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NUTRIÇÃO
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Elaborada para reunir os fundamentos necessários para tomada de decisão nutricional na 
prática diária, bem como para esclarecer as dúvidas mais frequentes, Nutrição contemporânea, 
8ª edição, destaca-se pela forma didática como apresenta o tema, sempre complementado 
por ilustrações que também facilitam o entendimento.
As discussões aqui apresentadas partem do importante pressuposto de que os indivíduos não 
são iguais, motivo pelo qual o leitor aprenderá a personalizar as informações nutricionais e a 
fazer escolhas corretas em diferentes contextos.
A maneira como os capítulos foram elaborados é outro destaque, oferecendo uma visão 
completa do assunto abordado, podendo ser utilizados em sala de aula conforme as necessi-
dades de cada curso.
Nutrição contemporânea é um excelente livro-texto de introdução à nutrição... 
Sua leitura é agradável, e as informações são de alta qualidade.”
Karen Schuster, Florida Community College of Jacksonville“
Além de reunir informações diferenciadas, com base em pesquisas, o livro contém 
fotos interessantes, coloridas, tabelas e quadros úteis, tópicos especiais e bons 
estudos de caso para discussão.... Fiquei muito bem-impressionada.”
Linda D. DeTurk, North Platte Community College“
Gordon M. Wardlaw
Anne M. Smith
A Artmed Editora é parte do Grupo A, 
uma empresa que engloba diversos se-
los editoriais e várias plataformas de dis-
tribuição de conteúdo técnico, científi co 
e profi ssional, disponibilizando-o como, 
onde e quando você precisar. O Grupo A 
publica com exclusividade obras com o 
selo McGraw-Hill em língua portuguesa.
Wardlaw
Smith
Nutrição
Contemporânea 8ª Edição
Gordon M. Wardlaw
Anne M. Smith
Em http://www.mhhe.com/wardlawcont8, estão disponíveis materiais 
complementares do livro (em inglês), que incluem animações, atualizações, 
vídeos e outros recursos.
NUTRIÇÃO 
CLARK, N.
Guia de Nutrição Desportiva: 
Alimentação para uma Vida Ativa, 4.ed.
CORDÁS, T.A.; KACHANI, A. & COLS. 
Nutrição em Psiquiatria
DELGADO FERNÁNDEZ, M.; GUTIÉRREZ SAÍNZ, A.; 
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Treinamento Físico-desportivo e Alimentação: 
Da Infância à Idade Adulta, 2.ed.
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Metabolismo Passo a Passo, 3.ed.
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Nutrição Contemporânea, 8.ed.
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Contemporânea N
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Catalogação na publicação: Ana Paula M. Magnus – CRB 10/2052
W266n Wardlaw, Gordon M.
Nutrição contemporânea [recurso eletrônico] / Gordon 
M. Wardlaw, Anne M. Smith ; tradução: Laís Andrade,
Maria Inês Corrêa Nascimento ; revisão técnica: Ana Maria
Pandolfo Feoli. – 8. ed. – Dados eletrônicos. – Porto Alegre
: AMGH, 2013.
Editado também como livro impresso em 2013.
ISBN 978-85-8055-189-1
1. Nutrição. I. Smith, Anne M. II. Título.
CDU 612.39 
202 Gordon M. Wardlaw & Anne M. Smith
5.4 Como disponibilizar os lipídeos para uso 
pelo corpo
Não é segredo que as gorduras e os óleos tornam os alimentos mais agradáveis ao 
paladar. Sua presença contribui para o sabor, a textura e a maciez dos alimentos. O 
que acontece com os lipídeos depois de ingeridos? Vejamos em detalhe os processos 
de digestão e absorção, bem como o papel fisiológico dos lipídeos no organismo.
Digestão
Na primeira fase da digestão das gorduras, o estômago secreta lipase (as glândulas 
salivares também). Essa enzima atua primariamente sobre os triglicerídeos que pos-
suem ácidos graxos de cadeia curta, por exemplo, os da manteiga. Entretanto, a ação 
da lipase salivar e estomacal é muito menos importante do que a da lipase secretada 
pelo pâncreas e que atua no intestino delgado. Os triglicerídeos e outros lipídeos 
presentes nos óleos vegetais comuns e nas carnes possuem cadeias mais longas e em 
geral não são digeridos até que cheguem ao intestino delgado (Fig. 5.10).
lipase Enzima produzida pelas glândulas sali-
vares, pelo estômago e pelo pâncreas, capaz de 
digerir gorduras.
Estômago: Só uma pequena parte da
digestão das gorduras ocorre no
estômago, sob ação da enzima lipase.
Fígado: O fígado produz bile, que
fica armazenada na vesícula biliar
e é liberada, através do duto biliar,
chegando ao intestino delgado. A
bile ajuda na digestão e absorção
das gorduras porque emulsifica
os lipídeos nos sucos digestivos.
Pâncreas: O pâncreas secreta uma
mistura de enzimas, que inclui a
lipase, no intestino delgado.
Intestino delgado: O intestino
delgado é o sítio primário de digestão
e absorção de lipídeos. Uma vez
absorvidos, os ácidos graxos de
cadeia longa são acondicionados
para transporte pela linfa e pelo
sangue. (Os ácidos graxos de cadeia
mais curta são absorvidos
diretamente para a circulação porta.)
Intestino grosso: Menos de 5% das
gorduras ingeridas são excretadas
nas fezes em condições normais.
IntestinoIntestino
delgadodelgado
Intestino
delgado
ÂnusÂnusÂnus
PâncreasPâncreasPâncreas
EstômagoEstômagoEstômagoFígadoFígadoFígado
3
2
1
1
5
5
2
3 4
4
Digestão e absorção das gordurasFIGURA 5.10 � Resumo da digestão e 
absorção das gorduras. No Capítulo 3, foram 
abordados aspectos gerais desse processo.
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Nutrição Contemporânea 203
No intestino delgado, os triglicerídeos são quebrados pela lipase, gerando 
moléculas menores, os monoglicerídeos (estrutura básica de glicerol com um 
único ácido graxo ligado) e ácidos graxos. Nas condições adequadas, a digestão 
é rápida e completa. Essas condições “adequadas” incluem a presença da bile, 
expelida pela vesícula biliar. Os ácidos biliares presentes na bile atuam como 
emulsificantes dos produtos digeridos pela lipase, produzindo uma suspensão de 
monoglicerídeos e ácidos graxos nos sucos digestivos aquosos. Essa emulsificação 
melhora a digestão e a absorção porque à medida que os grandes glóbulos de 
gordura são fragmentados, aumenta a superfície total de contato dos lipídeos com 
a enzima lipase (Fig. 5.11).
A digestão dos fosfolipídeos é feita por certas enzimas do pâncreas e da pare-
de do intestino delgado. Os produtos que se formam nessa digestão são glicerol, 
ácidos graxos e outros resíduos. No caso da digestão do colesterol, certas enzimas 
liberadas pelo pâncreas separam o colesterol de todo ácido graxo que esteja ligado 
a ele, produzindo colesterol livre e ácidos graxos.
DECISÕES ALIMENTARES
Ácidos biliares
Durante as refeições, os ácidos biliares circulam a partir do fígado, passando pela vesícula 
biliar e chegando ao intestino delgado. Depois de participar da digestão das gorduras, a maior 
parte dos ácidos biliares é absorvida e acaba voltando ao fígado. Aproximadamente 98% dos 
ácidos biliares são reciclados. Só 1 a 2% chegam ao intestino grosso e são eliminados nas fe-
zes. Uma das formas de se tratar a elevação do colesterol sanguíneo é usar medicamentos que 
bloqueiem parte dessa reabsorção de ácidos biliares. O fígado retira o colesterol da corrente 
sanguínea para produzir novos ácidos biliares. Algumas fibras solúveis presentes em certos 
alimentos se ligam aos ácidos biliares causando o mesmo efeito (ver adiante o item sobre in-
tervenções clínicas para tratamento de doenças cardiovasculares).
Se a vesícula biliar for removida 
cirurgicamente (p. ex., nos casos em que 
se formam cálculos biliares), a bile sairá 
diretamente do fígado para o intestino 
delgado.
FIGURA 5.11 � Os ácidos biliares se mistu-
ram às gorduras formando pequenas gotículas 
chamadas micelas, que facilitam a absorção dos 
monoglicerídeos e ácidos graxos pelas células 
da mucosa do intestino delgado.
Grande gota
de gordura
Micela
Monoglicerídeos e
ácidos graxos
Lipase
Célula da
mucosa
Ácidos
biliares
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204 Gordon M. Wardlaw & Anne M. Smith
Absorção
Os produtos da digestão das gorduras no intestino delgado são ácidos graxos e 
monoglicerídeos. Esses produtos se difundem para dentro das células absortivas do 
intestino delgado. Cerca de 95% das gorduras da alimentação são absorvidas dessa 
maneira. O tamanho da cadeia dos ácidos graxos afeta o destino final desses ácidos 
e dos monoglicerídeos após sua absorção. Se a cadeia do ácido graxo tiver menos de 
12 átomos de carbono, esse ácido graxo será solúvel em água e, portanto, é provável 
que seja levado pela veia porta diretamente ao fígado. Se o ácido graxo for da va-
riedade mais típica, de cadeia longa, terá que ser transformado em triglicerídeo no 
interior das células absortivas do intestino e, posteriormente, entrar na circulação 
pelo sistema linfático (voltar ao Cap. 3 para revisar esse processo).
REVISÃO CONCEITUAL
No intestino delgado, uma enzima lipase proveniente do pâncreas digere os triglicerídeos da 
dieta, transformando-os em monoglicerídeos (uma molécula de glicerol com um único ácido 
graxo ligado a ela) e ácidos graxos. Esses subprodutos se difundem, então, para dentro das 
células absortivas do intestino delgado. Os ácidos graxos de cadeia longa são transportados 
pelo sistema linfático, ao passo que os ácidos graxos de cadeia mais curta são diretamente ab-
sorvidos e levados pela veia porta até o fígado. Outros lipídeos são preparados para absorção 
por diferentes enzimas.
5.5 Transporte dos lipídeos na corrente 
sanguínea
Conforme já mencionado, as gorduras e a água não se misturam com facilidade. 
Essa incompatibilidade representa um obstáculo ao transporte de gorduras pelo meio 
aquoso do sangue e da linfa. As lipoproteínas servem como veículos para transportar 
os lipídeos do intestino delgado e do fígado aos tecidos do corpo (Tab. 5.3).
Com base em sua densidade, as lipoproteínas se classificam em quatro grupos: 
quilomícrons, VLDL, LDL e HDL. Os lipídeos são menos densos do que as pro-
teínas. Portanto, as lipoproteínas que contêm um grande percentual de lipídeos 
comparativamente ao teor de proteína são menos densas do que aquelas que são 
depletadas de lipídeos.
As gorduras alimentares são transportadas pelos quilomícrons
Conforme abordado no item anterior, a digestão de gorduras alimentares resulta 
em uma mistura de glicerol, monoglicerídeos e ácidos graxos. Uma vez absorvidos 
pelas células do intestino delgado, esses produtos se recompõem na forma de trigli-
cerídeos. Em seguida, as células intestinais acondicionam os triglicerídeos nos qui-
lomícrons, que entram no sistema linfático e, então, chegam à corrente sanguínea 
lipoproteína Composto presente na corrente 
sanguínea, formado por um núcleo de lipídeo 
envolvido por uma membrana de proteína, 
fosfolipídeo e colesterol.
quilomícron Lipoproteína composta por gor-
duras de origem alimentar envolvidas por uma 
membrana de colesterol, fosfolipídeos e pro-
teína. Os quilomícrons se formam nas células 
absortivas do intestino delgado depois da ab-
sorção das gorduras e são levados pelo sistema 
linfático até a corrente sanguínea.
TABELA 5.3 Composição e funções das principais lipoproteínas do sangue
Lipoproteína Componente primário Principal função
Quilomícron Triglicerídeo Transporta as gorduras de origem alimentar a 
partir das células do intestino delgado.
VLDL Triglicerídeo Transporta os lipídeos produzidos e captados 
pelas células do fígado.
LDL Colesterol Transporta o colesterol produzido no fígado e em 
outras células.
HDL Proteína Contribui para remover o colesterol das células e 
para sua excreção do organismo.
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Nutrição Contemporânea 205
(ver novamente a Fig. 3.5, no Cap. 3, que mostra um diagrama da circulação linfá-
tica). Os quilomícrons contêm gorduras de origem alimentar e se formam apenas 
nas células intestinais. Assim como as outras lipoproteínas descritas no próximo 
item, os quilomícrons são compostos por grandes glóbulos de gordura envoltos em 
uma fina membrana hidrossolúvel, composta de fosfolipídeos, colesterol e proteí-
nas (Fig. 5.12). A membrana hidrossolúvel que envolve o quilomícron permite que 
os lipídeos flutuem livremente no meio aquoso do sangue. Algumas das proteínas 
presentes também podem ajudar outras células a identificar a lipoproteína como 
um quilomícron.
Depois que o quilomícron entra na corrente sanguínea, os triglicerídeos do seu 
núcleo são fragmentados liberando ácidos graxos e glicerol, sob a ação de uma en-
zima chamada lipase lipoproteica, que se encontra ligada à parede interna dos va-
sos sanguíneos (Fig. 5.13). Tão logo chegam à corrente sanguínea, os ácidos graxos 
são absorvidos pelas células que se encontram ao redor, enquanto a maior parte do 
glicerol volta ao fígado. As células musculares são capazes de utilizar imediatamen-
te, como combustível, os ácidos graxos absorvidos. As células adiposas, no entanto, 
tendem a recompor os triglicerídeos a partir dos ácidos graxos, formando reservas. 
Depois que os triglicerídeos são removidos do quilomícron, sobram os restos des-
ses glóbulos, que são retirados da circulação pelo fígado e têm seus componentes 
reciclados para formar outras lipoproteínas e ácidos biliares.
Outras lipoproteínas transportam lipídeos do fígado para as 
células do corpo
O fígado extrai vários lipídeos do sangue e também produz lipídeos e colesterol. 
As matérias-primas para a síntese de lipídeos e colesterol são os ácidos graxos livres 
retirados da corrente sanguínea, além do carbono e do hidrogênio derivados de 
carboidratos, proteínas e álcool. Em seguida, o fígado precisa acondicionar esses 
lipídeos sintetizados sob a forma de lipoproteínas, para transportá-los, pelo sangue, 
para os tecidos corporais.
A primeira categoria, na nossa discussão sobre lipoproteínas produzidas no 
fígado, são as lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL). São partículas 
formadas por colesterol e triglicerídeos, envolvidos por uma membrana hidrosso-
lúvel. As VLDLs são ricas em triglicerídeos e por isso têm muito baixa densidade. 
Uma vez na corrente sanguínea, a lipase lipoproteica da superfície interna dos vasos 
sanguíneos fragmenta o triglicerídeo da VLDL gerando ácidos graxos e glicerol. Os 
ácidos graxos e o glicerol circulam pela corrente sanguínea e são captados pelas 
células do corpo.
lipase lipoproteica Enzima ligada às célu-
las que revestem a parede interna dos vasos 
sanguíneos e que promove a quebra dos tri-
glicerídeos em ácidos graxos livres e glicerol.
lipoproteína de muito baixa densidade 
(VLDL) Lipoproteína produzida no fígado e 
que transporta colesterol e lipídeos captados 
ou recém-sintetizados no fígado.
lipoproteína de baixa densidade (LDL) Li-
poproteína do sangue que contém principal-
mente colesterol. O nível elevado de LDL tem 
forte correlação com o risco de doença cardio-
vascular.
FIGURA 5.12 � Estrutura de uma lipoproteína, 
nesse caso, LDL. Essa estrutura permite que as 
gorduras circulem no meio aquoso da corrente 
sanguínea. Várias lipoproteínas podem ser en-
contradas na corrente sanguínea. O componen-
te primário da LDL é o colesterol.
Triglicerídeos
Proteína
Fosfolipídeos
Colesterol livre
Colesterol ligado
a ácidos graxos
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206 Gordon M. Wardlaw & Anne M. Smith
À medida que perde seus triglicerídeos, a VLDL se torna relativamente mais 
densa. A maior parte dessa fração remanescente da VLDL passa a se chamar lipo-
proteína de baixa densidade (LDL), composta, principalmente, pelo colesterol re-
manescente. A função primária da LDL é transportar o colesterol até os tecidos. As 
partículas de LDL são removidas da corrente sanguínea por receptores específicos 
existentes nas células, sobretudo nas células do fígado, onde são fragmentadas. O 
colesterol e as proteínas que compõem a LDL são alguns dosblocos necessários 
para a síntese de membranas celulares e hormônios, o que garante o crescimento e 
o desenvolvimento das células.
O último grupo de lipoproteínas, as lipoproteínas de alta densidade (HDL), 
são participantes críticos e benéficos para esse processo de transporte de lipídeos. 
A elevada proporção de proteína torna a HDL a lipoproteína de maior densidade. 
O fígado e o intestino produzem a maior parte da HDL encontrada no sangue. A 
HDL circula pela corrente sanguínea, capturando o colesterol das células mortas e 
de várias outras fontes. Em geral, a HDL entrega o colesterol a outras lipoproteínas, 
para que elas sejam levadas de volta ao fígado e, então, excretadas. Parte da HDL 
volta diretamente ao fígado.
Colesterol – o “bom” e o “mau” – na corrente sanguínea
HDL e LDL costumam ser chamadas, respectivamente, de “bom” e “mau” coleste-
rol. Muitos estudos demonstram que o nível de HDL presente na corrente sanguí-
lipoproteína de alta densidade (HDL) Li-
poproteína circulante que captura o colesterol 
derivado de células mortas e de outras fontes 
e o transfere para outras lipoproteínas na cor-
rente sanguínea ou diretamente ao fígado. Um 
nível baixo de HDL significa um maior risco de 
doença cardiovascular.
menopausa Cessação dos ciclos menstruais 
da mulher, geralmente por volta dos 50 anos 
de idade.
células “lixeiras” [scavenger] Tipo específico 
de leucócitos que se escondem na parede das 
artérias e acumulam LDL. No momento em 
que captam as LDL, as células lixeiras contri-
buem para o desenvolvimento da aterosclerose.
aterosclerose Acúmulo de material gordu-
roso (placa de ateroma) nas artérias, inclusive 
nas que levam sangue ao coração (coronárias).
Várias gorduras em
uma refeição.
Fontes de
gordura
Produção de
lipoproteínas
Função das
lipoproteínas
Produção
final de LDL
Função da LDL
Vários lipídeos captados
ou produzidos pelo fígado. Colesterol que se origina
de células destruídas
ou durante o metabolismo
das lipoproteínas.
A HDL recolhe esses
lipídeos e os transfere
a outras lipoproteínas
ou ao fígado.
A VLDL leva os ácidos
graxos até as células.
LDL basicamente leva
o colesterol às células.*
Os quilomícrons levam
os ácidos graxos até
as células.
Acondicionadas
como quilomícrons
no intestino
Acondicionadas
como VLDL pelo
fígado
HDL produzido no
fígado e no intestino
A LDL se origina da
partícula de VLDL a partir
da remoção de ácidos graxos.
* O colesterol não captado pelas células pode ser englobado pelas células “lixeiras” da parede das artérias. O acúmulo de colesterol pode ocasionar
 a aterosclerose.
VLDL � lipoproteína de muito baixa densidade
LDL � lipoproteína de baixa densidade
HDL � lipoproteína de alta densidade
 
FIGURA 5.13 � Produção e função das lipoproteínas. Os quilomícrons levam a gordura absorvida às células do corpo. A VLDL leva às células do 
corpo a gordura extraída da corrente sanguínea pelo fígado, além da gordura produzida pelo próprio fígado. A LDL deriva da VLDL e transporta até 
as células a maior parte do colesterol. A HDL se origina principalmente do fígado e do intestino. A HDL transporta o colesterol das células para ou-
tras lipoproteínas e para o fígado, para excreção.
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Nutrição Contemporânea 207
nea permite prever, com muita precisão, o risco de doença cardiovascular. O risco 
aumenta quando a HDL é baixa porque pouco colesterol é transportado de volta ao 
fígado para ser excretado. As mulheres tendem a ter níveis mais elevados de HDL 
do que os homens, especialmente antes da menopausa. Níveis elevados de HDL 
freiam o desenvolvimento da doença cardiovascular, por isso o colesterol transpor-
tado pela HDL pode ser considerado “bom” colesterol.
No entanto, a LDL às vezes representa o “mau” colesterol. Quando se fala sobre 
a LDL, percebe-se que ela é capturada pelos receptores presentes em várias células. 
Se a LDL não for prontamente retirada da corrente sanguínea, as células “lixeiras” 
da parede das artérias captarão essa lipoproteína, causando acúmulo de colesterol 
nos vasos sanguíneos. Esse processo de acúmulo (aterosclerose) aumenta muito o 
risco de doença cardiovascular (ver, a seguir, o tópico “Nutrição e Saúde”). A LDL só 
causa problemas quando seu nível no sangue é muito elevado, porque em pequena 
quantidade ela faz parte das funções rotineiras do corpo.
DECISÕES ALIMENTARES
LDL colesterol
O colesterol dos alimentos não é classificado em “bom” ou “mau”. Somente depois de ser pro-
cessado ou sintetizado no fígado é que ele aparece, na corrente sanguínea, sob a forma de LDL 
ou HDL. Entretanto, os hábitos alimentares podem influenciar o metabolismo do colesterol. 
Dietas com pouca gordura saturada, gordura trans e colesterol estimulam a captação da LDL 
pelo fígado, removendo, assim, a LDL da corrente sanguínea e diminuindo o risco de formação 
de placas de aterosclerose pelas células da parede dos vasos sanguíneos. Em contrapartida, 
as dietas ricas em gorduras saturadas, gorduras trans e colesterol reduzem a captação de LDL 
pelo fígado, aumentando o nível de colesterol no sangue e o risco de doença cardiovascular. 
Que alimentos da sua dieta são ricos em gorduras saturadas, gorduras trans e colesterol?
REVISÃO CONCEITUAL
Os lipídeos em geral circulam na corrente sanguínea sob a forma de lipoproteínas. As gorduras 
alimentares absorvidas no intestino delgado são acondicionadas e transportadas sob a forma 
de quilomícrons, ao passo que os lipídeos sintetizados no fígado são transportados sob a forma 
de lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL). A lipase lipoproteica remove as lipoproteínas 
de dentro dos quilomícrons e da VLDL, fragmentando esses triglicerídeos em glicerol e ácidos 
graxos, que são distribuídos aos tecidos para servirem como fonte de energia ou para serem 
armazenados. Os componentes remanescentes dos quilomícrons depois da ação da lipase li-
poproteica são reciclados pelo fígado, dando origem às lipoproteínas de baixa densidade (LDL), 
ricas em colesterol. As LDLs são captadas pelos receptores presentes nas células do corpo, 
especialmente as células do fígado. As células “lixeiras” da parede das artérias também captam 
LDL, acelerando o desenvolvimento da aterosclerose. As lipoproteínas de alta densidade (HDL), 
também produzidas, em parte, pelo fígado, retiram o colesterol das células e o transportam, pri-
mariamente, até as lipoproteínas, para que ele retorne ao fígado. Os fatores de risco de doença 
cardiovascular incluem níveis elevados de LDL e/ou níveis baixos de HDL no sangue.
Aparentemente, os ácidos graxos 
saturados provocam aumento da 
quantidade de colesterol livre (não ligado 
a ácidos graxos) no fígado, ao passo que 
os ácidos graxos insaturados exercem o 
efeito oposto. À medida que aumenta a 
quantidade de colesterol livre no fígado, 
esse órgão passa a retirar menos colesterol 
da corrente sanguínea, o que contribui 
para elevar o nível de LDL no sangue. 
(Acredita-se que os ácidos graxos trans 
atuem da mesma forma que os ácidos 
graxos saturados.)
Ver o tópico “Nutrição e Saúde”: lipídeos 
e doença cardiovascular, no final do 
Capítulo 5.
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