PROB 6 - FECH

Prévia do material em texto

intoxicações exógenas & manejo de pcr
intoxicações exógenas
Intoxicações exógenas representam um diagnóstico comum nos departamentos de emergência (DE). A gravidade de cada caso varia de acordo com a exposição: tipo de contato, duração, dose/quantidade e letalidade da substância. Todos os pacientes com intoxicação exógena suspeita ou confirmada devem ser tratados como potencialmente graves, mesmo os que se apresentem oligossintomáticos na avaliação inicial, pois deterioração clínica posterior pode ocorrer. 
As exposições acontecem por diversas vias, como oral, cutânea, inalatória, por exposição de mucosas e intravenosa. A população pediátrica representa um grupo de particular risco para intoxicações, o que torna importantes campanhas de conscientização de pais para assegurar que venenos ou outras substâncias danosas sejam guardados em recipientes adequados, fora do alcance de crianças, assim como ensinar sobre o perigo da ingesta de substâncias desconhecidas. Em nível populacional, campanhas de conscientização da população e disseminação do conhecimento e acesso a centros especializados (CEATOX) podem contribuir para reduzir a morbimortalidade associada a esses casos. 
AVALIAÇÃO DOS PACIENTES 
Pacientes admitidos no DE com suspeita de intoxicação exógena devem ser conduzidos à sala de emergência. O manejo inicial inclui avaliação e estabilização dos sinais vitais, formulação da hipótese diagnóstica da síndrome tóxica correspondente e tratamento adequado. Os pacientes frequentemente estão inconscientes ou não cooperativos; assim, é importante tentar obter histórico com testemunhas, paramédicos e familiares. No caso de exposição a produtos químicos potencialmente perigosos, deve-se tomar todas as medidas de segurança para a equipe médica assistente, devendo-se evitar a exposição de outras pessoas no departamento de emergência (DE). Essa abordagem inicial tem precedência inclusive em relação ao diagnóstico inicial. A estabilização inicial deve seguir a ordem ABCDE para avaliação de pacientes graves. Portanto: 
Avaliação da via aérea, sua perviedade, capacidade de manipulação de secreções e proteção de vias aéreas têm prioridade, pois levam o paciente rapidamente a óbito. 
Pode ser necessário instituir via aérea artificial definitiva (intubação orotraqueal) em pacientes com redução do volume-minuto, por bradipneia (p. ex., com ventilação inadequada e subsequente insuficiência respiratória tipo II [ver capítulo específico]). Alguns pacientes em estados menos graves podem necessitar apenas de suporte de oxigênio via não invasiva, como o cateter nasal. 
Avaliação da circulação é o próximo passo com verificação do status hemodinâmico. Dependendo da síndrome tóxica, os pacientes podem apresentar-se desde hipertensos até hipotensos. Acessos venosos devem ser obtidos e acesso intraósseo é uma opção. É importante lembrar que, habitualmente, mesmo os pacientes hipotensos não possuem uma hipovolemia verdadeira (como politraumatizados) e, portanto, a hipotensão deve ser tratada inicialmente com fluidos cristaloides na dose de 10-20 mL/kg, com cuidado para não ocasionar sobrecarga hídrica. Pacientes que continuem hipotensos mesmo após a ressuscitação volêmica inicial são candidatos a drogas vasoativas de forma precoce (vasoconstritores com ou sem inotrópicos associados, a depender do quadro clínico de depressão da função miocárdica ou choque circulatório) ou antídoto específico se identificado o agente causal. 
A avaliação do nível de consciência e exposição completa do paciente também permite classificá-lo de acordo com uma das principais síndromes tóxicas, além de permitir pressupor o mecanismo de exposição (exp.: presença de marcas de perfuração em fossa cubital suscita a suspeita de contaminação intravenosa; lesões de pele podem denotar exposição cutânea; narinas chamuscadas sugerem intoxicação por CO em pacientes com lesão por inalação). Vale ressaltar que a avaliação pupilar e da pele são fundamentais nesses pacientes. 
A avaliação e a estabilização devem ocorrer de forma concomitante. Conforme as possibilidades de exposição (exp.: acidente industrial, incêndios com materiais plásticos), a equipe de saúde deve atender o paciente com paramentação completa, o que inclui uso de luvas, avental descartável e máscara para gotículas, visto que algumas substâncias podem ser transmitidas por via cutânea (p. ex., cianeto) ou inalatória, colocando a equipe de saúde em risco durante o atendimento. Se possível, a história clínica deve ser colhida de forma objetiva, tentando estabelecer alguns pontos para corroborar com a formulação da hipótese diagnóstica: 
1. 
Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Emergências – Problema 6 – Fechamento
2. Substância ingerida ou exposta. 
3. Dose. 
4. Duração da exposição. 
5. Tempo entre a exposição e atendimento médico-hospitalar. 
A coleta dessas informações pode ser difícil, pois muitas vezes os pacientes estarão sob efeito da síndrome tóxica com alteração do nível de consciência. Pacientes acordados e orientados podem se recusar a prover informações fidedignas, muitas vezes por medo de represálias, em caso de uso de substâncias ilícitas como cocaína, ou por distúrbios psiquiátricos, como casos de depressão grave e tentativa de suicídio. Nesses casos, a coleta de informações de forma colateral ganha grande importância. Deve-se indagar o serviço de atendimento pré-hospitalar ou os familiares sobre as condições em que o paciente foi encontrado, como presença de frascos ou cartelas vazias próximas, comorbidades e medicações em uso, medicações ou substâncias nocivas às quais o paciente poderia ter acesso, sinais clínicos prévios de depressão grave ou tentativas prévias de suicídio. De acordo com os achados de exame físico os pacientes devem ser classificados em grupos de síndromes tóxicas, que, a despeito de não apontarem o agente etiológico, associam os achados clínicos a uma determinada classe farmacológica de substâncias e permitem tomadas de novas condutas, como prescrição de antídotos específicos, se cabível.
Síndrome simpaticomimética 
Definida por um excesso de atividade simpaticomimética. Os pacientes geralmente estão agitados e podem ser delirantes – especialmente com a ingestão de anfetaminas substituídas, como N-metil-3,4 metilenodioxianfetamina (MDMA). Os sinais vitais são tipicamente alterados com hipertensão, taquicardia e taquipneia e eventualmente hipertermia. Midríase e diaforese também podem estar presentes. Em intoxicações graves os pacientes podem apresentar arritmias e diminuição de débito cardíaco devido à diminuição do tempo de enchimento diastólico associado à taquicardia. 
Síndrome anticolinérgica 
Muitos produtos farmacêuticos têm propriedades antimuscarínicas; com o bloqueio do tônus colinérgico normal ocorre ativação do sistema simpático. Os sintomas incluem delírio, hipertermia, midríase e rubor cutâneo. As glândulas secretórias da pele e das mucosas apresentam inervação colinérgica, assim os pacientes tipicamente apresentam mucosas secas e não ficam diaforéticos como na intoxicação por agentes simpaticomiméticos. Pacientes tipicamente apresentam as cinco seguintes manifestações: agitação, hipertermia, alterações visuais, hiperemia e secura de mucosas. 
Síndrome colinérgica 
A síndrome colinérgica ocorre pela estimulação parassimpática do sistema nervoso autônomo. Ocorrem sintomas muscarínicos como aumento da secreção glandular com diaforese, aumento do débito urinário, miose, broncorreia, êmese, diarreia, lacrimejamento, letargia e salivação. Os sintomas nicotínicos, por sua vez, incluem midríase, taquicardia, fraqueza, tremores, fasciculações, convulsões e sonolência. Agentes causais incluem os agentes anticolinesterásicos, como organofosforados e carbamatos. A broncorreia pode ser tão excessiva que os pacientes evoluem em insuficiência respiratória. 
Síndrome sedativo-hipnótica 
Nesse caso, os pacientes apresentam principalmente sedação, eventualmente com perda de tônus muscular e reflexos de proteção das vias aéreas. Pode ocorrer na intoxicação por etanol,barbitúricos e benzodiazepínicos. 
Síndrome opioide 
Semelhante à síndrome sedativo-hipnótica, a síndrome opioide também envolve sedação e diminuição da frequência respiratória. Os pacientes apresentam quase sempre miose pupilar. O diagnóstico é confirmado observando a resposta ao naloxone, que é um antagonista direto dos receptores opioides, mas a ausência de resposta não exclui a intoxicação por opioides. 
Síndrome serotoninérgica 
Os pacientes apresentam excessiva atividade serotoninérgica, sendo frequentemente precipitada pela adição de um novo agente serotoninérgico ou de uma substância que interfere no metabolismo de um agente previamente tolerado. Normalmente descrita com inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) e inibidores da monoamina oxidase (IMAO), foi relatada ainda com antidepressivos cíclicos e antipsicóticos atípicos. A síndrome serotoninérgica (SS) ocorre tipicamente dentro de horas ou dias após a introdução de um novo medicamento. As manifestações incluem estado mental alterado, hipertermia, agitação, hiper-reflexia, clônus e diaforese. 
TRATAMENTO 
Medidas de suporte e investigação
Durante a avaliação inicial e estabilização, prioriza-se a estabilização de vias aéreas, componente respiratório e cardiovascular. 
Alguns pacientes podem chegar ao DE em parada cardiorrespiratória (PCR), geralmente jovens, sem comorbidades ou outras causas aparentes para PCR. Nesse ínterim, orienta-se seguir o protocolo de reanimação da AHA, o ACLS, com o adendo de potencial benefício de reanimação prolongada devido à ausência de disfunções orgânicas prévias. A intoxicação exógena é descrita como uma das causas de AESP/assistolia e algumas substâncias possuem antídotos que podem ser administrados intra-PCR para reversão do quadro, em caso de suspeita. 
Devido ao aumento expressivo de complicações relacionadas ao uso de opioides, há recomendação atual da AHA do uso de naloxoxe intra-PCR em caso de suspeita clínica. No Brasil, não existem dados sobre o potencial abuso no uso dessas medicações. 
Os exames diagnósticos são guiados pelos achados clínicos e suspeita de toxinas envolvidas. Pacientes com intoxicação e evidência de trauma devem ser avaliados quanto ao traumatismo craniano como causa de estado mental alterado. No cenário de uma overdose ou exposição desconhecida, uma ampla gama de testes de laboratório pode ser utilizada para rastrear anormalidades e elucidar o quadro clínico. Exames complementares rotineiramente recomendados em intoxicações incluem: 
Hemograma completo. 
Bioquímica sérica com eletrólitos como sódio, potássio e função renal. 
Exames de função hepática. 
Exame de urina 1. 
Teste de gravidez, se apropriado. 
Exame toxicológico na urina. 
Gasometria arterial, se acidose é suspeitada. 
Concentração sérica de álcool, se indicado. 
Lactato sérico. 
Glicemia capilar.
Os resultados desses exames, ou quando a ingestão é conhecida, podem direcionar a realização de outros exames. Em casos em que a pesquisa para um agente específico suspeitado não esteja disponível, é recomendado iniciar o tratamento empírico, que pode ser iniciado ainda se forte suspeita antes dos resultados de exames estarem disponíveis. 
A gasometria arterial pode demonstrar acidose metabólica; nesses casos, algumas toxinas são associadas com acidose com ânion-gap aumentado. Assim, o cálculo do ânion-gap pode ajudar o diagnóstico. Em suspeitas de ingestão de álcool tóxico (como metanol, etilenoglicol), calcular o gap osmolar pode ser útil, pois é uma alteração precoce que aparece antes da acidose. O cálculo do gás osmolar é feito pela diferença da osmolalidade medida em laboratório e a osmolalidade calculada. A osmolalidade calculada é: (23 [Na+]) + glicose/18 + ureia/6. O diagnóstico diferencial de acidose com ânion gap elevado e gap osmolar elevado é (> 10 mmoL/kg): intoxicação por metanol, etilenoglicol, álcool isopropílico, cetoacidose alcoólica e acidose lática. Entretanto, um gap osmolar acima de 25 mmoL/kg é mais específico (88% em um estudo) para intoxicação com álcoois tóxicos. 
Os exames toxicológicos no sangue podem ser falsamente negativos, principalmente se o medicamento ingerido tiver uma meia-vida curta e a amostra não for coletada logo após a exposição. Os exames de rastreamento urinários são mais confiáveis, porque geralmente têm um período de tempo mais longo para detecção positiva, geralmente de 24 a 72 horas. Os exames toxicológicos na urina incluem tipicamente fenciclidina (PCP), cocaína, opioides e anfetaminas. O exame toxicológico de urina é um teste qualitativo, e não quantitativo; assim, um resultado positivo não implica necessariamente toxicidade aguda. 
O exame de rastreamento apresenta algumas limitações. Primeiramente, consegue apenas indicar a classe farmacológica suspeita. A identificação exata da substância ou xenobiótico requer exames mais caros e complexos, como a cromatografia gasosa acoplada a espectrometria de massas. Esses exames não predizem gravidade ou alteram manejo; assim, são limitados a casos graves ou em que a substância não foi esclarecida. Outras limitações da triagem toxicológica são: não cobertura de todas as medicações dentro de uma mesma classe (p. ex., meperidina não é identificada, apesar de fazer parte do grupo dos opioides); reatividade cruzada entre substâncias; intoxicações por substâncias diferentes das relatadas; a amostra pode ser prejudicada se a urina estiver diluída. Um teste positivo pode não refletir uma intoxicação aguda, podendo continuar positivo dias a semanas após uma exposição.
Não se recomenda solicitar o exame em pacientes assintomáticos com ingestão acidental ou no caso de achados clínicos compatíveis com os dados da anamnese. Os imunoensaios na urina para drogas de abuso (anfetaminas, cocaína, maconha, opioides) e outros fármacos (benzodiazepínicos, barbitúricos, tricíclicos) são de baixo custo e o resultado é disponibilizado rapidamente (menos de 1 hora). A duração da detecção é prolongada (em média até três dias; semanas no caso da maconha) e atenta-se para os seguintes fatos: (1) grande número de falsos-positivos (triagem positiva não confirma o diagnóstico); (2) teste negativo não exclui (pode significar apenas que as concentrações da droga estão abaixo do limiar de detecção). 
Ensaios quantitativos são úteis em diversos contextos e podem auxiliar no manejo caso corretamente interpretados. Os principais disponíveis são: acetaminofeno, digoxina, lítio, salicilato, metanol, etilenoglicol, carbamazepina, fenitoína, ácido valproico, teofilina, carboxi-hemoglobina. Além dos exames de rastreamento é recomendado obter um eletrocardiograma (ECG) se o paciente estiver taquicárdico ou bradicárdico, ou tiver ingerido um agente cardiotóxico que pode prolongar os intervalos QRS ou QT, como antidepressivos cíclicos e antipsicóticos. 
Medidas de descontaminação 
Em conjunto com a avaliação inicial e estabilização, impedir a absorção sistêmica do tóxico no organismo é uma medida primordial. A depender da via de exposição, podemos realizar diferentes medidas de descontaminação. Reforçamos que durante todo o procedimento a equipe deverá tomar todas as precauções para se proteger de uma possível exposição ao agente tóxico. 
Descontaminação cutânea: o paciente deve ser despido, com as roupas colocadas em sacolas e encaminhadas para setor de disposição apropriado e a pele lavada com quantidade abundante de água. De preferência, esse tipo de descontaminação deve ser realizado em área apropriada e específica para tal fim, para evitar contaminação de outros pacientes. 
Descontaminação ocular: realizar anestesia local com anestésico tópico e proceder à lavagem com soro fisiológico a 0,9%, sempre da região medial para a lateral, de forma abundante. Solicitar avaliação oftalmológica. 
Descontaminação gástrica: esse tipo de descontaminação é o mais comum no DE, devido ao grande número de pacientes com intoxicação exógena por uso oral de medicações. Esse método não é inócuo, podendo levar a complicações importantes, como broncoaspiração. Beneficiam-sedesse método pacientes que chegam ao DE em até 1 a 2 horas, alertas e colaborativos; intoxicação por compostos sem antídotos disponíveis após a absorção intestinal; intoxicação por substâncias não corrosivas e capacidade de proteger a via aérea. Para a descontaminação gástrica, algumas diretrizes antigas recomendavam a indução de êmese como forma de expelir o tóxico. O xarope de ipeca era a medida realizada para esse objetivo, mas sua eficácia é limitada e está associada a efeitos colaterais significativos como aspiração e ruptura esofágica, não sendo indicado, portanto. 
· Lavagem gástrica: 
· Indicação: contaminação via oral de substâncias, em pacientes que se apresentem ao DE em até 2 horas. Existe divergência sobre a real efetividade da realização da lavagem gástrica e preocupação com suas complicações; no entanto, permanece indicada nos manuais de toxicologia brasileiros. Para realização da lavagem gástrica, é mandatório que o paciente consiga proteger sua via aérea, por risco importante de broncoaspiração. 
· Contraindicações: ingesta de cáusticos e solventes, sangramentos, risco de perfuração intestinal, via aérea não protegida, instabilidade hemodinâmica; presença de antídoto para o tóxico. 
· Complicações: broncoaspiração, hipotermia, laringoespasmo, lesão mecânica do trato gastrointestinal. 
· Como realizar a lavagem gástrica:
· Garantia de proteção de via aérea (não se recomenda realizar intubação orotraqueal somente para esse fim). 
· Sonda naso ou orogástrica (tamanhos 18 a 22 para adultos; 10 a 14 para crianças) com posição confirmada pelo método auscultatório. 
· Posicionamento do paciente em decúbito lateral esquerdo, com cabeça elevada a 20º.
· Infusão de soro fisiológico até a quantidade adequada ou retorno de líquido límpido. 
· Adulto: 250 mL por vez, até um total de 6 litros ou líquido límpido. 
· Crianças: 10 mL/kg por vez, até um total de 4 litros ou líquido límpido. 
· Carvão ativado: é produzido a partir do superaquecimento de substâncias carbonáceas, formando um composto poroso, com alta capacidade de adsorção de substâncias. Pode ser utilizado em conjunto com a lavagem gástrica, via sonda orogástrica no paciente intubado ou por via oral em pacientes com nível de consciência preservado e colaborativos. 
· Indicação: contaminação por via oral de substâncias, em pacientes que se apresentem ao DE em até 2 horas.
· Contraindicações: intoxicação por substâncias não adsorvidas pelo carvão ou substâncias corrosivas (exp.: ácidos, álcalis, cianeto, lítio, metais pesados); risco de perfuração ou obstrução intestinal; recém-nascidos, gestantes, rebaixamento do nível de consciência sem proteção de via aérea, agitação psicomotora.
· Complicações: broncoaspiração; constipação ou obstrução intestinal; redução da eficácia de antídotos orais. 
· Em algumas situações, em suspeitas de intoxicações por substâncias que reduzem o trânsito gastrointestinal ou por substâncias com alta recirculação êntero-hepática, existe recomendação de realizar a administração seriada de carvão ativado (carvão ativado em múltiplas doses), na tentativa de aumentar a adsorção da substância tóxica. 
· Lavagem intestinal: consiste na administração de uma substância ativamente osmótica (o polietilenoglicol) com uso de seu efeito catártico, para aumento de peristaltismo intestinal e assim eliminação dos tóxicos em conjunto com as fezes, reduzindo seu tempo de exposição à mucosa intestinal. 
· Indicações: intoxicação por substâncias não adsorvidas pelo carvão ativado → lítio, ferro; chumbo; body-packers.
· Contraindicações: suspeita de perfuração ou obstrução intestinal; vômitos não controlados; via aérea não segura.
· Complicações: broncoaspiração, náuseas e vômitos. 
· Pode ser administrado por via oral ou sonda: até 2 L/h em adultos. 
Medidas de eliminação da toxina 
Apesar das medidas de descontaminação, com suas várias críticas, alguns pacientes irão comparecer ao DE com mais de 2 horas de exposição ou com tempo de exposição incerto ou com contraindicação às medidas de descontaminação gastrointestinal. Nesse grupo de pacientes, a identificação da substância exógena se torna ainda mais crucial, para manejo com antídoto adequado. Algumas dessas substâncias serão eliminadas naturalmente pelo corpo, sendo necessária apenas observação clínica do paciente. Outros compostos, no entanto, se deixados para eliminação por via urinária ou hepática, irão causar prejuízos ao organismo, devido à sua toxicidade. Dessa forma, em alguns casos selecionados, podemos lançar mão de métodos externos que aumentem a eliminação de tóxicos.
Alcalinização urinária 
Certas toxinas solúveis em água, como salicilatos, metotrexato e fenobarbital, sofrem aprisionamento de íons e eliminação urinária aumenta se o soro for suficientemente alcalinizado. Para esse procedimento deve-se monitorar o pH sérico e o nível de bicarbonato, bem como o pH urinário, com o objetivo de ser um pH sérico de aproximadamente 7,5 e um pH urinário de aproximadamente 8,0. Também convém monitorizar os níveis de potássio no procedimento com aumento da reabsorção do potássio da urina. 
Métodos dialíticos 
Tanto a hemodiálise como a hemoperfusão podem ser utilizadas nas intoxicações por substâncias em que não há benefício de medidas de descontaminação e que produzem sérios agravos ao organismo com mais rapidez que a sua própria eliminação. A hemodiálise é a técnica clássica já utilizada em pacientes com indicação de terapia substitutiva renal por doenças agudas ou crônicas, enquanto a hemoperfusão é uma modalidade interessante em casos de intoxicação, pois submete o sangue do paciente à passagem por colunas de cápsulas de carvão ativado ou resinas que irão adsorver as substâncias exógenas. 
Emulsão intravenosa de lípides 
A emulsão intravenosa de lípides é uma modalidade recente, introduzida para manejo do choque cardiogênico induzido por toxinas. Funciona por meio de dois mecanismos: 
Absorção de toxinas lipossolúveis pelos lípides. 
Aumento do metabolismo cardíaco pela oferta de ácidos graxos livres. 
Além de fornecer energia suplementar para os miócitos, o EGI também pode aumentar a ativação dos canais cardíacos de cálcio. As indicações da terapia com lípides intravenosa são discutíveis. Foram descritas em intoxicações por agentes anestésicos, betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, antidepressivos tricíclicos, bupropiona e cocaína. A dose recomendada é de um bolus inicial de 1,5 mL/kg de solução lipídica a 20%, administrado por 2 a 3 minutos, seguido de uma infusão de 0,25 mL/kg/min. Complicações incluem hiperlipemia grave, pancreatite aguda e síndrome do desconforto respiratório agudo.
Utilização de antídotos
Embora a maioria das intoxicações seja tratada apenas com cuidados de suporte, em algumas situações selecionadas pode estar disponível terapia com antídotos. 
RECOMENDAÇÕES DE INTERNAÇÃO, TERAPIA INTENSIVA E SEGUIMENTO 
Grande parte dos pacientes que comparecem ao DE por intoxicação exógena necessitam apenas de observação, por não apresentarem manifestações graves. Esses pacientes devem ficar em observação por pelo menos 6 horas devido à possibilidade de ingesta de medicações de liberação prolongada e manifestações clínicas tardias. Idealmente, o Centro de Assistência Toxicológico referência da instituição deve ser acionado para auxiliar no manejo. Indicações de terapia intensiva dependem da gravidade da intoxicação e da necessidade de maiores recursos de suporte. Antes da alta, pacientes com ingesta proposital de substâncias ou medicações devem ser avaliados por psiquiatra quanto à possibilidade de tentativa de suicídio com plano formulado.
Transtorno de sintomas neurológicos funcionais (transtorno conversivo) 
O transtorno conversivo, também denominado transtorno de sintomas neurológicos funcionais, no DSM-5, é uma doença de sintomas ou déficits que afetam funções motoras ou sensoriais voluntárias, sugerindo outra condição clínica, mas que aparenta ser causada por fatores psicológicos, pois é precedida por conflitos ou outros estressores. Os sintomasou déficits do transtorno conversivo não são produzidos de modo intencional e não são causados pelo uso de substância, não estão limitados a sintomas dolorosos ou sexuais, e o ganho é primariamente psicológico, e não social, financeiro ou legal. 
A síndrome hoje conhecida como transtorno conversivo foi originalmente combinada com a síndrome chamada de transtorno de somatização e foi referida como histeria, reação conversiva ou reação dissociativa. 
COMORBIDADE 
Frequentemente ocorrem distúrbios clínicos e, sobretudo, neurológicos entre pacientes com transtornos conversivos. O que costuma ser visto nessas condições neurológicas ou clínicas comórbidas é uma elaboração dos sintomas provenientes da lesão orgânica original. Transtornos depressivos, de ansiedade e de sintomas somáticos são especialmente observados por sua associação com o transtorno conversivo. Este é relatado na esquizofrenia, mas isso é incomum. Estudos de pacientes internados em um hospital psiquiátrico por transtorno conversivo revelam, quando o estudo é mais aprofundado, que um quarto até metade deles têm um transtorno do humor clinicamente significativo ou esquizofrenia. Transtornos da personalidade também acompanham com frequência um transtorno conversivo, em especial o tipo histriônico (em 5 a 21% dos casos) e o tipo passivo-dependente (9 a 40% dos casos). Entretanto, podem ocorrer transtornos conversivos em pessoas sem predisposição para um problema clínico, neurológico ou psiquiátrico. 
ETIOLOGIA 
Fatores psicanalíticos 
De acordo com a teoria psicanalítica, o transtorno conversivo é causado pela repressão de um conflito intrapsíquico inconsciente e pela conversão da ansiedade em um sintoma físico. O conflito acontece entre um impulso instintivo (p. ex., agressão ou sexualidade) e a proibição de sua expressão. Os sintomas possibilitam a expressão parcial do desejo ou ímpeto proibidos, mas a disfarçam, de modo que os pacientes podem evitar o confronto consciente com seus impulsos inaceitáveis; isto é, o sintoma do transtorno conversivo tem uma relação simbólica com o conflito inconsciente – por exemplo, vaginismo protege a paciente de expressar desejos sexuais inaceitáveis. Esses sintomas também permitem aos pacientes comunicarem sua necessidade de atenção e de tratamento especiais. Os sintomas podem funcionar como um meio não verbal de controlar ou manipular os outros. 
Teoria da aprendizagem 
Em termos da teoria da aprendizagem condicionada, um sintoma conversivo pode ser visto como um comportamento aprendido condicionado classicamente; os sintomas de doença, aprendidos na infância, são suscitados como um meio de enfrentamento de uma situação que de outra forma seria impossível. 
Fatores biológicos 
Cada vez mais os dados implicam fatores biológicos e neuropsicológicos no desenvolvimento de sintomas de transtorno conversivo. Estudos preliminares de imagem cerebral encontraram hipometabolismo do hemisfério dominante e hipermetabolismo do hemisfério não dominante e envolveram uma comunicação prejudicada entre os hemisférios na causa desse transtorno. Os sintomas podem ser causados por uma excitação cortical excessiva que desencadeia circuitos de retorno negativo entre o córtex cerebral e a formação reticular do tronco encefálico. Por sua vez, níveis elevados de débito corticofugal inibem a consciência do paciente da sensação corporal, o que pode explicar os déficits sensoriais observados em alguns indivíduos afetados. Testes neuropsicológicos, algumas vezes, revelam prejuízos sutis na comunicação verbal, na memória, na vigilância e na atenção, bem como incongruência afetiva nesses pacientes. 
DIAGNÓSTICO 
O DSM-5 limita o diagnóstico de transtorno conversivo àqueles sintomas que afetam uma função motora ou sensorial voluntária, isto é, sintomas neurológicos. Os médicos não conseguem explicar os sintomas neurológicos unicamente com base em uma condição neurológica conhecida. 
O diagnóstico de transtorno conversivo requer que os clínicos encontrem uma associação necessária e crítica entre a causa dos sintomas neurológicos e fatores psicológicos, embora os sintomas não possam resultar de simulação ou transtorno factício. O diagnóstico de transtorno conversivo também exclui sintomas de dor e disfunção sexual e sintomas que ocorrem somente no transtorno de sintomas somáticos. O DSM-5 permite a especificação do tipo de sintoma ou déficit visto no transtorno conversivo – por exemplo, com fraqueza ou paralisia, com movimentos anormais ou com ataques ou convulsões. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Paralisia, cegueira e mutismo são os sintomas mais comuns no transtorno conversivo. Ele pode estar mais comumente associado a transtorno da personalidade passivo-agressiva, dependente, antissocial e histriônica. Sintomas de transtornos depressivo e de ansiedade com frequência acompanham os sintomas do transtorno conversivo, e os pacientes afetados estão em risco de suicídio. 
Sintomas sensoriais 
No transtorno conversivo, anestesia e parestesia são comuns, especialmente das extremidades. Todas as modalidades sensoriais podem estar envolvidas, e a distribuição do transtorno costuma ser incompatível com doença neurológica central ou periférica. Assim, os clínicos podem ver a característica anestesia tipo meia-e-luva das mãos ou dos pés ou a hemianestesia do corpo começando precisamente ao longo da linha média. 
Os sintomas do transtorno conversivo envolvem os órgãos dos sentidos e podem produzir surdez, cegueira e visão de túnel. Esses sintomas podem ser unilaterais ou bilaterais, mas a avaliação neurológica revela caminhos sensoriais intactos. Na cegueira do transtorno conversivo, por exemplo, os pacientes circulam sem colidir ou se machucar, suas pupilas reagem à luz, e seus potenciais corticais evocados são normais. 
Sintomas motores 
Os sintomas motores do transtorno conversivo incluem movimentos anormais, distúrbio da marcha, fraqueza e paralisia. Tremores rítmicos grosseiros, movimentos coreiformes, tiques e espasmos podem estar presentes. Os movimentos costumam piorar quando a atenção é voltada para eles. Um distúrbio da marcha visto no transtorno conversivo é astasia-abasia, que é uma marcha extremamente atáxica e cambaleante acompanhada por movimentos truncais grosseiros, irregulares, movimentos espasmódicos truncais e de balanço dos braços. Os pacientes com os sintomas raramente caem; se isso ocorre, em geral não se machucam. Outros distúrbios motores comuns são paralisia e paresia envolvendo um, dois ou os quatro membros, embora a distribuição dos músculos afetados não se conforme aos caminhos neurais. Os reflexos permanecem normais; os pacientes não têm fasciculações ou atrofia muscular (exceto depois de paralisia conversiva de longa data); os achados eletromiográficos são normais. 
Sintomas convulsivos 
Pseudoconvulsão é outro sintoma no transtorno conversivo. Os clínicos podem achar difícil diferenciar uma pseudoconvulsão de uma verdadeira convulsão por meio da observação clínica isolada. Além do mais, aproximadamente um terço das pseudoconvulsões também tem um transtorno epiléptico coexistente. Morder a língua, incontinência urinária e lesões após uma queda podem ocorrer em pseudoconvulsões, embora esses sintomas em geral não estejam presentes. O reflexo pupilar e de mordedura é mantido após uma pseudoconvulsão, e os pacientes não têm aumento pós-convulsão nas concentrações de prolactina. 
Outras características associadas 
Ganho primário. Os pacientes obtêm ganho primário ao manter os conflitos internos fora de sua consciência. Os sintomas têm valor simbólico; representam um conflito psicológico inconsciente. 
Ganho secundário. Os pacientes acumulam vantagens e benefícios tangíveis como resultado de estarem doentes; por exemplo, ser dispensado de obrigações e situações vitais difíceis, recebendo apoio e assistência que de outra forma não estariam disponíveis e controlando o comportamento de outras pessoas. 
La belle indifférence. La belle indifférence é uma atitude inapropriadamente arrogante de um paciente em relação a sintomas graves;isto é, ele parece estar despreocupado com o que parece ser um prejuízo importante. A indiferença branda também é vista em alguns pacientes médicos com doença grave que desenvolvem uma atitude estoica. A presença ou ausência de la belle indifférence não é patognomônica de transtorno conversivo, mas com frequência está associada à condição. 
Identificação. Pacientes com transtorno conversivo podem moldar seus sintomas de forma inconsciente conforme os de alguém importante para eles. Por exemplo, um genitor ou uma pessoa que morreu recentemente podem servir como modelo para um transtorno conversivo. Durante a reação de luto patológico, as pessoas enlutadas costumam ter sintomas do morto. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Um dos problemas principais no diagnóstico do transtorno conversivo é a dificuldade de descartar definitivamente uma condição clínica. Problemas médicos não psiquiátricos concomitantes são comuns em pacientes hospitalizados com transtorno conversivo, e evidências de um distúrbio neurológico atual ou prévio ou uma doença sistêmica que afete o cérebro foram reportados em 18 a 64% desses pacientes. Estima-se que 25 a 50% dos indivíduos classificados com transtorno conversivo acabem recebendo diagnósticos de problemas médicos neurológicos ou não psiquiátricos que poderiam ter causado seus primeiros sintomas. Dessa forma, é essencial uma avaliação clínica e neurológica minuciosas em todos os casos. Se puderem ser resolvidos por meio de sugestão, hipnose ou amobarbital parenteral ou lorazepam, os sintomas provavelmente são o resultado de transtorno conversivo. 
Distúrbios neurológicos (p. ex., demência e outras doenças degenerativas), tumores cerebrais e doença dos gânglios da base devem ser considerados no diagnóstico diferencial. Por exemplo, fraqueza pode ser confundida com miastenia grave, polimiosite, miopatias adquiridas ou esclerose múltipla. Neurite óptica pode ser diagnosticada erroneamente como cegueira relacionada a transtorno conversivo. Outras doenças que podem causar confusão nos sintomas são a síndrome de Guillain-Barré, a doença de Creutzfeldt- -Jakob, a paralisia periódica e as manifestações neurológicas precoces da aids. Ocorrem sintomas de transtorno conversivo na esquizofrenia e em transtornos depressivos e de ansiedade, porém esses outros transtornos estão associados a seus próprios sintomas distintos que, por fim, possibilitam o diagnóstico diferencial. 
Sintomas sensório-motores também ocorrem no transtorno de sintomas somáticos, mas ele é uma doença crônica que começa no início da vida e inclui sintomas em muitos outros sistemas orgânicos. Na hipocondria, as pessoas não têm perda real ou distorção da função; as queixas somáticas são crônicas e não estão limitadas aos sintomas neurológicos, e as atitudes e crenças hipocondríacas características estão presentes. Se os sintomas do indivíduo estiverem limitados à dor, pode ser diagnosticado transtorno doloroso. Pacientes cujas queixas estão limitadas à função sexual são classificados com uma disfunção sexual em vez de com transtorno conversivo. 
Tanto na simulação quanto no transtorno factício, os sintomas estão sob o controle voluntário consciente. A história de um simulador é, em geral, mais inconsistente e contraditória do que a de um paciente com transtorno conversivo, e o comportamento fraudulento simulador é claramente direcionado para o objetivo. 
CURSO E PROGNÓSTICO 
O surgimento do transtorno conversivo costuma ser agudo, mas a sintomatologia também pode ir se manifestando em um crescendo. Os sintomas ou déficits são, em geral, de curta duração, e cerca de 95% dos casos agudos têm remissão espontânea, geralmente em duas semanas em pacientes hospitalizados. Se os sintomas estão presentes há seis meses ou mais, o prognóstico para sua resolução é menos do que 50% e vai diminuindo conforme o tempo que estiverem presentes. Ocorre recorrência em um quinto a um quarto das pessoas no espaço de um ano do episódio. Assim, um episódio é um preditor de episódios futuros. É esperado bom prognóstico se houver início agudo, presença de estressores claramente identificáveis na época do início, intervalo curto entre o início e a instituição do tratamento e inteligência acima da média. Paralisia, afonia e cegueira estão associadas a bom prognóstico, enquanto tremor e convulsões são fatores para mau prognóstico. 
TRATAMENTO 
A resolução do sintoma do transtorno conversivo é, em geral, espontânea, embora provavelmente seja facilitada por terapia de apoio orientada para o insight ou terapia comportamental. A característica mais importante da terapia é uma relação com um terapeuta atencioso e confiável. Com pacientes resistentes à ideia de psicoterapia, os médicos podem sugerir que esta se concentre nos temas de estresse e enfrentamento. Dizer a esses pacientes que seus sintomas são imaginários com frequência os faz piorar. Hipnose, ansiolíticos e exercícios de relaxamento corporal são eficazes em alguns casos. Amobarbital ou lorazepam parenteral podem ser úteis na obtenção de informações adicionais da história, sobretudo quando o indivíduo recentemente vivenciou um evento traumático. As abordagens psicodinâmicas incluem psicanálise e psicoterapia orientada para o insight, nas quais os pacientes exploram conflitos intrapsíquicos e o simbolismo dos sintomas do transtorno conversivo. Formas breves e diretas de psicoterapia de curta duração também já foram usadas para tratar o transtorno. Quanto mais longa a duração do papel de doente desses pacientes e quanto mais regrediram, mais difícil será o tratamento.
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA
Parada cardiorrespiratória (PCR) é definida como a cessação súbita da função mecânica cardíaca com consequente colapso hemodinâmico. Utilizamos o termo “parada cardiorrespiratória” para aqueles eventos que foram rapidamente detectados, enquanto ainda há possibilidade de retorno da circulação espontânea por meio de ressuscitação cardiopulmonar (RCP). Os casos que evoluem para óbito ou aqueles em que a ressuscitação cardiopulmonar não for executada devem ser chamados de morte súbita cardiovascular. A PCR ocorre concomitantemente ou logo após o aparecimento de sintomas e é sempre uma situação extrema de emergência médica. As chances de sobrevivência dependem do rápido reconhecimento e do início imediato de manobras adequadas de RCP. Apesar do desenvolvimento e da difusão de protocolos estruturados de RCP nos últimos 50 anos, as taxas de sobrevivência continuam baixas. A melhor maneira de oferecer compressões torácicas e suporte ventilatório durante a PCR se mantém incerta. Apesar da letalidade e da alta frequência dessa condição, ainda vivemos diante do desconhecido, visto que apenas 25% das recomendações da American Heart Association (AHA) são classe I, e apenas 1% das evidências são nível A.
É necessário esclarecer que suporte básico de vida, suporte avançado de vida (ACLS) e cuidados pós-parada são rótulos de conveniência utilizados para descrever um conjunto de habilidades e conhecimentos que são aplicados sequencialmente durante o tratamento de pacientes em parada cardiorrespiratória (PCR). A separação nominal é apenas uma maneira didática e sistemática de abordar o atendimento à PCR, uma vez que há sobreposição entre eles à medida que cada estágio do cuidado progride para o próximo.
Fases da PCR 
Existem três fases distintas na PCR: fase elétrica, fase hemodinâmica e fase metabólica. 
Fase elétrica: período inicial da PCR, nos primeiros 4 a 5 minutos, geralmente em fibrilação ventricular (FV). Desfibrilação imediata e RCP de alta qualidade se fazem necessárias para otimizar a sobrevivência desses pacientes. 
Fase hemodinâmica: período de 4 a 10 minutos após PCR. Essa fase representa a depleção dos substratos para um adequado metabolismo. Assim, a desfibrilação e a RCP de alta qualidade ainda são medidas críticas nesses pacientes. 
Fase metabólica: período que sucede 10 minutos de PCR, e é representada por acidose e disfunção celular graves. O tratamento de pacientes nessa fase é primariamente baseado em cuidadospós-parada cardíaca. Se nessa fase não ocorrer o retorno da circulação espontânea, as chances de sobrevivência caem drasticamente e o paciente geralmente não sobrevive.
Diagnóstico 
Para o correto diagnóstico da PCR, devemos verificar se a vítima se encontra com: 
1. Ausência de resposta: 
· Após chamado e toque vigoroso nos dois ombros. 
2. Ausência de respiração ou respiração irregular (gasping): 
· O gasping pode durar vários minutos. 
3. Ausência de pulso central: 
· Checar pulso carotídeo ou femoral.
· Se houver dúvida ou o pulso não for detectado em até 10 segundos, a RCP deverá ser iniciada.
Identificado o paciente em PCR, é preciso iniciar o atendimento rápido e eficaz por meio do suporte básico de vida (BLS). Caso a vítima se encontre com pulso presente e respiração normal, apenas aguarde o serviço médico de emergência. Se a vítima se encontrar com pulso presente e respiração ausente ou irregular, realize 1 ventilação de resgate a cada 6 segundos, cheque pulso a cada 2 minutos, administre naloxone se suspeita de intoxicação por opioides e aguarde o serviço médico de emergência (SME). Diagnosticada a PCR, uma das primeiras providências é instalar um monitor para obter o ritmo cardíaco, seja de maneira automática (desfibrilador externo automático – DEA) ou não. O objetivo é identificar ritmos que possam ser chocáveis.
Causas de parada cardiorrespiratória 
A determinação da causa da parada cardiorrespiratória no atendimento inicial é difícil, e muitas vezes informações sobre idade, anamnese, comorbidades e medicações não estão disponíveis ou não são confiáveis. Na maioria das vezes, a PCR é decorrente de patologias do coração, destacando-se o infarto agudo do miocárdio (IAM). Outras causas cardíacas menos comuns são: cardiomiopatia hipertrófica; síndrome de Brugada; síndrome do QT longo; síndrome do QT curto; taquicardia ventricular polimórfica e cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito. A causa metabólica mais comum de PCR é a hipercalemia, frequentemente observada em pacientes com insuficiência renal. A progressão da hipercalemia pode resultar em PCR em qualquer ritmo de parada, mas principalmente em AESP.
A eletrocussão também pode levar a PCR por arritimias ou hipóxia. Corrente elétrica alternada entre 100 mA e 1 A geralmente leva à parada por FV, ao passo que uma corrente elétrica acima de 10 A pode levar à assistolia. Hipotermia e afogamento são causas de PCR que podem se manifestar em qualquer ritmo de parada e seu manejo envolve medidas invasivas de aquecimento e ressuscitação prolongada. O exame físico constitui uma importante ferramenta na avaliação dos pacientes em PCR. Por meio dele é possível determinar possíveis etiologias e instaurar terapias específicas visando ao tratamento das causas reversíveis. Pacientes portadores de fístulas arteriovenosas, que podem sugerir hipercalemia como causa da parada. 
Pacientes com cicatriz de esternotomia de provável revascularização cardíaca devem atentar à possibilidade de coronariopatia. 
O aspecto geral (palidez) e a distensão abdominal (p. ex., aneurisma de aorta abdominal roto) podem indicar hemorragia e, portanto, hipovolemia como causa. 
Distensão jugular pode indicar tromboembolismo pulmonar, tamponamento cardíaco ou pneumotórax hipertensivo. 
Via aérea com secreções pode indicar obstrução de via aérea superior. 
Lesões perfurativas de pele podem indicar uso de drogas. 
Queimaduras de região distal de membros indicam eletrocussão. 
Pupilas dilatam após 1 minuto de PCR, mas se tornam mióticas após o início da RCP. 
O livedo reticular e o rigor mortis se desenvolvem após horas de PCR. 
A temperatura não é um preditor confiável do tempo de PCR, já que não diminui significativamente durante as primeiras horas.
Exames laboratoriais 
Amostras intermitentes de sangue venoso ou arterial para gasometria ou análise bioquímica são de uso limitado durante a PCR. Eletrólitos podem ser coletados para descartar causas reversíveis de PCR como a hipercalemia; contudo, se houver a suspeita clínica, a terapia deve ser iniciada de forma empírica. Outros exames laboratoriais frequentemente não estão disponíveis para realização durante uma PCR, mas devem ser feitos para confirmar o diagnóstico após uma ressuscitação bem-sucedida. 
Cadeia de sobrevivência 
A AHA criou o termo “cadeia da sobrevivência” para resumir as principais atitudes diante da PCR.
SUPORTE BÁSICO DE VIDA
O suporte básico de vida (BLS) contém o alicerce de conhecimentos necessários para salvar vidas após uma PCR e deve ser disseminado entre médicos e leigos. Os aspectos fundamentais do BLS em adultos incluem: 
1. Reconhecimento imediato de parada cardiorrespiratória. 
2. Ativação imediata do sistema de resposta a emergências. 
3. Manuseio básico de vias aéreas. 
4. RCP precoce e de alta qualidade. 
5. Desfibrilação rápida com um desfibrilador externo automático (DEA).
Segurança da cena 
Antes de avaliar a vítima e iniciar qualquer atendimento, é imprescindível garantir a segurança da cena. A segurança do profissional e de sua equipe sobrepuja a necessidade de atendimento de qualquer paciente. 
Checagem de pulso 
A checagem de pulso (carotídeo ou femoral) deve ser realizada em até 10 segundos, tanto no atendimento inicial para diagnóstico, como após 2 minutos ou 5 ciclos se houver ritmo no monitor capaz de gerar pulso.
Chamar ajuda 
Um passo muitas vezes negligenciado no protocolo do BLS é “chamar ajuda”. É um procedimento muito importante e deve ser sempre frisado, principalmente com prestadores leigos. Caso a vítima não responda após chamado vigoroso, acione o serviço médico de emergência: 
Disque 192 – Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU). 
Disque 193 – Corpo de Bombeiros.
Compressão torácica
Raciocínio teórico 
Um dos principais preditores de sucesso na RCP é a correta execução de compressões torácicas externas, principal responsável pela circulação sanguínea em pacientes nessa situação. Para explicar o fluxo sanguíneo durante a fase da compressão cardíaca, tem uma teoria da “bomba torácica”. A teoria da “bomba torácica” propõe que mais importante que o momento da compressão torácica é o momento da descompressão, por induzir o fluxo de sangue para o coração, aumentando a pré-carga e levando à perfusão das artérias coronárias. O importante é que essa descompressão ocorra de maneira completa. A teoria da “bomba torácica” explica melhor a perfusão do sistema nervoso central durante a RCP, pois há evidências sugerindo que a perfusão cerebral ocorre tanto na sístole (compressão) quanto na diástole, quando o retorno da caixa torácica à sua posição original é total (descompressão). É importante notar que o fluxo na carótida comum durante as compressões torácicas executadas de maneira adequada é de aproximadamente 300 mL/min e é inversamente proporcional ao tempo entre o evento e o início da RCP. Retardo em reconhecer a PCR e RCP inadequada podem levar a sequelas neurológicas catastróficas naqueles pacientes que retornam à circulação espontânea.
Técnica 
O rápido início das compressões torácicas de alta qualidade é a intervenção mais importante para se obter retorno da circulação espontânea (RCE) e recuperação neurológica. É por esse motivo que a AHA reorganizou, em sua última publicação, a sequência “ABC” para “CAB”. A pressão de perfusão coronariana (PPC) é um dos principais fatores para alcançar o retorno da circulação espontânea, e ela é alcançada por meio das compressões torácicas em uma frequência e profundidade adequadas, com o paciente em posição supina em superfície rígida; no entanto, em situações em que não for possível colocar o paciente em posição supina, a AHA considera como razoável (classe IIB; nível C) a RCP prona.
Compressões acima de 120/min aumentam a chance de inadequada profundidade torácica, e profundidade acima de 6 cm está associada ao aumento de lesões intratorácicas; portanto, a AHA preconiza: 
Local: 1/2 inferior do esterno, com a palma da mão não dominante sobre o dorso da mão dominante, dedos entrelaçados e braços completamente estendidos,perpendiculares ao tórax do paciente. 
Comprimir com região hipotenar da mão dominante. 
Velocidade: 100 a 120 por minuto. 
Profundidade: deprimir o tórax entre 5 e 6 cm. 
Não se apoiar no tórax do paciente, permitindo a expansão torácica após cada compressão. 
Minimizar as interrupções entre as compressões
Contudo, por mais perfeita que seja a compressão, ela vai gerar no máximo um terço do débito cardíaco fisiológico, que é o necessário para perfusão adequada de coração, rins e cérebro. Mesmo pequenas interrupções nas compressões torácicas durante a RCP podem reduzir o fluxo sanguíneo e a perfusão orgânica; portanto, as checagens de pulso, de ritmo e a desfibrilação devem ser realizadas o mais brevemente possível. Uma vez interrompidas as compressões, leva-se em torno de 1 minuto de RCP de alta qualidade para restabelecer a pressão de perfusão coronariana e tecidual adequada. Uma maneira de se otimizar e minimizar as interrupções é manter as compressões durante a recarga do desfibrilador, pausando as compressões apenas no momento do choque. Na ausência de uma via aérea avançada, devem ser realizadas 30 compressões para cada 2 ventilações. Entretanto, para profissionais do SME a AHA fez uma atualização em 2017 que considera razoável o profissional realizar ventilações assíncronas com as compressões, na proporção de 1 ventilação a cada 6 segundos, mesmo sem uma via aérea avançada. Após estabelecimento de uma via aérea avançada, obrigatoriamente as compressões torácicas devem ser realizadas continuamente e simultaneamente às ventilações, que devem ser feitas a cada 6 segundos.
Desfibrilação 
Raciocínio teórico 
Na fibrilação ventricular (FV), a contração coordenada do miocárdio ventricular é substituída por excitação desorganizada de alta frequência, resultando em contração desorganizada das fibras miocárdicas e, consequentemente, na falha do coração em bombear o sangue. As principais causas de FV são a falta de fluxo sanguíneo adequado para o músculo cardíaco ou danos no músculo cardíaco devido a isquemia, cardiomiopatia, doenças da aorta, toxicidade de drogas e sepse. A desfibrilação elétrica tem um objetivo simples: terminar a fibrilação e restaurar o ritmo sincronizado em todo o miocárdio a partir de um foco sinusal. 
Técnica 
No atendimento pré-hospitalar, a desfibrilação é realizada por desfibrilador externo automático (DEA), que é de fácil utilização, podendo ser aplicado por socorristas leigos (p. ex., bombeiros, agentes policiais e paramédicos), pois o DEA analisa o ritmo automaticamente e indica se o choque é necessário sem a necessidade de o operador interpretar o ritmo. No intra-hospitalar, os desfibriladores podem ser monofásicos ou bifásicos. Nestes últimos, a energia necessária para se desfibrilar com sucesso é menor, diminuindo a chance de disfunção miocárdica pós-choque. No início da ressuscitação de um paciente em PCR, o ritmo deve ser checado e, na presença de ritmo chocável (FV ou TVsp), a desfibrilação deve ser realizada o mais precocemente possível e não deve ser atrasada pelas compressões torácicas. É necessário, no entanto, lembrar que a desfibrilação sem a RCP pode resultar em RCE principalmente nos primeiros 2 minutos; após esse período, a evidência é conflitante. Ademais, o choque deve ser entregue rapidamente com interrupções mínimas na RCP. Isso pode ser facilitado e agilizado pela colocação de pás adesivas que dispensam o reposicionamento a cada ciclo das pás e do gel condutor. O ritmo de atividade elétrica sem pulso (AESP) pode ser observado após uma desfibrilação bem-sucedida; assim, mesmo se um ritmo organizado se apresentar no monitor, é necessária manutenção da RCP por mais um ciclo.
Posicionamento das pás 
Posição anteroapical: uma pá é colocada em ápice cardíaco, e a outra pá em região infraclavicular direita. É a posição de escolha para pacientes em posição supina. 
Posição anteroposterior: uma pá adesiva é colocada em região paraesternal esquerda e a outra pá é colocada em região infraescapular esquerda. 
Posição posteroapical: uma pá adesiva é colocada em região precordial e a outra pá é colocada em região infraescapular esquerda.
Precauções 
Sempre verifique se não há ninguém em contato com o paciente no momento do choque, pois a corrente usada para a desfibrilação pode induzir a fibrilação ventricular em outro individuo. 
Se o paciente estiver molhado, é preciso secá-lo antes de realizar o choque, e o paciente nunca deve ser desfibrilado em superfície condutora de eletricidade. 
Recomenda-se sempre interromper a ventilação, o fornecimento de oxigênio e retirar todos os objetos metálicos e patchs de medicações do paciente para prevenir possíveis queimaduras e incêndios. 
Em pacientes com grande quantidade de pelos é necessário realizar uma rápida tricotomia para garantir adequado contato entre as pás e a pele. 
Por fim, para uma adequada desfibrilação é preciso garantir que o gel condutor de uma pá se mantenha a mais de 5 cm de distância da outra pá, e em pacientes com marca-passo manter pelo menos 12,5 cm de distância entre as pás e o dispositivo.
Vias aéreas e ventilação 
Abertura da via aérea 
Ao avaliar a via aérea de um paciente em parada respiratória é necessário realizar primeiramente manobras que possam abrir a via aérea de maneira adequada. Se houver história de trauma, é recomendado que se realize a manobra jaw thrust (elevação da mandíbula), pois permite a abertura da via aérea mantendo a cervical estável em posição neutra. A manobra consiste em elevar a mandíbula para a frente pelo ângulo da mandíbula (Figura 6A). Por outro lado, se não houver história de trauma, pode ser realizada a manobra head tilt-chin lift, que consiste na elevação do queixo e extensão da cabeça . O simples ato de abrir a via aérea já pode ser suficiente para o retorno da respiração espontânea. Posteriormente se torna necessária a avaliação da cavidade oral em relação à presença de secreções ou de corpo estranho, pois a obstrução de via aérea é causa frequente de parada respiratória e a aspiração ou retirada do fator obstrutivo se torna imperativa nesse contexto.
Técnicas de ventilação 
Devem ser entregues duas ventilações (por 1 segundo cada) a cada 30 compressões, com volume necessário para ventilar de 500 a 600 mL (6-7 mL/kg).
Ventilação boca a boca/boca a máscara 
Para realizar a manobra: Colocar-se lateralmente a vítima. Abrir a via aérea com a manobra de head tilt-chin lift. Ocluir a cavidade nasal com o polegar e o indicador em um movimento de pinça para prevenir escape de ar. Após inspiração profunda, colocar os lábios sobre os lábios da vítima selando qualquer escape de ar e expirar vagarosamente. Retirar os lábios da vítima e permitir a expiração passiva do paciente.
Diferentemente da ventilação mencionada, é necessário se colocar atrás do paciente e selar a máscara englobando nariz e boca. Com o indicador e o polegar forma-se um C sob a máscara, e com o restante dos dedos abaixo da mandíbula forma-se um E, acoplando a máscara no rosto. 
Ventilação boca a nariz 
Em alguns casos, como no trauma maxilofacial grave, essa modalidade de ventilação pode ser eficaz. Para realizar a manobra: Colocar-se lateralmente à vítima. Com a via aérea aberta, levantar a mandíbula do paciente e fechar a cavidade oral. Após inspiração profunda, colocar os lábios ao redor do nariz selando a cavidade, e expirar. Retirar os lábios da vítima e permitir a expiração passiva do paciente.
Ventilação por bolsa-válvula-máscara (BVM) 
A bolsa-válvula-máscara permite uma melhor ventilação e oxigenação da vítima, já que existe a possibilidade de ofertar oxigênio por fonte externa. Para realizar a manobra: Colocar-se atrás da vítima. Com o indicador e o polegar forma-se um C sob a máscara, e com o restante dos dedos abaixo da mandíbula forma-se um E, acoplando a máscara ao rosto. Pressionar a bolsa vagarosamente e permitir o retorno passivo à posição neutra inicial.
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA
O suporte avançado de vida envolve: 
1. 
2. Ressuscitação cardiopulmonar (RCP) de alta qualidade. 
3. Desfibrilação.4. Dispositivos de via aérea avançada e oxigênio. 
5. Acesso venoso e drogas. 
6. Dispositivos de compressão mecânica. 
7. Dispositivos de oxigenação por membrana extracorpórea.
Diagnóstico 
O estabelecimento diagnóstico da PCR em pacientes arresponsivos sem pulso central palpável deve ser realizado no suporte básico de vida.
Fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso 
Os ritmos passíveis de choque são a fibrilação ventricular (FV) e a taquicardia ventricular sem pulso (TVsp). Ambas são tratadas da mesma maneira na PCR, pois frequentemente são geradas pelos mesmos mecanismos e respondem à mesma terapêutica. Essa terapia inclui a RCP de alta qualidade, administração de vasopressores e antiarrítmicos, e a desfibrilação. É importante notar que a fibrilação ventricular pode se apresentar de maneira evidente (FV grossa) ou discreta (FV fina), e ambas são passíveis de choque. 
Atividade elétrica sem pulso (AESP) 
A atividade elétrica sem pulso (AESP) é definida pela ausência de pulso palpável na vigência de atividade elétrica cardíaca organizada, e abrange numerosas causas. Esse ritmo pode ser a causa inicial da PCR, ou pode ser decorrente da ressuscitação de uma PCR prolongada, especificamente após a desfibrilação. AESP pode ser dividida em dois grupos: “pseudo-AESP” ou “pseudodissociação eletromecânica” (há contração cardíaca, mas não há pulso) e dissociação eletromecânica ou AESP verdadeira (não há contração mecânica e não há pulso). A “pseudo-AESP” normalmente produz taquicardia com ondas P e QRS estreito e deve ser considerada como um retorno da circulação espontânea, e o manejo deve priorizar a expansão volêmica e uso de vasopressores e inotrópicos. A AESP verdadeira produz bradica rdia com QRS largo e ausência de ondas P. Na maioria dos casos a progressão natural da “pseudo-AESP” é a AESP verdadeira ou dissociação eletromecânica. Embora controverso, as condutas na AESP podem mudar dependendo do complexo QRS visualizado no monitor: – AESP com complexo QRS largo sugere causas metabólicas (p. ex., hipercalemia; intoxicação por bloqueador de canal de sódio) e existe alguma evidência de que a administração empírica de cloreto de cálcio e de bicarbonato de sódio poderia ser benéfica. – AESP com complexo QRS estreito sugere causas mecânicas e os estudos sugerem inicialmente expansão volêmica seguida de avaliação ultrassonográfica da possibilidade de tromboembolismo pulmonar (TEP), tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo e hipovolemia. 
Entre as causas de AESP, hipovolemia corresponde a 25%, tamponamento cardíaco a 4 a 15% e TEP a 4 a 7,6%, e o pneumotórax hipertensivo é uma causa rara. A hipovolemia pode ser indireta mente identificada pela palpação radial do pulso durante as compressões torácicas. Se ausente, sugere problema de bomba (choque cardiogênico); se presente, sugere choque hipovolêmico ou obstrutivo. 
Assistolia 
Assistolia representa a completa ausência da atividade elétrica miocárdica. Em geral, reflete o estágio final de uma PCR não tratada ou refratária. O primeiro passo ao se deparar com um paciente em assistolia é confirmar a ausência de qualquer ritmo, pois existe a possibilidade de existir um ritmo organizado ou FV que se apresenta em uma determinada derivação como assistolia (caso o vetor resultante do ritmo seja perpendicular ao vetor resultante da derivação). Assim, deve-se inicialmente seguir o “protocolo da linha reta” (“CAGADA”), que consiste em: Checar cabos e conexões. Aumentar o ganho. Mudar a derivação. Após essa checagem inicial e confirmada a assistolia, o protocolo segue com RCP de alta qualidade e drogas, porém o prognóstico geralmente é bastante reservado.
Tratamento
Disposição da equipe 
No departamento de emergência, o atendimento à PCR deve ser realizado por uma equipe de maneira orquestrada, liderada por um médico e capaz de moni torizar a eficácia e a resposta às intervenções terapêuticas. Organização e treinamento da equipe são fatores fundamentais para o sucesso do atendimento. Sendo a RCP uma emergência médica extrema, não há possibilidade de demoras ou falhas; assim, é necessário que a equipe conheça o equipamento a ser usado e que este esteja em boas condições e preparado, incluindo nesse grupo os desfibriladores, monitores e drogas.
Via aérea avançada 
À luz das melhores evidências, o estabelecimento de uma via aérea avançada não deve ser uma prioridade na fase inicial do atendimento de uma PCR. Dados de literatura mostram que em torno de 25% de todas as interrupções nas compressões torácicas são devidas à colocação de uma via aérea avançada.
Existe apenas uma indicação absoluta para a intubação na PCR: ventilação ineficiente com bolsa-válvulamáscara. Se houver indicação de intubação, deve ser realizada sem a interrupção das compressões torácicas. Para a confirmação do correto posicionamento da cânula endotraqueal, o padrão-ouro permanece sendo a capnografia quantitativa contínua em forma de onda. Os dispositivos supraglóticos continuam sendo uma alternativa benéfica à intubação, pois minimizam as interrupções nas compressões por serem de fácil e rápida colocação. Após estabelecimento de uma via aérea avançada, as compressões torácicas devem ser realizadas initerruptamente, e as ventilações entregues por 1 segundo, com um terço do volume do Ambu, ligado a fonte de oxigênio a 15 L/min, a cada 6 segundos.
Acesso venoso 
Acesso venoso periférico (AVP) 
A aquisição de um acesso venoso é necessária à medida que as correções de possíveis causas reversíveis dependem de medicações ou volume. Entretanto, a obtenção de um acesso venoso periférico para a administração de medicações não mostrou melhorar desfecho em PCR extra-hospitalar (PCR-ExH), provavelmente devido às interrupções da RCP, ausência de eficácia das medicações ou ambas. Após a infusão da medicação pelo AVP, realizar flush com 20 mL de soro fisiológico 0,9% e sempre elevar o membro.
Acesso venoso central (AVC) 
A passagem de um acesso venoso central demanda tempo e, devido à largura do cateter, não é possível a administração rápida de grandes volumes. Assim, não recomendamos sua passagem de rotina em PCR. 
Acesso intraósseo 
A disponibilidade de kits de acesso intraósseo para rápida infusão de volume e vasopressores se tornou uma excelente alternativa ao AVP e um substituto ao AVC durante a PCR (classe IIA; nível C). 
Acesso arterial 
Na presença de uma equipe qualificada, existe a possibilidade de se canular uma artéria femoral durante a PCR, especialmente se guiada por ultrassom, com o objetivo de monitoração da pressão arterial diastólica, e titular os esforços da ressuscitação.
Medicações
Epinefrina 
Epinefrina (ou adrenalina) é um hormônio simpatomimético com ação em receptores alfa e beta-adrenérgicos. Nos receptores alfa atua causando vasoconstrição da musculatura lisa vascular periférica, o que aumenta tanto a perfusão coronariana quanto a cerebral. Por sua ação em receptores beta, pode aumentar o trabalho cardíaco e consequentemente a demanda por oxigênio. Cada minuto de PCR sem a administração de vasopressores parece diminuir em 4% a chance de RCE. A dose recomendada pela AHA é de 1 mg, endovenoso, a cada 3 a 5 minutos. Em ritmos chocáveis é utilizada após segundo choque sem sucesso. 
Vasopressina 
Vasopressina é um hormônio antidiurético não adrenérgico que age nos receptores V1 das células da musculatura lisa, causando vasoconstrição periférica, coronariana e renal. Essa droga aumenta a perfusão orgânica sem os efeitos beta-adrenérgicos deletérios da adrenalina. A vasopressina havia sido incluída em diretrizes anteriores como alternativa à primeira ou segunda dose de epinefrina; no entanto, a medicação não apresentou benefício, comparada à epinefrina, em relação à RCE e sobrevivência a alta hospitalar, além de ser uma droga com um custo maior. A combinação de epinefrina com vasopressina também não se mostrou benéfica comparada à epinefrina isolada; pode ser considerada a associação, mas a atualização de 2019 do ACLS confirmou não haver benefício adicional.
AmiodaronaAtualmente não há recomendações ou indicações para o uso de antiarrítmicos na assistolia ou AESP, sendo reservado o seu uso para os ritmos de FV e TVsp. O objetivo da sua administração não é reverter farmacologicamente o ritmo, mas auxiliar na desfibrilação a restaurar um ritmo perfusional organizado. A evidência é de que os antiarrítmicos são benéficos no aumento da chance de RCE e sobrevivência à admissão hospitalar. A amiodarona faz parte dos antiarrítmicos classe III, porém possui características de todas as classes de Vaughn-Williams. Age nos canais de potássio, sódio e cálcio, mas também possui propriedades de bloqueio alfa e beta. Promove vasodilatação arterial periférica e coronariana. Está indicada em pacientes que apresentam FV ou TVsp após a falha da desfibrilação e após adrenalina. Deve ser usada na dose de 300 mg endovenosa, em bolus, seguida por 150 mg, se necessário. A PCR é a única situação em que se faz amiodarona em bolus. O uso em bolus fora de PCR em paciente com disfunção cardíaca grave (fração de ejeção < 45%) pode induzir choque refratário.
Lidocaína 
A lidocaína é um antiarrítmico classe I e bloqueia os canais de sódio, aumentando o limiar de despolarização. Em um estudo randomizado, lidocaína se mostrou menos eficaz que amiodarona em pacientes em PCR extrahospitalar, quando o desfecho considerado foi a sobrevivência à admissão hospitalar; contudo, o benefício foi idêntico na sobrevivência à alta hospitalar. Dessa maneira, é considerada pela AHA uma droga de segunda linha e deve ser usada na indisponibilidade da amiodarona. Dose: 1 a 1,5 mg/kg EV na primeira dose ou aproximadamente 3 a 5 mL EV em um paciente de 70 kg com lidocaína a 20%. A segunda dose é de 0,5 a 0,75 mg/kg.
Magnésio 
Magnésio é um cofator de inúmeras reações enzimáticas, mas age como um vasodilatador e antiarrítmico, por regular o transporte de sódio, potássio e cálcio entre membranas celulares. O uso de magnésio intravascular se provou eficaz na resolução da TV polimórfica. A maioria dos casos é autolimitada, mas nos casos infrequentes de TV polimórfica sustentada, é indicada a desfibrilação, seguida de um bolus de 1 a 2 g IV de sulfato de magnésio em 10 mL de soro glicosado 5% administrado em 1 minuto.
Bicarbonato de sódio 
Nenhuma evidência de alta qualidade suporta o uso de rotina de bicarbonato de sódio, e ele está associado a efeitos adversos como distúrbio acidobásico, distúrbio eletrolítico, alteração de função cardíaca e metabolismo celular. Seu uso é recomendado nos casos documentados de PCR por hipercalemia, acidose metabólica ou intoxicação por antidepressivos tricíclicos.
Esmolol 
O esmolol é um betabloqueador, antiarrítmico classe II da classificação de Vaughan-Williams. Alguns estudos retrospectivos pequenos mostraram um benefício importante com a administração de esmolol na dose de 500 mcg/kg de ataque seguida de 100 mcg/kg/minuto em pacientes com FV refratária (três desfibrilações) após 1 dose de 1 mg de adrenalina e 1 dose de 300 mg de amiodarona. O objetivo do esmolol durante a RCP é tentar finalizar o quadro de tempestade elétrica que geralmente acompanha a FV refratária. Durante a parada cardíaca o nível endógeno de catecolaminas é enorme; soma-se a isso a adrenalina exógena administrada. Com isso, a ativação de receptores adrenérgicos alfa-1 leva à vasoconstrição, diminuindo a perfusão coronariana e a ativação de receptores beta e levando a aumento da demanda miocárdica, além de diminuir o limiar para FV.
Finalização dos esforços 
A decisão de finalizar os esforços de ressuscitação é complexa e envolve inúmeros fatores. É preciso considerar, mesmo em pacientes com prognóstico sombrio, a decisão de continuar os esforços pela possibilidade de preservação e coleta dos órgãos para transplante. Existem estudos advogando uma subutilização de programas e protocolos de coleta de órgãos desses pacientes.
PCR extra-hospitalar 
Existe apenas uma regra validada para determinar o fim da ressuscitação em adultos vítimas de PCR-ExH, e ela consiste em três variáveis que predizem mortalidade em até 30 dias após o evento: 
Não houve RCE no extra-hospitalar. 
Ritmo inicial não chocável. 
PCR não testemunhada.
Um elemento que deve ser considerado para cessar a ressuscitação é o número de choques entregues, pois há uma associação independente entre a quantidade de vezes em que foi realizada a desfibrilação e a sobrevivência em 30 dias. Acima de 10 choques, a chance de sobrevivência em 30 dias é de cerca de 5%.
PCR intra-hospitalar 
Não existe parâmetro objetivo para determinar o fim da RCP. A decisão é multifatorial e deve-se considerar: 
Tempo total de PCR (com e sem RCP). 
Idade e comorbidades. 
Ritmo e provável causa da parada. 
Valores/desejo prévio do paciente e da família. 
Hipotermia. 
Capnografia: incapacidade de se obter valores de CO2 acima de 10 mmHg após 20 min de RCP.
declaração de óbito (Do)
O atestado de óbito tem como finalidade não só a constatação do óbito, mas também determinar a causa da morte e atender às necessidades de ordem legal e médica-sanitária.
O médico assistente do paciente está sujeito a preceitos legais e éticos que o obrigam ou o proíbem de declarar, ou atestar, o óbito. Dessa maneira, não deve assinar declarações de óbito em branco, preencher o documento sem constatar pessoalmente o óbito e rasurar o documento, o que o invalida legalmente. Além disso, precisa evitar o uso de termos vagos como “parada cardíaca”; “parada cardiorrespiratória e falência múltipla dos órgãos”, bem como, evitar o uso de abreviaturas, sinais, sintomas, resultados de exames e os modos de morrer, como “assistolia” ou “dissociação eletromecânica”.
As informações contidas no atestado de óbito constituem-se em instrumento valioso em epidemiologia e administração sanitária, razão pela qual é de suma importância o seu correto preenchimento. 
A quem se destina a declaração de óbito? 
A declaração de óbito é constituída por um jogo de três folhas autocopiativas prenumeradas sequencialmente, a serem preenchidas pelo médico. Tais jogos são fornecidos pelo Ministério da Saúde e distribuídos pelas Secretarias Estaduais e Municipais de Saúde. 
Primeira via do documento permanece arquivada no Cartório de Registro Civil; 
Segunda é encaminhada à Secretaria de Saúde para alimentar o Sistema de Informação de Mortalidade para fins demográfico-sanitários;
Terceira fica arquivada no serviço médico que o emitiu, sendo anexada ao prontuário médico. 
Preenchimento 
Em princípio, o preenchimento da Declaração de Óbito não oferece dificuldades, pois seus campos são autoexplicativos, com as orientações pertinentes no verso, com exceção do campo VI, do atestado médico propriamente dito, que pelo seu aspecto técnico pode suscitar alguma dúvida. Portanto, temos: 
Campo I 
Espaço reservado ao Cartório de Registro Civil. 
Campo II 
Identificação do falecido. O médico, de posse de documento pessoal do falecido, deverá preencher todos os campos de forma completa, não se permitindo rasuras. 
Campo III 
Endereço do falecido. 
Campo IV 
Informações sobre o local do óbito. 
Campo V 
Deve ser preenchido apenas nos casos de óbito fetal ou em óbitos de menores de um ano. 
Instruções no verso da Declaração de Óbito. 
Campo VI 
O preenchimento do campo VI está intimamente relacionado ao diagnóstico da causa da morte.
Campo VII 
Informações do médico emitente do atestado. 
Campo VIII 
Informações das circunstâncias da morte. Como regra geral, não se aplica aos casos de mortes naturais, mas aos casos de natureza policial, portanto sob a responsabilidade do Instituto Médico-Legal, que, em geral, o preenche baseado nas informações do Boletim de Ocorrência Policial. 
Causa da morte 
No campo VI, está incluído o aspecto médico do atestado, pois envolve o diagnóstico mais preciso possível da causa e circunstâncias da morte, informações preciosas para a finalidade de tabulação dos dados referentes aos aspectos clínicos, patológicos e sanitários, enfim, dados de interesse epidemiológico sobre a doença e seu desfecho fatal,assim como óbitos decorrentes de violências. Consta de duas partes: 
Parte I 
· alíneas (“a”, “b”, “c”, “d”) 
· as alíneas “a”, “b”, “c” – complicações da causa básica. 
· a alínea “d” – causa básica. 
Parte II 
· causas contribuintes 
Para o correto preenchimento, é necessário entender a morte como um processo, isso é, com início, meio e fim. Portanto, a partir da causa básica da morte, que nada mais é do que a doença diagnosticada durante o acompanhamento de um paciente, surgem sucessivamente causas consequentes e conexas (quadros clínicos intermediários) que, por fim, chegam à causa terminal ou imediata, constituindo as informações constantes na parte I. 
Nesse aspecto, a doença ou lesão dando início ao processo constitui a chamada causa básica da morte, informação mais importante sob a ótica epidemiológica, evento que iniciou o processo da morte, caracterizado como a doença ou lesão que inicia a sequência de estados mórbidos, ou as circunstâncias do acidente ou da violência, que levou diretamente à morte, dando prosseguimento aos eventos secundários, ou consequentes, na direção e no sentido da causa terminal ou imediata da morte, o que nem sempre é possível. Na parte II, devem constar as doenças que o paciente era portador, mas que não estejam diretamente relacionadas à causa terminal da morte. 
Não é obrigatório que a causa básica da morte seja registrada na linha “d”, mas é importante que ela esteja presente na última linha da parte I. 
Nem todas as linhas anteriores precisam ser preenchidas. 
Se não houver linhas suficientes na parte I - Como as estatísticas de mortalidade são elaboradas a partir da causa básica da morte, que sempre deverá ser preservada, é permitido excluir as causas de menor interesse. 
Caso os diagnósticos sejam fundamentais para a elaboração da sequência de causas, é possível informar dois diagnósticos em uma mesma linha, tornando clara a relação causal. Por exemplo, morte por “hemorragia digestiva alta por varizes de esôfago”. 
Em neoplasias, sempre indicar a localização primária e a natureza, se benigna ou maligna. Se a localização primária for desconhecida, registrar como “neoplasia maligna de sítio primário desconhecido”. 
Em óbitos de recém-nascidos e natimortos, registrar a doença materna, uma vez que ela é a causa básica da morte. 
Em situação de morte consequente à cirurgia, declarar a causa que levou à indicação da cirurgia, pois essa é a causa básica da morte.
Emissão 
Em princípio, cabe ao médico assistente do paciente a constatação do óbito e a devida emissão do respectivo atestado, ressaltando-se que o óbito deve ser diagnosticado, logo, é vedado atestar óbito quando não o tenha verificado pessoalmente, ou quando não tenha prestado assistência ao paciente, salvo, no último caso, se o fizer como plantonista, médico substituto ou em caso de necropsia e verificação médico-legal, conforme preceitua o Código de Ética Médica. Assim, impõem-se duas exceções a essa regra: 
nos casos de morte violenta ou suspeita; 
nos casos de morte sem assistência médica. 
Da mesma forma, na morte que ocorre no transcurso de tratamento de situações de ação de agentes exógenos (morte metatraumática), como traumas, intoxicações, envenenamentos, etc., ou seja, em virtude de violência, é vedada a emissão de atestado de óbito pelo médico assistente. Nessa situação, o médico assistente, ou a instituição, deve comunicar a Delegacia de Polícia da circunscrição, que tomará as devidas providências legais. 
É da competência do hospital a emissão do atestado de óbito para todos os casos de óbito hospitalar, desde que se conheça a causa básica da morte, exceto para os casos de morte violenta ou suspeita. 
Em situação excepcional, quando da impossibilidade do médico assistente do paciente, a emissão do atestado de óbito ficará a cargo do seu substituto ou do plantonista que, de posse de todas as informações necessárias da ficha de atendimento ou do prontuário hospitalar, deve constatar o óbito e emitir o devido atestado. Deve-se ressaltar que a situação definida como impossibilidade do médico assistente não pode ser entendida como a simples ausência no ambiente hospitalar, mas a real impossibilidade de sua presença para a emissão do atestado de óbito. 
Não é raro que, em ambiente hospitalar, durante a evolução clínica de uma determinada doença, ocorra o óbito e que, por uma questão de interesse científico, suscite-se a possibilidade de autópsia que, no entanto, somente será possível com a colaboração do familiar responsável, visto que inexiste norma legal que o obrigue ao exame. Na recusa, o médico assistente obriga-se à emissão do atestado de óbito.
Além disso, as situações nas quais há dificuldade ou impossibilidade de se determinar a causa terminal de morte não desobrigam o médico assistente de emitir o atestado de óbito, desde que se tenha conhecimento da causa básica, isso é, da doença que o levou ao ambiente hospitalar, devendo fazer constar, como causa terminal, a morte súbita, se o óbito ocorreu de forma inesperada. 
Médico assistente do falecido? 
Outra dúvida, bastante comum, relaciona-se às situações em que familiares de pacientes de longa data, porém sem retornos recentes para consultas ou acompanhamentos, procuram o médico para a emissão do atestado de óbito, gerando a questão: qual seria o limite de tempo para se considerar ‘o médico assistente’ do falecido? 
Entendemos ser fundamental uma boa parcela de bom senso, refletindo sobre a razão pela qual os familiares o consideram como tal. Para decidir se vai ou não fornecer o atestado, o médico também deve considerar o perfil daquele que foi paciente: se a periodicidade de seus retornos eram regulares, porém espaçadas por períodos longos (por exemplo, anuais); ou simplesmente irregulares. 
Ressalte-se que, se não se sentir seguro de que é, realmente, “o médico assistente” daquela pessoa, fica-lhe assegurado o direito de não ser obrigado a assumir-se como tal. Outra situação, de ocorrência comum, é o recebimento, em prontosocorro, de paciente cujo diagnóstico da doença de base não foi determinado – e o mesmo vai a óbito, portanto impossibilitando a emissão do atestado de óbito pelo serviço de atendimento. Tal situação justifica que familiares chamem o médico assistente do falecido para a emissão do atestado de óbito do paciente que estava sob seu acompanhamento. 
Morte violenta 
Em situação de morte violenta, como nos casos de acidente, homicídio ou suicídio, ou ainda na morte, dita suspeita, como de pessoa não identificada ou encontrada morta na via pública, situações de investigação policial e interesse judicial ou morte de pessoa sob custódia do Estado, cabe a responsabilidade da emissão do atestado de óbito, por determinação legal, aos Institutos Médicos-Legais. 
Morte sem assistência 
Como acontece em assuntos que ainda se encontram em discussão – e a respeito dos quais nem sempre se chega ao consenso – existem duas posições distintas em relação ao tema “morte sem assistência”. Por princípio bioético, decisões desse tipo, muitas vezes, merecerão análise caso a caso. 
Por um lado, há a postura de que o médico não deveria emitir atestado de óbito no caso de ser solicitado para atender pessoa falecida na residência, e sem assistência médica, ou quando a pessoa chega morta ao serviço médico, sem as informações necessárias para a determinação da causa básica da morte. 
Nessa situação, cabe ao médico orientar a família, no sentido de comunicar a delegacia de polícia da circunscrição, que tomará as providências apropriadas para o encaminhamento ao Serviço de Verificação de Óbitos (SVO) do município ou ao Instituto Médico Legal (IML), de acordo com as circunstâncias apuradas pela autoridade policial. 
Após exame necroscópico, o SVO emitirá o atestado de óbito firmando o diagnóstico da causa básica da morte. A causa terminal nem sempre é encontrada e, por isso, não é raro que seja referida pelo SVO como “não identificada”. 
Existem, ainda, muitos municípios sem SVO – apesar do esforço do Ministério da Saúde, no sentido de implementar