→ Correção Acidobásico (bicarbonato);
→ Correção Eletrolítica (KCL);
→ Antieméticos;
→ Insulina regular.
Insulinoterapia:
· Cristalina Regular:
→ Avaliar glicemia de hora em hora;
→ Glicemia <250mg/dL I.M. ou S.C.