Revisão Patologia clínica N2 multiestações SOI V

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Patologia clínica |Isabella Afonso
Diabetes mellitus
1. GLICEMIA EM JEJUM
▪Jejum => pelo menos 8 horas;
▪Normal = níveis de glicose no sangue
devem <100 mg/dL;
▪Alterada ( Pré Dm) = entre 100 e 125
mg/dL;
▪Diabetes = maior de 126 mg/dL;
-atentar-se para uma glicemia ao acaso
>=200 + Sintomas ( polidipsia, poliúria,
polifagia e perda de peso)
2. Teste de tolerância oral à
glicose (TOTG):
▪Coleta 1->amostra de sangue em jejum;
->Ingestão de 75 g de glicose dissolvida
em água;
▪Coleta 2: após 2 horas da sobrecarga
oral;
→Permite avaliação da glicemia após
sobrecarga, que pode ser a única
alteração detectável no início do DM;
•Pré DM => 140 a 199mg/dl
•DM >=200 mg/dl
3. Hemoglobina glicada
(HbA1c):
→Reflete níveis glicêmicos dos últimos 90
a 120 dias; menor variabilidade dia a dia;
→Medida indireta da glicemia →
interferência: anemias, hemoglobinopatias
e uremia, idade e etnia;
▪normal<5,7% ;
▪pré-diabetes 5,7% a 6,4%;
▪ diabetes ≥ 6,5%;
→Correlaciona com a evolução de
complicações microvasculares;
→Indicado no diagnóstico e
acompanhamento;
→Parâmetro para tratamento;
4. Glicemia pós prandial:
-> tratamento da glicemia pós-prandial
não tem efeito benéfico no desfecho
cardiovascular;
->Grande dificuldade em estabelecer V.R.
adequados para a glicemia pós-prandial.
-> não tem nenhum papel no diagnóstico
do DM.
5. Frutosamina
▪ mede os níveis de glicação da
albumina;
▪possível visualizar o controle
glicêmico das últimas 2 semanas.
▪Indicado-> média de glicose em
períodos menores ou quando a
medição da hemoglobina glicada não
é confiável.
6. Critérios para
rastreamento de DM2 em
indivíduos assintomáticos
▪Indivíduos com idade < 45 anos;
▪sobrepeso( IMC >25) ou obesidade + u
1 fator de risco :
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-Pré-diabetes;
-História familiar de DM (parente de
primeiro grau;
-Raça/etnia de alto risco para DM (negros,
hispânicos ou indios Pima);
-Mulheres com diagnóstico prévio de
DMG;
-História de doenca cardiovascular:
-Hipertensão arterial
-HDL-c < 35 mg/dl e/ou triglicérides > 250
mg/dL;
-SOP;
-Sedentarismo e Acantose nigricans.
Diabetes Gestacional
▪aquelas com glicemia menor que 92
mg/dl, mas com fatores de risco (como
história familiar, obesidade, diabetes
gestacional em uma gravidez anterior,
etc.) devem fazer o TOTG.
Complicações Maternas
Hipoglicemia/ Cetoacidose
Hipertensão induzida pela gravidez
Pré eclampsia/ Eclâmpsia
Pielonefrite / Outras infecções
Piora da nefropatia e retinopatia
Complicações fetais
▪Malformações
▪Abortamento,
▪ macrossomia fetal (>4kg)
▪trauma no parto-> dissociado de ombro
▪hipoglicemia neonatal
Hipófise
NeuroHipófise ( anterior)
▪ somente libera hormônios
hipotalâmicos-> ocitocina(
glândula mamária e útero) /
anti- diurético : ADH ou
vasopressina ( túbulos renais)
1. ADH (vasopressina)
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Funções:
- Controle hídrico;
- Controle eletrolítico
- Controle pressão
▪diminuição do ADH -> Diabetes
insipidus ( distúrbio no metabolismo do
sal e água, marcado por sede intensa e
vontade excessiva de urinar);
- Hiposmolaridade urinária (<300
mOsm/L)
- Não tem glicosúria
- Teste de privação hídrica (12 horas) –
injeta vasopressina (central x
nefrogênica;
2. Ocitocina
Funções:
- Parto;
- Ejeção do leite
Adenohipófise
1. Prolactina
Função:
-produção de leite nas mamas;
-Secreção acompanha ritmo circadiano
(dia e noite): ↑sono; ↓vigília;
▪Os níveis de prolactina decrescem com
a idade;
▪Inibe=> dopamina, GABA,
somatostatina;
▪Estimula => estrógeno
▪Aumento->PRL->hiperprolactinemia->
reduz as secreções -> GnRH, LH e FSH;
▪Causa frequente hipogonadismo;
▪Estresse - PRL – eixo
Hipotalamo-hipófise- adrenal (estresse);
▪Diminuição de PRL – hipopituitarismo;
necrose hipofisária.. (causada por
hemorragia extensa durante ou logo
após o parto)
▪Exame:
Prolactina sérica (contida no plasma);
VR:
Mulher - folicular: 0,6 – 119 ng/mL
Mulher luteal: 0,6-30 ng/mL
Mulher gravidez: 40-600 ng/mL
Homem: 0,6 - 16ng/mL
2. GH (somatotropina)
hormônio do crescimento
● ↑GH
– Adenomas hipofisários; acromegalia
(adultos); gigantismo (criança); anorexia
nervosa; estresse; desnutrição; exercício
físico;
▪Teste de supressão do GH após glicose
oral:
-Normal: < 0,4ng/ml (SBEM, 2011);
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-Falso positivo: adolescência, Diabetes
Mellitus, desnutrição, doença renal ou
hepática;
● ↓GH
-nanismo; deficiência congênita;
degeneração hipotalâmica; fibrose
hipófise; hiperglicemia;
Função:
Metabolismo; Crescimento;
Teste do estímulo do GH (clonidina,
insulina, glucagon):
-Utiliza medicamentos que podem
estimular a secreção do GH, em caso de
suspeita da falta deste hormônio.
-O teste do estímulo é necessário pois a
produção do hormônio GH pelo
organismo não é uniforme;
-Normal: GH ˃ 3g/ml (adultos) ou ˃
5ng/ml (crianças e período transição);
▪Exames:
1. Dosagem de GH basal (varia
muito):
VR: homem <=3,0 ng/mL; <= 8,0 nh/mL;
2. Dosagem de IGF-1
(somatomedina C):
VR: variável conforme o sexo e a idade;
3. Teste do estímulo do GH
3. FSH/LH
● ↓FSH/LH
– Hipogonadismo hipogonadotrófico
(altera a puberdade e pode deixar
estéril);
-Homem: Testosterona Total ↓; LH/FSH
baixos ou normal;
-Mulher: oligomenorréia (menos de 10
menstruações no ano); LH/FSH baixos
ou normal;
↓estradiol;
● ↑FSH
– acromegalia; agenesia testicular,
amenorréia, hipogonadismo,menopausa,
SOP
4. ACTH
Função: controla a síntese e liberação de
hormônios adrenal;
↓ACTH – insuficiência adrenal
secundária
▪Cortisol matinal:
<3mcg/dl – sugere deficiência severa;
˃15mcg/dl – descarta deficiência;
Teste dinâmico – (hipoglicemia
insulínica; teste cortrosina;)
-Falsos negativos lesões cirurgias
hipofisárias recentes (<4sem);
-Requer retirada prévia de
glicocorticóides;
Distúrbios da hipófise
1. Tumores da hipófise: podem
produzir hormônios ou não.
2. Deficiência de hormônio do
crescimento: diversas causas.
3. Hipopituitarismo: diminuição
geral dos hormônios hipofisários,
resultante de tumores,
traumatismos, redução do
suprimento sanguíneo para a
hipófise, infecção, sarcoidose,
autoimunidade, irradiação ou
cirurgia da hipófise.
4. Hiperprolactinemia: adenoma
secretor de prolactina. Em
mulheres, pode provocar
galactorreia e amenorreia. Em
homens, diminuição da libido e
impotência.
5. Síndrome da sela vazia: a sela
turca é uma estrutura do osso
esfenoide que abriga a hipófise.
Síndrome da sela vazia é uma
descrição da imagem obtida por
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ressonância magnética em que a
sela parece vazia.
6. Acromegalia e gigantismo:
produção excessiva de GH
(tumor) crianças, causa
gigantismo, com crescimento
ósseo exagerado e estatura alta.
Em adultos, resulta em
acromegalia, com aumento dos
ossos da face, das mãos e dos
pés, síndrome do túnel do carpo,
cefaleia, sudorese, apneia do
sono, fadiga e hipertensão
arterial.
7. Doença de Cushing: tumor da
hipófise secretor de ACTH, que
estimula a produção de cortisol
pelas glândulas suprarrenais,
incluindo obesidade da parte
central do corpo, rosto
arredondado, pele fina, estrias
abdominais, fraqueza muscular,
osteoporose, aumento da
glicemia e hipertensão arterial.
8. Diabetes insípido: produção
insuficiente de hormônio
antidiurético (ADH) pelo
hipotálamo, com excreção renal
de grandes quantidades de urina
diluída.
Adrenal
1. Cortisol
2. Aldosterona: controla Na+ e K+ e
regula o volume dos fluidos.
3. Andrógenos
4. Catecolaminas