DOENÇAS INFEECCIOSAS DA MUCOSA BUCAL

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 Virais: Principalmente a da família do herpesvirus HHV, HIV 
 Fúngicas: Cândidas, paracoccidioidomicose 
 Bacterianas: Tuberculose, sífilis, actinomicoses, abcessos. 
 
 Ubíquos, com característica latente. 
 HHV1, 2(Simplex), 3 (varicela-zoster), 4 (Epstein Barr), 5 (citomegalovírus), 6 (exantema súbito e esclerose múltipla, 
ligado a roséola), 7 (correlaciona-se ao vírus da AIDS), 8 (sarcoma de Kaposi). 
 HHV1- HSV-1: 
 Dissemina-se predominantemente através da saliva infectada 
 Adapta se melhor na região oral e facial 
 Infecção primária 
 Exposição inicial em indivíduos sem anticorpos normalmente jovens 
 3-9 dias de infecção 
 Frequentemente assintomática 
 Forma sintomática - Gengivoestomatite herpética aguda: 
 Maioria entre 6 meses e 5 anos. 
 Linfadenopatia cervical anterior 
 Ulceras bucais dolorosas com ou sem crosta 
 Gengivas edemaciadas e eritematosas, possuem aspecto 
arrancado ao longo da gengiva marginal livre. 
 Na pele perioral podem existir vesículas satélites. 
 Febre e anorexia 
 Em adultos a infecção primária pode causar faringotonsilites. 
 Tratamento: 
 Sintomático, restringir contato com as lesões, Antivirais 
(aciclovir 400mg, valaciclovir {mais caro, eficaz, devido ao 
maior tempo no organismo e posologia mais simples}), 
 Citologia: 
 Numerosos leucócitos, 
 Latência no gânglio trigêmeo (Gasser): 
 Infecção secundária normalmente motivada por alguma queda na 
imunidade - Uso dos axônios para ir ao gânglio. 
 Infecção secundária ou recorrente: 
 Reativação do vírus - sintomática e comum 
 Afetam o epitélio inervado pelo gânglio sensitivo. 
 Nessa fase as lesões ativas promovem contaminação com outros 
indivíduos e outras partes do corpo. 
 Fatores determinantes: 
 Idade avançada, imunossupressão, luz UV, estresse, gravidez e 
menstruação, trauma... 
 Características clínicas do herpes labial: 
 Local de inoculação ou áreas adjacentes, vermelhão do lábio e 
peri-bucal, múltiplas vesículas que se rompem e formam crostas, 
cicatrização entre 7-10 dias → ciclo de latência. Sinais e 
sintomas prodômicos costumam aparecer de 6 a 24 horas antes 
do desenvolvimento das lesões. 
 Mesmo tratamento que a primária, antivirais tópicos e sistêmicos. 
 Histopatológico: Células epiteliais alteradas com degeneração 
balonizante, amarginação da cromatina e multinucleação, 
acantólise com células de Tzanck 
 Complicações: 
 Eritema multiforme 
 Tratamento: Antivirais tópicos e sistêmicos. 
 Panarício herpético: 
 Dedos da mão, ocorre em crianças como resultado da 
autoinoculação. 
 Lesão por tatame ou hermes gladiatorum: Lutadores e jogadores 
de rúgbi. 
 Herpes barbae. 
 HHV2- HSV-2: 
 Mais presente em regiões genitais 
 HHV3- infecção secundária: Zoster ou cobreiro: 
 Causa a varicela zoster (catapora), ocorre com frequência na infância e 
resulta da infecção primária. 
 Herpes zoster e mais comum no idoso, ocorre pela reativação do vírus 
após a 1ª ocorrência – varicela. 
 Afeta o lado ipsilateral do nervo. 
 Fatores determinantes: 
 Imunossupressão, tratamento oncológicos, neoplasia, abuso de álcool, senilidade, 
manipulação dentária. 
 Características clínicas: 
 Dividem-se em fases prodrômica, aguda e crônica. 
 Dor – necrose neural devido a ganglionites → vírus migrando no nervo = 
ardência, formigamento prurido... 
 Aguda: Vesícula → pústula → crosta 
 Até a formação da crosta é contagiosa. 
 2-3 semanas. 
 Lesões seguem a área do nervo afetado até a linha média 
 Lesões orais ocorrem com envolvimento do trigêmio na mucosa oral ou 
aderida. 
 Vesículas que ao se romperem formam ulcerações rasas. 
 Dentes podem desenvolver pulpite, necrose pulpar, calcificações e reabsorção radicular, necrose 
óssea e pode estar relacionada a osteonecrose dos maxilares. 
 Pode ocorrer envolvimento ocular, que pode levar a cegueira, lesões na ponta do nariz (sinal de hutchinson), 
indica, envolvimento do ramo nasociliar do NCV. 
 Síndrome de Ramsay Hunt: Lesoes do canal auditivo externo e envolvimento dos nervos auditivos, pode 
gerar paralisia facial, deficiência auditiva e sintomas auditivos e vestibulares. 
 Crônica: Rara 
 Ocorre dor após resolução da erupção cutânea 1-3 meses no mínimo. 
 Normalmente acaba em 2 meses. 
 Existem relatos de suicídio devido a dor :D, acredita-se que seja devido auma ganglionite crônica. 
 Angeíte granulomatosa- síndrome de AVC que pode se desenvolver semanas após a crise cutânea. 
 Tratamento: 
 Antipiréticos não AAS 
 Loções para aliviar prurido tópico- compressas com permanganato de potássio ou água boricada 
 Antivirais. 
 
 
 
 Paracoccidioidomicose, Histoplasmose 
 Candidíase: 
 Candida albicans – microbiota normal. 
 Fungo dimórfico: levedura/hifa (fase de infecção) - Hifa: Tentáculos com afinidade aos queratinócitos. 
 Está ocorrendo um aumento das cândidas não-cândida albicans (NCAC). 
 Pode ser indicativo de desordem local/sistêmica em adultos: Oportunista. 
 Repercussão sistêmica pode ocorrer em pacientes imunocomprometidos 
 Infecção de mucosas úmidas 
 Ocorrências: 
 Crianças, pacientes imunossuprimidos, pacientes com hipossalivação intensa ou intermitente (irradiados em 
cabeça e pescoço, síndrome de Sjogren, DECH (doença do enxerto), hipossalivação induzida por droga). 
 Fatores predisponentes: 
 Alterações agudas da microbiota (ex: estresse, uso de corticoides), irritantes locais, higiene oral precária, 
gravidez, deficiência imunológica (congênita, adquirida, iatrogênica), má-nutrição, uso de antibiótico. 
 Classificação: 
 Pseudomembranosa (sapinho): 
 Superficial no epitélio. 
 Placas brancas aderentes na mucosa, destacáveis à raspagem 
 Aspecto de nata de leite 
 Área eritematosa por baixo da área raspada (sangramento indica 
presença adjunta de outro processo como líquen plano erosivo ou 
tratamento quimioterápico) 
 Embora seja uma lesão branca., não é uma leucoplasia – resiste à raspagem. 
 Sintomas: Sinais prodrômicos, alteração do paladar, ardência bucal, placas distribuídas normalmente 
na mucosa jugal, palato e dorso da língua. 
 Quando ocorre na região mais posterior, deve-se ficar atento à possíveis 
imunodeficiências. 
 Eritematosa: 
 Não há formação de placas/lesões brancas – forma manchas/máculas 
eritematosas 
 Mais comum que a pseudomembranosa. 
 Atrofia das papilas linguais, língua careca. 
 Sensação de ardência e queimação 
 Palato duro, dorso da língua e mucosa jugal 
 Relacionadas com antibioticoterapia, xerostomia, imunossupressão, idiopática. 
 Subtipos clínicos: 
 Queilite angular 
 Pode ser causado por perda da dimensão vertical ou elementos 
dentários 
 Sulcos acentuados no canto da boca 
 Tratamento: mizanazol 
 Ocorre muito em idosos. 
 Estomatite ou mucosite por prótese. 
 Variados graus de eritema, pode apresentar hemorragia petequial. 
 Geralmente assintomática. 
 Candidíase atrófica aguda: 
 Normalmente seguida de um longo período em uso de antibióticos. 
 Boca com sensação de “queimada por bebida quente” e atrofia das 
papilas filiformes. 
 Atrofia papilar central ou glossite romboidal mediana: 
 Zona eritematosa geralmente assintomática bem demarcada na linha 
média ou dorso posterior da língua 
 Candidíase multifocal crônica: 
 Derivada do contato do dorso lingual com o palato duro/comissura 
bucal. 
 Hiperplásica: 
 Menos comum. 
 Placa branca não destacável, pois, é em camadas mais profundas do epitélio. 
 Leucoplasia por cândida – associação com displasia epitelial 
 Lesão hiperqueratótica. 
 Mucosa jugal (retrocomissura). 
 Diagnóstico pela presença de hifas 
 Resolução com antifúngicos. 
 Mucocutânea. 
 Provenientes de distúrbios imunológicos. 
 Raro. 
 Teorias de que a citocina IL-7, importante em infecções de candida, quando alterada pode resultar nesse 
tipo de candidíase. 
 Comum associada a distúrbios endócrinos e de ferro sanguíneo. 
 Diagnóstico: 
 Clínico 
 Citologia esfoliativa (PAS,Hidróxido de potássio), biópsia. 
 Histopatológico: 
 Identificação de hifas e leveduras. 
 Maior espessura de paraqueratina na superfície da 
lesão, junto com alongamento das cristas epiteliais, 
infiltrado inflamatório crônico no tecido conjuntivo 
subjacente ao epitélio infectado e frequentemente 
são identificadas pequenas coleções de neutrófilos (microabscessos) nas camadas espinhosa e de 
paraqueratina, hifas de Candida estão localizadas na camada de paraqueratina 
 Cultura: Lesões atróficas 
 Biopsia: formas hiperplásicas avaliar presença de displasia 
 Tratamento: 
 Prevenção da candidose esofágica. 
 Protocolo: 
 Primeira linha Nistatina 100000UI 5ml 4x dia ou fluconazol 150mg/dia por 3 dias. – Inibem a formação 
do ergosterol, presente na membrana plasmática desses microrganismos. 
 O fluconazol é o menos agressivo ao fígado, e tem excreta renal, porém é mais caro. 
 A nistatina é mais barata, porém tem gosto desagradável e precisa de mais administrações por dia, 
tendo em vista que é administrada em solução ou pastilhas, pode dificultar a adesão ao tratamento. 
 Segunda linha: Anfotericina B, uma suspensão oral. 
 Resistência: 
 Itraconazol, clotrimazol, 
 Pozaconazol, voriconazol, equinocadinas. 
 Associadas a prótese: troca de prótese total 
 Queilite angular – restabelecer dimensão vertical. 
 
 Sífilis: 
 Treponema pallidum 
 Mudança na epidemiologia: Associação com HIV, falha no uso de barreiras de 
proteção, conhecimento e alto número de parceiros sexuais 
 Primária: 
 Área de inoculação → cancro – ulceração na pele/mucosa 
 1-3 semanas após contato orogenital ou oroanal com lesões infectadas 
 Lesões orais – úlcera solitária na língua /lábio 
 Linfadenopatia cervical – achado frequente 
 Diagnóstico: Avaliação clínica + anamnese, biópsia – Warthin-Starry, testes – PCR//VDRL//FTA-
ABS//EIA//Western-blot 
 Secundária: 
 Caso não seja cuidada a primária 
 Disseminação hematogênica e sintomas sistêmicos 
 Febre, perda de peso, dor musculoesquelética 
 Erupção cutânea maculopapular, palmoplantar 
 Boca – placas mucosas e condylomata lata 30% 
 Resolução espontânea em 3-12 semanas → sífilis latente. 
 Terciária: 
 Nada foi feito →30% 
 Formação de goma sifilítica – endarterite granulomatosa 
 Palato e língua 
 Leucoplasia sifilítica 
 Neurosífilis 
 Cardiopatía sifilítica. 
 Congênita (nascimento) 
 Treponema atravessa a barreira placentária 
 Tríade de Hutchinson 
 Dentes de Hutchinson (molares em amora e incisivos em forma 
de chave de fenda) e ceratite ocular intersticial e surdez. 
 Manifestações orais: 
 Intervir em estados menos avançados - Infecção pode se disseminar rapidamente. 
 Leva o paciente ao óbito se não tratada 
 Atenção para o clínico não se contaminar. 
 Diagnóstico/ protocolo: 
 Testes não específicos +- após 3 semanas - VDRL 
 Testes específicos +- no início dos sintomas - FTA-ABS 
 Solicitação de exames para outras IST 
 Tratamento: 
 Antibiótico em doses elevadas - Penicilina 
 Causada por bactérias anaeróbias gram-positivas, filamentoses e ramificadas – actinomicetos 
 Componente normal da microbiota oral – criptas amigdalianas, biofilme e cálculo, dentina cariada, sequestros ósseos, 
sialolitos, sulco gengival e bolsas periodontais 
 Quando há o crescimento dentro da cripta amigdaliana, pode-se sentir os tampões dentro da cripta 
 Patógenos comuns: Actinomyces israelli, A. viscosus, A. naeslundii, A. odontolyticus, A. meyeri, A. pyogenes, A. viscosus 
e A. bovis, A. propionica e Bifidobacterium dentium 
 Características clínicas 
 Infecção aguda, com progressão rápida ou infecção crônica de 
disseminação lenta associada à fibrose 
 Região cervicofacial (55%) - o microrganismo entra num 
trauma prévio. 
 Lesão de tec. mole, bolsa periodontal, dente desvitalizado, 
alvéolo dentário pós-exodontia ou infecção amigdaliana 
 Liberação de partículas amareladas, que são colônias da 
bactéria – grânulos sulfúricos 
 Área endurecida de fibrose, com aspecto “lenhoso”, que ao final forma uma área central mais macia de 
abscesso - estende-se para a superfície, formando um trajeto fistulado com dor mínima 
 A região submandibular, submentoniana e geniana são os sítios comuns de envolvimento, sendo a área 
sobrejacente ao ângulo da mandíbula o mais afetado 
 As criptas amigdalianas sofrem principalmente hiperplasia variável 
 A hiperplasia amigdaliana considerada secundária à infecção actinomicótica das criptas parece não 
responder aos antibióticos 
 Glândulas salivares: Possível formação de abcessos nos espaços masseterino e submandibular, na parótida e 
submandibular 
 Infecções mais localizadas ocorrem em glândulas salivares menores, as quais também podem demonstrar 
tampões mucosos ou sialólitos 
 Osteomielite na mandíbula e maxila é comum – trauma, infecções periodontais, dentes não vitais e sítios de 
exodontia são todos vias de acesso 
 Áreas radiolúcidas mal delimitadas frequentemente circundadas por um halo radiopaco 
 Colonização intraóssea do cisto dentígero sem manifestação clínica ou radiográfica 
 Lesões periapicais inflamatórias bacteriana resulta em lesões de tratamento mais difícil, permanecem localizadas 
e não evoluem para a actinomicose cervicofacial invasiva 
 Características histopatológicas 
 Faixa fibrosa periférica numa zona composta por tecido de granulação 
apresentando infiltrado crônico circundando grandes coleções de 
polimorfonucleares e, eventualmente, colônias de microrganismos 
 As colônias consistem em filamentos em forma de clava que formam 
um padrão de roseta radiada 
 Prata metenamina: evidencia os microrganismos 
 Quando se tornam deslocadas do exsudato, um contorno de neutrófilos 
se adere à periferia dos microrganismos 
 Diagnóstico 
 Diagnóstico através das culturas, mas menos de 50% dos casos são 
positivos por causa do crescimento demasiado de bactérias 
 Na ausência de resultados positivos na cultura, uma forte presunção 
diagnóstica pode ser feita pela demonstração de colônias típicas em 
material de biopsia das lesões. 
 O material para cultura e exame histopatológico é obtido na exploração 
cirúrgica, com a punção aspirativa por agulha fina 
 A presença de grânulos sulfúricos pode ajudar no diagnóstico diferencial por ser rara em outras infecções 
 Pode ser usado anticorpo conjugado com fluoresceína nos grânulos para identificação definitiva 
 Tratamento e prognóstico 
 Uso comum da penicilina (tetraciclinaem alérgicos), mas também de amoxilina 
 Pacientes nos quais os microrganismos tenham invadido as estruturas adjacentes e se disseminado através 
dos tecidos moles 
 Fibrose crônica: altas doses de antibiótico por tempo prolongado, drenagem do abcesso e excisão da fístula 
 Actinomicose cervicofacial inicial: período de penicilina de cinco a seis semanas 
 Infecção profunda pode necessitar de até doze meses de tratamento 
 Osteomielite por actinomiceta: antibiótico apenas quando há persistência, combinado com a cirurgia apropriada, 
até 3 meses de tratamento 
 Actinomicose periapical e pericoronária localizada, abscessos na língua e sialodenites subagudas focais com 
envolvimento intraductal respondem bem à remoção cirúrgica do tecido infectado 
 Infecção fúngica profunda - Paracoccidioides brasiliensis 
 América do Sul ou na América Central. 
 Áreas endêmicas: Dasypus novemcintus (conhecido como tatu-galinha) - 
hospedeiro deste microrganismo 
 A Blastomicose sul-americana - predileção pelo sexo masculino 
 Aspectos Clínicos 
 
 Aspectos Histopatológicos 
 Paracoccidioides brasiliensis induz uma resposta inflamatória granulomatosa; 
 Biópsia da lesão oral: Hiperplasia pseudoepiteliomatosa, além de ulceração do 
epitélio sobrejacente; 
 Frequentemente os microrganismos exibem vários brotamentos na célula-mãe, 
resultando em uma aparência que foi descrita como “orelhas do Mickey Mouse” 
ou um timão de navio 
 Diagnóstico 
 Cultura ou identificação dosmicrorganismos característicos no material de biopsia 
 Se o microrganismo não apresenta aparência microscópica típica, hibridização in situ usando sondas de DNA 
complementares específicas para C. immitis podem ser realizados como confirmação diagnóstica 
 Preparações citológicas do esfregaço brônquico ou amostras de esputo 
 Estudos sorológicos são úteis para apoiar o diagnóstico e podem ser feitos ao mesmo tempo que o teste cutâneo 
 Tratamento 
 Depende da gravidade da apresentação da doença; 
 Casos simples e moderados: trimetoprima/sulfametoxazol (Derivados da Sulfonamidas); 
 Casos Graves: Anfotericina B intravenosa e Itraconazol Oral. O cetoconazol também pode ser utilizado, embora os 
efeitos colaterais sejam piores do que os associados ao itraconazol 
 
 Doença infecciosa crônica - Mycobacterium tuberculosis. 
 Estima-se que 2 bilhões de pessoas estejam infectadas no mundo. 
 Tuberculose primária: Indivíduos sem contato com o microrganismo e envolve quase sempre o pulmão. 
 Nódulo localizado fibrocalcificado no sítio inicial do envolvimento - sinalizador da infecção 
 A doença ativa geralmente ocorre após uma imunossupressão. 
 Costuma ocorrer tardiamente na vida pela reativação da infecção primária 
- tuberculose secundária. 
 Associada a medicamentos imunossupressores, diabetes, idade avançada, 
pobreza, condições de vida superpovoadas e AIDS 
 Manifestações Clínicas 
 A tuberculose primária é em geral assintomática; 
 As lesões na cabeça geralmente são uma infecção secundária do foco 
pulmonar; 
 Locais da cabeça e pescoço mais afetados: cavidade nasal, nasofaringe, 
cavidade oral, glândula parótida, esôfago e espinha dorsal; 
 Tuberculose oral primária é rara e mais comum em crianças e adolescentes; 
 As lesões orais na tuberculose são incomuns, mas quando acomete, 
apresenta-se como ulcerações crônicas e aumentos de volume; 
o Lesões mais frequentes: úlceras crônicas na língua, aumento 
mandibular, mas afetando também gengiva, lábios, mucosa jugal, 
palato mole e palato duro; 
o As lesões co-existem com linfonodos palpáveis; 
 Manifestações Histopatológicas 
 Reação de hipersensibilidade mediada por células; 
 Formação de granulomas; 
o Tipo caseoso clássico com necrose central e é circundado por células 
epitelióides, tipo de células gigantes de Langerhans e infiltração de 
linfócitos. 
o Paciente com tuberculose: tubérculo. 
o Pacientes imunocomprometidos: granuloma pode ser não caseoso. 
 Para detecção de micobactérias: 
o Ziehl-Neelsen e outras colorações ácido-resistentes. 
 Diagnóstico 
o Microscopia de fluorescência com auramina-rodamina → 
Resultado negativo não exclui completamente a possibilidade de TB. 
 Escassez relativa dos microrganismos dentro dos tecidos. 
o Biópsias repetidas podem ser necessárias → caso não seja possível: biópsia aspirativa por agulha fina. 
o Incertezas quanto à relação diagnóstico vs. história: Exame clínico e radiológico deve ser realizado. 
 Confirmação laboratorial e o exame histopatológico minucioso são essenciais 
o Cultura de microrganismos a prova absoluta da doença. 
 Melhores ferramentas para diagnóstico: 
o Testes moleculares; 
o Testes microbiológicos. 
▪ Ex: Cultura e tubo indicador de crescimento micobacteriano. 
 Tratamento 
 Idêntico ao tratamento da Tuberculose sistêmica; 
 Combinação de 4 medicamentos: Isoniazida (INH), Rifampicina (RIF), Pirazinamida (PZA) e Etambutol (ETO)- 
administrados todos os dias durante os primeiros 2 meses, seguidos por 4 meses adicionais com 3 medicamentos 
(INH, RIF e etambutol); 
o Múltiplos medicamentos? Sim, o patógeno pode tornar-se resistente (mutações) a tratamentos com 
apenas um. 
o Com essa terapia, observa-se resultados positivos em pacientes que também apresentam HIV; 
 Quimioprofilaxia: Pacientes que testaram positivo para o teste cutâneo PPD e sem sintomas nem sinais da doença 
em estado ativo. 
 
 Celulite que penetra através da região submandibular; 
o Geralmente se desenvolve a partir da disseminação de uma infecção aguda no 
molar inferior 
o Prevalente em pacientes imunodeprimidos 
 Manifestações clínicas 
 Podem acometer as regiões submandibular, sublingual e submentoniana; 
 Tumefação no pescoço - pescoço de touro; 
 Língua lenhosa; 
 Dor no pescoço e no soalho de boca; 
 Disfagia, disfonia, disartria, sialorréia e garganta dolorida; 
 Febre, calafrios e leucocitose; 
 Obstrução respiratória secundária ao edema da laringe; 
 Caso não seja tratada corretamente, pode causar infecção necrosante do mediastino, uma 
condição grave e fatal. 
 Tratamento 
 No atendimento inicial, muitos clínicos administram corticoides sistêmicos, como a 
dexametasona intravenosa (IV). 
 Antibióticos: Ceftriaxona intravenosa, penicilina, clindamicina ou cloranfenicol. 
 Aminoglicosídeos são administrados para os micro-organismos resistentes 
 Intervenção cirúrgica 
 Infecção altamente contagiosa causada por um vírus da família dos paramixovírus, gênero Morbillivirus. 
 Características Clínicas 
 Maioria dos casos: final do inverno e primavera; 
 Dissemina-se através de gotículas produzidas pela respiração; 
 Período de incubação: 14 dias; 
 Indivíduos afetados - infectantes quatro dias antes de se tornarem 
sintomáticos e até quatro dias após o aparecimento da erupção 
associada; 
 Vírus - associado à hiperplasia linfóide que envolve locais como 
linfonodos, tonsilas, adenóides e placas de Peyer. 
 A infecção apresenta 3 estágios, cada um com duração de 3 dias 
o Primeiro estágio: coriza, tosse, conjuntivite, febre e manchas de 
Koplik 
▪ Manchas de Koplik: Manifestação oral mais distinta observada 
durante estágio inicial 
▪ Focos de necrose epitelial, aparecendo como pequenas manchas branco-azuladas (ou “grãos de sal”) 
circundadas por eritema 
▪ Locais clássicos de envolvimento: mucosa labial e jugal e, mais raramente, palato mole 
o Segundo estágio: febre persistente, manhcas de Koplik desaparecem, erupção maculopapular e eritematosa 
(morbiliforme) inicia 
▪ Envolvimento inicial: na face, com disseminação descendente para o tronco e extremidades 
▪ Finalmente, observa-se uma erupção maculopapular eritematosa difusa, que tende a desaparecer sob 
pressão 
▪ Dor abdominal secundária ao envolvimento linfático não é rara. 
o Terceiro estágio: febre termina, erupção começa a desaparecer - substituída por pigmentação acastanhada, 
descamação da pele nas áreas previamente afetadas pela erupção 
 Características Histopatológicas 
 Manchas de Koplik → hiperparaqueratose com espongiose, disceratose e 
células epiteliais gigantes sinciciais. 
 Células gigantes → nº de núcleos entre 3 e + de 25 
 Células epiteliais → coloração rósea nos núcleos ou, menos comumente, no 
citoplasma 
 Microscopia eletrônica → inclusões constituem agregados microtubulares 
característicos do paramixovírus 
 Envelhecimento das manchas → o epitélio apresenta intensa exocitose 
neutrofílica → microabscessos, necrose epitelial e, finalmente, ulceração 
 Exame do epitélio adjacente à ulceração → sugestivas células gigantes sinciciais 
 Exame do tecido linfóide hiperplásico (estágio prodrômico) → frequentemente → alteração semelhante 
 Diagnóstico 
 Direto e com base na história e nas manifestações clínicas. 
 Confirmação laboratorial pode ter valor em casos isolados ou atípicos 
 Método mais comumente usado: Avaliação de anticorpos IgM em uma única amostra sanguínea. Os anticorpos 
geralmente aparecem no período de um a três dias após o início do exantema e persistem por um ou dois meses 
 Confirmação mediante observação do aumento da titulação de IgG, cultura viral e RT-PCR também é possível 
 Tratamento e Prognóstico 
 Prevenção primária- essencial na redução da morbidade e mortalidade associada ao sarampo. A vacina é feita 
com vírus vivo e atenuado; 
 Vacinação recomendada: primeira dose entre 12 a 15 meses de vida e a segunda dose entre as idades de quatro 
a seis anos. 
 A vacina éaltamente eficaz, com mais de 99% dos pacientes desenvolvendo imunidade a longo prazo após o 
recebimento das duas doses - NÃO há risco de sequela neurológica permanente e não há nenhuma evidência 
científica que apoie um risco aumentado para autismo ou doença inflamatória intestinal 
 Pacientes sadios com sarampo: líquidos e antipiréticos que não contenham aspirina para alívio sintomático 
 
 Etiologia: HIV – Retrovírus responsável pela AIDS 
 Danifica o sistema imunológico, afetando principalmente linfócitos T CD4+ 
 A presença do vírus HIV NÃO significa apresentar a doença AIDS 
o A presença do vírus é encontrada principalmente na maioria dos 
fluídos corporais. 
 Formas de transmissão: Contato sexual, exposição parenteral a sangue e 
transmissão da mãe para o feto durante o período perinatal 
 Manifestações clínicas 
 1 a 6 semanas após exposição – Síndrome Viral Aguda (50% a 70% dos 
pacientes infectados) 
 Sintomas: Linfadenopatia generalizada, dor de garganta, febre, erupção 
maculopapular, cefaleia, mialgia, artralgia, diarréia, fotofobia, neuropatias 
periféricas. 
 Alterações orais podem incluir eritema da mucosa e ulcerações focais. 
 Durante a síndrome viral aguda, em geral, a infecção pelo HIV não é 
considerada ou investigada. Sucede-se um período assintomático variável: 
o Alguns pacientes apresentam linfadenopatia generalizada persistente (LGP) 
o Em outros (antes do desenvolvimento da AIDS), ocorre um período de febre crônica, perda de peso, diarreia, 
candidíase oral, herpes zoster e/ou leucoplasia pilosa oral (LPO) – Quadro complexo relacionado a AIDS. 
 Lesões fortemente associadas a infecção pelo HIV 
o Candidíase eritematosa, pseudomembranosa, quelite angular 
o Leucoplasia pilosa 
o Sarcoma de Kaposi 
o Linfoma não-Hodgkin 
o Doenças periodontais: eritema linear gengival, gengivite necrosante, periodontite necrosante 
 Lesões vistas na infecção pelo HIV 
o Infecção bacteriana: Actinomyces israelii, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae 
o Doença da arranhadura do gato 
o Angiomatose 
o Reações medicamentosas: ulcerações, eritema multiforme, reações liquenóides, epidermólise tóxica 
o Lesões fúngicas, exceto candidíase 
o Distúrbios neurológicos: paralisia facial e neuralgia trigeminal 
o Estomatite aftosa recorrente 
o Infecções virais: citomegalovírus e molusco contagioso 
 Manifestações Histopatológicas 
 Corte histopatológico corado pelo ácido periódico de Schiff (PAS) 
revelando diversos microrganismos fúngicos implantados na camada 
superficial de queratina 
 Epitélio oral exibindo hiperparaqueratose e uma faixa de “células 
balonizantes” na camada espinhosa superior. Em maior aumento se 
observa células epiteliais, exibindo núcleo em colar de pérolas. 
 Tratamento 
 Deve ser iniciado assim que o diagnóstico for realizado 
o Terapia antirretroviral 
 Existem 22 medicamentos, podendo ser: Inibidores nucleosídeos de 
transcriptase reversa, Inibidores não nucleosídeos da transcriptase reversa, 
Inibidores da protease, Inibidores de entrada e Inibidores da integrase. 
 O tratamento torna o HIV quase indetectável em muitos pacientes. Apesar 
de ainda não haver a cura, o tempo de sobrevida está aumentando cada vez 
mais, resultado do diagnóstico precoce e do tratamento