Prévia do material em texto
Bloqueadores Neuromusculares (BNM) Sinonímia Miorrelaxantes de ação periférica Relaxantes musculares de ação periférica Paralisantes musculares de ação periférica Antagonistas nicotínicos Curares Histórico Descoberta da América do Sul Índios da Bacia Amazônica Morte por asfixia da caça 1856: Claude Bernard: sem ação no SNC; impedimento da condução nervosa junção neuromuscular 1935: Isolamento e purificação da d-tubocurarina Síntese laboratorial 1940: produção comercial Indicações Adjuvantes em procedimentos anestésicos Relaxamento muscular esquelético Cirurgias: Abdominais Ortopédicas Oftálmicas Fisiologia da Contração Muscular Estímulo Nervoso motor Liberação de Ach na fenda sináptica Ligação aos receptores nicotínicos (fibra muscular) Despolarização da membrana Influxo de Na+ e Ca+ Ca+ liga-se a troponina Deslizamento de actina e miosina CONTRAÇÃO MUSCULAR Considerações Não são anestésicos NÃO SÃO ANALGÉSICOS Não são sedativos Não são hipnóticos Considerações Substâncias que interferem com a transmissão do estímulo nervoso. Não despolarizantes (competitivos) ou despolarizantes. Promovem paralisia flácida da musculatura esquelética. Promovem parada respiratória O bloqueio neuromuscular e sua recuperação ocorrem de modo sequencial Sequência do bloqueio 1o Musculatura facial e cauda 2o Musculatura distal de membros e cervical 3o Musculatura proximal de membros. 4o Músculos fonadores. 5o Músculos abdominais. 6o Músculos intercostais. 7o Diafragma. Sequência do bloqueio Atenção: Quando utiliza-se bloqueadores neuromusculares, perde- se as referências dos sinais avaliados nos planos anestésicos (reflexos). Deve-se avaliar o paciente através dos sinais vitais (FC, FR (ventilador) e PA). Classificação: Despolarizantes ou não competitivos Succiolina Competitivos ou adespolarizantes Pancurônio Atracúrio Cisatracúrio Rocurônio Competitivos Competem com a Ach pelos receptores nicotínicos. Sua ação é revertida por anticolinesterásicos = Neostigmine ( Ach na fenda sináptica). O bloqueio total ocorre quando 90% a 95% dos receptores estão ocupados. Mínimas ações no sistema cardiovascular ( FC). Competitivos Longa: 60 a 90 min Fatores que intensificam a ação dos BNM competitivos Hipocalcemia Hiponatremia Hiperpotassemia IR, IH Hipotermia Acidose Antibióticos Anestésicos Beta-bloqueadores Fatores que antagonizam ou reduzem a ação dos BNM competitivos: Antagonizam: Azatioprina Furosemida Ranitidina Reduzem: Alcalose Hipercalcemia Diabetes Mellitus Neuropatias Despolarizantes Promovem um estado de despolarização persistente (ligam-se aos receptores nicotínicos para Ach), com aumento da permeabilidade da membrana ao Na+. Este estado persistente tende a inativar os canais iônicos e a membrana celular não responde a ação despolarizante da Ach, acarretando paralisia flácida. Despolarizantes FASE I: despolarização mantida ou sustentada fasciculações após adm (5 a 30 seg) FASE II: relaxamento da fibra muscular esquelética número crescente de receptores inativos bloqueio da transmissão neuromuscular placa motora refratária a despolarização semelhante ao bloqueio competitivo (sobredose) Reversão do Bloqueio Agentes competitivos: Usar anticolinesterásicos Neostigmina (Prostigmine®) - 0,02 a 0,04 mg/kg Ach na fenda sináptica efeito muscarínico bradicardia secreções salivares e brônquicas espasmos brônquicos cólicas abdominais Reversão do Bloqueio Agentes competitivos: Reverter os efeitos muscarínicos dos anticolinesterásicos Associar sulfato de atropina (0,02-0,05mg/kg) ou glicopirrolato (0,01-0,02mg/Kg) (anticolinérgico/antimuscarínico) Após esforço ventilatório espontâneo (70/75% dos receptores não estão mais ocupados). CAM Baixa! Sugamadex! Reversão do Bloqueio Agendes Despolarizantes Fase 1: não reverte Esperar degradação Plasma fresco – Falhas da pseudocolinesterase Fase 2: Reverte com anticolinesterásicos Considerações Finais Ventilação controlada Anestesia balanceada Analgesia adequada Monitoração!!!