Avaliacao laboratorial da funcao hepatica

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Avaliação laboratorial 
da função hepática
Profª: MSc. Arícia Fonsêca
Centro Universitário INTA – UNINTA 
Disciplina: Patologia Clínica Veterinária
INTRODUÇÃO
Variedade de processos biológicos essenciais à vida:
- Participação nos metabolismos de carboidratos, lipídios, proteínas,
hormônios e vitaminas;
- Desintoxicação e na excreção de catabólitos e de outras substâncias tóxicas;
- Digestão (especialmente de gordura);
- Produção da maioria dos fatores de coagulação.
Funções do fígado 
DOENÇA HEPÁTICA versus INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Doença hepática inclui quaisquer dos vários distúrbios que causam lesão
de hepatócitos e/ou colestase:
• Hipóxia, doenças metabólicas, intoxicação, inflamação, neoplasia,
traumatismo mecânico e obstrução de ducto biliar extra-hepática ou
intra-hepática.
DOENÇA HEPÁTICA versus INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Insuficiência hepática
• Pode ser decorrente de doença hepática
• Insuficiência em depurar o sangue das substâncias normalmente
excretadas pelo fígado
• Falha na síntese das substâncias normalmente produzidas pelo fígado.
DOENÇA HEPÁTICA versus INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Doença hepática nem sempre resulta em insuficiência hepática.
O fígado tem grande capacidade de 
reserva; deve ocorrer perda de 70 a 80% 
da massa hepática funcional antes que se 
instale a insuficiência hepática.
Incluem três categorias principais:
• Mensuração da atividade sérica de enzimas que detectam
lesão de hepatócitos
• Mensuração da atividade sérica de enzimas que detectam
colestase
• Testes que avaliam a função hepática.
TESTES PARA DIAGNÓSTICO DE DOENÇA HEPÁTICA 
OU DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA:
ENZIMOLOGIA
Para interpretar os resultados dos testes enzimáticos séricos 
utilizados na detecção de doença hepática é necessário um 
conhecimento básico de enzimologia diagnóstica.
INTRODUÇÃO À ENZIMOLOGIA
A enzimologia diagnóstica é um meio de localizar o tecido lesionado ou o
local em que ocorreu o estímulo para a maior produção da enzima.
Os resultados obtidos em enzimologia diagnóstica, juntamente com outros
dados clínicos e laboratoriais, são úteis para compreender o mecanismo
fisiopatogênico da doença e para estabelecer o diagnóstico.
INTRODUÇÃO À ENZIMOLOGIA
• Diferentes órgãos, tecidos ou células contêm diferentes enzimas.
• Em alguns casos, apenas poucos órgãos ou tecidos contêm determinada
enzima; essa enzima “tecido-específica” tende a ser mais útil como teste
diagnóstico.
INTRODUÇÃO À ENZIMOLOGIA
• O aumento da atividade sérica da enzima → devido à maior quantidade
dessa enzima que alcança a corrente sanguínea por causa de seu
extravasamento de células lesionadas ou do aumento de sua produção.
• Portanto, o aumento da atividade sérica dessa enzima sugere lesão das
células de origem ou estimulação dessas células para maior produção da
enzima.
INTRODUÇÃO À ENZIMOLOGIA
• IMPORTANTE: não propicia informação a respeito da função tecidual.
• No corpo, as enzimas catalisam reações bioquímicas por meio da
transformação de um substrato em um produto. Por exemplo:
TESTES PARA 
DETECÇÃO DE LESÃO 
DE HEPATÓCITOS
Detectada mediante a determinação das atividades séricas de
enzimas de extravasamento hepatocelular
- ALT (Alanina aminotransferase)
- AST (Aspartato aminotransferase)
- SDH (Sorbitol desidrogenase | Iditol desidrogenase)
TESTES PARA DETECÇÃO DE LESÃO DE 
HEPATÓCITOS
- É uma enzima de extravasamento que se apresenta livre no citoplasma.
ALT (Alanina aminotransferase)
• A maior concentração de ALT é verificada em hepatócitos;
• Teste de ALT está incluído no perfil bioquímico sérico dessas espécies.
• Às vezes, a determinação da atividade de ALT é o único teste utilizado para
detectar a lesão de hepatócitos em cães e gatos porque a ALT é muito mais
hepatoespecífica do que a AST.
ALT (Alanina aminotransferase)
• Todavia, ALT não é totalmente hepatoespecífica;
ALT (Alanina aminotransferase)
Doença ou lesão muscular grave pode causar 
aumento da atividade sérica de ALT.
• A atividade de ALT no músculo (esquelético
e cardíaco) é menor do que no fígado.
ALT (Alanina aminotransferase)
Embora o aumento da atividade sérica
de ALT em cães e gatos possa indicar
morte ou lesão de hepatócitos,
também se deve considerar a
possibilidade de necrose ou de lesão
de células musculares.
ALT (Alanina aminotransferase)
Se estou na dúvida sobre o que significa o aumento de ALT, o que se pode 
fazer?
- É importante mensurar a atividade sérica de uma enzima mais específica para
lesão muscular (p. ex., creatinoquinase [CK]) para determinar se a lesão
muscular é a possível causa do aumento de ALT.
ALT (Alanina aminotransferase)
- Várias doenças hepáticas podem induzir aumento da atividade sérica de
ALT:
ALT (Alanina aminotransferase)
Hipóxia, alterações metabólicas que ocasionam
acúmulo de lipídios nos hepatócitos, toxinas
bacterianas, inflamação, neoplasia hepática, vários
medicamentos e substâncias químicas tóxicas.
A concentração de ALT nos hepatócitos de equinos e ruminantes é baixa;
consequentemente, nessas espécies, a atividade sérica de ALT não é útil na
detecção de doença hepática.
ALT (Alanina aminotransferase)
• Aumento moderado da atividade sérica de ALT
quando há lesão muscular;
• Assim, ALT não é incluída no perfil bioquímico
sérico de grandes animais.
• Outras enzimas músculo-específicas (p. ex., CK)
são mais comumente utilizadas na detecção de
lesão muscular nessas espécies.
ALT (Alanina aminotransferase)
• Não é uma enzima hepatoespecífica → presente em maior
concentração nos hepatócitos e nas células musculares de todas as
espécies.
• AST é uma enzima de extravasamento encontrada predominantemente
no citoplasma; cerca de 20% estão presentes nas mitocôndrias.
AST (Aspartato aminotransferase)
O aumento da atividade sérica de AST pode ser 
causado por lesão letal ou subletal de hepatócitos ou de 
células musculares.
O aumento da atividade sérica de AST é causado pelas mesmas doenças
hepáticas já mencionadas para a ALT e em geral é semelhante ao que ocorre
com a atividade dessa enzima, mas a magnitude do aumento pode ser menor
do que aquela induzida pela ALT.
AST (Aspartato aminotransferase)
Embora a AST seja menos hepatoespecífica do que a ALT, ela é mais sensível
para a detecção de alguns tipos de lesão de hepatócitos do que a ALT:
- Lipidose hepática (gatos) -
AST (Aspartato aminotransferase)
- Utilizada mais frequentemente que ALT nestas
espécies para detecção dessas lesões.
- Aumento da atividade sérica de AST pode ser
ocasionado pelas mesmas doenças hepáticas.
AST (Aspartato aminotransferase)
- O principal problema da AST na detecção de lesão de hepatócitos é sua
baixa de hepatoespecificidade (também lesão muscular).
- Determinação da atividade de uma enzima músculo-específica, como a CK,
juntamente com AST.
AST (Aspartato aminotransferase)
• Aumento da atividade de AST, com atividade de CK normal → sugerindo
que houve lesão de hepatócitos. No entanto, em tal caso, permanece a
dúvida, porque a meia-vida de CK é menor do que a de AST.
• As atividades séricas de ambas as enzimas podem estar aumentadas
quando há lesão muscular; entretanto, a atividade de CK pode retornar ao
normal antes da atividade de AST.
AST (Aspartato aminotransferase)
Determinação de CK + AST
• Esses problemas com o emprego de AST para a detecção de lesão de
hepatócitos em equinos e ruminantes têm levado ao uso de enzimas de
maior hepatoespecificidade (como a sorbitol desidrogenase [SDH]) nessas
espécies.
AST (Aspartato aminotransferase)
- A mensuração da atividade de SDH não é um teste superior ao da ALT na
detecção de lesão de hepatócitos de cães e gatos, não sendo
comumente utilizada nessas espécies.
- No entanto, em equinos e ruminantes, a SDH é muito mais específica na
detecção de lesão de hepatócitos do que a AST.
(SDH) Sorbitol desidrogenase | Iditol
desidrogenase
É uma enzima de extravasamento que se encontra livre no citoplasma.
- A meia-vidada SDH é muito breve (< 2 dias);
- Após lesão aguda de hepatócitos, sua atividade sérica pode retornar ao
normal em 4 a 5 dias.
- Limitação: não indica injúria hepática crônica
(SDH) Sorbitol desidrogenase | Iditol
desidrogenase
VALORES DE REFERÊNCIA
BOVINO EQUINO CÃO GATO SUÍNO OVINO CAPRINO
ALT (UI/L) 11-40 3-23 21-73 6-83 31-58 26-34 6-19 
AST (UI/L) 78-132 226-366 21-45 26-43 32-84 60-280 167-513 
Animal
Enzima
TESTES PARA 
DETECÇÃO DE 
COLESTASE
A colestase (comprometimento do fluxo biliar)
- Detectada mediante a mensuração da atividade sérica de enzimas
(aumento)
- Mensuração do teor sérico de substâncias (endógenas ou exógenas) que
normalmente são consideradas como testes da função hepática.
As duas enzimas do soro sanguíneo utilizadas para detecção de colestase
são fosfatase alcalina (ALP/FA) e γ-glutamiltransferase (GGT).
TESTES PARA DETECÇÃO DE COLESTASE
(ALP) Fosfatase Alcalina
É uma enzima de indução presente nas membranas celulares; 
é sintetizada por vários tecidos ou órgãos, como o fígado, os 
ossos, os rins, os intestinos, o pâncreas e a placenta.
- A maior parte da atividade sérica normal de ALP é oriunda do fígado.
- Em cães, a meia-vida de ALP intestinal, renal e placentária é de,
aproximadamente, 6 min; a meia-vida de ALP intestinal em gatos é cerca
de 2 min.
- Assim, é improvável que essas isoenzimas ocasionem aumento da
atividade sérica de ALP.
(ALP) Fosfatase Alcalina
Aumento da produção de ALP e de sua atividade sérica comumente
é notado quando há:
- Colestase
- Maior atividade osteoblástica
- Indução por alguns medicamentos (principalmente em cães)
- Várias doenças crônicas.
(ALP) Fosfatase Alcalina
Doença hepatobiliar
(ALP) Fosfatase Alcalina
O comprometimento do fluxo biliar induz aumento da produção
de ALP, as quais são, assim, liberadas no sangue.
Em cães, as doenças colestáticas podem resultar em aumento marcante da
atividade sérica de ALP (acima de 10 vezes), mas, em outras espécies, o
aumento é mais variável.
A sua meia-vida induzida por colestase é de, aproximadamente, 
3 dias em cães, mas apenas de seis horas em gatos. 
(ALP) Fosfatase Alcalina
- Em gatos, essa meia-vida breve, contribui para um menor aumento da atividade
sérica de ALP notada em gatos com doença hepática comparativamente aos cães.
- Entretanto, ainda assim, a ALP é uma enzima útil na avaliação de doença hepática
colestática em gatos, desde que se considere que mesmo um aumento discreto (de
2 a 3 vezes) pode ser significativo.
Doença hepatobiliar
Doença hepatobiliar
(ALP) Fosfatase Alcalina
- A utilidade da ALP na detecção de colestase em equinos e ruminantes em geral é
considerada menor do que a de GGT.
- Os amplos intervalos de referência da ALP em equinos e ruminantes contribuem
para a menor sensibilidade do teste de ALP sérica na detecção de doença
hepática nessas espécies.
Atividade osteoblástica
(ALP) Fosfatase Alcalina
Esses aumentos são mais 
comumente detectados em 
animais jovens em fase de 
crescimento, ao serem 
comparados com os intervalos 
de referência de ALP para 
animais adultos.
Animais adultos: Osteossarcoma 
e outras neoplasias ósseas 
(primárias e secundárias) 
resultam, inconsistentemente, 
em maior atividade sérica de 
ALP, por causa da proliferação 
de osteoblastos verificada 
nessas enfermidades;
Indução por medicamentos (cães)
(ALP) Fosfatase Alcalina
• Corticosteroides (exógenos ou endógenos) e
anticonvulsivantes (p. ex., fenobarbital, fenitoína,
primidona) induzem maior produção de ALP pelos
hepatócitos em cães.
Outras causas
(ALP) Fosfatase Alcalina
- Neonatos de várias espécies apresentam aumento da atividade sérica de ALP
após a ingestão de colostro.
- Doenças endócrinas – hiperadrenocorticismo
- Em bovinos, nota-se aumento discreto da atividade de ALP associado à
prenhez (do meio ao final da gestação) e ao início da lactação.
γ-glutamiltransferase (GGT)
- Colestase e hiperplasia biliar: nota-se aumento de produção e liberação de
GGT e consequente elevação da atividade sérica dessa enzima.
- O aumento da atividade sérica de GGT na colestase pode ser decorrente da
maior produção da enzima.
- Em cães, o aumento da atividade de GGT também ocorre como resultado da
indução por medicamentos, semelhante ao que foi descrito para ALP.
γ-glutamiltransferase (GGT)
- Para a detecção de doença hepática em cães, a GGT é mais específica,
porém menos sensível, se comparada à ALP.
- Para a detecção de doença hepática em gatos, a GGT é mais sensível,
porém menos específica do que a ALP (a exceção é a lipidose hepática).
- Em cães e gatos, a determinação concomitante das atividades séricas de
ALP e GGT é mais confiável no diagnóstico de doença hepatobiliar do
que quando mensuradas isoladamente.
γ-glutamiltransferase (GGT)
- Em equinos e bovinos, em geral, a GGT é considerada mais sensível na
detecção de colestase do que a ALP.
- No entanto, em casos mais crônicos, a magnitude do aumento da
atividade de ALP pode ser maior do que aquela da atividade de GGT.
VALORES DE REFERÊNCIA
BOVINO EQUINO CÃO GATO SUÍNO OVINO CAPRINO
Fosfatase 
alcalina 
(UI/L) 
0-488 143-395 20-156 25-93 118-395 68-387 93-387 
GGT (UI/L) 6,1-17,4 4,3-13,4 1,2-6,4 1,3-5,1 10-60 20-52 20-56 
Animal
Enzima
FUNÇÃO HEPÁTICA
INTRODUÇÃO
Os testes de função hepática incluem:
- Mensurações das concentrações séricas de substâncias que normalmente
são removidas do sangue pelo fígado e, em seguida, metabolizadas ou
excretadas pelo sistema biliar (p, ex., bilirrubina, ácidos biliares, amônia,
colesterol)
- Substâncias normalmente sintetizadas pelo fígado (p. ex., albumina,
globulinas, ureia, colesterol e fatores de coagulação).
INTRODUÇÃO
- Anormalidades nas concentrações sanguíneas dessas substâncias
possam ser ocasionadas por fatores extra-hepáticos
- Detecção de teores anormais, além das evidências de lesão hepática
(como aquelas detectadas pelas alterações nas atividades de enzimas),
pode fornecer informação adicional a respeito de doença hepática ou
de insuficiência hepática significativa.
- Todavia, com frequência, há necessidade de biopsia hepática para a
definição do diagnóstico.
Bilirrubina
Biliverdina → bilirrubina
Ou indireta
Bilirrubina
Anormalidades do metabolismo da bilirrubina:
- Produção de bilirrubina (devido à destruição acelerada de
eritrócitos);
- Menor absorção ou conjugação de bilirrubina pelos hepatócitos;
- Menor excreção de bilirrubina (colestase).
Bilirrubina
Aumento da produção:
- Deve-se mais frequentemente à doença hemolítica (hemólise
extravascular ou intravascular)
- Além disso → hemorragia interna intensa e subsequente
destruição de eritrócitos no local da hemorragia.
Hiperbilirrubinemia pré-hepática
Bilirrubina
Menor absorção ou conjugação da bilirrubina:
- Diminuição da capacidade hepática funcional devido à doença
hepática aguda ou crônica;
Hiperbilirrubinemia hepática
Bilirrubina
Diminuição da excreção (colestase)
- Deve-se à obstrução (parcial ou total) do sistema biliar, causando
acúmulo de bile (i. e., espessamento biliar)
- infecções ou neoplasias que comprimem ou lesionam ductos
biliares, ou cálculos biliares.
Hiperbilirrubinemia pós-hepática
Bilirrubina
Diminuição da excreção (colestase)
- Doenças que acometem primariamente o parênquima hepático também
podem resultar em colestase por causarem tumefação de hepatócitos, o
que provoca obstrução de pequenos canalículos biliares e impede o
fluxo biliar normal.
Hiperbilirrubinemia pós-hepática
Hiperbilirrubinemia hepática → causa hepática
Bilirrubina
Diminuição da excreção (colestase)
- Obstrução de ducto biliar extra-hepático também pode ser secundária a
lesões de intestino delgado ou de pâncreas
Hiperbilirrubinemia pós-hepática
Causas extra-hepáticas
Bilirrubina
- Ao avaliar a concentração sérica de bilirrubina, devem-se considerar as
diferenças entre as espécies.
- Se a colestase for a causa de hiperbilirrubinemia, asatividades séricas de
ALP e GGT também poderão estar aumentadas.
Hiperbilirrubinemia pós-hepática
Bilirrubina
- Em equinos sadios, a concentração sérica de bilirrubina total tende a ser
maior do que em outras espécies de animais domésticos
- Relata-se que necrose hepática, neoplasia, cirrose, lipidose hepática, jejum
e hemólise provocam hiperbilirrubinemia em equinos; obstrução biliar é
uma causa relativamente incomum.
Bilirrubina
- Hiperbilirrubinemia significativa deve-se, mais frequentemente, à
hemólise.
- Doenças primárias do trato biliar e da vesícula biliar são incomuns em
ruminantes.
- É mais provável hiperbilirrubinemia em doenças hepáticas difusas, como
lipidose hepática, ou insuficiência hepática crônica.
Proteínas
- Albumina
- Globulina
Albumina
Em geral, não se constata hipoalbuminemia até que ocorra perda de 60 a 80% da função 
hepática. 
É sintetizada no fígado e contribui com a osmolaridade do plasma sanguíneo, constituindo, 
também, uma importante reserva proteica.
É a proteína mais abundante no plasma, perfazendo cerca de 50% do total de proteínas. 
Albumina
- A única causa de aumento de albumina plasmática (hiperalbuminemia) é a
desidratação.
- A concentração da albumina plasmática pode diminuir (hipoalbuminemia)
em várias situações:
Albumina
- A concentração da albumina plasmática pode diminuir (hipoalbuminemia)
em várias situações:
1 - Dano hepático crônico: níveis de albumina diminuídos com níveis de ureia
normais ou elevados acompanhados de níveis de enzimas altos são indicadores de
falha hepática;
2 - Déficit alimentar de fontes proteicas: para a detecção de mudanças
significativas na concentração de albumina sérica é necessário um período de pelo
menos um mês, devido a baixa velocidade de síntese e de degradação;
3 - Parasitismos, devido a saída de proteínas pelo intestino;
Albumina
- A concentração da albumina plasmática pode diminuir (hipoalbuminemia) em
várias situações:
4 - Doença renal (síndrome nefrótico, glomerulonefrite crônica, diabetes);
5 - Síndrome de má absorção;
6 - Catabolismo aumentado da albumina como consequência de déficit energético,
o que estimula a mobilização de reservas de aminoácidos para entrarem na via da
gliconeogênese;
7 - Extravasamento do sistema vascular (hemorragias).
Globulinas
As globulinas podem ser 
divididas em três tipos, 
alfa , beta e gama, 
identificadas mediante 
eletroforese. 
Elas têm funções no 
transporte de metais, 
lipídeos e bilirrubina, 
bem como papel na 
imunidade (fração 
gama). 
As globulinas são 
indicadores limitados do 
metabolismo proteico, 
tendo mais importância 
como indicadores de 
processos inflamatórios.
Globulinas
Na insuficiência hepática é comum notar menor razão albumina:globulina.
Em geral, a concentração sérica de globulina não diminui tanto quanto a 
concentração de albumina; 
O fígado é o local de síntese da maioria das globulinas.
A concentração de globulinas é obtida pelo 
cálculo entre a diferença de concentração das 
proteínas totais e da albumina. 
Globulinas
Altos níveis de globulinas estão 
associados a doenças 
infecciosas ou a vacinações 
recentes.
As globulinas aumentam com a 
idade, por maior "experiência" 
imunológica, e durante a 
gestação. 
Existe uma correlação negativa 
entre a concentração de 
albumina e globulinas; assim, 
um aumento nas globulinas 
devido a estados infecciosos, 
inibe a síntese de albumina no 
fígado como mecanismo 
compensatório para manter 
constante o nível proteico total 
e, portanto, a pressão osmótica 
sanguínea. 
Por outra parte, numa disfunção 
hepática, o nível de albumina 
cai e o de globulinas aumenta.
Ácidos 
biliares
- Avaliar função hepática, colestase e anormalidades
da circulação porta (principalmente) .
Ácidos biliares
• Função: provocam a emulsificação de gordura e, desse modo, propiciam a digestão e a
absorção de lipídios e de vitaminas lipossolúveis → sintetizados nos hepatócitos a partir
do colesterol.
• A maior parte dos ácidos biliares é absorvida no íleo e alcança a circulação porta (< 5% do
total de ácidos biliares se perde pelas fezes diariamente).
• Normalmente, o fígado é muito eficiente na remoção dos ácidos biliares da circulação
porta em sua primeira passagem pelo órgão; como resultado, em animais sadios, nota-se
apenas discreto aumento pós-prandial na concentração sérica de ácidos biliares.
• Os ácidos biliares depurados pelos hepatócitos são secretados no sistema biliar e
recirculam; uma molécula de ácido biliar recircula várias vezes após a refeição.
Ácidos biliares
- Realizado da amostra de soro
- Avaliar função hepática, colestase e anormalidades da circulação porta.
- Sérica e urina
As possíveis causas de aumento da concentração sérica de ácidos biliares são:
1. Anormalidades da circulação porta (p. ex., shunt portossistêmico, displasia
microvascular hepatoportal, shunt adquirido secundário à cirrose hepática grave).
Nesses casos, o sangue é desviado dos hepatócitos, prejudicando a depuração de
primeira passagem dos ácidos biliares oriundos de circulação porta; assim, os ácidos
biliares alcançam a circulação sanguínea sistêmica.
Ácidos biliares
- Realizado da amostra de soro
- Avaliar função hepática, colestase e anormalidades da circulação porta.
- Sérica e urina
As possíveis causas de aumento da concentração sérica de ácidos biliares são:
2. Redução da massa hepática funcional. Esse é um importante fator em várias
doenças hepáticas difusas (p. ex., hepatite, necrose, hepatopatia por
glicocorticoide) que resultam em lesão de hepatócitos suficiente para prejudicar
a absorção de ácidos biliares do sangue portal.
Ácidos biliares
- Realizado da amostra de soro
- Avaliar função hepática, colestase e anormalidades da circulação porta.
- Sérica e urina
As possíveis causas de aumento da concentração sérica de ácidos biliares são:
3. Menor excreção de ácidos biliares na bile. Isso pode ser decorrente de
colestase hepática ou pós-hepática de qualquer causa (obstrução, tumefação de
hepatócitos, neoplasia, inflamação), colestase funcional ou associada à sepse, ou
extravasamento do ducto biliar ou da vesícula biliar.
Glicose
O fígado tem participação fundamental no metabolismo da 
glicose.
Em animais com insuficiência hepática, a glicemia pode estar 
diminuída ou aumentada. 
Pode haver aumento da glicemia quando há menor absorção 
hepática de glicose, resultando em hiperglicemia pós-prandial 
prolongada. 
Ao contrário, a concentração sanguínea de glicose pode estar 
diminuída por causa de menor atividade do mecanismo de 
gliconeogênese ou de glicogenólise nos hepatócitos.
Fatores de coagulação
• Alterações hepáticas: ativ. dos fatores decresce 
30% do normal.
Colesterol
• Hipocolesterolemia: estágios finais das 
hepatopatias
• Hipercolesterolemia: doenças colestática
	Slide 1: Avaliação laboratorial da função hepática
	Slide 2: INTRODUÇÃO
	Slide 3: DOENÇA HEPÁTICA versus INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
	Slide 4: DOENÇA HEPÁTICA versus INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
	Slide 5: DOENÇA HEPÁTICA versus INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
	Slide 6: TESTES PARA DIAGNÓSTICO DE DOENÇA HEPÁTICA OU DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA:
	Slide 7: ENZIMOLOGIA
	Slide 8: INTRODUÇÃO À ENZIMOLOGIA
	Slide 9: INTRODUÇÃO À ENZIMOLOGIA
	Slide 10: INTRODUÇÃO À ENZIMOLOGIA
	Slide 11: INTRODUÇÃO À ENZIMOLOGIA
	Slide 12: TESTES PARA DETECÇÃO DE LESÃO DE HEPATÓCITOS
	Slide 13: TESTES PARA DETECÇÃO DE LESÃO DE HEPATÓCITOS
	Slide 14: ALT (Alanina aminotransferase)
	Slide 15: ALT (Alanina aminotransferase)
	Slide 16: ALT (Alanina aminotransferase)
	Slide 17: ALT (Alanina aminotransferase)
	Slide 18: ALT (Alanina aminotransferase)
	Slide 19: ALT (Alanina aminotransferase)
	Slide 20: ALT (Alanina aminotransferase)
	Slide 21: ALT (Alanina aminotransferase)
	Slide 22: ALT (Alanina aminotransferase)
	Slide 23: AST (Aspartato aminotransferase)
	Slide 24: AST (Aspartato aminotransferase)
	Slide 25: AST (Aspartato aminotransferase)
	Slide 26: AST (Aspartato aminotransferase)
	Slide27: AST (Aspartato aminotransferase)
	Slide 28: AST (Aspartato aminotransferase)
	Slide 29: AST (Aspartato aminotransferase)
	Slide 30: (SDH) Sorbitol desidrogenase | Iditol desidrogenase
	Slide 31: (SDH) Sorbitol desidrogenase | Iditol desidrogenase
	Slide 32
	Slide 33: TESTES PARA DETECÇÃO DE COLESTASE
	Slide 34: TESTES PARA DETECÇÃO DE COLESTASE
	Slide 35: (ALP) Fosfatase Alcalina
	Slide 36: (ALP) Fosfatase Alcalina
	Slide 37: (ALP) Fosfatase Alcalina
	Slide 38: (ALP) Fosfatase Alcalina
	Slide 39: (ALP) Fosfatase Alcalina
	Slide 40: (ALP) Fosfatase Alcalina
	Slide 41: (ALP) Fosfatase Alcalina
	Slide 42: (ALP) Fosfatase Alcalina
	Slide 43: (ALP) Fosfatase Alcalina
	Slide 44: γ-glutamiltransferase (GGT)
	Slide 45: γ-glutamiltransferase (GGT)
	Slide 46: γ-glutamiltransferase (GGT)
	Slide 47
	Slide 48: FUNÇÃO HEPÁTICA
	Slide 49: INTRODUÇÃO
	Slide 50: INTRODUÇÃO
	Slide 51: Bilirrubina
	Slide 52: Bilirrubina
	Slide 53: Bilirrubina
	Slide 54: Bilirrubina
	Slide 55: Bilirrubina
	Slide 56: Bilirrubina
	Slide 57: Bilirrubina
	Slide 58: Bilirrubina
	Slide 59: Bilirrubina
	Slide 60: Bilirrubina
	Slide 61
	Slide 62: Proteínas
	Slide 63: Albumina
	Slide 64: Albumina
	Slide 65: Albumina
	Slide 66: Albumina
	Slide 67: Globulinas
	Slide 68: Globulinas
	Slide 69: Globulinas
	Slide 70
	Slide 71: Ácidos biliares
	Slide 72: Ácidos biliares
	Slide 73: Ácidos biliares
	Slide 74: Ácidos biliares
	Slide 75: Ácidos biliares
	Slide 76: Glicose
	Slide 77
	Slide 78