Principais Doenças Infecciosas em Felinos

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Principais Doenças Infecciosas de Felinos 
 
Vanessa Lima – 2023.2 
 
INFECÇÃO POR MYCOPLASMA SP. 
 Superfície de hemácias – parasita hemotrófico 
 Por ficar na superfície das hemácias tem tropismo pelos 
eritrócitos 
 Possui 4 espécies reconhecidas: 
o Mycoplasma haemofelis (Mhf) 
 Mais patogênico 
 Em infecções experimentais ➝ gerou anemia hemolítica 
aguda 
 Em infecções naturais ➝ gerou anemia crônica 
o Candidatus Mycoplasma haemominutum (CMhM) 
 Anemia em gatos suprimidos (+++ FeLV) 
 Em infecção experimental ➝ Baixa hematócrito porém, 
sem causar anemia significante. 
 Anemia em gatos passando por quimioterapia ( +++ 
linfomas) 
 É o mais prevalente, mas não é o mais infeccioso. 
o Candidatus Mycoplasma turicensis (CMt) 
 Em infecção experimental ➝ Baixa hematócrito sem 
causar anemia 
 Anemia em gatos co-infectados com Mh e Mhm, 
retrovírus ou neoplasias. 
o Candidatus Mycoplasha haematoparvum 
 Importância ainda não definida 
Mht – mais comum na maioria dos estudos 
Mh – Alta prevalência em regiões específicas (é o que mais vai ter 
casuística) 
SINAIS CLÍNICOS 
 Variáveis (depende de estágio da infecção, comorbidades 
associadas); 
 Sinais ligados à anemia: mucosas pálidas, letargia, anorexia, 
perda de peso, depressão, desidratação; 
 Febre intermitente – apenas em estágios agudos 
 Esplenomegalia 
 Icterícia – apenas em casos que a hemólise é muito intensa 
 Assintomáticos – até mesmo mais patogênico pode estar lá e o 
gato não vai apresentar sintomas. 
TRANSMISSÃO 
 Contato social 
 Vetores: pulgas e carrapatos 
 Transfusão sanguínea 
 Outros: vertical, instrumentais contaminados, etc. 
PATOGÊNESE 
 Hemólise extravascular – o mais importante de todos 
 Hemólise intravascular 
Na extravascular: ela dentro da hemácia sofre hemólise e gerando 
produção de hemoglobina por isso o gato apresenta hemoglobinúria. 
Por isso que alguns gatos não iremos ver icterícia e sim mucosas mais 
pálidas. 
DIAGNÓSTICO 
 PCR para Mycoplasma; 
 Pesquisa de hemoparasita – esfregaço direto de sangue sem 
EDTA 
Por ele estar na superfície e não dentro, o EDTA pode fazer com que 
ele se desprenda dando falso negativo. Deve-se coletar com a lâmina 
ao lado, no próprio consultório. 
 Demais exames complementares (depende do status retroviral) 
Na maioria das vezes não sabemos o subtipo da doença. Então deve ver 
se trata para mycoplasmose ou não. Por isso é importante saber o 
estado retroviral do paciente. 
TRATAMENTO 
 Doxicilina: 10mg/kg, SID ou 5mg/kg BID; 
 Quinolonas (enrofloxacino, marbofloxacino, pradofloxacino); 
 Glicocorticóides – é relativo o seu uso. 
 Transfusão – apenas para pacientes descompensados (o quadro 
clínico irá indicar isso) ou hematócrito abaixo de 10; 
 Tratamento de suporte 
IMPORTANTE: O paciente tem de 5 a 7 dias para melhorar hemograma 
(hematócrito), etc. Se nesse período ele não melhorar, pode ser que não 
seja mycoplasmose ou ela não seja a doença base e sim oportunista. 
O paciente tem cura CLÍNICA, não parasitária. Muito raro ter cura 
parasitária. O tratamento tira ele do quadro clínico agudo, e ele se torna 
paciente portador crônico. 
PROGNÓSTICO 
Bom a reservado. Depende se o animal tem alguma doença secundária 
como AHAI. 
AHAI – anemia hemolítica autoimune. 
Válido lembrar: mycoplasma não parasita plaqueta, apenas hemácias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Principais Doenças Infecciosas de Felinos 
 
Vanessa Lima – 2023.2 
 
TOXOPLASMOSE FELINA 
É um protozoário coccídeo intracelular obrigatório. O gato é o único 
hospedeiro definitivo, onde há reprodução sexual do protozoário 
nele. 
INFECÇÃO 
Ciclo do T. gondii: 
Rato com infecção latente fica super “corajoso” e aumenta sua 
exposição a um gato (caçador) → Parasita consegue concluir seu ciclo 
biológico pois o gato é seu hospedeiro definitivo → 3 a 10 dias APÓS a 
infecção, o gato elimina oocistos não esporulados no ambiente não 
sendo a forma infectante AINDA → Após 1-5 dias onde esses oocistos 
começam a ser esporulados no ambiente é quando se torna infectante 
→ Tudo que estiver próximo ou onde esse gato tiver defecado irá ficar 
contaminado (caixa de areia, água, alimentos, etc.) 
Infecção por toxoplasma gondii no gato: 
 Após a ingestão dos bradizoítos do rato → Em 3 dias o intestino do 
gato irá sofrer citólise → Replicação → Liberação dos oocistos pelas 
fezes → É necessário ter passado de 1 a 3 semanas após a 
primeira infecção para esse gato começar a infectar com os oocistos! 
Mesmo se esse gato se infectar novamente, o ciclo intestinal não volta 
a acontecer mais do que uma vez. Ou seja, ele só contamina e libera 
oocistos durante essas 3 primeiras semanas após a sua primeira 
infecção e tem que ser com fezes envelhecidas (1-5 dias) no ambiente. 
Nem sempre o gato que está apresentando sinais clínicos é aquele que 
está no período que está infectando! 
Pode vir três respostas diferentes após contaminação: 
 Boa resposta imune → o sistema imunológico vai neutralizar 
 Desenvolvem uma resposta imune adequada → latência 
o Cistos latentes ficam reclusos em alguns órgãos: 
musculatura estriada, cérebro e fígado, etc. 
o Frente a uma imunossupressão por: se faz reativação não 
tem eliminação intestinal, fica pelo resto da vida com os 
cistos lá. E ainda assim não tem a eliminação intestinal. 
 Falha imunológica → doença clínica 
SINTOMATOLOGIA 
 Sintomatologia multissistêmica: tanto na infecção aguda ou 
reativação; 
 Inespecíficos: letargia, febre, anorexia, perda de peso, dor 
muscular, hiperestesia.. 
 Alterações oftálmicas: uveítes e coriorrelinites 
o Pode evoluir para: Cegueira, hifema, descolamento de 
retina, neurite óptica, anisocoria; 
 Alterações respiratórias: broncopneumonia, rinite... 
 Meningoencefalite: alterações comportamentais, convulsões 
(focais ou generalizadas), ataxia, tremores, paresia, déficts em 
nervos cranianos... 
Alterações neurológicas geralmente toxoplasma entra como 
diagnóstico diferenciais. 
 Outros: hepatoesplenomegalia, icterícia, ascite, artrite, 
claudicação, dermatite priogranulomatosa, linfadenomegalia. 
DIAGNÓSTICO 
 Exames de rotina: pouco sugestivos 
o Hepatites e pancreatites: ↑ de ALT, AST, FA; 
o Miosite: ↑ de CK, ALT, AST; 
o Hemograma normal ou leve anemia, leucograma 
inflamatório; 
o Radiografia de tórax: padrão intersticial, alveolar e/ou 
efusão pleural; 
 Citologia: efusão pleural, abdominal e lavado 
traqueal; 
 Análise de LCR (em quadros neurológicos) 
o Pleocitose variável (geralmente mononuclear) 
o Detecção de Ac’s 
 Sorologia 
o IgM (Ac de fase aguda): 2 a 4 semanas após a 
infecção (muito difícil achar já que a 
contaminação é de 1-3 semanas); 
 Níveis máximos entre 4 e 6 semanas após a infecção 
primária; 
 Considerar: imunossuprimidos (ausência), manutenção da 
infecção ativa (persistência). 
 
o IgG: 
 Detectados entre 4 a 6 semanas após infecção; 
 É o menor dos problemas pois ele não pode infectar mais; 
 Detectados isoladamente após a 16ª semana; 
 Colostro: perdurar até 12 semanas de vida 
 
o Sorologias pareadas (2 semanas) 
 Detecção de T.gondii em amostras teciduais: 
 
 Detecção de T.gondii em amostras teciduais: 
o Histopatológico 
o Imuno-histoquímicos 
 
 PCR (pegar de amostras que tenham lesão): 
o Humor aquoso, secreções respiratórias, líquidos cavitários, 
eventualmente sangue, raramente fezes (fezes não diz nada 
para gente). 
 PCR 
DEVE HAVER SUSPEITA CLÍNICA! 
TRATAMENTO 
 Tratamento: cura clínica, se possível parasitária. 
Não há drogas efetivas para os cistos teciduais. 
 Clindamicina 12,5mg/kg – BID – 4 semanas (Cuidado com 
esofagite) 
 Sulfa + Trimetoprima 15mg/kg – BID – 4 semanas (Resposta mais 
lenta) 
 Resposta positiva ao tratamento: 2 a 3 dias (caso não haja, iniciar 
outraabordagem diagnóstica!) 
 Oftalmopatias: colírios midriáticos e glicocorticoides. 
Resposta lentas: tratamento sistêmico. 
PROFILAXIA 
 Com os gatos: 
 Remoção e descarte diário das fezes da bandeja sanitária; 
 Utilizar luvas para: limpar as bandejas, cuidar do solo/horta, limpar 
carne e vegetais; 
 Congelamento de carnes (-15ºC) por 3 dias; 
 Cozimento das carnes: 80ºC por 15 minutos/ 
 Ingerir água apenas de fontes confiáveis; 
 Controlar vetores mecânicos; 
 Pessoas imunossuprimidas: evitar limpar bandeja sanitária e se 
limpar deve utilizar luvas; 
 Evitar contato com taques de areia de playgrounds. 
 
 
 
Principais Doenças Infecciosas de Felinos 
 
Vanessa Lima – 2023.2 
 
PERITONITE INFECCIOSA FELINA 
(PIF) 
Apesar do nome ser PIF, não causa apenas inflamação peritônica. 
Nem todos os pacientes terão peritonite. 
 Coronavírus felino (FCoV) – agente infeccioso que causa 
o Coronavírus Entérico Felino (FECV) → tropismo por 
enterócitos: 
 Quando muito: diarréia ou Assintomáticos; 
 Elevada concorrência (chegando a 100% em ambientes 
com mais de 6 gatos); 
o Vírus da Peritonite Infecciosa Felina (FIPV) → tropismo por 
macrófagos: 
 Infecção sistêmica – cai na circulação e começa a se 
espalhar; 
 Acomete 1 a cada 10 gatos; 
Hipóteses: 
 Mutação interna (mais aceita): 
o Altamente sujeito a mutações (por ser RNA cadeia longa); 
o FECV → mutação (desconhecida) → FIPV; ou seja, alguns 
animais que possuem FECV sofre uma série de mutações e se 
torna o FIPV que é o que vira PIF. E quando ele sofre mutação, 
ele perde o tropismo por enterócitos e começa a ter tropismo 
por macrófagos e esses macrófagos irão se espalhar pelos 
tecidos e corpo desse gato. Nos tecidos começa a ter uma 
replicação viral. É uma junção de fatores. Nem todo gato que 
tem contato com FECV irá desenvolver PIF, porém TODO gato 
que tem PIF teve contato anteriormente com FECV. 
 
 FIPV patógeno circulante (menos aceita): 
o Imunidade individual. Explicação: ele já é um patógeno pronto, 
e em alguns organismos irá encontrar susceptibilidade e fazer 
as infecções dos macrófagos e outros não. 
 
 Imunidade dos indivíduos acometidos: 
o Em todos os gatos acometidos pela PIF ↓ imunidade celular e ↑ 
capacidade de imunidade humoral, ou seja, a célula dele não 
trabalha bem para induzir a apoptose das células 
contaminadas e matar os agentes, mas, produz muito 
anticorpo. 
Contaminação: 
o Fecal-oral 
o Eliminação viral em gatos sadios: transitória, recorrente ou 
crônica – meses a anos; 
 Vírus: facilmente inativado por detergentes e desinfetantes. 
 
Prevalência: 
o Idade: jovens (menor de 2 anos) ou idosos; 
o Raças: raça pura (Persas e Bengals) ? 
o Condições estressantes – dá pra associar por geralmente ser 
o estopim para o início dos sintomas 
 Desafios ambientais 
 Co-infecções: FIV, FeLV 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Multissistêmica de curso crônico e progressivo (já vem 
mostrando que não está bem há um tempo); 
 Duas formas distintas (porém, podem co-existir): 
o Imunidade celular fraca/inexistente → efusiva (úmida) 
 Aumento da permeabilidade vascular e lesões 
piogranulomatosas; 
o Imunidade celular intermediária → não efusiva (seca) 
 Lesões granulomatosas; 
 Sintomas iniciais e comum a ambas as formas: 
o Perda de peso, baixo desenvolvimento 
o Febre 
o Inapetência 
o Icterícia – até mesmo nas fases iniciais. 
Forma EFUSIVA (úmida): 
 Distensão abdominal: ascite, organomegalia, espessamento de 
alças intestinais, aumento de linfonodos mesentéricos 
 Dispnéia: efusão pleural (muito comum!) e pericárdica. 
Forma NÃO EFUSIVA (seca): 
 Órgão acometido (isolado ou combinado); 
 Olho: uveíte, hifemia, hipópio, miose, precipitados ceráticos; 
 SNC: lesões únicas ou multifocais, envolver nervos cranianos, 
medula espinhal ou meninges; 
 Pneumonia granulomatosa; 
o Convulsão, ataxia, nistagmo, tremor, paralisia, paresia, andar 
em círculos, hiperestesia, incontinência urinária (...) 
 Abdome 
o Granulomas em linfonodos mesentéricos, fígado, rins, baço e 
omento; 
o Colite 
ACHADOS LABORATORIAIS 
 Hemograma 
o Sem alterações específicas; 
o Pode evoluir para anemia arregenerativa leve a moderada 
o Linfopenia, +/- Neutrofilia +/- desvio a esquerda 
o +/- Trombocitopenia (é uma causa importante!) 
o Hiperproteinemia (89%) 
 
 Bioquímicos 
o Mais comum: alteração nas transaminases hepáticas; 
o Renais, são comuns principalmente se tiver acometimento 
renal importante; 
o Hiperbilirrubinemia (mais direta) 
o 
 Relação Albumina:Globulina 
o ↓ albumina + ↑ globulina → baixa (<0,8) 
 Se < 0,4 – PIF é provável 
 Se > 0,8 – PIF é improvável 
Análise da Efusão 
 Cor: amarelo palha ou amarelo ouro, viscoso, coagulação; 
 Baixa contagem celular < 5.000 células nucleadas/ml 
o Neutrófilos e macrófagos. Ausência de bactéria; 
 ↑ Alto teor proteico (>3,5mg/dL) 
 Relação albumina:globulina (do líquido) < 0,4 – PIF É PROVAVEL; 
o Se > 0,8 – PIF IMPROVÁVEL 
 
 Teste de Rivalta: 
Vai colocar uma gota dessa efusão em um líquido, se a gota se 
dispersa é negativo ou se ela começar a se decantar em forma de 
gota até o final é positivo. 
o Valor Preditivo Positivo – 86% 
o Valor Preditivo Negativo – 96% 
o Suporta o diagnóstico de PIF, porém não é patognomônico: 
 Linfomas, peritonite bacteriana e piotórax (doenças que 
podem causar essas mesmas alterações). 
DIAGNÓSTICO 
Titulação de Ac’s contra FCoV 
 Nenhum valor diagnóstico! (não diferencia entre FECV e FPIV pois 
todos eles são apenas para detecção de coronavírus) 
Alguns casos é possível fechar em PIF, como por exemplo: se coletar 
conteúdo do olho (paciente com sintomas oftálmicos) e der positivo para 
FCoV, o FECV que comumente só vive no intestino não iria estar na 
região ocular. Podendo ir afunilando para PIF nesses casos. Se o FCoV, 
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consegue migrar e ir para outro órgão que não é o intestino, tem 
grandes chances de ser PIF. Então, localizar coronavírus em 
lugares que ele geralmente não está é altamente sugestivo para 
PIF. 
RT-PCR (FCoV) 
 Não diferencia entre FPIV e FECV; 
 RT-PCR de amostras específicas: efusões, linfonodos, órgãos acometidos 
(granulomas), humor aquoso, LCR... 
o PCR positivo → suporta o diagnóstico: 
90,4% mais nos gatos com PIF; 
7,8% mais não tinha PIF; 
o Amostras não validadas: sangue e fezes. 
 
 Histopatológico de onde tem lesão (Fecha diagnóstico!) 
o Geralmente não acontece pois a cirurgia de biópsia pode ser 
muito para o animal que já está debilitado. 
o Reação de Hipersensibilidade do Tipo III (Tipo Arthus) 
 Inflamação intensa mediada por complexos formados 
pela ligação Ag-Ac 
 
 Imunohistoquímico ou Inumocitoquímicos 
o Não diferencia FECV e FPIV! 
 Apenas na PIF ocorre uma replicação viral intensa 
capaz de gerar uma reação positiva: 
Positivo – fortemente sugestivo de PIF; 
Negativo – não exclui. 
o Na Efusão: VPP – 100% e VPN – 56% 
Importante: Histórico + achados clínicos + achados laboratoriais + 
exclusão de outras patologias! PIF é um diagnóstico construído. 
TRATAMENTO 
Doença progressiva, óbito provável! 
Objetivo do tratamento medicamentoso: Para desacelerar as 
lesões causadas pelo vírus. 
 Inibir imunidade humoral → imunossupressores 
 Estimular imunidade celular → citocinas imunomoduladoras 
Tratamento inuossupressor: 
 Prednisolona 2 a 4mg/kg SID 
 Ciclofosfamida: associada a prednisolona 
Tratamento imunológico 
 Propianebacterium acens, tilosina, acemanan, INF alfa, ING 
ômega.. 
 Estudos invivo sem comprovação 
Tratamento suporte individual: 
 Fluidoterapia, antibióticos (imunossuprimidos), vitaminas anti-
oxidantes. 
 
 
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FIV E FeLV 
Retroviroses Felinas 
Dentreas duas viroses, o FeLV causa muito mais imunodeficiência 
nos gatos e nem sempre os gatos têm realmente leucemia, apesar do 
nome. 
 RNA cadeia simples; 
 Enzimas transcriptase reversa (RT), integrasse e protease; 
 Síntese de DNA a partir dessa cadeia de RNA; 
 Integração ao DNA do hospedeiro – uma vez que consegue, é 
pra sempre. Não se desfaz! 
 
VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA FELINA 
(FIV) 
 Lentivírus – foi descoberto em 1986 em doenças oportunistas 
que causavam imunossupressão; 
TRANSMISSÃO: 
 Horizontal (principal): inoculação de saliva (brigas, mordidas) 
o Coabitação pacífica (não há brigas) → baixo risco 
 
 Vertical: 
o Mãe infectada durante a gestação → podem ter filhotes 
virêmicos; 
o Mãe cronicamente infectada → dificilmente ocorre (a carga viral 
para os filhotes tende a ser muito baixa). 
 
Fatores de risco: aumenta com a idade, macho, não-castrado, acesso 
à rua, agressão entre gatos. 
Importante: O vírus não tem a capacidade de viver fora do hospedeiro. 
Então ele não dura muito no ambiente. 
INFECÇÃO PELO FIV 
FASE SIDA: depleção linfoide, anemia e leucopenia persistente, 
infecções oportunistas, doenças FIV-relacionadas. 
FASE AGUDA: 1 a 3 meses após infecção, animal apresentará febre, 
neutropenia, linfadenopatia, replicação viral da orofaringe, diminuição 
os níveis de linfócitos T (CD4+ e CD8+). 
FASE CRÔNICA: Assintomáticos. Pode durar de meses a anos. Pode 
até morrer de velhice nessa fase. 
DIAGNÓSTICO – FIV 
Point of Care (POC) – Elisa ou imunocromatográfico 
 Detecção de Anticorpos!!!! 
 Até 60 dias após infecção (SE DER POSITIVO ERA PQ JÁ 
TINHA); 
 Cautelas: 
o Filhotes de mães positivas podem reagir positivamente até os 6 
meses de vida, sem estarem verdadeiramente infectados! 
 Gatos vacinados – testa positivo (gatos que foram vacinados fora 
do país) 
 Fase terminal: podem ser negativos porque nem anticorpos eles 
tem mais. 
Reação em Cadeia Polimerase – PCR 
 Detecção de genoma viral (PCR ou RT-PCR) 
 5 a 10 dias após a infecção – vai começar a dar positivo; 
 
 
FASE DE INFECÇÃO x DIAGNÓSTICO 
 Fase aguda – 1 a 3 meses: 
 Se fizer teste para detecção de Ac’s (POC): negativo ou positivo 
 Detecção de Genoma Viral (RNA ou DNA): positivo (carga viral alta 
no momento) 
Fase crônica – meses a anos: 
 Se fizer teste para detecção de Ac’s (POC): positivo 
 Detecção de Genoma Viral (RNA ou DNA): positivo ou negativo (se 
a carga viral tiver muito baixa) 
Fase SIDA – fase terminal: 
 Se fizer teste para detecção de Ac’s (POC): negativo ou positivo 
 Detecção de Genoma Viral (RNA ou DNA): positivo 
 
 
VÍRUS DA LEUCEMIA FELINA (FeLV) 
 
 Gamaretrovírus – 1964 
 Subtipos: A, B (linfomas), C (medula óssea) e T 
 Não é porque o gato tem o vírus da leucemia, que ele tem a 
leucemia propriamente dita, mas é uma das formas que ele pode 
desenvolver a doença. 
TRANSMISSÃO: 
 Transmissão mais fácil do que o FIV. Basta estar convivendo no 
mesmo ambiente com um gato positivo; 
 Eliminação por secreção e fluidos corporais: saliva, secreções 
respiratórias, fezes, lágrima e leite; 
 Horizontal: lambedura mútua, mordedura; 
 Vertical: transplacentária ocorre! 
 Fômites → risco mínimo 
 Transfusões sanguíneas 
Não precisa necessariamente ter uma porta de entrada como um trauma 
como o FIV. 
Fatores de risco: gatos mais jovens, acesso à rua, contato íntimo com 
gato infectado, mãe infectada. 
INFECÇÃO PELO FeLV 
Estágio 1 
 Dura: 1 a 4 dias 
 Replicação viral em tecidos da orofaringe – depois esse vírus vai 
sair da orofaringe em células do sistema mononucelar (células de 
monócitos e linfócitos) e vão ganhar a circulação 
Estágio 2 
 2 a 14 dias 
 Linfócitos e monócitos da circulação – depois que saiu da 
orofaringe que viram essas células e caem na circulação. 
 Depois é quando o animal começa a demonstrar: Febre, letargia, 
linfadenopatia, apatia 
Estágio 3 
 3 a 21 dias 
 Depois procura os tecidos linfoides: Baço, linfonodos e tecidos 
linfoides do intestino 
Até aqui, sem atingir a medula óssea se chama: VIREMIA PRIMÁRIA 
OU TRANSITÓRIA (6 a 36dias) 
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Estágio 4 
 Infecção de medula óssea – o intuito da felv é esse tomar a 
torre de controle (medula óssea). 
 Começa a replicação viral em neutrófilos, linfócitos e plaquetas (tudo que sair da 
m.o. vai sair com célula infectada); 
Estágio 5 
 Disseminação de neutrófilos infectados 
Estágio 6 
 Tecidos epiteliais sistêmicos (gl. Salivares, lacrimais e bexiga) 
Quando atinge a medula óssea: VIREMIA SECUNDÁRIA OU 
PERSISTENTE! 
ESTÁGIOS DA INFECÇÃO: viremia primária e 
secundária 
Viremia Primária: 
Exposição → Replicaçãoo viral da orofaringe → Células 
mononucleares na circulação → Disseminação em tecidos linfoides 
Viremia Secundária: 
Infecção da Medula óssea → Disseminação de células infectadas → 
Replicação em tecidos epiteliais 
Diferente do FIV, uma vez indo para os tecidos linfoides. Alguns 
organismos reagem a presença do vírus, conseguindo conter a 
replicação viral. Por isso que alguns gatos fazem a viremia primária e 
não vão para viremia secundária. 
DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO PELO FeLV 
 Point-of-Care (Elisa ou imunocromatográfico) – Antígeno P27 
o Gatos em viremia (transitória ou persistente) 
o Se detecta antiginemia, provável viremia.(ainda não se sabe 
se é transitório ou persistente). 
OBS: diferente do FIV, no FeLV a gente está procurando 
antígeno!!!!! 
 
 Imunofuorescência (IFA) – detecta em células do sangue ou 
MO 
o Detecção de fluorescência viral em células de precursores 
infectados na corrente sanguínea; 
o Quando solicitar: 
Teste rápido + - distinguir entre viremia transitória da 
persistente. 
Obs: Se está reagindo a imunofluorescência, já indica que 
esse vírus já ultrapassou a medula óssea. Consegue dizer se 
é transitória ou persistente, se é imunofluorescência positiva 
é um felv persistente. 
 
 Reação em Cadeia Polimerase (PCR) – qualitativo vs 
quantitativo 
o RT-PCR → Rna viral (partícula viral em circulação) – DNA 
que foi integrado no dna do hospedeiro. 
o PCR → DNA viral (pró-virus) 
Teste rápido: pelo menos 30 dias para verificar se tem antígeno em 
circulação. 
RNA (partícula viral) – 7 dias a partir da infecção 
Integração (DNA viral) – 15 dias após a infecção 
 
TIPOS DE INFECÇÃO PELO FeLV 
Infecção Abortiva: 
 Limitam a infecção antes de ocorrer a integração; 
 Aumenta os anticorpos neutralizantes; 
 Negativo em todos os testes que se faça – 
principalmente se for um gato adulto ; 
 Forma mais comum 
Infecção Progressiva: 
 Estágio 6 – envolvimento da MO, replicação viral 
em células precursoras; 
 Sistema imunológico incapaz de conter a infecção: 
principalmente em filhotes 
 Clinicamente e epidemiologicamente mais 
importante – eliminam a maior parte das cargas 
virais em suas secreções 
 Doenças FeLV associadas: bem provável 
 Positivo em todos os testes: cautela infecção 
inicial (primeiros 40 dias ainda pode ser 
negativo) 
Infecção Regressiva: 
 Estágio 3 
 Sistema imune contém a replicação viral, mas é incapaz de 
eliminar: 
o Integração do genoma viral no hospedeiro; 
 Importância: carreadores de pró-vírus: 
o Reativar a infecção → progressores 
o Doadores de sangue → fontes de infecção ao receptor 
 Doenças FeLV-associadas: improvável (alguns casos de linfomas e 
supressões de M.O) 
 Não é positivo em todos os testes 
o Positivo no PCR (DNA Viral) 
 
 Infecção atípica – rara 
o Segundo novo consenso. 
o Vírus fica sequestrado em lugar específico (ex: se for bexiga só 
sai célula de vírus apenas na urina); 
o Resultados de testes discordantes; 
o É bom ter cuidado, pois, existe possibilidade de o sequestro ser 
na glândula mamária. E essa gata pode ser uma mãe de leite. 
ALGORITMO PARA DIAGNÓSTICO FIV E FeLV – NA 
PRÁTICA 
Teste Rápido – possibilidades: 
 Se deu FIV + → indica que esse gato já tem anticorpo. Se for um 
gato de alto risco, como brigar com outros gatos na rua, etc. Talvez 
já seja possível fechar o diagnóstico. Se quiser confirmar o 
diagnóstico, pode se realizar: 
o PCR ou fazer um reteste – se for positivo, infecção está 
confirmada. Mas se for negativo, status está indefinido. 
 
 FeLV + → Aqui sempre precisa pensar na possibilidade dele estar 
em uma viremia transitória ou persistente. Dai, precisará fazer 
um PCR ou fazer a imunofluorescência. Nesse caso o PCR é 
melhor pois iremos ter mais informações. Tem a opção também 
esperar 45 dias e re-testar o gato com teste rápido, se continuou 
positivo ele é progressor e se deu negativo pode ser uma 
regressão. 
 
 FeLV – e FIV - → Como não é uma setença de que ele pode não 
ter nada. Pode-se retestar. Felv: repetir em 40 dias. FIV: em 60 
dias repete o teste. 
 
Principais Doenças Infecciosas de Felinos 
 
Vanessa Lima – 2023.2 
 
SINDROMES CLÍNICAS QUE POSITIVOS PARA 
FIV/FeLV PODEM DESENVOLVER 
ANEMIA 
Anemias arregenerativas 
 Doenças inflamatórias crônicas 
 Mielossupressão 
 Aplasia medular 
 Doenças mieloproliferativas 
Anemias regenerativas 
 Anemia hemolítica primária ou secundária (hemácias estão 
sendo destruídas) 
Investigação: 
Contagem de reticulóticos: agregados (regenerativa x arregenerativa) 
Mielograma (aplasia x hipoplasia x mielofitise) 
Pesquisa para hemoparasita e PCR para mycoplasma 
Exames de imagem: RX de tórax e USG abdominal 
Saber a causa para tratamento adequado! 
PANCITOPENIA – mais sugestivo de doença medular; 
 
DOENÇAS IMUNOMEDIADAS 
 Uveítes; 
 Anemia Hemolítica Primária; 
 Glomerulonefrite (muito comum em FIV+); 
 Poliartrite; 
 Complexo Gengivite Estomatite Felina; 
 
DOENÇAS MIELOPROLIFERATIVAS 
Linfomas: 
 Linfoma mediastinal (mais comum em jovens com FeLV + do que 
leucemias) 
 Linfoma alimentar 
 Multicêntrico 
 Extranodal (rins, SNC, pele, nasal, laringe...) 
Leucemias (+FeLV) 
 Aguda ou crônica; 
 Eritróide, granuolícita ou mielocítica 
 
DERMATOPATIAS 
 Geralmente associado a outra manifestação clínica; 
 Cornos cutâneos 
 
NEUROPATIAS 
Ação direta do vírus: 
 Anisocoria; 
 Síndrome de Horner; 
 Midríase; 
 Incontinência Urinária; 
 Paresia; 
 Paralisia; 
 Vocalização anormal; 
 Hiperestesia 
Linfoma: 
 SNC ou Medular (paresia, apatia, perde capacidade de urinar) 
Infecções secundárias do SNC: 
 Fúngicas (ex: criptococose), bacterianas, 
toxoplasmose. 
 
INFECÇÕES OPORTUNISTAS E 
SECUNDÁRIAS 
Muitas infecções recorrentes do trato superior ou do trato inferior pode 
indicar um gato que vive imunossuprimido. 
Ex: Democidiose Felina 
OUTRAS 
 Hepatopatias inflamatórias e degenerativas; 
 Alterações reprodutivas: reabsorção, aborto, morte neonatal; 
 Recém-nascidos: síndrome do definhamento neonatal; 
 Síndrome Panleucopenia-like; 
TRATAMENTO 
Direcionamento a síndrome clínica relacionada... 
 Anemia: causa base, suporte, transfusão sanguínea 
 Imunossuprimidos: 
o Imunoestimulantes e Imunomoduladores – questionável em 
casos já sintomáticos. 
o Timomudulina, Propianbacterium acnes, Interferon 
Felino/humano 
o Neutropênicos: Filgastrin 5 a 10mg/kg – SID – SC 5 dias 
 Se infecção bacteriana, imunossupressão grave ou risco de 
sepse: antibióticos. 
 Linfoma ou leucemias – quimioterapias 
 Processos imunomediados – corticoterapia, imunossupressores. 
TERAPIA ANTI-RETROVIRAIS 
Ação sobre: 
 Transcriptase reserva, integrasse e protease; 
FeLV: progressivos 
FIV: fase crônica – prestes a entrar em fase SIDA. 
 Depleção dos níveis de linfócitos CD8+ e CD4+ 
Efeitos colaterais: anemia, neutropenia, anorexia e vômito 
Monitoramento: semanal, quinzenal, mensal!!! 
Estudos mais promissores In Vitro do que In Vivo pois há pouca 
interferência na carga viral, sem evidência do aumento da sobrevida, 
maior incidência de efeitos colaterais. 
 Anemia arregenerativas, neutropenias, anorexia, vômitoSegundo o consenso pode se usar terapia anti-retroviral em: gatos 
com condições neurológicas relacionadas a multiplicação viral no SNC 
ou para Complexo Gengitive Estomatite onde já fez a cirurgia e esses 
pacientes continuam refratários. 
 
Principais Doenças Infecciosas de Felinos 
 
Vanessa Lima – 2023.2 
 
TRATAMENTO DOS ASSINTOMÁTICOS 
 Vida livre de estresse: 
o Atender necessidades ambientais; 
o Ambiente tranquilo, minimizar exposição a fatores 
estressores; 
o Equilíbrio emocional; 
 Vacinação: 
o FIV positivos: V5 
o FeLV positivos: V3 ou V4 
 Controle parasitário: ecto e endoparasitas 
 Acompanhamento veterinário: regular ou mediante qualquer sinal 
de doença ou modificação de comportamento; 
 Nutrição de qualidade 
 Manutenção da saúde bucal (profilaxia dentária) 
 Castração 
 Sem acesso à rua;