Hipotireoidismo: Definição, Etiologias e Tratamento

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HIPOTIREOIDISMO
João Bezerra da Silva Neto
Orientadora: 
Jamilly Veríssimo Meira Teixeira 
ROTEIRO
● DEFINIÇÃO
● ETIOLOGIAS
● SINAIS E SINTOMAS
● DIAGNÓSTICO E CARACTERÍSTICAS LABORATORIAIS
● ORIENTAÇÕES NUTRICIONAIS X HIPOTIREOIDISMO 
● TRATAMENTO
● T4 É SUFICIENTE PARA TODOS?
● QUESTÕES TEEM
● CONCLUSÃO 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Vilar, L. Endocrinologia clínica. 7ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan,2021.
American Thyroid Association. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism. V24, N12, 2014
Ono, Y. et al.Clinical characteristics and outcomes of myxedema coma: Analysis of a national inpatient database in Japan. Journal of Epidemiology.v27, i 3, 2017. p.117-122
MEZZOMO, T.R.,NADAL, J. Efeito dos nutrientes e substâncias alimentares na função tireoidiana e no hipotireoidismo. Demetra; 2016; 11(2); 427-443
Jonklaas J, Bianco AC, Cappola AR, Celi FS, Fliers E, Heuer H, McAninch EA, Moeller LC, Nygaard B, Sawka AM, Watt T, Dayan CM. Evidence-Based Use of Levothyroxine/Liothyronine Combinations in Treating 
Hypothyroidism: A Consensus Document. Thyroid. 2021 Feb;31(2):156-182.
https://www.sciencedirect.com/science/journal/09175040
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ETTLESON, M.D., BIANDO, A.C.,Individualized Therapy for Hypothyroidism: Is T4 Enough for Everyone?, The Journal of 
Clinical Endocrinology & Metabolism, v105, i9, Sept 2020, p.e3090–e3104
DEFINIÇÃO
“O hipotireoidismo é uma síndrome clínica resultante da produção 
deficiente ou ação inadequada dos hormônios tireoidianos (HT), com 
consequente lentificação generalizada dos processos metabólicos”
Vilar, L. Endocrinologia clínica. 7ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan,2021.
ETIOLOGIAS
Pode ser classificado como: 
Primário (por mau funcionamento da própria tireoide)
Secundário (de causa hipofisária, por deficiência de TSH)
Terciário (por deficiência hipotalâmica do hormônio [TRH])
Periférico ( resistência à ação periférica dos HT ou de sua 
metabolização aumentada)
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ADULTOS
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
➔ Doença autoimune
➔ Elevado (anti TPO). 
➔ Elevação de outros auto anticorpos: 
◆ anti Tireoglobulina 
◆ Anti trab Bloq 
menos comuns
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ADULTOS
DOENÇA DE GRAVES
➔ Pode ter o hipotireoidismo como estágio final.
➔ hipertireoidismo autoimune --> hipotireoidismo e vice versa
◆ Mudanças no tipo predominante de anticorpos contra o receptor do TSH 
(de estimuladores para bloqueadores)
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ADULTOS
➔ Hemocromatose
➔ Sarcoidose
➔ Esclerose sistêmica progressiva
OUTRAS ETIOLOGIAS
➔ Radioterapia externa de cabeça e pescoço e de corpo 
inteiro 
➔ Agenesia e ectopia tireoidianas 
➔ Disormonogênese congênita
➔ Deficiência de iodo grave
➔ Fármacos 
{DOENÇAS INFILTRATIVAS
antitireoidianos de síntese 
iodo
lítio 
amiodarona
inibidores de tirosinoquinase 
interferon α 
interleucina
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Etiologias do HTC
ADQUIRIDO
CONGÊNITO{
ADQUIRIDO
Qualquer processo neoplásico, inflamatório, infiltrativo, isquêmico ou traumático na hipófise 
ou hipotálamo
Tratamento cirúrgico
ou
Radioterápico
Síndrome de Sheehan
Hipofisite linfocítica 
Apoplexia hipofisária
TCE
CAUSAS
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CONGÊNITO
● Hipotireoidismo hereditário + deficiência de GH e prolactina 
● Mutações dos genes:
POU1F1PROP1
Subunidade beta do TSH 
(Mutação nonsense)
● Supressão dos tireotrofos fetais por hipertireoidismo materno:
○ HCC transitório
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Etiologias do HTP
CONSULTIVO
RESISTÊNCIA 
HORMONAL{
HIPOTIREOIDISMO CONSULTIVO
➔ Raro
➔ Excessiva inativação dos hormônios tireoidianos pela enzima D3 
➔ Produzida por tumores
➔ Selenodeiodinase 
➔ Realiza inativação fisiológica: 
◆ T3 (conversão em T2) 
◆ T4 (conversão em T3 reverso)
D3
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RESISTÊNCIA AOS HORMÔNIOS TIREOIDEANOS
➔ Mutações nos genes dos receptores 𝛃 ou Ⲁ (raro) dos HT
➔ Podem coexistir características de: 
◆ excesso e deficiência de hormônios tireoidianos 
(dependendo do tipo de receptor tireoidiano nos tecidos)
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ENCEFALOPATIA DE HASHIMOTO (HE)
➔ Idade média: 51 anos
➔ Mulheres(4:1)
➔ Mecanismo fisiopatológico é desconhecido
◆ Maioria dos pacientes relatados são eutireóideos
➔ HT clínico → Três anos após a apresentação com HE
➔ Vasculite autoimune
◆ Talvez associado à deposição complexos 
imunológicos, que possivelmente interrompem a 
microvasculatura cerebral
➔ Pode ser autolimitado, recidivante ou progressivo
Ono, Y. et al.Clinical characteristics and outcomes of myxedema coma: Analysis of a national inpatient database in Japan. Journal of Epidemiology.v27, i 3, 2017. p.117-122
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ENCEFALOPATIA DE HASHIMOTO (HE)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
➔ Convulsões tônico clônicas generalizadas (47%)
➔ Myoclonus ou tremor focal ou multifocal (38%)
➔ Hiperreflexia difusa (87%)
➔ Psicose, alucinações visuais(25 a 36%)
➔ Apresentação mais fulminante (coma - 15%)
➔ Disfunção cognitiva e alteração da consciência
➔ Demência, confusão mental, ou sonolência
Ono, Y. et al.Clinical characteristics and outcomes of myxedema coma: Analysis of a national inpatient database in Japan. Journal of Epidemiology.v27, i 3, 2017. p.117-122
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COMA MIXEDEMATOSO
➔ Hipotireoidismo grave levando à desaceleração da função em 
múltiplos órgãos
➔ Mortalidade: 40 - 50%
➔ Tríade Clássica: 
➔ > Comum em mulheres idosas nos meses frios 
Alteração do nível de consciência
Hipotermia Evento precipitante
Ono, Y. et al.Clinical characteristics and outcomes of myxedema coma: Analysis of a national inpatient database in Japan. Journal of Epidemiology.v27, i 3, 2017. p.117-122
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SINAIS E SINTOMAS
 Possíveis alterações bioquímicas e hormonais no hipotireoidismo.
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SINAIS E SINTOMAS
 Fácies mixedematosa, em duas pacientes, com inchação, palidez, 
edema periorbital e rarefação do terço distal das sobrancelhas 
(madarose). 
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SINAIS E SINTOMAS
Cardiomegalia por derrame pericárdico, antes (A) e depois (B) da reposição de 
levotiroxina.
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SINAIS E SINTOMAS
Ascite mixedematosa. 
Derrames pericárdico e pleural podem também estar presentes.
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SINAIS E SINTOMAS
BÓCIO
Adultos:
Quase sempre tireoidite de Hashimoto
Hipotireóidismo Central cursa SEMPRE com bócio 
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MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS
➔ Comprometimento cognitivo: 
● Desaceleração
● Baixa concentração 
● Diminuição da memória de curto prazo 
● Retirada social, retardo psicomotor
● Humor deprimido 
● Apatia
➔ Características corticais (afasia, apraxia) são geralmente ausentes
➔ Psicose, confusão e desorientação: 
● Síndrome de "loucura do myxedema" (menos comum)
Ono, Y. et al.Clinical characteristics and outcomes of myxedema coma: Analysis of a national inpatient database in Japan. Journal of Epidemiology.v27, i 3, 2017. p.117-122
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SINAIS E SINTOMAS DO COMA MIXEDEMATOSO
➔ Marcas: diminuição do estado mental e hipotermia 
Hipotensão, bradicardia, hiponatremia, hipoglicemia e hipoventilação 
➔ Edema:Mãos,rosto, nariz e lábios 
➔ Manifestam graus menores de consciência alterada (letargia e confusão mental)
➔ Convulsões focais ou generalizadas (hiponatremia concomitante)
➔ Fluido cefalorraquidiano: 
Hiperproteinorraquia modesta (<100 mg/dl)
➔ Hiponatremia: ½ dos pacientes 
(prejuízo de água livre - injúria renal e excesso de inadequado de vasopressina)
Ono, Y. et al.Clinical characteristics and outcomes of myxedema coma: Analysis of a national inpatient database in Japan. Journal of Epidemiology.v27, i 3, 2017. p.117-122
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SINAIS E SINTOMAS DO COMA MIXEDEMATOSO
➔ Hipotermia : 
Diminuição da termogênese que acompanha a lentificação do metabolismo 
➔ Hipoventilação: 
Depressão do centro respiratório com diminuição da resposta à hipóxia e hipercapnia
➔ Hipoglicemia: 
Diminuição da gliconeogênese
➔ Alterações cardiovasculares: 
Bradicardia, diminuição da contratilidade miocárdica, hipotensão ,hipertensão diastólica
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DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
HTP
➔ TSH elevado e níveis baixos de FT4 e T3 
 INÍCIO: elevação apenas de TSH 
(HIPO SUBCLÍNICO)
Reduz o T4
Reduz o T3 
HTC 
➔ Níveis séricos de FT4 baixos e TSH (geral < 10 mU/ ℓ)
○ Trata-se de TSH com reduzida bioatividade intrínseca
PACIENTE SÓ DEVE TOMAR DOSE 
DIÁRIA APÓS A COLETA
Vilar, L. Endocrinologia clínica. 7ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan,2021.
Vilar, L. Endocrinologia clínica. 7ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan,2021.
CARACTERÍSTICAS LABORATORIAIS (HE)
➔ Autoanticorpos: ↑ Anti TPO e anti TGL
➔ Hormônio tireoideano: 
◆ 23 a 35% têm hipotireoidismo subclínico
◆ 17 a 25% têm hipotireoidismo franco
◆ 7% têm hipertireoidismo
◆ Restante é eutireóide 
➔ Fluido cefalorraquidiano: 
◆ Anormal 80% dos pacientes 
(hiperproteinorraquia e normoglicorraquia) 
➔ EEG: Desaceleração inespecífica da atividade de fundo 
➔ RNM: ½ Atrofia cerebral ou anormalidades de sinal T2 não 
específicas na matéria branca subcortical 
Ono, Y. et al.Clinical characteristics and outcomes of myxedema coma: Analysis of a national inpatient database in Japan. Journal of Epidemiology.v27, i 3, 2017. p.117-122
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CARACTERÍSTICAS LABORATORIAIS (HE)
DIAGNÓSTICO
 
➔ Auto anticorpos elevados + clínica compatível 
➔ Esses achados + resposta ao tratamento com 
glicocorticóides sugerem EH
➔ Testes essenciais para excluir outros diagnósticos: 
● Punção lombar para incluir culturas
● EEG
● RNM com Gadolínio
● Testes laboratoriais para causas habituais de 
delírio
Ono, Y. et al.Clinical characteristics and outcomes of myxedema coma: Analysis of a national inpatient database in Japan. Journal of Epidemiology.v27, i 3, 2017. p.117-122
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TRATAMENTO
TRATAMENTO
POSOLOGIA 
Levotiroxina (L T4)
> 65 anos
coronariopatas
hipotireoidismo grave de longa duração
L T4 com 12,5 a 25 μg/dia
Reajuste: 12,5 a 25 μg
Doses maioresCrianças e adolescentes:
16-65 anos:
L T4 em sua dose plena
> 65 anos 
hígidos e 
sem doença cardiovascular 
OBS: iniciar 25 μg e fazer aumentos 
graduais (risco de arritmias). 
Menor necessidade em idosos: menor 
massa muscular e peso corporal
1,6 a 1,8 μg/kg de peso ideal
}
}
Vilar, L. Endocrinologia clínica. 7ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan,2021.
American Thyroid Association. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism. V24, N12, 2014
TRATAMENTO
 Doses de reposição da levotiroxina
Vilar, L. Endocrinologia clínica. 7ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan,2021.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO DA EH
➔ Glicocorticoides (prednisona 50 a 150 mg/dia) 
➔ Sintomas normalmente melhoram ou se resolvem ao longo de alguns meses
➔ Anticonvulsivantes podem ser necessários como medida temporária
➔ Episódios convulsivos podem não responder a medicamentos anticonvulsivantes
Ono, Y. et al.Clinical characteristics and outcomes of myxedema coma: Analysis of a national inpatient database in Japan. Journal of Epidemiology.v27, i 3, 2017. p.117-122
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TRATAMENTO DO COMA MIXEDEMATOSO
Ono, Y. et al.Clinical characteristics and outcomes of myxedema coma: Analysis of a national inpatient database in Japan. Journal of Epidemiology.v27, i 3, 2017. p.117-122
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AVALIAÇÃO TERAPÊUTICA 
➔ Dosagem do TSH após 6 semanas
◆ Se TSH ↑ : 
● ↑ LT4 em 12,5 a 25 μg/dia 
◆ Se TSH ↓: 
● ↓ LT4
HTP
HTC ➔ FT4 no terço superior da faixa 
de normalidade
Vilar, L. Endocrinologia clínica. 7ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan,2021.
American Thyroid Association. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism. V24, N12, 2014
AVALIAÇÃO TERAPÊUTICA 
➔ Função tireoidiana anormal apesar 
de doses de L T4 > 1,9 μg/kg/dia
REFRATÁRIO 
Teste: 
Paciente internado
L T4 (1.000 μg) VO 
Dosar FT4
Antes da medicação 
2 e 4 horas após.
MÁ ADESÃO 
(Pseudomá absorção)
↑ FT4 (após 2 horas): 
Absorção adequada de LT4
CONFIRMADO
{ L T4 em dose única semanalvalor da dose usual média diária X 7
Vilar, L. Endocrinologia clínica. 7ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan,2021.
AVALIAÇÃO TERAPÊUTICA 
METAS 
Vilar, L. Endocrinologia clínica. 7ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan,2021.
MONITORAMENTO COMA MIXEDEMATOSO
➔ Dosagens dos hormônios tireoidianos a cada 1 ou 2 dias
➔ Melhora clínica e bioquímica (1 semana)
➔ TSH: ↓50% / semana {Se dose de T3 e T4 estiverem adequadas
PARÂMETROS DE MELHORA
➔ Consciência recuperada 
➔ Melhora da função pulmonar e cardíaca
Ono, Y. et al.Clinical characteristics and outcomes of myxedema coma: Analysis of a national inpatient database in Japan. Journal of Epidemiology.v27, i 3, 2017. p.117-122
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ORIENTAÇÕES NUTRICIONAIS X HIPOTIROIDISMO
INCLUIR
Fontes de selênio: 
carnes
Frutos do mar e 
Castanha do Brasil
Fontes de zinco:
Nozes
Pescados 
Carnes
MODERAR
Sal iodado
Fibras alimentares
Café expresso
Toranja
Suplementos de proteína de soja
Glicosinolatos (Crus em alta frequência):➔ Comprometem a síntese dos 
hormônio tireoidianos e 
induzem o surgimento do 
bócio e do hipotireoidismo em 
pacientes com baixa ingestão 
de iodo.
Brócolis
Couve-flor
Couve-de-bruxelas
Couve-manteiga
Nabo
Rabanete
Repolho 
Alho 
Cebola
MEZZOMO, T.R.,NADAL, J. Efeito dos nutrientes e substâncias alimentares na função tireoidiana e no hipotireoidismo. Demetra; 2016; 11(2); 427-443
SITUAÇÕES DETERMINANTES PARA AJUSTE DA 
DOSE DE LT4
Medicamentos: 
Sais de cálcio, os sais de ferro e os IBP´s
Hidróxido de alumínio e, sequestradores de ácido biliar (colestiramina e colesevelam)
Devem ser oferecidos 4 
horas após Lt4
Gravidez: 
Aumento progressivo da dose de L T4 na maioria das pacientes (50 a 80%)
Incremento de 20 a 50% (ou mais) 
Vilar, L. Endocrinologia clínica. 7ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan,2021.
American Thyroid Association. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism. V24, N12, 2014
MONITORAMENTO
RESPOSTA AO TRATAMENTO 
Ausência de resposta adequada à L T4 (apesar de doses crescentes): 
● Má adesão (+ comum) 
● Fatores que reduzem a absorção e a metabolização da L T4
● Doenças crônicas - Síndrome Nefrótica
● Doenças do TGI - Doença celíaca 
DURAÇÃO DO TRATAMENTO 
➔ Até 5%: função tireoidiana normal após meses ou anos de tratamento
➔ Doença tireoidiana autoimune: 
◆ hipotireoidismo ⇄ hipertireoideos
Ablação com radioiodo
Vilar, L. Endocrinologia clínica. 7ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan,2021.
American Thyroid Association. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism. V24, N12, 2014
MONOTERAPIA DE 
LT4 É SUFICIENTE 
PARA TODOS?
MONOTERAPIA DE LT4 É SUFICIENTE PARA TODOS?
Uma pequena porcentagemde pacientes tratados com LT4, mesmo 
apresentando níveis séricos de TSH normais, pode apresentar 
sintomas persistentes de hipotireoidismo 
ETTLESON, M.D., BIANDO, A.C.,Individualized Therapy for Hypothyroidism: Is T4 Enough for Everyone?, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v105, i9, Sept 2020, 
p.e3090–e3104
COMO EXPLICAR 
TAL CONDIÇÃO?
COMO EXPLICAR TAL CONDIÇÃO?
➔ Condição combinada > “segundo golpe” ↑ sintomas
➔ > 80% do T3 circulante é derivado da via D2
➔ L T4 sem a administração concomitante de L T3 não pode garantir um estado eutireóideo no 
sangue e em todos os tecidos simultaneamente
➔ Níveis séricos normais de TSH nos pacientes que recebem monoterapia com LT4 refletem 
apenas o eutireoidismo hipofisário
ETTLESON, M.D., BIANDO, A.C.,Individualized Therapy for Hypothyroidism: Is T4 Enough for Everyone?, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v105, i9, Sept 2020, 
p.e3090–e3104
JUSTIFICATIVA GENÉTICA
➔ Polimorfismos nos gene da deiodinase tipo 2 
◆ Conversão intracerebral de T4 - T3
◆ Reduz sua atividade enzimática em até 20%
○ Estado de hipotireoidismo cerebral 
Fato que justificaria a persistência dos sintomas de hipotireoidismo apesar de 
níveis séricos normais de TSH 
ETTLESON, M.D., BIANDO, A.C.,Individualized Therapy for Hypothyroidism: Is T4 Enough for Everyone?, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v105, i9, Sept 2020, 
p.e3090–e3104
JUSTIFICATIVA IMUNOLÓGICA
➔ A disfunção cognitiva é um sintoma primário 
➔ Rara associação entre encefalopatia associada à tireoidite autoimune:
 Papel subjacente da autoimunidade tireoidiana 
➔ Títulos mais elevados de autoanticorpos contra estruturas do SNC:
 Podem resultar em consequências funcionais
➔ A normalização dos níveis séricos de TSH resulta na diminuição da razão T3 / T4 sérica, com níveis 
séricos de T3 relativamente mais baixos
ETTLESON, M.D., BIANDO, A.C.,Individualized Therapy for Hypothyroidism: Is T4 Enough for Everyone?, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v105, i9, Sept 2020, 
p.e3090–e3104
PORQUE ISSO 
ACONTECE?
PORQUE ISSO ACONTECE?
➔ A base mecanística: 
◆ Deiodinase 2 (D2) exibe “comportamento suicida” : degradada após interação de desiodação com 
T4
◆ Níveis mais baixos de T4 no soro aceleram atividade da via D2, prolongando sua meia-vida 
◆ ↑ da produção extratireoidiana de T3
 
➔ D2 no hipotálamo é mais estável 
◆ converte T4 em T3 sem sofrer muita degradação 
➔ No eixo hipotálamo - hipófise, D2 converte T4 em T3 localmente, suprimindo secreção de TRH/TSH 
➔ Perda progressiva da atividade de D2 é maior na periferia quando comparada com o eixo HTP 
➔ Produção de T3 maior no HPT quando comparada à periferia
ETTLESON, M.D., BIANDO, A.C.,Individualized Therapy for Hypothyroidism: Is T4 Enough for Everyone?, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v105, i9, Sept 2020, 
p.e3090–e3104
COMO ABORDAR 
ESSES PACIENTES?
COMO ABORDAR ESSES PACIENTES? 
➔ O consenso geral entre as sociedades profissionais é que não há evidências suficientes de que 
a terapia combinada seja superior à monoterapia com LT4
➔ British Thyroid Association e a European Thyroid Association: terapia combinada pode ser 
considerada como "terapia experimental" se o paciente for persistentemente sintomático
➔ Maioria das diretrizes apóiam abordagem individualizada (terapia combinada em pacientes 
com sintomas persistentes em HT) 
➔ Alerta: uso de LT3(maior risco de reações adversas): população pediátrica, mulheres grávidas, 
adultos mais velhos (efeitos da rápida flutuação sérica de T3 não foram estudados) 
ETTLESON, M.D., BIANDO, A.C.,Individualized Therapy for Hypothyroidism: Is T4 Enough for Everyone?, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v105, i9, Sept 2020, 
p.e3090–e3104
QUESTÕES 
TEEM
QUESTÕES TEEM
QUESTÕES TEEM 2019
QUESTÕES TEEM 2019
QUESTÕES TEEM 2019
OBRIGADO