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Bloqueadores Neuromusculares (BNM)

Apostila sobre Bloqueadores Neuromusculares (BNM): apresenta sinônimos e histórico, indicações, fisiologia da contração, tipos (despolarizantes e competitivos/não despolarizantes) com exemplos (succiolina, pancurônio, atracúrio, cisatracúrio, rocurônio), sequência do bloqueio, fatores que alteram ação, reversão (neostigmina e antimuscarínicos, menção a sugamadex) e cuidados anestésicos.

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Bloqueadores 
Neuromusculares (BNM)
Sinonímia
 Miorrelaxantes de ação periférica
 Relaxantes musculares de ação periférica
 Paralisantes musculares de ação periférica
 Antagonistas nicotínicos
 Curares
Histórico
 Descoberta da América do Sul
 Índios da Bacia Amazônica
 Morte por asfixia da caça
 1856: Claude Bernard: sem ação no SNC; impedimento da 
condução nervosa junção neuromuscular
 1935: Isolamento e purificação da d-tubocurarina
 Síntese laboratorial
 1940: produção comercial
Indicações
 Adjuvantes em procedimentos anestésicos
 Relaxamento muscular esquelético
 Cirurgias: 
 Abdominais
 Ortopédicas
 Oftálmicas
Fisiologia da Contração Muscular
Estímulo Nervoso motor Liberação de Ach na fenda 
sináptica Ligação aos receptores nicotínicos (fibra 
muscular) Despolarização da membrana Influxo de 
Na+ e Ca+ Ca+ liga-se a troponina Deslizamento 
de actina e miosina CONTRAÇÃO MUSCULAR 
Considerações
 Não são anestésicos
 NÃO SÃO ANALGÉSICOS
 Não são sedativos
 Não são hipnóticos
Considerações
 Substâncias que interferem com a transmissão do estímulo 
nervoso.
 Não despolarizantes (competitivos) ou despolarizantes.
 Promovem paralisia flácida da musculatura esquelética.
 Promovem parada respiratória
 O bloqueio neuromuscular e sua recuperação ocorrem de 
modo sequencial
Sequência do bloqueio
 1o Musculatura facial e cauda
 2o Musculatura distal de membros e cervical
 3o Musculatura proximal de membros.
 4o Músculos fonadores.
 5o Músculos abdominais.
 6o Músculos intercostais.
 7o Diafragma.
Sequência do bloqueio
Atenção:
 Quando utiliza-se bloqueadores neuromusculares, perde-
se as referências dos sinais avaliados nos planos 
anestésicos (reflexos).
 Deve-se avaliar o paciente através dos sinais vitais (FC, 
FR (ventilador) e PA).
Classificação:
 Despolarizantes ou não competitivos
 Succiolina
 Competitivos ou adespolarizantes
 Pancurônio
 Atracúrio
 Cisatracúrio
 Rocurônio
Competitivos
 Competem com a Ach pelos receptores nicotínicos.
 Sua ação é revertida por anticolinesterásicos = 
Neostigmine ( Ach na fenda sináptica).
 O bloqueio total ocorre quando 90% a 95% dos receptores 
estão ocupados.
 Mínimas ações no sistema cardiovascular ( FC).
Competitivos
Longa: 60 a 
90 min
Fatores que intensificam a ação 
dos BNM competitivos
 Hipocalcemia
 Hiponatremia
 Hiperpotassemia
 IR, IH
 Hipotermia
 Acidose
 Antibióticos 
 Anestésicos
 Beta-bloqueadores
Fatores que antagonizam ou reduzem a 
ação dos BNM competitivos:
 Antagonizam:
 Azatioprina
 Furosemida
 Ranitidina
 Reduzem:
 Alcalose
 Hipercalcemia
 Diabetes Mellitus
 Neuropatias
Despolarizantes
 Promovem um estado de despolarização persistente
(ligam-se aos receptores nicotínicos para Ach), com
aumento da permeabilidade da membrana ao Na+. Este
estado persistente tende a inativar os canais iônicos e a
membrana celular não responde a ação despolarizante da
Ach, acarretando paralisia flácida.
Despolarizantes
 FASE I: despolarização mantida ou sustentada 
fasciculações após adm (5 a 30 seg)
 FASE II: relaxamento da fibra muscular esquelética 
número crescente de receptores inativos bloqueio da 
transmissão neuromuscular placa motora refratária a 
despolarização semelhante ao bloqueio competitivo 
(sobredose)
Reversão do Bloqueio
Agentes competitivos:
 Usar anticolinesterásicos
 Neostigmina (Prostigmine®) - 0,02 a 0,04 mg/kg
Ach na fenda sináptica efeito 
muscarínico bradicardia
 secreções salivares e brônquicas espasmos 
brônquicos
cólicas abdominais
Reversão do Bloqueio
Agentes competitivos:
 Reverter os efeitos muscarínicos dos anticolinesterásicos
 Associar sulfato de atropina (0,02-0,05mg/kg) ou 
glicopirrolato
(0,01-0,02mg/Kg) (anticolinérgico/antimuscarínico)
 Após esforço ventilatório espontâneo (70/75% dos 
receptores não estão mais ocupados). CAM Baixa!
Sugamadex! 
Reversão do Bloqueio
Agendes Despolarizantes
 Fase 1: 
 não reverte
 Esperar degradação
 Plasma fresco – Falhas da pseudocolinesterase
 Fase 2: 
 Reverte com anticolinesterásicos
Considerações Finais
 Ventilação controlada
 Anestesia balanceada
 Analgesia adequada
 Monitoração!!!

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