Lesões microbianas

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LESÕES MICROBIANAS 
07/11/2023 I Profa. Cristiane 
 
DOENÇAS INFECCIOSAS: 
Bacterianas: sífilis 
 tuberculose 
 
Fúngicas: candidíase/candidose 
 paracoccidioidomicose 
 
Virais: papiloma 
 condiloma acuminado 
 verruga vulgar 
 herpes simples 
 herpes zoster 
 leucoplasia pilosa 
 
PAPILOMA: doença viral da família HPV (6 e 
11). Baixa virulência (não causa grandes 
estragos, lesões geralmente pequenas – até 0,5 
cm – e únicas) e baixa infectividade (não são 
facilmente contagiosas). Não tem prevalência por 
sexo. Idade: 30 a 50 anos. Mais frequente em 
crianças, mas porque crianças não tem muitas 
doenças bucais. Localizações principais: lábio, 
língua e palato mole (locais que tem mais contato 
com o vírus, mas pode ter em qualquer região). 
Geralmente a lesão forma projeções afiladas, e a 
superfície é branca. Tem base pediculada na 
maioria das vezes, mas pode ser séssil e sem as 
projeções. 
 
Características histopatológicas: atua no ciclo 
celular das células epiteliais, promovendo sua 
proliferação > hiperplasia do epitélio > mais 
espesso (acantose) e com dobras (projeções). 
Aumenta também a adesão intercelular, para que 
o epitélio não descame facilmente, causando 
hiperqueratose (queratina mais espessa > cor 
branca da lesão). Epitélio paraqueratinizado. Há 
também um tecido conjuntivo (trave) formando a 
estrutura afilada no meio das projeções. 
Hibridização in situ: evidencia o vírus (células com 
bastante vírus apresenta cor acastanhada). 
 
Tratamento: remoção cirúrgica (para biópsia > 
remover pedaço maior), crioterapia (nitrogênio 
líquido), eletrocirurgia (bisturi elétrico). 
 
VERRUGA VULGAR: da família HPV, sendo o 
2 o mais envolvido. Lesão contagiosa (comum ter 
várias perto uma da outra). Não há prevalência 
por sexo. Predominante em crianças. Localizações: 
pele (mãos), lábio, língua (região anterior). Lesões 
assintomáticas, pequenas, de crescimento 
autolimitado, séssil, superfície com projeções 
curtas e arredondadas, superfície esbranquiçada 
(na boca é mais branca ainda devido a saliva que 
umedece a queratina). O sistema imune resolve, e 
é mais comum em crianças porque ainda não é 
muito maduro. 
 
Características histopatológicas: hiperplasia do 
epitélio (acantose, hiperqueratose e projeções em 
direção à superfície). Em geral, o epitélio é 
ortoqueratinizado com hipergranulose. Células 
com núcleo picnótico (pequeno e hipercromático) 
com halo claro > coilócito. 
Tratamento: excisão cirúrgica (como são várias, 
não faz muito), crioterapia, eletrocirurgia. Pode 
ter remissão espontânea. 
 
CONDILOMA ACUMINADO: crista de 
galo, verruga venérea. HPV 6 e 11 são os mais 
envolvidos, de baixo risco. HPV 16 e 18 também 
podem causar, e são os de alto risco (quando 
infecta a célula, entra no material genético e vira 
câncer). Doença sexualmente transmissível (20% 
lesões micrõbianas 
 
das DSTs). Não tem preferência por sexo. 1 a 3 
meses de incubação. Autoinoculação > é 
contagiosa (não ficar mexendo na lesão). Idade: 
adolescentes e jovens adultos. 
Localizações: genitália, região perianal, boca 
(lábio, palato mole, freio lingual), laringe. Lesões 
maiores, que podem crescer mais (não são 
autolimitadas), não é esbranquiçada (cor de 
mucosa), projeções arredondadas, múltiplas, 
séssil ou pediculada dependendo do tamanho 
 
Característica histopatológicas: hiperplasia de 
epitélio (acantose, projeções mais discretas, 
pouco elevadas e mais arredondadas), pouca 
queratina. Tecido conjuntivo sustentando as 
projeções. 
 
Tratamento: excisão cirúrgica, crioterapia, laser 
(não é muito recomendado porque pode dispersar 
o vírus no ar), agentes tópicos (podofilina). 
 
Transformação maligna: lesões anogenitais e 
lesões orais > carcinomas espinocelulares. 
 
HERPESVIRUS HUMANO (HHV): 
• HSV 1 e 2 (vírus do herpes simples) ou HHV 
1 e 2. 
• VZV ou HHV-3 (varicela-zóster vírus). 
• EBV ou HHV-4 (Epstein-Barr vírus). 
• CMV ou HHV-5 (citomegalovírus). 
• HHV-6, HHV-7 e HHV-8. 
 
HERPES SIMPLES: agentes etiológicos, 
sítio de infecção e contágio: 
• HSV-1: regiões facial, oral, ocular, faringe 
e pele acima da cintura. Conteúdo da 
vesícula e saliva. 
• HSV-2: região genital e pele abaixo da 
cintura. Contato sexual. 
História natural da doença: incubação de 3-9 
dias. Infecção primária: assintomática ou com 
faringotonsilite ou gengivoestomatite herpética 
aguda. Depois o vírus em estado de latência nos 
gânglios sensitivos. Infecção secundária ou 
recorrente: herpes labial, herpes simples 
recorrente. 
 
Faringotonsilite: exposição ao HSV-1 em idade 
mais avançada. Dor de garganta, febre, mal estar 
e cefaleia. Numerosas vesículas nas tonsilas e 
parede posterior da faringe. Ulcerações rasas 
pelo rompimento das vesículas que podem 
coalescer e formar exsudato amarelado. 
 
Gengivoestomatite herpética aguda: 6 meses a 5 
anos. Linfadenopatia cervical anterior, febre, 
calafrios, náusea, anorexia, irritabilidade. Lesões 
bucais (mucosa queratinizada e não): vesículas 
puntiformes, pequenas lesões avermelhadas, 
inúmeras úlceras pequenas, aumento de tamanho 
e área central com fibrina amarelada, lesões 
coalescem, muito dolorosas. Gengiva: dolorosa, 
aumentada, eritematosa com erosões e ulceras. 
Resolução: 5-7 dias ou até 2 semanas. 
Diagnóstico: clínico (anamnese e exame clínico). 
 
Tratamento: resolução espontânea ou com 
antivirais (aciclovir) iniciado nos três primeiros 
dias. Tratamento de suporte. Autoinoculação*. 
HERPES SECUNDÁRIA: herpes labial, 
herpes simples recorrente. Reativação do vírus 
por idade avançada, luz ultravioleta, estresse 
físico e emocional, menstruação, gravidez, 
alergia, traumatismo, tratamento odontológico, 
doenças sistemas ou neoplásicas. No local da 
inoculação primária ou em áreas supridas pelo 
gânglio envolvido. Mais comum na borda do 
vermelhão e na pele adjacente aos lábios. Lesões 
bucais menos comuns (gengiva inserida e palato 
duro). 
 
Sinais e sintomas prodrômicos: dor, ardência, 
prurido, formigamento, calor localizado, eritema 
do epitélio envolvido (6 a 24 horas antes). 
Múltiplas pápulas eritematosas > vesículas > 
máculas eritematosas > área de ulceração central 
> cicatrização (7-10 dias). Vírus seguem para os 
gânglios (latência). Contagio é na fase ativa 
(vesículas) e assintomática. 
 
Características histopatológicas – primária, 
secundária, varicela e zoster: são semelhantes, o 
que diferencia é o quadro clínico. Doenças 
vesiculares que quando rompidas formam úlceras. 
Como os vírus infectam o epitélio, as alterações 
são no tecido epitelial. Vesícula cheia de vírus. 
 
Diagnóstico: clínico, HP e citologia esfoliativa. 
Imuno-histoquímica, PCR, imunofluorescência, 
hibridização in situ. Imunocomprometidos > lesões 
mais exacerbadas. 
 
Tratamento: resolução espontânea, antivirais 
tópicos (aciclovir e penciclovir em creme), 
antivirais sistêmicos preventivos (recidivas 
associadas a evento conhecidos/de duração 
longa: múltiplas recidivas, desencadeante de 
eritema polimorfo, imunocomprometidos). 
 
HERPES ZOSTER: vírus varicela zoster (VZV 
ou HHV-3). Infecção primária: catapora 
(varicela). Latência no gânglio espinhal dorsal. 
Única recorrência (como herpes zoster). 20% dos 
indivíduos, 50% acima de 85 anos. Não apresenta 
prevalência por sexo. Idade: adultos de meia-
idade e idosos (imunossupressão). Localização: 
dermátomo (não cruza linha média – caminho do 
nervo do gânglio em que está latente). 
Patogênese: 
• Prodrômica: dor prodrômica, febre, mal 
estar e cefaleia (1-4 dias). 
• Aguda: vesículas, pústulas e úlcera (3-4 
dias), crosta (7-10 dias), resolução (2-3 
semanas). 
• Crônica: neuralgia pós-herpética (15%). 
 
Diagnóstico:clínico, HP e citologia esfoliativa, 
imunofluorescência, hibridização in situ, PCR. 
Casos atípicos*. 
 
Tratamento: resolução espontânea, antivirais 
(aciclovir, valaciclovir, fanciclovir), suporte de 
analgésico, antitérmico, corticoide, antibiótico e 
antipruriginoso (infecção secundária). Prevenção: 
vacina. 
 
LEUCOPLASIA PILOSA: é infecciosa, não 
vira câncer. Agente etiológico: Epstein-Barr vírus 
(EBV ou HHV-4). Transmissão pela saliva, ligada a 
imunossupressão. Estrias brancas verticais na 
lateral da língua, não removíveis à raspagem. 
Geralmente associado a AIDS. 
 
Características histopatológicas: acontece e 
hiperparaqueratose. Células balonizantes: são as 
células modificadas pelo vírus > volumosas e de 
citoplasma claro, geralmente na superfície da 
camada espinhosa. Cromatina na periferia 
lembrando colar de pérolas. 
 
Diagnóstico: características clínicas, HP, 
imunofluorescência, hibridização in situ, PCR. 
 
Não necessita de tratamento, não tem potencial 
de malignização. Mas é necessário investigar a 
causa. 
 
 
 
21/11/2023 I Profa. Cristiane 
SÍFILIS: o agente etiológico é o Treponema 
pallidum. Pode ser transmitido sexualmente ou 
verticalmente (de mãe para filho). A bactéria vive 
em fluidos corporais (se não, não sobrevive), 
como a secreção vaginal. Sífilis primária > 
secundária > terciária. 
 
SÍFILIS PRIMÁRIA: se desenvolve 3-90 dias após 
a inoculação e a lesão ocorre no local da 
inoculação. A disseminação das bactérias é por 
via linfática e, ainda que não tratado, há 
cicatrização espontânea em 3-8 semanas (a lesão 
regride, mas ainda está lá). 
→ Características clínicas: lesão única, 
cancro sifilítico (cancro duro), pápula 
(menor que 0,5 cm), nódulo ulcerado 
(entre 0,5 e 3 cm), endurecido, indolor. 
Lesão intraoral como úlcera de base clara 
e indolor. Altamente contaminante. Causa 
linfadenopatia regional (bilateral). 
 
SÍFILIS SECUNDÁRIA: ocorre de 4-10 semanas 
após a infecção secundária (mesmo antes da 
resolução da primária). São lesões disseminadas, 
com cicatrização espontânea de 3-12 semanas e 
pode haver recidivas. 
→ Características clínicas: sintomas 
sistêmicos (febre, dor de garganta, mal 
estar, cefaleia). Linfadenopatia indolor em 
qualquer lugar do corpo. Lesões cutâneas 
maculopapulares indolores e difusas. 
Lesões bucais maculopapulares vermelhas 
e com placas mucosas. Altamente 
contaminante. 
 
Características histopatológicas das lesões 
primárias e secundárias: exocitose de neutrófilos 
(neutrófilos no epitélio), infiltrado inflamatório 
perivascular de linfócitos e plasmócitos, reação 
imuno-histoquímica anti-treponema. 
SÍFILIS LATENTE: período entre a sífilis primária, 
secundária e terciária, em que o indivíduo 
permanece sem manifestações clínicas, mas com 
reações sorológicas positivas, podendo ter 
contaminação vertical e dura de 1-30 anos. 
 
SÍFILIS TERCIÁRIA: 30% dos pacientes evoluem 
para ela. Há comprometimento cardiovascular, do 
SNC e lesões goma sifilíticas (pele, mucosa, tecido 
mole, ossos e órgãos internos). Em boca há goma 
sifilítica (nódulo endurecido ou úlcera com 
grande perda tecidual. No palato há perfuração 
– comunicação bucosinusal – e na língua há 
aumento lobular e irregular devido ao 
comprometimento da musculatura – glossite 
intersticial) e glossite luética (atrofia e perda das 
papilas). 
→ Características histopatológicas: processo 
inflamatório crônico granulomatoso 
(células gigantes multinucleadas, 
macrófagos, linfócitos). É difícil evidenciar 
os microrganismos. 
 
Diagnóstico: demonstração do microrganismo e 
testes sorológicos (indicados de 7 a 10 dias 
depois da infecção primária). 
 Exame sorológico não treponêmico: não 
são específicos e de pouca sensibilidade 
(positivo após 3 semanas). 
 Exame sorológico treponêmico: são 
específicos e altamente sensíveis (por 
toda vida). 
 
Tratamento: é médico, com penicilina/doxiciclina 
e depende do estágio, envolvimento neurológico 
e estado imunológico. Na primária, secundária e 
latente é necessário fazer o acompanhamento 
sorológico de 6, 12, 18 e 24 meses. Em gestante, 
na 28° semana e no parto. Há 5% de chance de 
falha terapêutica devido aos microrganismos nos 
linfonodos e no SNC que não são mortos. 
SÍFILIS CONGÊNITA: transmissão vertical 
(gestação ou parto), também ocorre quando a 
mãe está no estado de latência e pode resultar 
em aborto, natimortos ou sífilis congênita. As 
manifestações ocorrem após o 4° mês IU 
(importância do pré-natal). Nas primeiras 
semanas de vida, o bebê apresenta retardo no 
crescimento, febre, icterícia, anemia, erupções 
cutâneas, hepatoesplenomegalia. Se não tratada, 
apresenta danos em dentes, olhos, ouvidos, osso 
e cérebro. Tratamento médico com penicilina IV, 
tem prevenção com tratamento da gestante 
antes do 4° mês. 
 
TUBERCULOSE: o agente etiológico é o 
Mycobacterium tuberculosis. Transmitido pelo ar 
(gotículas respiratórias de pacientes com a 
doença ativa). 1/3 da população contaminada. 
 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA: primeiro contato com a 
doença, geralmente paciente jovem e sem muitas 
manifestações clinicas. Infecção inicial (sem 
exposição prévia), infecção pulmonar, curso 
subclínico, inflamação crônica não especifica e 
reparação por fibrose e calcificação (pode conter 
bactérias vivas). 
 
TUBERCULOSE SECUNDÁRIA: ativação do foco ou 
reinfecção (imunossupressão). 5-10% progridem 
para doença ativa. Principal órgão é o pulmão, 
mas pode ter em outros locais do corpo. Febre 
baixa, mal-estar, anorexia, perda de peso, 
sudorese noturna. Tosse produtiva (com catarro) 
> hemoptise (com sangue) > dor torácica > 
consumação (perda de peso). 
 
Manifestação bucal: associada à lesão pulmonar, 
contaminação hematogênica ou escarro, língua, 
palato e lábio. Úlcera crônica, aumento de 
volume, granulação, inflamação difusa, 
eritematosas, contorno irregular, dolorida ou não. 
Características histopatológicas: necrose 
gaseosa central, histiócitos epitelióides, células 
gigantes tipos Langerhans, infiltrado 
mononuclear. 
 
Diagnóstico: teste tuberculínico cutâneo positivo 
para infeção doença ativa, histopatológico, 
cultura, PCR. 
 
Tratamento: médico com multiagentes de uso 
prolongado. 
 
CANDIDOSE: agente etiológico é a Candida 
albicans. Causado por imunossupressão ou 
desequilíbrio da flora. Há fatores favorecedores 
locais (umidade, maceração da pele/mucosa, 
redução da salivação) e gerais (endocrinopatias, 
desnutrição, estado debilitantes, fármacos). 
 
CANDIDÍASE PSEUDOMEMBRANOSA: antibióticos 
de amplo espectro (curso agudo) e 
imunossupressão (curso crônico). 
→ Características clínicas: sapinho, placas 
branco-amareladas removíveis, local 
eritematoso ou hemorrágico, sintomas 
discretos como desconforto, queimação e 
gosto desagradável. 
 
CANDIDÍASE ERITEMATOSA: 
→ Candidíase atrófica aguda: causada por 
antibiótico de amplo espectro prolongado. 
Sem pseudomembrana. Ardência, 
queimação. Na língua pode haver perda 
das papilas filiformes (língua vermelha e 
careca). Transmissão beijada > língua 
transmite para o palato no repouso e vice-
versa. 
 
→ Glossite romboidal mediana (atrofia 
papilar central): atrofia na região central 
(linha média) da língua com perda de 
papilas e alteração de cor e relevo. 
Candidíase X distúrbio de 
desenvolvimento (no passado tinha-se a 
suspeita de que a glossite romboidal 
mediana se tratava de um distúrbio do 
desenvolvimento da língua). 
 
→ Queilite angular: causada pela redução da 
dimensão vertical (dobramento da 
comissura labial e suscetível a estagnação 
de saliva). Caracterizada por eritema, 
fissuras e descamação. Candida albicans + 
Staphylococcus aureus. 
 
→ Candidíase atrófica crônica/ por 
dentadura: nas áreas encobertas pela 
base de PT ou da PPR superior. 
Caracterizada por eritema, petéquias 
hemorrágicas. Assintomáticano geral. 
Vários microrganismos. É diferente de 
desenho incorreto da prótese e alergia 
 
CANDIDÍASE HIPERPLÁSICA CRÔNICA: se 
apresenta como placa branca, irregular, de 
superfície rugosa, espessura variável. A placa à 
raspagem (é causada por hiperplasia do epitélio) 
Candidíase hiperplásica crônica X Leucoplasia + 
candidíase. 
 
Características histopatológicas: no HE não é 
possível. Hifas de cândida são visíveis a PAS 
(ácido periódico de Schiff) > é uma micose 
superficial pois a cândida infecta apenas a parte 
superficial do epitélio diferente da 
paracoccidioidomicose. Há também a coloração 
por impregnação pela prata que cora de marrom. 
Evidenciação do fungo na citologia esfoliativa ou 
no exame histopatológico. 
 
Tratamento: antifúngico tópico e eliminação da 
causa (refaz prótese, ensina a lavar, parar com 
remédio, descobrir se é imunossuprimido e a 
causa). 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE: o agente 
etiológico é o Paracoccidioides brasiliensis. 
Micose profunda. Países latino-americanos. 29-40 
anos (não quer dizer que não estava infectado 
antes). 25 homens: 1 mulher (o estrógeno evita 
que as mulheres fiquem doentes). Agricultores. 
Aspiração de esporos > lesão pulmonar. 
Disseminação linfática ou hematogênica. 
Lesões bucais: um ou mais sítios. Lesões erosivas 
ou ulceradas, com superfície granulosa e 
salpicada por pontos hemorrágicos (aspecto 
moriforme; semelhante a um cacho de uvas). Dor, 
sialorreia e macroqueilia. 
 
Características histopatológicas: inflamação 
granulomatosa, histiócitos epitelióides, células 
gigantes tipo Langerhans, infiltrado 
mononuclear. Pode-se fazer citologia esfoliativa 
porque o fungo fica perto da superfície e porque 
tem geralmente bastante locais ulcerados, então 
o conjuntivo exposto mostra a localização. 
Tratamento: médico. Casos leves e moderados > 
sulfonamidas ou itraconazol. Casos graves > 
anfotericina B (IV).