Atividade BCM 30-09 - Ciclo de Krebs

Prévia do material em texto

Questões BCM 30-09 
1) Indicar as vitaminas necessárias para a produção de acetil-CoA a partir de piruvato 
(descarboxilação do piruvato) e a localização intracelular desta reação. 
Complexo multienzimático: B1 tiamina; B5 ácido pantotênico; B2 riboflavina 
2) Indicar a localização celular do ciclo de Krebs e sua regulação. 
Crista mitocondrial. Regulação pela enzima citrato sintase, que faz a ligação do AcetilCoA 
com o Oxalacetato e de acordo com a concentração do ATP intracelular levando a uma 
alteração do ritmo do CK. 
 
Baixo nível de ATP  Acelera o CK 
Alto nível de ATP  Diminui o CK 
 
3) Indicar as reações (conversões) da metabolização da acetil-CoA durante o ciclo de Krebs 
(moléculas apenas). 
Acetilcoa + Oxaloacetato  Citrato  Ceto glutarato  Succinil coa  succinato  fumarato 
 malato  oxaloacetato 
4) Indicar o resumo do ciclo de Krebs (NAD, FAD, entrada de água, saída de CO2, GTP 
formado, CR acionadas). 
3 NADH2; 1 FADH2; 1 H2O; 2 CO2; 1 GTP; aciona 4 cadeias respiratórias: 3 cadeias via NADH 
e 1 via FADH2. 
5)Calcular os ATPs produzidos durante o CK. 
12 ATPs em cada ciclo 
6)Por que dizemos que o Ciclo de Krebs é anfibólico e anaplerótico? O que significa? 
Rota anfibólica, ou seja, possui reações catabólicas e anabólicas. As reações anapleróticas são 
reações químicas que formam intermediários de uma via metabólica 
7) O beriberi, uma doença causada pela deficiência de tiamina (vitam.B1), é caracterizado pelo 
acúmulo de piruvato, especialmente após refeições ricas em carboidratos. Explique porque 
ocorre este acúmulo. 
Porque se não há timina para fazer a conversão de piruvato em acetilCoA e daí ocorrer o 
ciclo de Krebs, esse piruvato vai se acumulando 
8) A síndrome de Wernicke-Korsakoff é caracterizada por confusão mental, ataxia, 
oftalmoplegia e letargia, observada normalmente em alcoólatras crônicos. Esta síndrome 
pode ser revertida completamente através da administração de tiamina. Baseado nesses 
dados, explique a causa da doença e porque compromete principalmente as funções 
cerebrais. 
A síndrome de Wernicke-Korsakof decorre de uma deficiência nutricional da tiamina (vitamina 
B1) que leva à uma série de sintomas neuropsiquiátricos. Em condições não patológicas, a 
tiamina é absorvida ativamente ao nível do duodeno, sendo posteriormente transportado 
através da barreira hemato-encefálica por processos passivos e ativos em sua forma 
biologicamente ativa, sendo um componente essencial para várias enzimas do catabolismo 
da G6P, e, inclusive, enzimas que catalisam a glicólise e o ciclo de Krebs, ambas vias 
metabólicas importantes para a produção de ATP e que, quando está em níveis reduzidos 
pode levar ao não fornecimento de energia para o metabolismo. Essa deficiência do 
suprimento energético acarreta na “encefalopatia de Wernicke” que envolve principalmente 
a perda localizada da barreira hemato-encefálica e incapacidade das regiões encefálicas 
metabolicamente mais activas manterem os gradientes osmóticos e, por conseguinte, a 
homeostasia de fluído intersticial 
Além disso, a tiamina é importante para síntese da bainha de mielina e síntese de 
neurotransmissores.