APG 8 - O que meu filho tem, Doutor Jones

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O que meu filho tem, Doutor Jones?
1. Estudar a estrutura bacteriana e suas classificações.
BACTÉRIAS 
• As bactérias são organismos procariontes e unicelulares, isto é, formadas por uma única célula, sem núcleo definido e sem a presença de organelas membranosas. 
• Elas podem viver isoladas ou reunidas em agrupamentos que possuem formas típicas e que variam entre as espécies. 
De acordo com a forma ou morfologia, as bactérias recebem uma designação específica: 
1. Cocos: são esféricos ou arredondados; 
2. Bacilos: são alongados e cilíndricos; 
3. Espirilos: são longos, espiralados e deslocam-se por meio de flagelos; 
4. Espiroquetas: são espiralados e deslocam-se com movimentos ondulatórios; 
5. Vibriões: apresentam aspecto de vírgula.
Estrutura Da Célula Bacteriana 
A célula da bactéria é formada basicamente por: material genético, citoplasma, ribossomos, membrana plasmática, parede celular e, em alguns casos, cápsula.
Outras Classificações
• Existem, porém, algumas particularidades entre as bactérias e a fim de diferenciá-las foi criado o método chamado GRAM.
• Chama-se coloração de Gram o método de coloração utilizado para diferenciar espécies bacterianas em dois grupos, bactérias gram-positivas e gram-negativas.
• Entre os fatores que irão diferenciar gram-positivos de gram-negativos, estão a coloração das bactérias, a composição e propriedades químicas e físicas das paredes celulares.
1. Os organismos Gram-positivos possuem uma parede celular grossa envolvendo a membrana citoplasmática que é composta por peptideoglicanos e ácidos teicoico. Exemplos: Bacillus, Mycoplasma, Staphylococcus, Streptomyces, Streptococcus.
2. Os organismos Gram-negativos possuem uma parede celular mais fina que é envolvida por outra membrana externa, portanto os gram-negativos possuem 2 membranas, a externa difere da interna e contém moléculas de lipopolissacarideos (barreira hidrofóbica). Exemplos: Escherichia, Helicobcater, Pseudomonas, Salmonella, Shigella, Vibrio, Treponema.
Observação: Na maioria das vezes as gram-negativas são patogênicas, devido à presença de paredes mais complexas, se tornando resistente a antibióticos e outros medicamentos.
Por que é importante saber se a bactéria é gram-positiva ou negativa? É o tipo de parede e portanto, a definição se a bactéria é gram-negativa ou gram-positiva que vai definir a eficácia dos agentes físicos e químicos utilizados para eliminar, controlar ou aumentar o crescimento das bactérias conforme a necessidade. 
2. Revisar a morfofisiológia das valvas cardíacas.
Valvas cardíacas
Uma característica estrutural importante do coração é o seu esqueleto fibroso, que é constituído por quatro anéis valvares de interligação e circundado por tecido conjuntivo. Ele separa o átrio e os ventrículos, igualmente forma um suporte rígido para a fixação das valvas e a inserção do músculo cardíaco (Figura 29.6). A parte de cima dos anéis valvares está conectada ao tecido muscular dos átrios, troncos pulmonares e aorta. A parte de baixo está ligada às paredes ventriculares. Para que o coração possa funcionar de maneira efetiva, o fluxo sanguíneo deve ocorrer em uma única direção, movendo-se para frente (anterógrado) através das câmaras do coração direito para os pulmões e, em seguida, através das câmaras do coração esquerdo para a circulação sistêmica (Figura 29.7). As duas valvas cardíacas atrioventriculares (AV) (i. e., tricúspide e mitral) e as duas valvas semilunares (i. e., pulmonar e aórtica) proporcionam esse fluxo unidirecional.
Porth fisiopatologia 9ª edição 
3. Entender a definição, etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnósticos e complicações da Febre Reumática.
Fisiopatologia da febre reumática
A faringite por estreptococos do grupo A (GAS) é precursora etiológica da febre reumática aguda, embora o hospedeiro e os fatores ambientais sejam importantes. Proteínas M do estreptococos do grupo A compartilham epítopos (locais antigênicos determinantes reconhecidos pelos anticorpos) com proteínas localizadas nas sinoviais, na musculatura cardíaca e nas valvas cardíacas, sugerindo que o mimetismo pelo antígenos do GAS das cepas reumatológicas contribui para artrite, cardite e lesão valvar. Os fatores de risco genéticos do hospedeiro incluem o D8/antígeno celular 17 B e certos antígenos de histocompatibilidade classe II. Desnutrição, superpopulação e baixas condições socioeconômicas predispõem a infecção estreptocócica e subsequentes episódios de febre reumática.
Surpreendentemente, embora as infecções por estreptococos do grupo A tanto na faringe como em outras áreas do corpo (estruturas da pele e dos tecidos moles, ossos ou articulações, pulmões e corrente sanguínea) podem causar glomerulonefrite pós-estreptocócica, infecções por estreptococos do grupo A não faríngeas não levam à febre reumática aguda. A razão dessa diferença distinta nas complicações resultantes de infecção pelo mesmo organismo não é bem compreendida.
As articulações, o coração, a pele e o sistema nervoso central são mais frequentemente afetados. A patologia varia conforme o local.
Articulações
A biopsia de uma amostra da sinovial revela comprometimento articular manifestado por inflamação inespecífica, algumas vezes com pequenos focos semelhantes aos corpos de Aschoff (coleções granulomatosas de leucócitos, miócitos e colágeno intersticial). Ao contrário dos achados cardíacos, porém, as anormalidades das articulações não são crônicas e não deixam cicatrizes ou anomalias residuais ("a febre reumática aguda lambe as articulações, mas morde o coração").
Coração
O comprometimento cardíaco manifesta-se por cardite, afetando o coração tipicamente de dentro para fora, isto é, valvas e endocárdio, depois miocárdio e finalmente pericárdio. É às vezes seguido, anos a décadas mais tarde, de cardiopatia reumática crônica, manifestada inicialmente por estenose valvular, mas também regurgitação, arritmias e disfunção ventricular.
Na febre reumática aguda, corpos de Aschoff aparecem frequentemente no miocárdio e em outras partes do coração. A pericardite fibrinosa inespecífica, às vezes com derrame, ocorre principalmente em pacientes com inflamação do endocárdio e geralmente diminui sem lesão permanente. Podem ocorrer alterações valvares características e potencialmente danosas. A valvulite intersticial aguda pode provocar edema valvular.
Na cardiopatia reumática crônica, podem ocorrer espessamento valvar, fusão e retração ou outra destruição das cúspides, provocando estenose ou insuficiência. Similarmente, os cordões tendinosos podem sofrer encurtamento, espessamento ou fusão, piorando a regurgitação das valvas lesadas ou levando a regurgitação de valvas não afetadas. A dilatação dos anéis valvares também pode provocar regurgitação.
Doença valvar reumática mais comumente envolve as valvas atrioventriculares direita e esquerda. As valvas mitrais, aórticas, tricúspides e pulmonares, isoladamente, quase nunca são afetadas.
Na febre reumática aguda, as manifestações cardíacas mais comuns são
· Regurgitação mitral
· Pericardite
· Às vezes, regurgitação aórtica
Na cardiopatia reumática crônica, as manifestações cardíacas mais comuns são
· Estenose mitral
· Regurgitação aórtica (muitas vezes com algum grau de estenose)
· Talvez regurgitação atrioventricular direita (muitas vezes junto com estenose atrioventricular esquerda)
Pele
Os nódulos subcutâneos são indistinguíveis dos presentes na artrite idiopática juvenil (AIJ), porém a biópsia mostra aspectos parecidos com os corpos de Aschoff. O eritema marginado difere histologicamente de outras lesões cutâneas com aspecto macroscópico semelhante, p. ex., exantema da artrite idiopática juvenil sistêmica, vasculite associada à imunoglobulina A (antigamente chamada de púrpura de Henoch-Schönlein), eritema crônico migratório e eritema multiforme. Na região da derme, ocorrem infiltrados perivasculares de neutrófilos e mononucleares.
SNC
A coreia de Sydenham, a forma de coreia que ocorre com a febre reumática aguda, manifesta-se no sistema nervosocentral com hiperperfusão e aumento do metabolismo dos gânglios da base. Demonstraram-se níveis elevados de anticorpos antineuronais.
FEBRE REUMÁTICA
• A febre reumática é uma doença inflamatória aguda, multissistêmica, mediada pelo sistema imune, que ocorre após infecção por estreptococos β-hemolíticos do grupo A (geralmente após uma faringite, mas, em raros casos, a infecção acomete outra parte do corpo, como a pele).
• A doença reumática cardíaca é a manifestação cardíaca da febre reumática; e está associada a inflamações de todas as partes do coração, mas a inflamação e a cicatrização das valvas produzem as características clínicas mais importantes.
Classificação: 
1. Fase aguda da FR inclui história de uma infecção estreptocócica desencadeante e acometimento subsequente dos componentes do tecido conjuntivo do coração, dos vasos sanguíneos, das articulações e das estruturas subcutâneas. Uma anormalidade comum a todas as estruturas afetadas é uma lesão conhecida como corpo de Aschoff.
2. Estágio recidivante consiste na progressão dos efeitos cardíacos da doença. 
3. Fase crônica da FR caracterizase por deformidade irreversível das valvas cardíacas e é uma causa comum de estenose da valva mitral.
PATOGENIA
A febre reumática aguda é uma reação de hipersensibilidade classicamente atribuída a anticorpos contra moléculas dos estreptococos do grupo A que reagem de modo cruzado com antígenos miocárdicos do hospedeiro e moléculas articulares, devido a mimetismo molecular entre proteínas bacterianas e do hospedeiro. 
• Em particular, os anticorpos contra proteínas M antigênica (a qual possui sequências polipeptídicas semelhantes a proteínas humanas) de certas cepas de estreptococos reagem tanto com essa proteína quanto com moléculas existentes no coração, ligam-se a proteínas do miocárdio e das valvas cardíacas e causam lesão por meio da ativação do complemento e de células portadoras do receptor para Fc (inclusive macrófagos). 
- Observação: Além disso, outras frações dos estreptococos têm comportamento semelhante: antígenos estreptocócicos mimetizam componentes do sarcolema de miocélulas cardíacas, e o hialuronan da bactéria é semelhante a compostos glicídicos valvares.
• As células TCD4+ que reconhecem os peptídios estreptocócicos também podem reagir de forma cruzada com antígenos do hospedeiro e desencadear respostas inflamatórias mediadas por citocinas.
- Observação: Nas lesões reumáticas participam linfócitos T CD4+ e CD8+, ocorrendo reação de hipersensibilidade tardia. Na fase aguda, há formação de granulomas com macrófagos, indicando a existência de resposta do tipo Th1. Diversas citocinas são também encontradas nessas lesões.
• A latência característica de 2-3 semanas até o início dos sintomas após a infecção é explicada como sendo o tempo necessário para a produção da resposta imune; não há estreptococos nas lesões.
• Visto que apenas uma pequena minoria dos pacientes infectados desenvolve febre reumática (o valor estimado é de 3%), é provável que haja suscetibilidade genética que influencie o desenvolvimento das respostas imunes cruzadas nos pacientes afetados.
• As lesões fibróticas deformantes são a consequência previsível da cura e cicatrização associadas à resolução da inflamação.
• A febre reumática aguda é caracterizada por focos inflamatórios discretos em diferentes tecidos.
• As lesões inflamatórias encontradas no miocárdio — os chamados corpos de Aschoff — são patognomônicos da febre reumática; esses nódulos consistem em acúmulos de linfócitos (basicamente células T), plasmócitos dispersos e macrófagos volumosos ativados denominados células de Anitschkow associados a zonas de necrose fibrinoide. 
• As células de Anitschkow têm citoplasma abundante e núcleos com cromatina condensada no centro que forma uma fita ondulada e delgada (as chamadas “células em lagarta”).
• Durante a febre reumática aguda, os corpos de Aschoff podem ser encontrados em qualquer uma das três camadas do coração: pericárdio, miocárdio ou endocárdio (inclusive nas valvas).
É por isso que se diz que a febre reumática causa uma pancardite com as seguintes características:
1. O pericárdio pode exibir um exsudato fibrinoso, que geralmente se resolve sem deixar sequelas. 
2. O envolvimento do miocárdio — miocardite — manifesta-se na forma de corpos de Aschoff dispersos no interior do tecido conjuntivo intersticial. 
3. O envolvimento valvar resulta em necrose fibrinoide e deposição de fibrina ao longo das linhas de fechamento que formam vegetações de 1 a 2 mm — verrugas — que perturbam pouco o funcionamento do coração.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• A febre reumática aguda ocorre quase sempre em crianças; a principal manifestação clínica é a cardite.
• No entanto, cerca de 20% das primeiras crises ocorrem em adultos, e a artrite é a característica predominante.
• Em todos os grupos etários, os sintomas normalmente começam 2 a 3 semanas após a infecção estreptocócica e são evidenciados por febre e poliartrite migratória — uma grande articulação torna-se dolorida e inchada durante dias e, então, ocorre resolução espontânea sem sequelas residuais.
• Os sinais clínicos da cardite incluem atrito pericárdico e arritmias; a miocardite pode ser agressiva o suficiente para provocar dilatação cardíaca, que leva à insuficiência funcional da valva atrioventricular esquerda e à ICC. No entanto, menos de 1% dos pacientes morre de febre reumática aguda.
• A maioria dos pacientes com FR refere história de infecção da faringe, cefaleia, febre (38,5 a 40°C), dor abdominal, náuseas, vômitos, inflamação dos linfonodos (em geral, no ângulo da mandíbula), assim como outros sinais e sintomas de infecção estreptocócica. 
Na fase aguda as lesões evoluem em três fases:
(1) exsudativa ou inicial. Surge com cerca de duas a três semanas de doença e caracteriza-se por tumefação, fragmentação e aumento da eosinofilia das fibras colágenas (que ficam com aspecto fibrinoide), em associação com alguns linfócitos e plasmócitos;
(2) proliferativa ou granulomatosa (nódulo de Aschoff), que se forma três a quatro semanas após o início da doença e é representada pelo acúmulo, ao redor das áreas de alterações do colágeno, de macrófagos, células gigantes, linfócitos e fibroblastos dispostos em arranjo grosseiramente paralelo.
(3) cicatricial, que se desenvolve após quatro a seis meses. Quando o infiltrado inflamatório regride, surgem fibroblastos e se depositam fibras colágenas, formando zona perivascular de fibrose. Os nódulos de Aschoff em fase cicatricial podem ser encontrados após muito tempo no miocárdio de indivíduos sem atividade clínica da doença. São mais comuns no interstício miocárdico, em torno de vasos. O sistema de condução e, nos casos mais intensos, a região subendocárdica, as valvas e o pericárdio podem também conter nódulos de Aschoff.
Na fase crônica encontram-se: 
• Na fase crônica, predominam as sequelas do comprometimento pelos surtos de inflamação aguda, mas persiste valvulite com mononucleares, acompanhada de neoformação de vasos, fibrose e cicatrização. 
• Os folhetos valvares encontram-se irregularmente espessados, encurtados e, muitas vezes, calcificados; é também comum é a fusão das comissuras. 
• Nos casos típicos, esta é muito evidente e torna o orifício valvar mitral muito reduzido e alongado, em formato conhecido como “boca de peixe”.
• A fusão de comissuras é um dos principais mecanismos de estenose valvar na doença reumática. 
• Nas valvas atrioventriculares, existem ainda espessamento, fusão e encurtamento das cordas tendíneas. 
• Estas alterações e o encurtamento dos folhetos contribuem para a concomitante insuficiência valvar. 
• Na valva aórtica, encontram-se espessamento e encurtamento das semilunares, fusão das comissuras e calcificações. 
• Em alguns casos, há placas de calcificação na superfície endocárdica dos átrios. Trombose atrial é comum, em decorrência de fibrilação atrial e estase sanguínea.
DIAGNÓSTICO 
• Nenhum exame laboratorial é específico para estabelecer o diagnóstico de FR. 
• Em razão da ocorrênciade diversos sinais e sintomas, os critérios diagnósticos de Jones – prestam-se a facilitar a padronização do diagnóstico da FR. 
• Os critérios de Jones subdividem as manifestações clínicas dessa doença em critérios maiores e menores com base em sua prevalência e especificidade. 
• Dois critérios maiores (i. e., cardite, poliartrite, core i a , e r i t ema ma rg inado e nódulos subcutâneos) ou um maior e dois menores (i. e., artralgia, febre e nível alto de VHS, PCR ou leucometria), acompanhados de indícios de infecção preg ressa por EGA, indicam probabilidade alta de FR.
Ecocardiograma 
O ecocardiograma ampliou o entendimento das formas aguda e crônica de cardiopatia reumática. Esse exame é útil para avaliar a gravidade da estenose e da regurgitação valvares, o diâmetro das câmaras cardíacas e a função ventricular, além da existência e do volume dos derrames pleurais. 
Ecodoppler 
O ecodoppler pode ser usado para revelar lesões cardíacas nos pacientes que não apresentam sinais típicos de acometimento do coração durante um episódio de FR, mas seu resultado não é considerado um critério de Jones (maior ou menor) hoje em dia. Eletrocardiograma Achados inespecíficos, geralmente transitórios e representados principalmente por taquicardia sinusal, distúrbios de condução, alterações de ST-T e baixa voltagem do complexo QRS e da onda T no plano frontal. O eletrocardiograma normal não exclui o envolvimento cardíaco. 
Radiografia de tórax 
Recomenda-se a realização do exame radiológico do tórax para investigação de cardiomegalia e de sinais de congestão pulmonar. 
• O diagnóstico da febre reumática aguda é feito com base nas evidências sorológicas da infecção estreptocócica prévia em combinação com dois ou mais dos chamados critérios de Jones:
(1) cardite; 
(2) poliartrite migratória das grandes articulações; 
(3) nódulos subcutâneos; 
(4) erupção eritematosa anular (eritema marginado) na pele; 
(5) coreia de Sydenham, distúrbio neurológico caracterizado por movimentos rápidos despropositados e involuntários (também denominada dança de São Vito). 
• Os critérios menores, como febre, artralgias, alterações eletrocardiográficas ou elevação dos reagentes da fase aguda, também podem auxiliar no diagnóstico. 
- Observação: Após uma crise inicial e a geração de uma memória imune, as novas infecções estreptocócicas tornam os pacientes cada vez mais vulneráveis à reativação da doença. É provável que a cardite piore com cada recorrência, e o dano é cumulativo. 
• Contudo, a cardite reumática crônica geralmente não produz manifestações clínicas durante anos ou mesmo décadas após o episódio inicial da febre reumática.
• Quando se manifesta, os sinais e sintomas da doença valvar dependem da(s) valva(s) cardíaca(s) afetada(s). 
• Além dos diferentes sopros cardíacos, da hipertrofia e dilatação cardíacas e da ICC, os pacientes com cardiopatia reumática crônica têm com frequência arritmias (especialmente fibrilação atrial na presença de estenose mitral) e complicações tromboembólicas resultantes de trombos murais atriais. 
• Além disso, as valvas cicatrizadas e deformadas são mais suscetíveis à endocardite infecciosa. 
• O prognóstico a longo prazo é altamente variável. Em alguns casos, ocorre um ciclo implacável de deformidade valvar que produz alterações hemodinâmicas que geram ainda mais fibrose deformante. 
• O reparo cirúrgico ou a substituição das valvas doentes tem melhorado muito o prognóstico dos pacientes com doença reumática cardíaca. 
Complicações da Febre Reumática
Pode atingir as articulações, o coração e o cérebro, deixando seqüelas cardíacas graves, com conseqüências por toda a vida e podendo levar à morte. A doença ocorre em surtos, se não for prevenida, e a cada surto aumenta a chance de ocorrerem lesões cardíacas graves. A doença pode ocorrer em todas as idades, porém, a faixa etária de 5 a 15 anos é a mais acometida.
Referências: 
-Porth- Fisiopatologia 
-Bogliolo- Patologia 
-Robbins- Patologia Básica 
-Diretriz sobre FR 
-Microbiologia Médica
A febre reumática é uma condição inflamatória que pode se desenvolver após uma infecção por estreptococos do grupo A, como a faringite estreptocócica não tratada. Os eventos que levam à febre reumática incluem a infecção inicial por estreptococos, a resposta imunológica do corpo que pode atingir tecidos saudáveis, como o coração, articulações, pele e cérebro, resultando em inflamação e danos. A prevenção da febre reumática geralmente envolve o tratamento adequado de infecções estreptocócicas com antibióticos.
A fisiopatologia da febre reumática está relacionada a uma reação imunológica anormal em resposta à infecção por estreptococos do grupo A. Aqui estão os principais passos envolvidos:
1. *Infecção Estreptocócica*: A febre reumática geralmente começa como uma infecção na garganta causada por estreptococos do grupo A. Se não for tratada adequadamente com antibióticos, essa infecção pode desencadear a resposta imunológica anormal.
2. *Resposta Imunológica Anormal*: Algumas pessoas desenvolvem uma resposta imunológica inadequada à infecção estreptocócica. O sistema imunológico começa a atacar não apenas as bactérias, mas também os próprios tecidos do corpo, especialmente aqueles que contêm proteínas semelhantes às encontradas nas bactérias estreptocócicas.
3. *Produção de Anticorpos*: Durante a infecção, o corpo produz anticorpos para combater os estreptococos. No entanto, esses anticorpos também podem atacar tecidos saudáveis, especialmente o tecido cardíaco.
4. *Inflamação e Dano Tecidual*: A reação imunológica desencadeia uma resposta inflamatória em várias partes do corpo, incluindo o coração, articulações, pele e cérebro. Isso resulta em inflamação dos tecidos e pode causar danos permanentes, principalmente nas válvulas cardíacas.
5. *Danos nas Válvulas Cardíacas*: A inflamação prolongada e a resposta imunológica podem levar à lesão das válvulas cardíacas, causando uma condição conhecida como cardite reumática. Isso pode levar a cicatrizes e distorções nas válvulas, afetando a função cardíaca.
6. *Manifestações Clínicas*: Os danos causados pela inflamação afetam principalmente o coração (cardite), as articulações (artrite reumática), a pele (eritema marginatum) e podem causar nódulos subcutâneos. Essas manifestações são características da febre reumática.