LIPIDEOS E PROTEINAS

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Lipídios 
1. DEFINIR O QUE É LIPÍDIO, SEUS TIPOS E SUAS FUNÇÕES; 
 Os lipídios são relacionados mais por suas propriedades físicas do que pelas 
químicas 
 Grupamento heterogêneo que inclui gorduras, óleos, esteroides, ceras e 
compostos afins. 
 Propriedades comuns dos lipídios: 
1. Relativamente insolúveis em água 
2. Solúveis em solventes apolares (ex: éter e clorofórmio) 
FUNÇÕES 
 Vitaminas lipossolúveis e outros micronutrientes lipofílicos estão contidos na 
gordura de alimentos naturais 
 A gordura é armazenada no tecido adiposo, onde serve como isolante térmico 
nos tecidos subcutâneos e ao redor de determinados órgãos 
 Os lipídios apolares agem como isolantes elétricos, permitindo a rápida 
propagação das ondas de despolarização ao longo dos nervos mielinizados 
 Os lipídios são transportados no sangue combinados com protéinas em 
partículas lipoproteicas 
 Os fosoflipídios e os esteróis são os principais elementos estruturais das 
membranas biológicas 
CLASSIFICAÇÃO 
1. Lipídios simples: incluem as gorduras e as ceras que são ésteres de ácidos 
graxos com diversos álcoois 
a) Gorduras: ésteres de ácidos graxos com glicerol. Os óleos são gorduras 
em estado líquido 
b) Ceras: ésteres de ácidos graxos com álcoois monoídricos com peso 
molecular mais elevado. Muito utilizadas na indústria famarcêutica, 
indústria cosmética, perfumaria etc. 
2. Lipídios complexos: ésteres de ácidos graxos contendo grupamentos além de 
um álcool e um ou mais ácidos graxos. Podem ser divididos em: 
a) Fosfolipídios: os lipídios que contém, além dos ácidos graxos e um 
álcool, um resíduo de ácido fosfórico. Frequentemente, eles possuem 
bases contendo nitrogênio (ex: colina) e outras substituintes. Em muitos 
fosfolipídios, o álcool é o glicerol (glicerofosfolioídios), mas, nos 
esfingofosfolipídios, é a esfingosina a qual contém um grupamento amino 
b) Glicolipídios (glicosfingolipídios): lipídios contendo um ácido graxo, 
esfingosina e carboidrato 
c) Outro lipídios complexos: lipídios como sulfolipídios e aminolipídios. As 
lipoproteínas também podem ser classificadas nessa categoria 
 
 
3. Lipídios precursores e derivados: incluem ácidos graxos, glicerol, esteroides, 
outros álcoois, aldeídos graxos, corpos cetônicos, hidrocarbonetos, vitaminas 
lipossolúveis e micronutrientes e hormônios. 
 
ÁCIDOS GRAXOS 
 
 
 Como não possuem carga elétrica, acigliceróis (glicerídeos), colesterol e ésteres 
de colesterol são denominados lipídeos neutros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. EXPLANAR SOBRE A DIGESTÃO E A ABSORÇÃO DOS LIPÍDIOS 
BOCA 
 A digestão mecânica na boca resulta da mastigação, em que o alimento é 
manipulado pela língua, triturado pelos dentes e misturado com saliva. Como 
resultado, a comida é reduzida a uma massa macia flexível, facilmente engolida, 
chamada bolo alimentar 
 A saliva contém também lipase lingual, que é secretada pelas glândulas 
linguais na língua. Essa enzima torna-se ativa no ambiente ácidos do estômago 
e, assim, começa a funcionar após o alimento ser deglutido. Ela cliva os 
triglicerídios (óleos e gorduras) em ácidos graxos e diglicerídios. Um diglicerídio 
consiste em uma molécula de glicerol ligada a dois ácidos graxos. 
FARINGE E ESÔFAGO 
 A comida engolida passa da boca para as partes oral e laríngea da faringe; as 
contrações musculares dessas áreas ajudam a impulsionar o alimento para o 
esôfago e, em seguida, para o estômago 
ESTÔMAGO 
● Alguns minutos depois de o alimento entrar no estômago, ondas de peristaltismo 
passam pelo estômago a cada 15 a 25s. 
● Cada onda peristáltica provoca os processos de propulsão e retropulsão, que 
acabam misturando o conteúdo gástrico ao suco gástrico, que, por fim, acaba 
sendo reduzido a um líquido com consistência de sopa chamado quimo. 
● A ação de agitação mistura o quimo com o suco gástrico ácido, ativando a 
lipase lingual produzida pela língua, que começa a digerir os triglicerídeos 
em ácidos graxos e diglicrídios. 
● Outra enzima do estômago é a lipase gástrica, que quebra os triglicerídeos 
(gorduras e óleos) das moléculas de gordura em ácidos graxos e 
monoglicerídeos. Esta enzima, que tem um papel limitado no estômago adulto, 
opera melhor a um pH entre 5 e 6. 
● As células mucosas do estômago absorvem um pouco de água, íon e ácidos 
graxos de cadeia curta, bem como determinados fármacos e álcool. 
● Dentro de 2h a 4h após a ingestão de uma refeição, o estômago já esvaziou seu 
conteúdo para o duodeno 
FUNÇÕES DO FÍGADO E VESÍCULA BILIAR 
 Secretado pelos hepatócitos, a bile é um líquido amarelo, marrom ou verde-oliva 
 Tem um pH entre 7,6 e 8,6 e é constituído principalmente por água, sais biliares, 
colesterol, um fosfolipídios chamado lecitina, pigmentos biliares e vários íons 
 Os sais biliares, que são sais de sódios e sais de potássio dos ácidos biliares, 
desempenham um papel na emulsificação, a fragmentação de grandes 
glóbulos lipídicos em uma suspensão de pequenos glóbulos lipídicos 
 Os pequenos glóbulos lipídicos apresentam uma área de superfície muito grande 
que possibilita que a lipase pancreática realize mais rapidamente a digestão dos 
triglicerídeos 
 Os sais biliares também ajudam na absorção de lipídeos após a sua 
digestão 
 Conforme a digestão e a absorção prosseguem no intestino delgado, a liberação 
de bile aumenta. 
 Além de secretar a bile (necessária para a absorção das gorduras dietéticas), o 
fígado também auxilia no metabolismo de lipídios de outra forma: 
 Os hepatócitos armazenam alguns triglicerídios; clivam ácidos graxos 
para gerar ATP; sintetizam lipoproteínas, que transportam ácidos graxos, 
triglicerídios e colesterol para as células do corpo; sintetizam colesterol; 
e utilizam o colesterol para produzir sais biliares 
 Síntese de sais biliares (utilizados no intestino delgado durante a 
emulsificação e absorção de lipídios) 
A DIGESTÃO NO INTESTINO DELGADO 
 O quimo que entra no intestino delgado contém carboidratos, proteínas e lipídios 
parcialmente digeridos 
 A conclusão da digestão dos carboidratos, proteínas e lipídios é um esforço 
coletivodo suco pancreático, bile e suco intestinal no intestino delgado 
 Embora parte da digestão de lipídios ocorra no estômago pela ação das lipases 
gástrica e lingual, a maior parte da digestão ocorre no intestino delgado pela 
ação da lipase pancreática. 
 Lipase pancreática: principal enzima que digere triglicerídeos em adultos. 
Faz parte das enzimas contidas no suco pancreático. 
 Os triglicerídeos são fragmentados pela lipase pancreática em ácidos graxos e 
monoglicerídeos. Os ácidos graxos podem ser ácidos graxos de cadeia curta 
(com menos de 10 a 12 átomos de carbono) ou ácidos graxos de cadeia longa. 
 Antes que um grande glóbulos de lipídio contendo triglicerídios possa ser 
digerido no intestino delgado, ele primeiro deve passar por uma emulsificação 
(no qual o grande glóbulo lipídico é dividido em várias gotículas pequenas de 
gordura) 
 Os sais biliares são anfipáticos possuem uma região hidrofóbica (não polar) 
e uma região hidrofílica (polar) 
 A natureza anfipática dos sais biliares lhes possibilita emulsificar um grande 
glóbulo lipídico: as regiões hidrofóbicas dos sais biliares interagem com o grande 
glóbulo lipídico, enquanto as regiões hidrofílicas dos sais biliares interagem com 
o quimo intestinal aquoso. 
 As pequenas gotículas de gordura formadas a partir da emulsificação fornecem 
uma grande área de superfície que possibilita a ação mais eficaz da lipase 
pancreática 
A ABSORÇÃO NO INTESTINO DELGADO 
 Todos os lipídios da dieta são absorvidos por difusão simples 
 Os ácidos graxos de cadeia curta, hidrofóbicos (apesar de serem mais 
hidrossolúveis) são dissolvidos no quimo intestinal, passam através das células 
absortivas via difusão simples, e seguem o mesmo trajeto dos monossacarídios 
e aminoácidos em um capilarsanguíneo de uma vilosidade 
 Os ácidos graxos de cadeia curta grandes, ácidos graxos de cadeia longa 
e os monoglicerídios são maiores e hidrofóbicos. Como não são 
hidrossolúveis, tem dificuldade em ser suspensos no ambiente aquoso do quimo 
intestinal. Os sais biliares ajudam a tornar mais solúveis esses ácidos graxos. 
 Os sais biliares no quimo intestinal os circundam, formam pequenas esferas 
chamadas micelas. As micelas se formam em decorrência da natureza anfipática 
dos sais biliares: as regiões hidrofóbicas dos sais biliares interagem com os 
ácidos graxos de cadeia curta grandes, ácidos graxos de cadeia longa e 
monoglicerídios, e as regiões hidrofílicas dos sais biliares interagem com o 
quimo intestinal aquoso 
 Uma vez formadas, as micelas se movem do interior do lúmen do intestino 
delgado para a borda em escova das células absortivas. Nesse momento, os 
ácidos graxos de cadeia curta grandes, os ácidos graxos de cadeia longa e os 
monoglicerídios se difundem para fora das micelas em direção às células 
absortivas, deixando para trás as micelas no quimo. As micelas repetem 
continuamente esta função de travessia ao se deslocar da borda da escova pelo 
quimo de volta ao lúmen do intestino delgado para captar mais ácidos graxos de 
cadeia curta grandes, ácidos graxos de cadeia longa e monoglicerídios. As 
micelas também solubilizam outras grandes moléculas hidrofóbicas, como as 
vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) e o colesterol que podem estar presentes 
no quimo intestinal, e auxiliar em sua absorção. Estas vitaminas lipossolúveis e 
moléculas de colesterol são envolvidas nas micelas juntamente com os ácidos 
graxos de cadeia longa e monoglicerídios. 
 Depois de participar na emulsificação e absorção de lipídios, a maior parte dos 
sais biliares é reabsorvida por transporte ativo no segmento final do intestino 
delgado (íleo) e devolvida pelo sangue ao fígado pelo sistema porta hepático 
para reciclagem. Este ciclo de secreção de sais biliares pelos hepatócitos na 
bile, reabsorção pelo íleo e secreção na bile é chamado circulação êntero-
hepática. A insuficiência de sais biliares, quer decorrente da obstrução dos 
canais biliares ou da remoção da vesícula biliar, pode resultar na perda de até 
40% dos lipídios dietéticos pelas fezes decorrente da redução na absorção de 
lipídios. Há vários benefícios em incluir algumas gorduras saudáveis na dieta. 
Por exemplo, as gorduras retardam o esvaziamento gástrico, o que propicia a 
saciedade. As gorduras também aumentam a sensação de saciedade, 
desencadeando a liberação de um hormônio chamado colecistocinina. Por fim, 
as gorduras são necessárias para a absorção de vitaminas lipossolúveis. 
 
4. DISCORRER SOBRE O TRANSPORTE DE LIPÍDIOS E AS 
LIPOPROTEÍNAS 
A gordura absorvida a partir da dieta e os lipídios sintetizados pelo fígado e pelo tecido 
adiposo devem ser transportados entre os vários tecidos e órgãos para a sua utilização 
e armazenamento. Como os lipídios são insolúveis em água, o problema de seu 
transporte no plasma sanguíneo aquoso é resolvido pela associação dos lipídios 
apolares (triglicerol e ésteres de colesteril) aos lipídios anfipáticos (fosfolipídios e 
colesterol) e às proteínas para formar lipoproteínas miscíveis em água. 
No ser humano, as calorias em excesso são ingeridas na fase anabólica do ciclo 
alimentar, seguida de um período de balanço calórico negativo, quando o organismo 
recorre as suas reservas de carboidratos e gordura. Esse ciclo é mediado pelas 
lipoproteínas, que transportam lipídeos a partir do intestino sob a forma de quilomicrons 
– e a partir do fígado, sob a forma de lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) – 
para a maioria dos tecidos para oxidação e até o tecido adiposo para armazenamento. 
Os lipídeos são mobilizados do tecido adiposo na forma de ácidos graxos livres (AGL) 
ligados a albumina sérica. As anormalidades no metabolismo das lipoproteínas causam 
diversas hipo ou hiperlipoproteinemias. 
Foram identificados quatro grupos principais de lipoproteínas: 
1. Quilomícrons (provenientes da absorção intestinal de triglicerol e de outros 
lipídios) 
2. Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), derivadas do fígado para a 
exportação de triacilglicerol 
3. Lipoproteínas de baixa densidade (LDL), representam um estágio final no 
catabolismo das VLDL 
4. Lipoproteínas de alta densidade (HDL), envolvidas no transporte do colesterol, 
bem como no metabolismo das VLDL e dos quilomícrons 
Cabe ressaltar que o triacilglicerol constitui o lipídio predominante presente nos 
quilomícrons e nas VLDL, ao passo que o colesterol e os fosfolipídios são os lipídios 
predominantes encontrados nas LDL e HDL. As lipoproteínas também podem ser 
classificadas de acordo com as suas propriedades eletroforéticas em lipoproteínas alfa 
(HDL), beta (LDL) e pré-beta (VLDL). 
As lipoproteínas consistem em um núcleo apolar e em uma única camada superficial de 
lipídios anfipáticos. Essas moléculas são orientadas de forma que seus grupos polares 
estão virados para fora, para o meio aquoso, assim como nas membranas celulares. A 
fração proteica de uma lipoproteína é conhecida como apolipoproteína ou apoproteína 
e representa quase 70% de algumas HDL e apenas 1% dos quilomícrons. Verifica-se a 
presença de uma ou mais apolipoproteínas em cada lipoproteína, sendo algumas 
integrais e que não podem ser removidas (como a apo B), ao passo que outras são 
ligadas à superfície e são livres para serem transferidas a outras lipoproteínas (como a 
apo C e apo E). 
As principais apolipoproteínas de HDL são as apo A. A principal apolipoproteína de LDL 
é a apo B, que também é encontrada em VLDL. Os quilomícrons contêm uma forma 
truncada de apo B, que é sintetizada no intestino, ao passo que a B-100 é sintetizada 
no fígado. As apolipoproteínas desempenham vários papéis: 
1. Podem fazer parte da estrutura das lipoproteínas, por exemplo, apo B 
2. São cofatores enzimáticos, por exemplo C-II para lipase lipoproteíca, ou 
inibidores enzimáticos 
3. Atuam como ligantes na interação com receptores de lipoproteínas em tecidos, 
por exemplo apo B-100 e apo E com o receptor de LDL 
O triacilglicerol é transportado dos intestinos em quilomícrons (encontrados no quilo) 
e a partir do fígado em lipoproteínas de densidade muito baixa. Ou seja, é papel dos 
quilomícrons transportar todos os lipídios da dieta para a circulação. Pequenas 
Comentado [C1]: 
quantidades de VLDL também são encontradas no quilo, entretanto a maior parte das 
VLDL no plasma é de origem hepática. Elas constituem os veículos de transporte de 
triacilglicerol do fígado para os tecidos extra-hepáticos. Os quilomícrons e as VLDL 
recém-secretadas contêm apenas uma pequena quantidade de apolipoproteínas C e E, 
visto que o complemento total é adquirido a partir das HDL na circulação. 
A depuração dos quilomícrons do sangue é rápida. Os ácidos graxos que se originam 
dos triacilgliceróis dos quilomícrons são transportados principalmente até o tecido 
adiposo, o coração e o músculo (80%), ao passo que cerca de 20% vão para o fígado. 
Entretanto, o fígado não metaboliza significativamente os quilomícrons e as VLDL, 
assim, os ácidos graxos fígados devem ser secundários ao seu metabolismo nos tecidos 
extra-hepáticos. 
Os Triacilcliceróis dos quilomícrons e as VLDL são hidrolisados pela lipase lipoproteica, 
formando remanescentes de lipoproteínas. A lipase lipoproteíca está localizada nas 
paredes dos capilares sanguíneos, ancorada no endotélio por cadeias de proteoglicanos 
de carga negativa de heparano sulfato, e possui a função de clivar os triglicerídios e 
outras lipoproteínas em ácidos graxos e glicerol. Os ácidos graxos se difundem para os 
hepatócitos e células adiposas (presentes no fígado) e se combinam ao glicerol durante 
a ressíntese dos triglicerídios. Após a injeção de heparina, a lipase lipoproteíca é 
liberada na circulaçãoa partir de seus sítios de ligação ao heparano sulfato. A lipase 
hepática está ligada a superfície sinusoidal das células hepáticas e também é liberada 
pela heparina. A lipase lipoproteíca. Duas ou três horas depois de uma refeição, alguns 
quilomícrons permanecem no sangue. (TORTORA) 
Os remanescentes de quilomicrons são captados pelo fígado por endocitose mediada 
por receptores, e os ésteres de colesteril e triacilglicerois são hidrolisados e 
metabolizados. A captação é mediada pela apo E, por meio de dois receptores 
dependentes de apo E, o receptor de LDL (apo B-100, E) e a LRP-1 (proteina-1 
relacionada ao receptor de LDL). A lipase hepática desempenha um duplo papel: (1) 
atua como ligante para facilitar a captação de remanescentes e (2) hidrolisa os 
remanescentes de triacilglicerois e fosfolipideos. Após o seu metabolismo a IDL, a VLDL 
pode ser captada pelo fígado diretamente por meio do receptor de LDL (apo B-100, E) 
ou pode ser convertida em LDL. Cada partícula de LDL origina-se de uma única partícula 
de VLDL precursora. O fígado e muitos tecidos extra-hepáticos expressam o receptor 
de LDL (apo B-100, E). 
A HDL é sintetizada e secretada tanto pelo fígado quanto pelo intestino (Figura 25-5). 
Entretanto, a apo C e a apo E são sintetizadas no fígado e transferidas da HDL hepática 
para a HDL intestinal quando essa última entra no plasma. Uma importante função das 
HDL consiste em atuar como deposito para apo C e apo E necessárias no metabolismo 
dos quilomicrons e das VLDL. A HDL nascente consiste em bicamada fosfolipedica 
discoides contendo apo A e colesterol livre. 
O fígado desempenha as seguintes funções importantes no metabolismo dos lipídeos: 
1. Facilita a digestão e a absorção dos lipídeos pela produção de bile, que contem 
colesterol e sais biliares sintetizados no fígado de novo ou após a captação do colesterol 
das lipoproteínas 
2. Sintetiza e oxida ácidos graxos ativamente e também sintetiza triacilglicerois e 
fosfolipideos 
3. Converte ácidos graxos em corpos ctónicos (cetogênese) 
4. Desempenha função integral na síntese e no metabolismo das lipoproteínas 
plasmáticas (neste capitulo). 
 
 
 
 
 
 Os lipídios são transportados no sangue combinados com protéinas em 
partículas lipoproteicas 
 Uma vez nas células absortivas, os ácidos graxos de cadeia longa e monoglicerídios são 
recombinados para formar triglicerídios, que se agregam em glóbulos juntamente com os 
fosfolipídios e o colesterol e tornam-se revestidos com proteínas. Estes grandes massas 
esféricas, de aproximadamente 80 nm de diâmetro, são chamados quilomícrons. Os 
quilomícrons deixam as células absortivas via exocitose. Como são grandes e volumosos, 
os quilomícrons não conseguem penetrar nos capilares sanguíneos – os poros nas paredes 
dos capilares sanguíneos são muito pequenos. Em vez disso, os quilomícrons entram 
pelos vasos lactíferos, que têm poros muito maiores do que os capilares sanguíneos. Dos 
vasos lactíferos, os quilomícrons são transportados pelos vasos linfáticos para o ducto 
torácico e entram no sangue na junção entre as veias jugular interna esquerda e subclávia 
esquerda (Figura 24.21B). O revestimento proteico hidrofílico que envolve cada 
quilomícron mantém os quilomícrons suspensos no sangue e impede que eles grudem uns 
nos outros. 
 Dentro de 10 min após a absorção, aproximadamente metade dos quilomícrons já foram 
removidos do sangue à medida que passam pelos capilares sanguíneos do fígado e do 
tecido adiposo. Esta remoção é realizada por uma enzima ligada à superfície apical das 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter24.html#ch24fig21
células endoteliais capilares, chamada lipoproteína lipase, que cliva os triglicerídios em 
quilomícrons e outras lipoproteínas em ácidos graxos e glicerol. Os ácidos graxos se 
difundem para os hepatócitos e células adiposas e se combinam ao glicerol durante a 
ressíntese dos triglicerídios. Duas ou três horas depois de uma refeição, alguns 
quilomícrons permanecem no sangue. 
 
4. DESCREVER O PROCESSO DE SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS E DE 
ARMAZENAMENTO DE LIPÍDIOS 
 A síntese de lipídios pode ocorrer a partir de carboidratos e proteínas 
 A síntese ocorre principalmente no fígado e menos no tecido adiposo 
 O substrato inicial é sempre o acetil-Coa e o produto final é, geralmente, o ácido 
palmítico 
 A síntese é estimulada quando há muito ATP e acetil-CoA. Nesse caso, o citrato 
não segue no ciclo de Krebs porque o ATP inibe a isocitrato desidrogenase, 
assim, ele acaba desviado para a síntese de lipídios. 
 A acetil CoA não consegue passar pela membrana interna da mitocôndria, então 
quem sai da mitocôndria para fazer a síntese do ácido graxo no citosol é o citrato. 
Assim, a Acetil-CoA sofre a primeira reação do ciclo de Krebs: se une ao 
oxalacetato, formando o Citrato. 
 Depois que o Citrato sai da mitocôndria, a reação inverse ocorre, o oxaloacetato 
sai e a CoA entra, convertendo o Citrato em Acetil-CoA. Ou seja, tem CoA dentro 
da mitocôndria e fora dela 
 A Acetil-CoA sofre uma série de reações e é convertida em Ácido Graxo. 
Enquanto isso, o Oxaloacetato é convertido em Malato e posteriormente em 
Piruvato (após a saída de um CO2). Na reação de conversão de Malato em 
Piruvato há a produção de um NADPH, que fornece elétrons para a síntese de 
ácido graxo. 
 O Piruvato formado volta para o interior da mitocôndria e se junta ao CO2 
formando o Oxalacetato. 
 
REAÇÕES ENVOLVIDAS NO PROCESSO DE CONVERSÃO DE ACETIL-COA 
(COM 2 CARBONOS) EM ÁCIDO GRAXO (COM 16 CARBONOS) 
 Os carbonos serão acrescentando de 2 em 2 
 Os 2 primeiros carbonos sempre vêm do Acetil-CoA, todos os outros virão da molécula 
Malonil-CoA 
SÍNTESE DO MALONIL-COA 
 Enzima envolvida: acetil-CoA-Carboxilase (polímero ativo, pronto para catabolizar). O 
Citrato estimula polimerização da enzima, deixando-a ativa 
 Assim, essa enzima, em sua forma ativa, une molécula de Acetil-CoA com uma 
molécula de CO2, formando o Malonil-CoA (com 3 carbonos) 
 O ATP gera a energia necessária para que essa reação ocorra. Ou seja, nessa reação 
há o consumo de uma molécula de ATP 
 
OUTRAS REAÇÕES 
 Conjunto de proteínas unidas, com vários domínios (responsáveis por funções 
diferentes), inclusivo o ACP-SH (possui enxofre no seu radical), a proteína 
carreadora de acilas 
 O CIS-SH é o aminoácido de cisteína, que também possui enxofre no seu radical 
 Quem une os carbonos de 2 em 2 é o sistema enzimático Sintase de Ácido Graxo 
(que possui o ACP-SH e o CIS-SH) 
 O Acetil-CoA perde sua Co-A, e os dois carbonos restantes são unidos ao ACP 
 Esses dois carbonos passam para a CIS 
 A molécula de Malonil-CoA perde sua Co-A, e os três carbonos restantes 
são unidos ao ACP (início da repetição) 
 O CO2 do Malonil sai, gerando a energia necessária para que o Acetil se uma a 
molécula de Malonil, formando uma molécula de 4 carbonos 
 
 O NADPH force hidrogênios, que irão se unir ao Ácido Graxo em formação, 
desfazendo um C=O 
 
 Depois, a célula une a hidroxila com o Hidrogênio que está ao lado, formando 
água. A saída da molécula de água, faz a célula se livrar do Oxigênio que estava 
atrapalhando 
 
 Agora, outro incoviniente é a dupla ligação entre os carbonos, que por enquanto 
forma uma ácido graxo insaturado, o que não é o objetivo 
 A célula, então, captura um outro NADH, que fornece hidrogênios que desfazem 
a dupla ligação. O Ácido Graxo torna-se saturado 
 
 Esses quatro carbonos sobem para a Cisteína (CIS-S) 
 
 O processo todo vai se repetir até formar 16 carbonos, formando o Ácido 
Palmítico 
 
 INVESTIMENTO: 
 8 moléculas de acetil-CoA. (1 molécula de acetil-CoA em si e 7 moléculas 
de malonil-CoA, que para ser feito preciso de uma molécula de acetil-
CoA) 
 Gasto de 7 ATP (pois para cada produção de uma molécula de Malonil-
CoA, há o gasto de 1 ATP- para acrescentarCO2-) 
 Utilizados 14 NADPH (8 vieram da reação do Malato para o Piruvato, e 6 
vieram do Ciclo das Pentoses) 
A CONVERSÃO DO CARBOIDRATO EM GORDURA 
 
 Por isso que o açúcar “engorda”, porque Citrato em excesso é convertido em 
Ácido Graxo 
 
4. ENTENDER O PROCESSO DE OXIDAÇÃO DOS LIPÍDIOS 
 Mecanismo no qual nossas células usam gordura (triglicerídeos/triacil-glicerois) 
para forma ATP 
 
 O triglicerídeo é formado pela união de uma molécula de GLICEROL unido a três 
cadeias de ÁCIDOS GRAXO. Molécula rica em Hidrogênios, portanto, muito rica 
em energia 
Passos para extrair energia do Triglicerídeo: 
1. Lipólise: separação do glicerol das cadeias de ácido graxo 
-Os adipócitos (células do tecido adiposo) separam o glicerol dos ácidos 
graxos 
-O glicerol cai na corrente sanguínea. No fígado e em outros tecidos, ele vai 
ter seu destino 
DESTINO DO GLICEROL: 
 A molécula de Glicerol ganha um fosfato de um ATP (portanto: gasto 
de uma molécula de ATP) (Conversão da molécula de Glicerol em 
Glicerol-3-fosfato 
 Os 2 hidrogênios em azul serão repassados ao NAD, que se 
converterá em NADH (ao perder seus hidrogênios, a molécula de 
Glicerol se converte em Di-hidroxiacetona fosfato) 
 Ou seja, houve um gasto de ATP, mas também houve a formação de 
um NADH, que na cadeia respiratória gera 2,5 ATP 
 
 Obs! A Di-hidroxiacetona-fosfato é um composto intermediário entre a Glicose e 
o Piruvato: 
 Se a célula estiver precisando de energia, a Di-hidroxiacetona-fosfato segue 
na Glicólise em direção ao Piruvato, para formar ATP. 
 Se a célula estiver precisando de Glicose, a Di-hidroxiacetona-fosfato segue 
pela Gliconeogênese para a produção de Glicose 
 Ou seja: o Glicerol tanto pode ser utilizado para a formação de ATP, quanto para 
a formação de Glicose 
 
DESTINO DOS ÁCIDOS GRAXOS: 
 Moléculas de cadeia longa 
 Quebra de ácido graxo para formar ATP: os carbonos serão separados de 2 em 
2, no mecanismo chamado Beta-Oxidação 
 Antes da Beta-Oxidação começar, o ácido graxo precisa se unir à uma molécula de Co-
A, formando uma molécula muito rica em energia Acil-CoA (ou seja: união de um 
ácido graxo a uma molécula de acetil-CoA). Para que essa união ocorra, uma 
molécula de ATP é quebrada e libera 2 fosfatos (contabilizando como se tivessem 
sido gastos 2 ATPs), restando uma molécula de AMP. Esse processo é conhecido 
como ativação do palmitato, quando se utiliza como exemplo o Ácido Graxo: Ácido 
Palmítico 
 Para que o Ácido Graxo entre na mitocôndria, ele vai precisar do auxílio da Carnitina 
(que vai funcionar como um carregador do Ácido Graxo para dentro da Mitocôndria): 
-Como a CoA não consegue passar pela membrana, ela sai da molécula de Acil 
 O Ácido Graxo, então, se liga a Carnitina, formando uma molécula chamada Acil-
Carnitina 
 A Acil-Carntina entra na mitocôndria 
 Depois de já estar na mitocôndria, a Carnitina sai, e o Ácido Graxo se une novamente a 
uma molécula de CoA, voltando a formar uma molécula de Acil-CoA (agora, dentro da 
mitocôndria, na matriz mitocondrial) 
 Depois a Carnitina sai da mitocôndria, para esperar outro Ácido Graxo do lado de fora, 
para fazer o carregamento novamente 
 Uma vez que tenha Acil-CoA dentro da matriz mitocondrial, a Beta-Oxidação pode 
começar 
BETA OXIDAÇÃO 
 A cada volta da Beta-Oxidação, o Ácido Graxo perderá 2 carbonos (que saem na forma 
de Acetil-CoA). Essas moléculas de Acetil-CoA entrarão no Ciclo de Krebs, para a 
formação de ATPs 
1º REAÇÃO 
 Formação de um FADH2 (2 hidrogênios serão passados para o FAD, para formar o 
FADH2) 
 
2º REAÇÃO 
 Ocorre a entrada de uma molécula de Água: 
 
3º REAÇÃO 
 Formação de um NADH (o NAD+ receberá 2 hidrogênios, que estão em amarelo): 
 
4º REAÇÃO: 
 Uma nova CoA se apresenta 
 2 carbonos são liberados, formando uma molécula de Acetil-CoA 
 A nova molécula de CoA se liga ao Ácido Graxo, voltando a formar uma molécula de 
Acil-Coa (agora, com 2 carbonos a menos) 
 
OBS! EM CADA VOLTA DA BETA-OXIDAÇÃO, ENTÃO, HAVERÁ A FORMAÇÃO 
DE UM FADH2, UM NADH E DE UMA MOLÉCULA DE ACETIL-COA 
 A cada volta da Beta-Oxidação, a célula vai desmontando o Ácido Graxo 
OBS! NA ÚLTIMA VOLTA, EM QUE SOBRAM 4 CARBONOS, SERÃO FORMADOS 2 
ACETIL-COA (2 CARBONOS VÃO FORMAR O ACETIL-COA E OS OUTROS DOIS 
VÃO FORMAR OUTRO ACETIL-COA), JUNTAMENTE COM UM NADH E UM FADH2: 
 
 UTILIZANDO O ÁCIDO PALMÍTICO (COM 16 CARBONOS) COMO 
EXEMPLO, QUANTOS ATPS SERÃO FORMADOS POR UM ÁCIDO 
GRAXO? 
 
 Serão 7 voltas porque na última volta restarão 4 carbonos, ou seja, formará 2 
Acetil-CoA 
 São 7 NADH porque cada volta produzirá uma molécula de NADH 
 São 7 FADH2 porque cada volta produzirá uma molécula de FADH2 
 0 ATPs porque a Beta-Oxidação não forma ATPs 
 São 8 voltas no Ciclo de Krebs porque foram produzidos 8 moléculas de Acetil-CoA 
(e todos eles entrarão no Ciclo de Krebs) 
-Serão -8 porque todos os Acetil-CoA serão consumidos no Ciclo de Krebs 
 São 24 NADH produzidos no Ciclo de Krebs porque cada volta do Ciclo de Krebs 
produz 3 NADH (logo, 8 voltas produz 24 NADH) 
 São 8 FADH2 no ciclo de Krebs, porque cada volta do Ciclo produz 1 FADH2 (logo: 
8 voltas produz 8 FADH2) 
 São 8 ATPs porque cada volta no Ciclo de Krebs produz 1 ATP (8 voltas, produz 8 
ATPs) 
 Cada NADH produz 2,5 ATP na Cadeia respiratória 
 Cada FADH2 produz 1,5 ATP na Cadeia Respiratória 
 
 
 
 
 
 
RENDIMENTO FINAL DE ATP, QUANTO ATP É GERADO POR UM ÁCIDO PALMÍTICO 
(O NÚMERO PODE CAIR, DEPENDENDO DO AUTOR): 
 
 CASO O ÁCIDO GRAXO TENHA NÚMERO DE CARBONOS ÍMPARES, no final 
restarão 5 carbonos. 2 desses carbonos formarão uma molécula de Acetil-CoA, e os 
outros 3 restantes formarão uma molécula de Propionil-CoA. O Propionil-CoA sofrerá 
uma série de reações, até se converter em Succinil-CoA (uma molécula do Ciclo de 
Krebs) 
 
5.1 DISSERTAR SOBRE O PROCESSO DE MOBILIZAÇÃO DOS LIPÍDIOS 
ARMAZENADOS NO CORPO 
 Glucagon: 
- liberado quando se tem pouca quantidade de glicose no sangue 
-Resposta Catabólica (quebra dos TAG- Tri-acil gliceróis) 
 Insulina: 
-liberado quando se tem o aumento de glicose no sangue 
-Resposta Anabólica (síntese de ácidos graxos) 
O PROCESSO DE MOBILIZAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS 
 
 
5. APONTAR OS PRINCIPAIS MEDICAMENTOS UTILIZADOS NO 
CONTROLE DOS LIPÍDIOS NO ORGANISMO 
http://periodicos.ces.ufcg.edu.br/periodicos/index.php/99cienciaeducacaosaude25/article/vi
ew/209 
 Dislipidemia: alterações nos níveis lipídicos da circulação. O uso de fármacos é 
importante para evitar o surgimento de problemas cardiovasculares 
 As dislipidemias formam um grupo de distúrbios caracterizados por 
anormalidades quantitativas e/ou qualitativas nos triglicerídeos, colesterol e 
lipoproteínas de alta (HDL) e baixa densidade (LDL) 
 As alterações do perfil lipídico podem incluir colesterol total e triglicerídeos 
elevados, colesterol de lipoproteína de alta densidade baixo (HDL-c) e níveis 
elevados de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-c). Assim, as 
dislipidemias podem ser classificadas como hiperlipidemias (elevados níveis de 
lipoproteínas) e hipolipidemias (baixos níveis plasmáticos de lipoproteínas) 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017). 
 O tratamento das dislipidemias pode ser dividido em não medicamentoso e 
medicamentoso. O primeiro envolve basicamente mudanças nos hábitos e estilo 
de vida. Neste aspecto é essencial a perda de peso, a abolição do tabagismo e 
alcoolismo, a prática de exercícios físicos regularmente, melhorar os hábitos 
alimentares e o combate ao estresse e sedentarismo, enquanto que na segunda 
estratégia de tratamento tem-se os fármacos que são importantes aliados para 
o controle dos níveis séricos de colesterol, triglicerídeos e lipoproteínas (BRASIL, 
2013; SOCEIDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017). 
 A concentração elevada de lipídeos séricos e os baixos níveis de HDL são 
fatores determinantespara a incidência de doenças como a aterosclerose e 
outras doenças relacionadas (BRUNTON et al., 2012). Por esse motivo, a 
abordagem terapêutica para o controle de níveis séricos de lipídeos engloba 
atualmente várias classes de medicamentos que, geralmente, são de uso 
contínuo e indefinido, uma vez que, apenas ajudam a corrigir o distúrbio do 
metabolismo, não levando a cura (SILVA et al., 2018; CONITEC, 2019) 
 As estatinas inibem a etapa limitante na síntese do colesterol e são fármacos 
preferidos na hipercolesterolemia. Exemplos de estatinas: 
-Lovastatina, Pravastatina, Sinvastatina, Fluvastatina (Lescol) e Atorvastatina e 
Rosuvastatina 
-Estes fármacos são agentes hipolipemiantes que exercem os seus efeitos 
através da inibição da 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA redutase (HMG-CoA 
redutase), bloqueando os primeiros passos da biossíntese de colesterol 
 
 Os fibratos, por sua vez, são considerados medicamentos de primeira escolha 
para a hipertrigliceridemia. Exemplos de Fibratos: 
-Fenofibrato, Ciprofibrato, etofibrato e bezafibrato 
-Atuam a partir da estimulação dos receptores nucleares ativados de proliferação 
dos peroxissomas-alfa, os conhecidos PPAR-α, que modulam a transcrição de 
múltiplos genes envolvidos no metabolismo lipídico, levando ao aumento da 
produção e da ação da lipase lipoproteica (LPL) que é responsável pelo 
catabolismo das lipoproteínas ricas em triglicerídeos 
 
 Os sequestradores de ácidos biliares e a ezetimiba geralmente são usados 
em associação com outros hipolipemiantes no tratamento da 
hipercolesterolemia. 
 Sequestradores de ácidos biliares: 
-cloretos de resina de troca aniônica, não absorvíveis no trato 
gastrintestinal. 
-Seu mecanismo baseia-se na ligação a ácidos biliares o que permite a 
formação de um complexo fármaco-ácido biliar, promovendo, a 
eliminação dos mesmos por meio das fezes, ocasionando em menor 
reabsorção dos ácidos biliares. Isso faz com que o organismo observe 
o déficit de AC retornando ao fígado, resultando em maior conversão 
hepática de colesterol nesses compostos e consequente redução da 
biodisponibilidade de colesterol nos hepatócitos 
-O uso prolongado desses fármacos podem causar 
hipoprotrombinemia em consequência da deficiência de vitamina K, 
prevenida ou revertida pela administração oral ou parenteral dessa 
vitamina 
 
 Ezetimba: 
-possível opção para pacientes impossibilitados de fazer o uso de 
resinas ou ainda, para aqueles que não apresentem adesão ao 
tratamento. 
-A ezetimiba apresenta mecanismo de ação único, agindo através da 
inibição do transportador de esterol Niemann-Pick C1-Like 1 
(NPC1L1) que trata-se de uma proteína transmembrana localizada na 
superfície dos enterócitos. Assim, o fármaco fica localizado na borda 
em escova dos enterócitos do intestino delgado impedindo a absorção 
de esteróis (figura 4). Isto ocasiona em redução do transporte de 
colesterol do intestino para o fígado, fazendo com que haja um déficit 
nos estoques de colesterol hepático e considerável aumento 
depuração do colesterol sanguíneo devido o aumento da expressão 
hepática de receptores LDL 
-seu uso pode provocar distúrbios gastrointestinais, dores de cabeça, 
fadiga, raramente mialgia e discretas elevações das transaminases 
 A niacina modifica favoravelmente todas as principais frações lipídicas e é o 
fármaco mais eficaz na elevação dos níveis de HDL (lipoproteína de alta 
densidade) e o ômega-3 reduz os níveis séricos de triglicerídeos. 
 Niacina: 
-ácido nicotínico ou niacina é um vitamina solúvel e foi o primeiro 
agente hipolipemiante usado para o tratamento da dislipidemia 
-Mesmo o mecanismo de ação da niacina não sendo ainda bem 
estabelecido, existem evidências que atue inibindo o transporte dos 
ácidos graxos livres dos tecidos periféricos ao fígado; desta forma, 
reduz eficazmente a síntese hepática de triglicerídeos, resultando na 
diminuição da produção de lipoproteínas contendo apo-B. Niacina 
diminui também o catabolismo das apo-AI e reduz os níveis de 
triglicerídeos (20-50%) e de LDL colesterol (5-25%), além de 
aumentar o HDL-c em 15–35%. Além disso, esse fármaco ainda 
modifica favoravelmente todas as principais frações lipídicas, sendo o 
único agente hipolipemiante que diminui a lipoproteína (a), e o 
fármaco mais eficaz na elevação dos níveis de HDL-c (BRASIL, 2015). 
-Existem três formulações do ácido nicotínico: de liberação imediata 
ou cristalina, liberação intermediária ou prolongada e a forma de 
liberação lenta 
-Em relação aos efeitos colaterais, o mais evidente é o “flushing”, ou 
seja, calor e rubor geralmente acompanhado de prurido motivado pela 
liberação de prostaglandinas durante a formação do ácido 
nicotinúrico, afetando principalmente o rosto, pescoço e parte superior 
do tronco, mas por vezes, se prolonga para a parte inferior do corpo 
 
 Ômega-3 
-O ômega-3, mais especificamente, é um ácido graxo (AG) essencial, 
também denominado α-linolênico, composto de 18 átomos de carbono 
e 3 duplas ligações (C18:3) e está presente em alguns óleos vegetais 
(óleos de soja, canola e linhaça), apresentando sua primeira dupla 
ligação entre o terceiro e o quarto átomos de carbono, contando-se a 
partir do grupamento metil (SILVEIRA; MOREIRA, 2017). 
-Grande parte dos efeitos dos ácidos graxos poliinsaturados sobre o 
metabolismo, a diferenciação e o crescimento celular ocorre por meio 
de alterações no padrão de expressão dos genes responsivos aos 
Receptores Ativados por Proliferadores de Peroxissomos (PPAR) 
-O ômega 3 (n-3) é efetivo na redução dos níveis plasmáticos de 
triglicerídeos visto que a ativação do PPAR-α aumenta a lipólise 
intravascular e o clearance das partículas ricas em triglicerídeos. 
Reduzem os triglicerídeos por diminuir a produção de VLDL no fígado. 
A dose mínima recomendada é de 4 g/dia sendo utilizado como 
adjuvantes aos fibratos na terapia das hipertrigliceridemias ou em 
substituição a esses em pacientes intolerantes 
7. DEBATER SOBRE O PERFIL LIPÍDICO E SUA RELAÇÃO COM O IMC 
https://www.scielo.br/pdf/csc/v23n12/1413-8123-csc-23-12-4055.pdf 
 O excesso de peso na infância e na adolescência traz consequências em curto 
e longo prazos, por estar associado a alterações lipídicas, como o aumento da 
concentração de colesterol total, triglicerídeo e lipoproteína de baixa densidade 
(LDL) e diminuição de lipoproteína de alta densidade (HDL) 
 A relevância das dislipdemias (presença de níveis elevados de lipídios-gorduras- 
no sangue) como problema de saúde pública está na sua relação com as 
doenças cardiovasculares, estando classificadas entre os mais importantes 
fatores de risco para doença cardiovascular aterosclerótica, juntamente com a 
hipertensão arterial, a obesidade e o diabetes mellitus 
 Pesquisas tem evidenciado relação tanto do excesso de peso como da 
obesidade abdominal com o perfil lipídico alterado entre a população jovem. 
https://www.scielo.br/pdf/csc/v23n12/1413-8123-csc-23-12-4055.pdf
Adolescentes com índice de massa corporal (IMC) aumentado apresentavam 
valores elevados de triglicerídeos, de LDL-c, de colesterol total e presença de 
três ou mais alterações metabólicas. A presença de obesidade abdominal se 
associava de forma positiva aos níveis séricos de triglicerídeos 
 Portanto, conhecer a prevalência das alterações lipídicas e sua associação com 
o excesso de peso e a obesidade abdominal possibilita aos profissionais de 
saúde identificar e prevenir possíveis problemas de saúde que podem acometer 
os adolescentes durante seu crescimento e desenvolvimento e futuramente na 
idade adulta 
 Ainda que as dislipidemias tenham um componente genético, sobretudo na 
hipercolesterolemia familiar homozigótica, a maior parte é determinada por 
fatores ambientais, especialmente relacionados à alimentação inadequada e à 
inatividade física26. Alcantara Neto et al.26 observaram uma influência negativa 
do consumobaixo e moderado de frutas, leguminosas e cereais, bem como do 
consumo moderado e alto de alimentos gordurosos e industrializados sobre o 
estado lipidêmico de crianças e adolescentes. Rinaldi et al.27, em um estudo 
com 147 escolares com excesso de peso, também identificaram associação 
positiva entre o nível de colesterol e derivados do leite ricos em gordura, e entre 
os níveis de triglicerídeos e o percentual de gordura saturada da dieta. 
 Esses resultados reforçam a importância de práticas alimentares saudáveis para 
reduzir o risco de doenças cardiovasculares (DCV) na idade adulta, uma vez que 
evidências sugerem que níveis elevados de lipídios séricos estão relacionados 
com maior incidência de hiperlipidemia, hipertensão e doença aterosclerótica28 
 Os dados do presente estudo revelaram ainda a influência do excesso de peso, 
mais especificamente da obesidade abdominal, na ocorrência de dislipidemia. 
Os adolescentes com CC e RCEst aumentados apresentaram maior risco para 
TG elevado e baixa concentração de HDL-c. Santos e Spósito29 relatam que a 
principal dislipidemia associada à obesidade é caracterizada por elevações leves 
e moderadas do triglicerídeo e diminuição do HDL-c. Merece atenção o fato do 
HDL-c baixo ter sido a dislipidemia mais prevalente neste estudo (64,19%), tendo 
em vista que essa fração lipídica é um importante fator protetor contra o 
desenvolvimento de doenças crônicas, particularmente da aterosclerose9 . 
 Um mecanismo que poderia explicar a associação do CT elevado com o excesso 
de peso e com a obesidade abdominal é que a dislipidemia ocorre devido 
especialmente ao desenvolvimento da resistência à insulina, inicialmente 
periférica, e posteriormente sistêmica. O hiperinsulinismo associado ao aumento 
da leptina e à redução da ativação da adiponectina, induz a ativação da via 
cinase AMP-dependente, favorecendo a oxidação dos ácidos graxos32 
 A elevada prevalência de alteração lipídica identificada neste estudo indica que 
medidas de prevenção cardiovascular devem ser iniciadas na infância e na 
adolescência. Isto porque tanto as alterações no perfil lipídico quanto o excesso 
de peso são condições que aumentam o risco de aterosclerose, que por sua vez, 
se constitui em um fator relevante para a ocorrência de infarto do miocárdio e 
acidentes cerebrovasculares. É necessário, portanto, que políticas públicas no 
setor da saúde abranjam também os adolescentes e sejam criadas propostas 
com enfoque no tratamento, controle e prevenção da dislipidemia durante a 
adolescência, visando a redução da incidência de doenças cardiovasculares que 
por ventura possam surgir na idade adulta. (ENES e SILVA) 
8. ABORDAR OS ASPECTOS PSICOSSOCIAIS DA OBESIDADE INFANTIL