Infecções fúngicas, bacterianas e virais em Odontologia

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INFECÇÕES FÚNGICAS, 
BACTERIANAS E VIRAIS
Diagnóstico, prevenção, aspectos clínicos, histológicos e 
radiográficos
Prof Me Lorem Morais
Roteiro da aula
 Infecções de origem fúngica;
 Infecções de origem bacteriana;
 Infecções de origem viral.
Infecções de origem
fúngica
• Candidíase
• Paracoccidiodomicose
Candidíase
 Causada por Candida albicans (componente de microflora oral);
 Presente na boca de 60% com dentes acima de 60 anos;
 Fatores que determinam a evidência clínica da infecção:
 1. Estado imunológico do paciente;
 2. O ambiente da mucosa oral;
 3. A cepa de C. Albicans.
Candidíase
(Características
clínicas)
 Citopatologia: Presença de hifas e leveduras de
Candida (cor vermelha e intensa do corante);
 Histopatologia: hiperparaceratinização e
alongamento das projeções epiteliais
 Diagnóstico:
 Achados clínicos e citopatologia;
 Meio de cultura;
 Resposta ao tratamento (candidíase crônica hiperplásica);
 Tratamento: Antifúngicos
 Nistatina (suspensão oral)
 Fluconazol: (dois tabletes (200 mg) no primeiro dia e depois 1 tablete (100 mg) diariamente por 
1 a 2 semana)
Atenção: Potencializa efeitos da fenitoína, varfarínicos e sulfonilureias. Alternativa: Nistatina, 
Itraconazol. 
 Suplementar: Pomada de acetonido de triancinolona (queilite angular);
Paracoccidioidomicose
 Causada pelo Paracoccidioides brasiliensis;
 Comum na América do Sul (principalmente Brasil, Colômbia,
Venezuela, Uruguai e Argentina);
 Predileção para homens de 15:1 (proteção dos hormônios femininos
inibem a transformação das hifas para a forma patógena);
 Pacientes de meia-idade.; trabalhadores rurais.
 Características clínicas:
 Infecção pulmonar inicial;
 Espalhasse por via hematogênica e linfática;
 Lesões orais:
 Úlceras moriformes, acometem a mucosa alveolar, gengiva e
palato;
 Os lábios, língua, orofaringe e mucosa jugal também podem ser
envolvidos;
Características histopatológicas
 Histopatologia:
 Coleções de macrófagos epitelioides e células gigantes
multinucleadas; hiperplasia pseudoepiteliomatosa.
 Os micro-organismos mostram múltiplos brotamentos
filhos ligados à célula mãe, resultando em uma aparência
descrita como semelhante às “orelhas de Mickey Mouse”
Diagnóstico e 
tratamento
 Diagnóstico: A demonstração dos brotamentos múltiplos
característicos das leveduras, com características clínicas
compatíveis;
 Tratamento:
 Leves à moderados: sulfametoxazol e trimetoprima, mas o
itraconazol é a melhor droga
 Graves: anfotericina B intravenosa;
Infecções de 
origem bacteriana
Sífilis
Gonorréia
Tuberculose
Actinomicose
Hanseníase
Sífilis
 Causada pelo Treponema pallidum;
 Principais vias de transmissão: o contato sexual e transplacentária;
 Evolução: 3 estágios, estágio 1 e 2 é onde ocorre contágio;
 Pode ser transmitido ao feto no estágio 3, se ocorrer no 1 ou 3
resulta em morte fetal.
Sífilis Primária
 Cancro (área de inoculação);
 2% em regiões extragenitais (cavidade oral); 
lábios, língua, palato, gengiva e amígdalas;
 Lábio superior em homens e inferior nas 
mulheres;
 Úlcera de base clara e indolor ou como uma 
proliferação vascular semelhante a um granuloma 
piogênico; 
 A linfadenopatia regional bilateral;
 Caso não seja tratada, a lesão inicial cicatriza 
dentro de 3 a 8 semanas;
 Extremamente infecciosa: testes sorológicos 
podem dar negativo;
Sífilis Secundária
 4 a 10 semanas após a infecção inicial;
 Sintomas sistêmicos:linfadenopatia indolor,dor de garganta, mal-estar, cefaleia, perda 
de peso, febre e dor músculo-esquelética ; Erupção cutânea maculopapular difusa e 
indolor, disseminada;
 Extramamente infecciosa e testes sorológicos sempre positivos;
 Cavidade oral:
 Áreas maculopapulares vermelhas; 
 Áreas focais de exocitose e espongiose intensa da mucosa oral: placas mucosas;
 Caminho do caracol: língua, lábios, mucosa jugal e palato;
 Pápulas fendidas (comissura labial); Condiloma lata: lesões papilares;
 Resolução espontânea de 3 a 12 semanas, mas há recidivas anuais;
 Lues maligna: Pacientes imunocomprometidos.
Sífilis Terciária
 A partir da sífilis latente: 1 a 30 anos;
 Complicações mais sérias: Sistema vascular; SNC; Lesões
oculares;
 Goma: lesão endurecida, nodular ou ulcerada;
 Lesões intraorais :
 Palato: a ulceração com frequência o perfura em direção à
cavidade nasal;
 A língua: gomas, apresenta-se aumentada, lobulada e com
formato irregular( glossite intersticial); A atrofia difusa e perda
das papilas do dorso lingual produzem uma condição chamada
de glossite luética
Sífilis Congênita
Sinais de 2 a 3 semanas após o Nascimento: incluem retardo no crescimento, febre, 
icterícia, anemia, erupções cutânea;
Se não tratadas:
 Tríade de Hutchinson:
 Dentes de Hutchinson
 Ceratite ocular intersticial
 Surdez associada ao comprometimento do oitavo par de nervos cranianos
Diagnóstico e 
tratamento
 Diagnóstico: histopatológico
(exame de campo escuro) e
sorológico
 Tratamento:
 Abordagem terapêutica
individualizada;
 Penicilina benzatina.
Gonorreia
 Causada pela Neisseria gonorrhoeae;
 Dissemina-se pelo contato sexual;
 Período de incubação: 2 a 5 dias e pode ser
assintomático;
 Homens: Uretra; Mulheres: colo uterino
(doenças inflamatória pélvica);
 Doenças disseminada: lesões cutâneas
(pápulas hemorrágicas); Oral: Lesões no palato
mole e orofaringe;
 Gonorreia oral; região oro faringiana (faringe,
amigdalas e úvula);
 Raro: região anterior da cavidade oral:
Diagnóstico e 
tratamento
 Diagnóstico: Cultura.
 Tratamento: fluoroquinolonas, como a ciprofloxacina,
levofloxacina ou ofloxacina;
 Oral ou intramuscular;
Tuberculose
 Doença infecciosa crônica, causada pelo Mycobacterium
tuberculosis;
 Tuberculose primária: ocorre em indivíduos não expostos
previamente ao MO;
 Inicialmente resposta inflamatória crônica inespecífica;
 Nódulo localizado fibrocalcificado no sítio inicial do envolvimento
(latência);
 Apenas 5% a 10% evoluem para doença ativa; Reativação tardia:
Tuberculose secundária (paciente imunocomprometidos);
Características
clínicas e radiográficas
 Assintomática, ocasionalmente febre e efusão
pleural;
 Febre baixa, mal-estar, anorexia, perda de peso e
sudorese noturna
 Lesões no ápise pulmonar que podem se espalhar;
 Hemoptise e dor toráxica; Consumação;
 Extrapulmunar: sistema linfático, esquelético, SN,
TGI e pele (lúpus vulgar);
 Lesões orais: 0,5% a 5,0%;
 Osteomielite secundária;
Úlcera que possui forma de cratera de tamanho variável e cor
amarelo acizentada. Pode ser rodeada por um halo
inflamatório e geralmente é acompanhada por adenopatia. A
língua, a gengiva e o palato também podem estar
comprometidos1
Histopatológico: Presença de tubérculo;
Diagnóstico: teste cutâneo do derivado proteico
purificado (PPD), mediado pela reação de
hipersensibilidade (2 a 4 semanas após
exposição)
Tratamento
Terapia com múltiplos agentes: consiste em oito
semanas de isoniazida, rifampicina e
pirazinamida, seguidas por 16 semanas de
isoniazida e rifampicina;
Actinomicose
 Causada por bactérias anaeróbias gram-positivas, filamentosas 
e ramificadas, normalmente Actinomyces israelli;
 Criptas amigdalianas, placa dental e cálculo, dentina cariada, 
sulco gengival e bolsas periodontais.
 Características clínicas: infecção aguda, com progressão rápida, 
ou como uma infecção crônica, de disseminação lenta associada 
à fibrose; 55% ocorrem na região cervicofacial; 
 Associado à área de trauma prévio: lesão de tecido mole, bolsa 
periodontal, dente desvitalizado, alvéolo dentário pós-extração 
ou amígdala infectada.
 Grânulos sulfúricos: reação supurativa com presença das 
bactérias;
 Área endurecida de fibrose que forma uma
área central mais macia de abscesso;
 A infecção pode estender-se para a superfície,
formando um trajeto fistuloso;
 A dor geralmente é mínima;
 Os tecidos moles da região submandibular,
submentonianae geniana são sítios comuns
de envolvimento, sendo a área sobrejacente
ao ângulo da mandíbula, o local mais afetado;
 Língua;
 Envolvimento das glândulas salivares;
 Ostemioelite;
Diagnóstico e tratamento
 Diagnóstico: cultura e biópsia da lesão
(punção);
 Tratamento:
 Antibioticoterapia (Amoxicilina) por tempo
prolongados, associado à drenagem do
abscesso e excisão da fístula;
 Remoção cirúrgica do tecido infectado;
Hanseníase
 Causada pelo Mycobacterium leprae;
 MO precisa de baixa temperatura corporal do hospedeiro para 
sobreviver;
 Forma de transmissão não exata, mas sugere sitio inicial de 
infecção a mucosa nasal ou orofaringiana;
 Lepra tuberculoide e Lepra lepromatosa;
Características
clínicas
 Paucibacilar (LT): pequeno número de lesões cutâneas bem
circunscritas e hipopigmentada;
 Área envolvida anestesiada;
 Raramente envolvimento oral.
 Multibacilar (LL): Numerosas máculas ou pápulas, hipopigmentadas,
maldefinidas na pele, que com o tempo torna-se espessada;
 Face comumente envolvida – fáceis leonina;
 Lesões orais de 19% a 60% das situações;
Lesões orais
 Lesões orais: pápulas firmes, amareladas ou vermelhas, sésseis, de
tamanho crescente, que ulceram e necrosam, sendo seguidas por
uma tentativa de cicatrização por segunda intenção;
 Lesões linguais: no terço anterior; áreas de erosão, que podem
resultar em grandes nódulos.
 Fácies leprosa: atrofia da espinha nasal anterior, atrofia do rebordo
alveolar anterior superior e alterações inflamatórias endonasais
Diagnóstico e 
tratamento
 Diagnóstico: aspecto clínico; M. leprae pode ser identificado pelas
técnicas de biologia molecular;
 Tratamento:
 A hanseníase paucibacilar : esquema de 6 meses de rifampicina e
dapsona;
 Hanseníase multibacilar : 24 meses de rifampicina, dapsona e
clofazimina;
 Alérgicos à rifampicina : 24 meses com clofazimina, ofloxacina e
minociclina
 Reconstrução dos danos, apoio psicológico e acompanhamento;
Infecções de 
origem viral Herpes Vírushumano
Herpes virus 
humano
 A família do herpesvírus humano (HHV) é oficialmente
reconhecida como Herpetoviridae e a compõem, dentre outros:
 (HSV): Herpes Vírus Simples;
 Tipo I (HSV-1 ou HHV-1) e tipo 2 (HSV-2 ou HHV-2).
 Vírus varicela-zoster (VZV ou HHV-3),;
 Vírus Epstein-Barr (EBV ou HHV-4);
 Ciitomegalovírus (CMV ou HHV-5);
 HHV- 6 e HHV- 7
 HHV-8 (Sarcoma de kaposi e doença de Castleman).
Herpesvírus
Simples
 Os dois tipos são estruturalmente semelhantes, porém diferem
antigenicamente e epidemiologicamente:
 HSV-1: Disseminação através da saliva infectada ou de lesões
periorais ativas.
 Locais frequentemente envolvidos: faringe, regiões intraoral, lábios,
olhos e pele acima da cintura;
 HSV-2: Dissemina-se através do contato sexual e envolve
caracteristicamente a genitália e a pele abaixo da cintura;
 Obs: Expecionalmente, eles podem exibir o padrão do outro;
 Lesões clínicas teciduais dos tipos são idênticas;
 Anticorpos de um podem reagir contra o outro.
HSV-1
 Infecção primária: exposição inicial de um indivíduo sem anticorpos contra o
vírus;
 Faixas etárias jovens
 Frequentemente assintomática;
 Vírus segue para os gânglios autonômicos e fica latente;
 Nos casos sintomáticos, os indivíduos expostos ao HSV-1 em idades
precoces tendem a apresentar gengivoestomatite;
 Aqueles com exposição inicial em uma faixa etária mais avançada
frequentemente manifestam faringotonsilite.
 obs: Baixas condições socioeconômicas estão relacionadas à exposição
precoce
Gengivoestomatite
herpética primária 
aguda
 É o padrão mais comum de infecção primária sintomática pelo HSV;
 Ocorre entre os 6 meses e 5 anos de idade;
 Linfadenopatia cervical anterior, calafrios, febre, náusea, anorexia,
irritabilidade e lesões orais dolorosas;
 A autoinoculação para os dedos, olhos e áreas genitais pode ocorrer;
 Leves 5-7 dias;
 Severos 2 semanas;
 Vesículas que se rompem e formam inúmeras lesões pequenas, avermelhadas, que aumentam e
desenvolvem áreas centrais de ulceração recobertas por uma fibrina amarela;
 Tanto a mucosa oral móvel quanto a aderida podem ser afetadas
 Gengiva apresenta-se aumentada, dolorosa e extremamente eritematosa;
 Pode afetar lábios;
 Faringotonsilites: Infecção primária que ocorrer em adultos;
 Desenvolve-se nas amígdalas e na parede posterior da faringe;
 Início: dor de garganta, febre e mal estar e cefaleia;
 Vesículas pequenas que se rompem e forma úlceras;
 Exsudado amarelo-acinzentado dífuso sobre as úlceras;
 Pode estar associada à HSV-2 também.
 Infecção pelo HSV-1 secundária, recorrente ou recrudescente: reativação do vírus
 Paciente pode apenas apresentar liberação do vírus na saliva ou pode apresentar recidiva 
sintomática;
 Afeta epitélio inervado pelo gânglio;
 Pode ocorrer transmissão (um terço dos indivíduos com anticorpos HSV-1 ocasionalmente 
libera partículas virais infectantes, mesmo na ausência de lesões ativas).
 Causas da reativação;
 obs: Mais de 80% das infecções primárias se apresentam assintomáticas e a reativação 
assintomática da infecção viral é muito mais comum do que as recidivas clínicas evidentes;
 Período de incubação usual é de 3 a 9 dias.
Herpes labial
 Área mais comum é a borda do vermelhão e a pele
adjacente dos lábios;
 Em alguns pacientes, a luz ultravioleta ou o traumatismo
podem desencadear as recidivas;
 Dor, ardência, prurido, formigamento, calor localizado
aparecem de 6 a 24 horas antes do desenvolvimento das
lesões;
 Múltiplas pápulas pequenas e eritematosas, que
formamgrupamentos de vesículas preenchidas por
líquido, que as se rompem e formam crostas dentro de 2
dias.
 Cicatrização usualmente ocorre entre 7 e 10
dias;
 Sintomas mais intensos nas primeiras 8
horas;
 O rompimento mecânico de vesículas
intactas e a liberação do líquido contendo
vírus podem resultar na disseminação das
lesões;
 A maioria dos indivíduos afetados
experimenta aproximadamente duas
recidivas por ano, mas uma pequena
porcentagem pode apresentar episódios
mensais ou até mais frequentes.
 As recidivas também podem afetar a
mucosa oral;
 As lesões se iniciam como vesículas com 1 a
3 mm, que se rompem rapidamente e
formam grupos de máculas eritematosas,
que podem coalescer ou aumentar
ligeiramente de tamanho;
 O epitélio afetado é perdido, e desenvolve-
se uma área de ulceração central amarelada;
 A cicatrização ocorre dentro de 7 a 10 dias.
 A infecção dos polegares ou
de outros dedos é conhecida
como panarício herpético
(paroníquia herpética), que
pode ocorrer como resultado
da autoinoculação em
crianças com herpes
orofacial;
 Recidivas: incomum;
 Podem resultar em
parestesia e cicatriz
permanente;
 Eram comuns em
profissionais antes do uso de
luvas se tornar obrigatório.
Diagnóstico e
tratamento
 Diagnóstico: Manifestações clínicas; Biópsia do tecido; O
esfregaço citológico;
 Tratamento: Antivirais
 Gengivoestomatíte herpética: Aciclovir em suspensão, bochechar
e engolir 5 vezes ao dia por 5 dias (crianças: 15 mg/kg até a dose do
adulto de 200 mg);
 Herpes simples:
 Aciclovir creme dermatológico: Aplicar 5 vezes ao dia durante 5
dias;
 Uso sistêmico (Pacientes imunocomprometidos): Aciclovir
comprimido 200mg, tomar 5 vezes ao dia durante 5 dias.
Varicela e Herpes-Zoster
 HHV-3;
 Entre 6-9 anos, sintomática;
 Presença de exantena pruriginoso;
 Cada lesão progride rapidamente através dos estágios de
eritema, vesícula, pústula e crosta endurecida;
 Lesões orais são comuns (indolores);
 Diagnóstico: História da doença e Citopatologia;
 Tratamento: Tratar o desconforto e febre; Aciclovir oral reduz
duração e gravidade da doença em pacientes
imunocomprometidos;
Herpes-Zoster
 Ocorre após a reativação do VZV (catapora), com o envolvimento da
distribuição do nervo sensitivo afetado;
 Apenas uma recidiva;
 Face pandrômica, aguda e crônica;
 As lesões tendem a seguir o trajeto do nervo afetado e terminamna
linha média;
 Regride em 2 a 3 semanas em indivíduos sadios, cicatriz comum.
 Complicações: necrose óssea com perda dos dentes envolvidos,
paralisia facial e neuralgia pós-herpética.
 Diagnóstico: História clínica e Citopatologia;
 Tratamento: Antivirais orais.
Mononucleose infecciosa (doença do beijo)
 HHV-4;
 Disseminação por saliva contaminada;
 Assintomática na infância;
 Jovens adultos: febre, linfadenopatia, fádiga, faringite e
tonsilite;
 Aumento amigdaliano e presença de exsudato;
 Lesões orais: Petéquias transitórias no palato duro ou mole;
 Regressão em 4 a 6 semanas;
 Diagnóstico Manifestação clínica e testes laboratorias
(leucograma aumentado); teste pela imunofluorescência
indireta;
 Tratamento: Antipiréticos e AINES.
Referências
 NEVILLE, B. W. Et al. Patologia Oral e Maxilofacial. 2 ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2008;
 TOMMASI, A. F. Diagnóstico em patologia bucal. São Paulo: 
Pancast, 2002.