Apg 24 - Diabetes mellitus tipo 1

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Bruna Melnik Bellandi – 5º Período 
 
Apg 24- Diabetes Mellitus tipo 1
Objetivos: 
1-Entender a classificação e diagnóstico das diabetes; 
2-Compreender a fisiopatologia, manifestações clínicas e tratamento farmacológica e não farmacológico da 
Diabetes tipo 1. 
 
Diabetes mellitus tipo 1 
 O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune, poligênica, decorrente de destruição das células 
β pancreáticas, ocasionando deficiência completa na produção de insulina.5,6 Estima-se que mais de 88 mil 
brasileiros tenham DM1 e que o Brasil ocupe o terceiro lugar em prevalência de DM1 no mundo, segundo a 
International Diabetes Federation. 1 Embora a prevalência de DM1 esteja aumentando, corresponde a 
apenas 5 a 10% de todos os casos de DM. É mais frequentemente diagnosticado em crianças, adolescentes e, 
em alguns casos, em adultos jovens, afetando igualmente homens e mulheres. Subdivide-se em DM tipo 1A 
e DM tipo 1B, a depender da presença ou da ausência laboratorial de autoanticorpos circulantes, 
respectivamente. 
Diabetes mellitus tipo 1A - Forma mais frequente de DM1, confirmada pela positividade de um ou mais 
autoanticorpos. Em diferentes populações, descreve-se forte associação com antígeno leucocitário humano 
(human leukocyte antigen, HLA) DR3 e DR4. Embora sua fisiopatologia não seja totalmente conhecida, 
envolve, além da predisposição genética, fatores ambientais que desencadeiam a resposta autoimune. 
 O DM1 é bem mais frequente na infância e na adolescência, mas pode ser diagnosticado em adultos, que 
podem desenvolver uma forma lentamente progressiva da doença, denominada latent autoimmune diabetes 
in adults (LADA). 
O Quadro 2 apresenta os estágios do DM1 autoimune propostos pela Associação Americana de Diabetes 
(American Diabetes Association, ADA) para estadiamento, baseados nos níveis glicêmicos e na 
sintomatologia. 
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Diabetes mellitus tipo 1B - A denominação 1B, ou idiopático, é atribuída aos casos de DM1 nos quais os 
autoanticorpos não são detectáveis na circulação. O diagnóstico apresenta limitações e pode ser confundido 
com outras formas de DM diante da negatividade dos autoanticorpos circulantes, de modo concomitante 
com a necessidade precoce de insulinoterapia plena. As recomendações terapêuticas são as mesmas do DM 
tipo 1A e não há evidências de riscos distintos para as complicações crônicas entre os subtipos. 
Diabetes mellitus tipo 2 
O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) corresponde a 90 a 95% de todos os casos de DM. Possui etiologia 
complexa e multifatorial, envolvendo componentes genético e ambiental.3,4 Geralmente, o DM2 acomete 
indivíduos a partir da quarta década de vida, embora se descreva, em alguns países, aumento na sua 
incidência em crianças e jovens. Trata-se de doença poligênica, com forte herança familiar, ainda não 
completamente esclarecida, cuja ocorrência tem contribução significativa de fatores ambientais. Dentre eles, 
hábitos dietéticos e inatividade física, que contribuem para a obesidade, destacam-se como os principais 
fatores de risco. 
 
Diabetes mellitus gestacional 
 A gestação consiste em condição diabetogênica, uma vez que a placenta produz hormônios 
hiperglicemiantes e enzimas placentárias que degradam a insulina, com consequente aumento compensatório 
na produção de insulina e na resistência à insulina, podendo evoluir com disfunção das células β.O DMG 
trata-se de uma intolerância a carboidratos de gravidade variável, que se inicia durante a gestação atual, sem 
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ter previamente preenchido os critérios diagnósticos de DM.
 
Outras formas de diabetes mellitus Pertencem a essa categoria todas as outras formas menos comuns de DM, 
cuja apresentação clínica é bastante variada e depende da alteração de base que provocou o distúrbio do 
metabolismo glicídico.3,16 Estão aqui incluídos os defeitos genéticos que resultam na disfunção das células 
β, os defeitos genéticos na ação da insulina, as doenças do pâncreas exócrino e outras condições listadas no 
Quadro 5. 
 
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Diagnóstico de diabetes mellitus 
Na história natural do DM, alterações fisiopatológicas precedem em muitos anos o diagnóstico da doença. A 
condição na qual os valores glicêmicos estão acima dos valores de referência, mas ainda abaixo dos valores 
diagnósticos de DM, denomina-se pré-diabetes.3 A resistência à insulina já está presente e, na ausência de 
medidas de combate aos fatores de risco modificáveis, ela evolui frequentemente para a doença clinicamente 
manifesta e associa-se a risco aumentado de doença cardiovascular e complicações. Na maioria dos casos de 
pré-diabetes ou diabetes, a condição é assintomática e o diagnóstico é feito com base em exames 
laboratoriais. As categorias de tolerância à glicose são definidas com base nos seguintes exames: 
• Glicemia em jejum: coletada em sangue periférico após jejum calórico de no mínimo 8 horas; 
• TOTG: previamente à ingestão de 75 g de glicose dissolvida em água, coleta-se uma amostra de sangue em 
jejum para determinação da glicemia; coleta-se outra, então, após 2 horas da sobrecarga oral. Importante 
reforçar que a dieta deve ser a habitual e sem restrição de carboidratos pelo menos nos 3 dias anteriores à 
realização do teste. Permite avaliação da glicemia após sobrecarga, que pode ser a única alteração detectável 
no início do DM, refletindo a perda de primeira fase da secreção de insulina; 
• Hemoglobina glicada (HbA1c): oferece vantagens ao refletir níveis glicêmicos dos últimos 3 a 4 meses e 
ao sofrer menor variabilidade dia a dia e independer do estado de jejum para sua determinação. Vale reforçar 
que se trata de medida indireta da glicemia, que sofre interferência de algumas situações, como anemias, 
hemoglobinopatias e uremia, nas quais é preferível diagnosticar o estado de tolerância à glicose com base na 
dosagem glicêmica direta. Outros fatores, como idade e etnia, também podem interferir no resultado da 
HbA1c. 
A confirmação do diagnóstico de DM requer repetição dos exames alterados, idealmente o mesmo exame 
alterado em segunda amostra de sangue, na ausência de sintomas inequívocos de hiperglicemia. Pacientes 
com sintomas clássicos de hiper-glicemia, tais como poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento, devem 
ser submetidos à dosagem de glicemia ao acaso e independente do jejum, não havendo necessidade de 
confirmação por meio de segunda dosagem caso se verifique glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL. Os valores de 
normalidade para os respectivos exames, bem como os critérios diagnósticos para pré-diabetes e DM mais 
aceitos e adotados pela Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD). 
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Os critérios diagnósticos para DM1 são semelhantes aos utilizados no DM2. No primeiro caso, porém, 
comumente a sintomatologia já chama muito mais a atenção do clínico do que no segundo caso. 
Diagnóstico de diabetes mellitus gestacional 
Embora não exista consenso sobre a melhor estratégia de rastreamento e diagnóstico do DMG, as 
recomendações mais aceitas internacionalmente, propostas por várias sociedades científicas, inclusive pela 
SBD, estão resumidas no Quadro 7. 
 
 No primeiro trimestre da gestação, idealmente na primeira consulta de pré-natal, sugere-se investigar DM 
preexistente por meio dos exames habituais. Gestantes com diagnóstico de DM no primeiro trimestre da 
gestação (critérios diagnósticos de DM em não gestantes) devem ser consideradas tendo DM preexistente; 
elas apresentam maior risco de malformações fetais e outras complicações gestacionais e neonatais. Vale 
ressaltar que o valor de corteda glicemia em jejum durante a gestação difere do considerado normal para 
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não gestantes, sendo < 92 mg/dL em qualquer fase da gestação. Valores entre 92 e 126 mg/dL são 
diagnósticos de DMG em qualquer fase da gestação. 
 Sugere-se que toda mulher sem diagnóstico reconhecido de DM francamente manifesto ou DMG seja 
submetida a TOTG com 75 g de glicose após jejum calórico mínimo de 8 horas, entre 24 e 28 semanas de 
gestação, com coleta de glicose em jejum, 1 e 2 horas após sobrecarga, conforme recomendação da IADPSG 
e da OMS. É importante reforçar a manutenção de dieta sem restrição de carboidratos nos 3 dias anteriores 
ao exame, sendo um único valor alterado no teste suficiente para o diagnóstico de DMG. 
Diabetes Mellitus TIPO 1 
O DM tipo 1 resulta de interações de fatores genéticos, ambientais e imunológicos que acabam acarretando a 
destruição das células beta pancreáticas, assim como uma deficiência de insulina. O DM tipo 1 pode surgir 
em qualquer idade, porém desenvolve-se mais comumente antes dos 20 anos de idade. A maioria dos 
indivíduos com DM tipo 1 tem evidência de autoimunidade dirigida contra as ilhotas pancreáticas. Alguns 
indivíduos que possuem o fenótipo clínico do DM tipo 1 carecem de marcadores imunológicos indicativos 
de um processo autoimune envolvendo as células beta e os marcadores genéticos do diabetes tipo 1. 
Acredita-se que esses indivíduos desenvolvam uma deficiência de insulina por mecanismos não imunes 
desconhecidos e possam ser propensos à cetose; muitos são de ascendência negra ou asiática. Nos indivíduos 
suscetíveis, acredita-se que o processo autoimune seja desencadeado por um estímulo infeccioso ou 
ambiental. Na maioria dos pacientes, autoanticorpos contra antígenos de células beta aparecem depois desse 
evento desencadeante, seguidos de perda progressiva da secreção de insulina. A taxa de declínio da função 
das células beta varia amplamente entre os indivíduos, e alguns pacientes progridem rapidamente para o 
diabetes clínico, enquanto outros têm uma evolução mais lenta para o diabetes ao longo de um período de 
vários anos. As características do diabetes só se tornam evidentes após a ocorrência de uma perda limiar da 
secreção de insulina e da massa de células beta. Estudos de necrópsia sugerem que o grau de perda da massa 
de células beta é variável por ocasião da apresentação da doença, mas pode alcançar 70 a 80%. Nesse ponto, 
existem células beta funcionantes residuais, porém o seu número e qualidade são insuficientes para manter a 
tolerância à glicose. Os eventos que induzem a transição da intolerância à glicose para o diabetes franco 
estão associados, com frequência, a maiores demandas de insulina, como poderia ocorrer durante infecções 
ou na puberdade. Após a manifestação clínica inicial do DM tipo 1, pode seguir-se uma fase de “lua de 
mel”, durante a qual o controle glicêmico é conseguido com doses moderadas de insulina ou, raramente, a 
insulina não é necessária. Entretanto, essa fase transitória de produção endógena de insulina pelas células 
beta residuais desaparece, e o indivíduo torna-se deficiente em insulina. Muitos indivíduos com DM tipo 1 
de longa duração produzem uma pequena quantidade de insulina (refletida pela produção de peptídeo C), 
enquanto outros com 50 anos de DM tipo 1 apresentam células positivas para insulina no pâncreas à 
necrópsia. 
Fisiopatologia 
Embora outros tipos de células das ilhotas (células alfa [produtoras de glucagon], células delta [produtoras 
de somatostatina] ou células PP [produtoras do polipeptídeo pancreático]) sejam funcional e 
embriologicamente semelhantes às células beta, são poupadas da destruição autoimune. Entretanto, padrões 
alterados de secreção hormonal por esses outros tipos de células no DM tipo 1 provavelmente contribuem 
para a instabilidade metabólica. A disfunção das células alfa reflete-se por hiperglucagonemia em jejum, 
hiperglucagonemia no estado pós-prandial e comprometimento da resposta do glucagon à hipoglicemia. Do 
ponto de vista patológico, as ilhotas pancreáticas apresentam infiltração modesta de linfócitos (um processo 
denominado insulite). Após a destruição das células beta, acredita-se que o processo inflamatório diminua, e 
as ilhotas se tornam atróficas. Estudos do processo autoimune em seres humanos e em modelos animais de 
DM tipo 1 (camundongo NOD e rato BB) identificaram as seguintes anormalidades nos ramos humoral e 
celular do sistema imune: (1) autoanticorpos contra células das ilhotas; (2) linfócitos ativados nas ilhotas, 
nos linfonodos peripancreáticos e na circulação sistêmica; (3) linfócitos T que proliferam quando 
estimulados por proteínas das ilhotas e (4) liberação de citocinas dentro da insulite. As células beta parecem 
ser particularmente suscetíveis ao efeito tóxico de algumas citocinas (fator de necrose tumoral α [TNF-α], γ-
interferona e interleucina 1 [IL-1]). Os mecanismos precisos da morte das células beta são desconhecidos, 
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mas podem envolver a formação de metabólitos do óxido nítrico, apoptose e citotoxicidade direta 
da célula T CD8+. A destruição das ilhotas é mediada por linfócitos T, e não pelos autoanticorpos 
dirigidos contra células das ilhotas, pois esses anticorpos, em geral, não reagem com a superfície celular das 
células das ilhotas e não são capazes de transferir o DM para os animais. Os esforços para suprimir o 
processo autoimune por ocasião do diagnóstico de diabetes têm sido, em grande parte, ineficazes ou apenas 
temporariamente efetivos para diminuir a velocidade de destruição das células beta. Por esse motivo, dá-se 
maior ênfase atualmente às intervenções mais precoces na evolução da doença (i.e., durante os estágios 1 e 2 
da doença). 
As moléculas das ilhotas pancreáticas que funcionam como alvo para o processo autoimune incluem 
insulina, descarboxilase do ácido glutâmico (GAD, a enzima biossintética para o neurotransmissor GABA), 
ICA-512/IA-2 (homologia com tirosina-fosfatases) e um transportador de zinco específico da célula beta 
(ZnT-8). A maioria dos autoantígenos não é específica da célula beta, o que levanta a questão de como essas 
células são seletivamente destruídas. As teorias atuais apontam para o início de um processo autoimune 
dirigido para uma única molécula da célula beta, que a seguir se propaga para outras moléculas das ilhotas à 
medida que o processo imune destrói as células beta e cria uma série de autoantígenos secundários. As vias e 
processos de estresse que surgem na célula beta podem exacerbar a autoimunidade por meio do 
desenvolvimento de proteínas modificadas ou “neoantígenos”, que atuam como alvos imunes adicionais. 
Marcadores imunológicos 
Os autoanticorpos contra as células das ilhotas (ICAs) são uma combinação de diferentes anticorpos 
dirigidos contra moléculas das ilhotas pancreáticas, como GAD, insulina, IA-2/ICA-512 e ZnT-8, e 
funcionam como marcadores do processo autoimune do DM tipo 1. Dispõe-se no comércio de ensaios para 
autoanticorpos contra GAD-65. Os testes para ICAs podem ser úteis na classificação do DM tipo 1 como 
realmente tipo 1 e na identificação dos indivíduos que não são diabéticos e que correm risco de vir a 
desenvolver DM tipo 1. Os ICAs estão presentes na maioria dos indivíduos (> 85%) diagnosticados com 
DM tipo 1 de início recente, em uma minoria significativa de indivíduos com DM tipo 2 diagnosticados 
recentemente (5-10%) e ocasionalmente em indivíduos com DMG (< 5%). Os ICAs estão presentes em 3 a 
4% dos parentes de primeiro grau dos indivíduos com DM tipo 1. Em combinação com a secreção 
prejudicada de insulina após o teste de tolerância à glicose IV, eles permitem prever um risco superior a 
50% de desenvolver DM tipo 1 em 5 anos. Números crescentes de autoanticorpos estão associadosa um 
risco aumentado de desenvolvimento de diabetes. Em crianças com múltiplos autoanticorpos, cerca de 70% 
desenvolveram DM tipo 1 depois de 10 anos de acompanhamento, enquanto 80% desenvolveram diabetes 
depois de 15 anos de acompanhamento. Atualmente, a mensuração dos ICAs em indivíduos que não são 
diabéticos constitui um instrumento de pesquisa, pois nenhum tratamento foi aprovado para prevenir a 
ocorrência ou a progressão para DM tipo 1. 
Fatores ambientais - Foram propostos inúmeros eventos ambientais como desencadeantes do processo 
autoimune em indivíduos geneticamente suscetíveis; contudo, nenhum deles foi associado de maneira 
conclusiva ao diabetes. Os supostos fatores ambientais desencadeantes incluem vírus (Coxsackie, rubéola, 
enterovírus de modo mais proeminente), proteínas do leite de vaca, compostos de nitrosureia, deficiência de 
vitamina D e toxinas ambientais. Há um interesse crescente no microbioma e diabetes tipo 1. 
Manifestações clínicas 
 Vontade de urinar diversas vezes; fome frequente; sede constante; perda de peso; fraqueza; fadiga; 
nervosismo; mudanças de humor; náusea; vômito. 
Tratamento não farmacológico 
O controle do estilo de vida é fundamental no tratamento do diabetes, tanto para pacientes com diabetes tipo 
1 quanto tipo 2. A orientação deve ser contínua e centrada no paciente, abordando tópicos como 
automonitoramento da glicose, administração de insulina, controle durante doenças, prevenção da 
hipoglicemia, cuidados com os pés, exercício e modificação dos fatores de risco. A terapia nutricional 
médica (TNM) coordena a ingestão calórica com outros aspectos do tratamento, visa equilibrar a ingestão 
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calórica com a insulina adequada, incorporando a contagem de carboidratos. PA automonitorização 
da glicose é crucial; a hemoglobina A1c é medida para avaliação a longo prazo do controle 
glicêmico. Pacientes devem estar cientes das respostas glicêmicas ao exercício e da necessidade de ajustar a 
insulina e a dieta. O suporte psicossocial é vital devido aos desafios emocionais associados ao diabetes. 
Controle intensivo 
A insulinoterapia intensiva tem como objetivo alcançar uma glicemia quase normal. Essa abordagem requer 
múltiplos recursos, incluindo uma orientação completa e contínua do paciente, registros minuciosos das 
mensurações da glicose plasmática e da ingesta nutricional por parte do paciente e um esquema variável de 
insulina que seja comparável à ingestão de glicose e à dose de insulina. Os esquemas de insulina incluem 
esquemas de múltiplos componentes, múltiplas injeções diárias (MIDs) ou infusão subcutânea (SC) contínua 
de insulina (ISCI). 
Preparações de insulina 
As preparações de insulina atuais são geradas pela tecnologia do DNA recombinante e consistem na 
sequência de aminoácidos da insulina humana ou de suas variações. As insulinas podem ser classificadas em 
insulinas de ação rápida ou de ação longa. Por exemplo, uma formulação de insulina de ação rápida, a 
insulina lispro, é um análogo da insulina no qual o 28º e o 29º aminoácidos (lisina e prolina) da cadeia B da 
insulina foram invertidos pela tecnologia do DNA recombinante. A insulina asparte e a insulina glulisina são 
análogos geneticamente modificados da insulina, com propriedades semelhantes à insulina lispro. Uma 
versão biossimilar da lispro foi aprovada. Todos os três análogos da insulina exercem atividade biológica 
completa, porém têm menos tendência à autoagregação, resultando em absorção e início de ação mais 
rápidos e em menor duração da ação. Essas características são particularmente vantajosas por permitirem o 
emparelhamento da injeção e a ação da insulina aos níveis em elevação da glicose plasmática após as 
refeições. A menor duração da ação também parece estar associada ao menor número de episódios 
hipoglicêmicos, principalmente porque o declínio da ação da insulina corresponde ao declínio na glicose 
plasmática após uma refeição. Por conseguinte, a insulina asparte, a insulina lispro ou a insulina glulisina 
são preferidas à insulina regular para cobertura prandial em muitos pacientes. A insulina glargina é uma 
insulina humana biossintética de ação longa, que difere da insulina normal pela substituição da asparagina 
pela glicina no aminoácido 21, com adição de dois resíduos de arginina na extremidade C terminal da cadeia 
B, levando à formação de microprecipitados em pH fisiológico no tecido subcutâneo. Em comparação com a 
insulina NPH, o início de ação da insulina glargina é mais tardio, a duração da ação é mais longa (cerca de 
24 horas) e o pico alcançado é menos pronunciado. Uma menor incidência de hipoglicemia, em especial à 
noite, foi relatada com a insulina glargina quando comparada com a insulina NPH. Dispõe-se atualmente de 
uma versão biossimilar. A insulina detemir tem uma cadeia lateral de ácidos graxos que se liga 
reversivelmente à albumina e prolonga a sua ação ao reduzir a velocidade de absorção e catabolismo, porém 
a sua duração de ação pode alcançar apenas 12 a 20 horas. Algumas vezes, são necessárias injeções de 
glargina ou, particularmente, detemir 2 vezes/dia para proporcionar uma cobertura ótima de 24 horas. Em 
virtude da modificação e extensão da extremidade carboxiterminal da cadeia B, a insulina degluteca forma 
multi-hexâmeros no tecido subcutâneo e liga-se à albumina, prolongando a sua duração de ação (> 42 
horas); proporciona um controle glicêmico semelhante ao da insulina glargina, porém com hipoglicemia 
noturna e grave menos frequentes. 
 
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A necessidades basais de insulina são fornecidas por formulações de insulina de ação longa (insulina NPH, insulina 
glargina, insulina detemir ou insulina degludeca). Em geral, elas são prescritas com uma insulina de ação rápida na 
tentativa de reproduzir a liberação fisiológica da insulina com as refeições. A mistura das formulações de insulina 
NPH e de ação rápida constitui uma prática comum, mas essa mistura pode alterar o perfil de absorção da insulina (em 
especial, das insulinas de ação rápida). Por exemplo, a absorção de lispro é retardada pela mistura com NPH. A 
alteração na absorção da insulina quando o paciente mistura diferentes formulações de insulina não deve desencorajar 
as misturas de insulinas. Entretanto, devem ser obedecidas as seguintes diretrizes: (1) misturar as diferentes 
formulações de insulina na seringa imediatamente antes da injeção (injetar 2 minutos após fazer a mistura); (2) não 
guardar a insulina como uma mistura; (3) adotar a mesma rotina em termos de mistura e administração das insulinas a 
fim de padronizar a resposta fisiológica à insulina injetada e (4) não misturar a insulina glargina ou detemir com outras 
insulinas. A miscibilidade de algumas insulinas possibilita a produção de combinações de insulina que contêm 70% de 
NPH e 30% de regular (70/30) ou misturas iguais de NPH e regular (50/50). Ao incluir o análogo da insulina 
misturado com protamina, várias combinações apresentam um perfil de ação rápida e ação longa. Apesar de serem 
mais convenientes para o paciente (apenas duas injeções/dia), as formulações com insulinas combinadas não permitem 
fazer um ajuste independente da atividade de ação rápida e de ação prolongada. Dispõe-se de várias formulações de 
insulina na forma de canetas de insulina, que são mais convenientes para alguns pacientes. Outras insulinas novas, 
como uma insulina com duração de ação de vários dias, estão em fase de desenvolvimento. A administração de 
insulina por inalação para fornecer insulina nas refeições foi aprovada, porém não é amplamente usada. Antes de seu 
uso, é necessário determinar o volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1). A insulina inalada pode causar 
broncospasmo e tosse e não deve ser administrada a indivíduos comdoença pulmonar ou tabagistas. Recentemente, 
combinações de insulina de ação longa/agonista do receptor do peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1) em doses 
fixas (degludeca + liraglutida ou glargina + lixisenatida) tornaram-se disponíveis; essas combinações são efetivas e 
não estão associadas a ganho de peso. 
Esquemas de insulina 
As representações dos vários esquemas de insulina que podem ser usados no DM tipo 1 estão ilustradas na Figura 
397-1. Apesar de os perfis da insulina serem representados como curvas simétricas “regulares”, existe uma 
considerável variação de um paciente para outro no pico e na duração. Em todos os esquemas, as insulinas de ação 
longa (NPH, glargina, detemir ou degludeca) fornecem insulina basal, enquanto as insulinas regular, asparte, glulisina 
ou lispro fornecem a insulina prandial. Os análogos da insulina de ação curta devem ser injetados imediatamente antes 
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(< 10 minutos) e a insulina regular 30 a 45 minutos antes de uma refeição. Algumas vezes, análogos da 
insulina de ação rápida são injetados logo após uma refeição (gastroparesia, ingestão imprevisível de 
alimento). 
 
FIGURA 397-1 Esquemas representativos de insulina para o tratamento do diabetes. Em cada painel, o eixo y mostra 
a quantidade do efeito da insulina, e o eixo x mostra a hora do dia. D, desjejum; HD, hora de deitar; A, almoço; J, 
jantar. *Podem ser utilizadas as insulina lispro, glulisina ou asparte. A hora da injeção de insulina é mostrada por uma 
seta vertical. O tipo de insulina é assinalado acima de cada curva de insulina. A. Esquema de insulina de múltiplos 
componentes, que consiste em insulina de ação longa (degludeca, determir ou glargina) para fornecer uma cobertura 
basal de insulina e três doses de glulisina, lispro ou asparte para fornecer uma cobertura glicêmica em cada refeição. 
B. Injeção de duas doses de insulina de ação longa (NPH) e de análogo da insulina (AI) de ação curta (glulisina, 
lispro, asparte [linha vermelha contínua] ou regular [linha verde tracejada]). Alguns administram a segunda dose de 
NPH ao deitar ou também usam uma insulina de ação curta no almoço. Apenas uma formulação de insulina de ação 
curta é utilizada. C. A administração de insulina com dispositivo de infusão de insulina é mostrada com a insulina 
basal e injeção de bolus em cada refeição. A taxa basal de insulina diminui durante a tarde e aumenta ligeiramente 
antes de o paciente acordar pela manhã. A glulisina, a lispro, ou a asparte são usadas na bomba de infusão de insulina.