Endocrinologia Clínica (Lúcio Vilar) - 6 Edição_Parte393

Prévia do material em texto

•
•
•
•
•
Obesidade
Congênitas
Defeitos no receptor do TSH
Resistência ao TSH
Defeitos na síntese de tireoglobulina
Síndrome de Pendred
*Em pacientes em uso de L-T 4, por diminuição na absorção intestinal do medicamento. Adaptado de Cooper et al., 2007; Surks et al.,
2004.2,7
Falsa elevação do TSH pode resultar da presença de anticorpos heterofílicos3,4 ou da existência do chamado macro-TSH.10,11
Este último trata-se de uma macromolécula composta por TSH e anticorpo IgG. Os valores do TSH variam amplamente e podem
exceder 200 mUI/ℓ.10,11
O hipotireoidismo central (HC) caracteriza-se por deficiente produção de TSH e pode resultar de qualquer patologia da região
hipotalâmico-hipofisária, bem como de seu tratamento com cirurgia ou radioterapia. Laboratorialmente, manifesta-se por níveis
séricos baixos de T4 livre, enquanto os do TSH em geral estão baixos ou normais. No entanto, eventualmente podem estar
discretamente elevados (em geral < 10 mUI/ℓ).12,13 Nessa situação, o TSH tem atividade biológica diminuída, não tem ritmo
circadiano, mas mantém a sua imunoatividade.4,13 Dessa maneira, o TSH tem pouca utilidade no diagnóstico e monitoramento do
HC. O melhor parâmetro é, portanto, o T4 livre.13
Hipertireoidismo
As causas mais comuns de hipertireoidismo são a doença de Graves (DG), o bócio multinodular tóxico (BMNT) e o adenoma
tóxico (AT). Nessas situações, existe produção autônoma de T3 e T4, portanto elas se manifestam por níveis suprimidos de TSH e
elevação do T3 e do T4 (Quadro 22.3) Em alguns casos, o T4 pode estar normal, caracterizando a T3-toxicose.14,15 Supressão do
TSH, sem modificação dos HT, é típica do hipertireoidismo subclínico (HSC), situação encontrada em 0,3 a 1% da população
geral e em 2% dos idosos. Excepcionalmente, o hipertireoidismo pode resultar de tumor hipofisário secretor de TSH
(tireotropinoma). Nesses casos, o TSH encontra-se elevado (em 77% dos pacientes) ou normal.16
Nas tireoidites subagudas (TSA), ocorre destruição da tireoide, com liberação de hormônios pré-formados pela glândula, o que
pode levar a supressão do TSH e elevação das concentrações de T3 e T4. Nesses casos, a distinção com os estados de hiperfunção
tireoidiana (p. ex., DG, BMNT e AT) é feita pela determinação da captação tireoidiana do 131I (RAIU) nas 24 horas. Esta última se
encontra muito baixa ou indetectável nas TSA e praticamente sempre elevada nas outras condições.1
Doenças tireoidianas autoimunes
As principais doenças tireoidianas autoimunes (DTA) são a tireoidite de Hashimoto (TH) e a doença de Graves (DG). Têm em
comum a presença de anticorpos antitireoidianos (TAb), em frequências distintas, mas bem maiores do que as observadas na
população geral (Quadro 22.4). Os TAb são autoanticorpos gerados pelo sistema imunológico do paciente contra antígenos
tireoidianos. Os principais TAb são os antitireoperoxidase (anti-TPO), antitireoglobulina (anti-Tg) e os contra o receptor do TSH
(TRAb). A tireoperoxidase é a principal enzima envolvida na síntese dos HT. Anti-TPO e anti-Tg parecem ser consequência da
lesão tireoidiana, em vez da causa. Já os TRAb são os responsáveis diretos pela patogênese da DG, uma vez que o hipertireoidismo
resulta da ligação de TRAb estimuladores ao receptor do TSH, o que resulta em produção excessiva dos HT, independentemente
do TSH.5,17
A doença associada mais frequentemente a aumento de anti-TPO e anti-Tg é a TH, embora esses autoanticorpos também sejam
encontrados em outras tireopatias, bem como na população geral (ver Quadro 22.4), especialmente em mulheres e familiares de
pacientes com DTA. Atualmente, a maior utilidade do anti-Tg é no seguimento dos carcinomas diferenciados de tireoide, uma vez
que a sua presença pode interferir na dosagem da Tg (nos métodos imunométricos mais atuais, o anti-Tg leva a resultados
falsamente baixos de Tg).5,17
Condições extratireoidianas com interferência nos testes de função
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib2
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib7
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib3
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib4
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib10
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib11
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib10
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib11
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib12
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib13
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib4
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib13
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib13
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Text/chapter22.html#ch22tab3
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib14
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib15
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib16
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib1
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Text/chapter22.html#ch22tab4
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib5
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib17
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Text/chapter22.html#ch22tab4
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib5
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(159).html#bib17
	Endocrinologia Clínica (Lúcio Vilar) - 6ª Edição