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1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. Uma nova modalidade terapêutica vem sendo utilizada no tratamento do hipertireoidismo: a embolização arterial tireóidea, provocando um processo inflamatório e morte celular. Inicialmente, pode haver aumento do volume tireoidiano e piora das queixas referentes ao hipertireoidismo, pois os hormônios tireoidianos estocados são liberados na corrente sanguínea.94 A taxa de normalização da função tireoidiana é de 50 a 60%, associada a redução dos níveis de TRAb.95 Resumo De etiologia autoimune, a doença de Graves (DG) representa a etiologia mais frequente de hipertireoidismo (80% dos casos). Tem como manifestações mais características a tríade de bócio difuso, o hipertireoidismo e a oftalmopatia infiltrativa. Mais raras são a dermopatia e a acropatia de Graves. Há mais de 60 anos, as opções de tratamento são as mesmas para a DG: tionamidas (propiltiouracil [PTU] e metimazol [MMI]), radioiodo (131I) e tireoidectomia, todas elas com vantagens e desvantagens. Entre as tionamidas, o MMI é a opção de escolha, por ser mais eficaz, mais bem tolerado e menos hepatotóxico do que o PTU. Os principais inconvenientes das tionamidas são a necessidade de tratamento por, no mínimo, 12 meses e a alta taxa de recidiva após a suspensão do mesmo (cerca de 50%). O 131I é muito eficaz em reverter o hipertireoidismo, mas, a médio ou longo prazo, cerca de 80% dos pacientes desenvolverão hipotireoidismo. A cirurgia está particularmente indicada em pacientes com bócios muito volumosos não responsivos às tionamidas. Referências bibliográficas De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet. 2016 Mar 30. [Epub ahead of print.] Burch HB, Cooper DS. Management of Graves disease. A Review. JAMA. 2015; 314:2544-54. Nystrom HF, Jansson S, Berg G. Incidence rate and clinical features of hyperthyroidism in a long-term iodine sufficient area of Sweden (Gothenburg) 2003-2005. Clin Endocrinol (Oxf). 2013; 78:768-76. McLeod DS, Caturegli P, Cooper DS et al. Variation in rates of autoimmune thyroid disease by race/ethnicity in US military personnel. JAMA. 2014; 311:1563-5. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS et al.; American Thyroid Association; American Association of Clinical Endocrinologists. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract. 2011; 17:456-520. Brent GA. Clinical practice. Graves’ disease. N Engl J Med. 2008; 358:2594-605. Weetman AP. Medical progress: Graves’ disease. N Engl J Med. 2000; 343:1236-48. Mandel SJ, Reed Larsen P et al. Thyrotoxicosis. In: Melmed S et al. (Ed.). Williams textbook of endocrinology. 12th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2012. p. 362-405. Effraimidis G, Strieder TG, Tijssen JG et al. Natural history of the transition from euthyroidism to overt autoimmune hypo- or hyperthyroidism: a prospective study. Eur J Endocrinol. 2011; 164:107-13. Marinò M, Latrofa F, Menconi F et al. Role of genetic and non-genetic factors in the etiology of Graves’ disease. J Endocrinol Invest. 2015; 38:283-94. Rafał Płoski R, Szymański K, Bednarczuk T. The genetic basis of Graves’ disease. Curr Genomics. 2011; 12:542-63. Vermiglio F, Castagna MG, Volnova E et al. Post-Chernobyl increased prevalence of humoral thyroid autoimmunity in children and adolescents from a moderately iodine-deficient area in Russia. Thyroid. 1999; 9:781-6. Monzani F, Del Guerra P, Caraccio N et al. Appearance of Graves’ disease after percutaneous ethanol injection for the treatment of hyperfunctioning thyroid adenoma. J Endocrinol Invest. 1997; 20:294-8. Nygaard B, Knudsen JH, Hegedüs L et al. Thyrotropin receptor antibodies and Graves’ disease, a side effect of 131-I treatment in patients with nontoxic goiter. J Clin Endocrinol Metab. 1997; 82:2926-30. Holm IA, Manson JE, Michels KB et al. Smoking and other lifestyle factors and the risk of Graves’ hyperthyroidism. Arch Intern Med. 2005; 165:1606-11. Burch HB. Overview of the clinical manifestations of thyrotoxicosis. In: Braverman LE (Ed.). Werner & Ingbar’s the thyroid. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013. p. 434-40. Boelaert K, Torlinska B, Holder RL et al. Older subjects with hyperthyroidism present with a paucity of symptoms and signs: a large cross-sectional study. J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95:2715-26. Greenspan S, Resnick NM. Geriatric endocrinology. In: Greenspan F, Gardner DG (Ed.). Basic & clinical endocrinology. 7th ed. McGraw-Hill Co., 2004. p. 842-66. Bartalena L, Wiersinga WM, Pinchera A. Graves’ ophthalmopathy: state of the art and perspectives. J Endocrinol Invest. 2004; 27:295-301. Bahn RS. Graves’ ophthalmopathy. N Engl J Med. 2010; 362:726-38. Schwartz KM, Fatourechi V, Ahmed DD et al. Dermopathy of Graves’ disease (pretibial myxedema): long-term outcome. J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87:438-46. file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(175).html#bib94 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(175).html#bib95 Endocrinologia Clínica (Lúcio Vilar) - 6ª Edição
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