RESUMÃO SOI IV

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Amanda Oldoni Zanuz
Resum� d� SOI IV
Refluxo gastroesofágico
É o deslocamento do conteúdo gástrico do estômago para o esôfago, faringe ou pulmão, que gera
sintomas.
Lactentes: em até um ano de idade o refluxo é fisiológico.
O refluxo patológico nas crianças é classificado em três grupos: regurgitação com
desnutrição, esofagite e problemas respiratórios.
FISIOPATOLOGIA:
1) Relaxamento transitório do EIE não relacionado com a deglutição.
2) Hipotensão do EIE
3) Alteração anatomica da junção esofago-gastrica: hernia hiatal, alteração da depuração
esofagica, quebra da resistencia intrinseca do epitélio, a pressão intra-abdominal eo
esvaziamento gastrico retardado.
4) Barreira anti-refluxo: EIE + EE(crural do diafragma)
5) Doenças neurológicas
SINTOMAS
● Típicos: pirose e regurgitação
● Atípicos: dor torácica, tosse crônica, disfagia, odinofagia, água impetuosa, sensação de
globo, ronquidão, sibilos. Outros: sialorreia, náuseas, desgaste do esmalte dentário, fibrose
pulmonar idiopática, desnutrição….
● Sinais de alarme: disfagia, odinofagia, perda de peso, hemorragia digestiva, nauseas ou
vômitos, histórico familiar de cancer.
COMPLICAÇÕES
● Esofâgo de Barret
● Estenose esofágica
● Adenocarcinoma de esofago
● Ulceração
● Melena
● Laringite crônica
● Exacerbação da asma
● Pirose funcional.
DIAGNÓSTICO
Clinico + Phmetria = Para diagnostica RGDE
Clínico + EDA = esofagite e classificar nos critérios de Los Angeles
Outros exames: manometria esofágica, impedancio-pHmetria….
TRATAMENTO
Preventivos: Elevar cabeceira em 15 cm, evitar 30 - 60 min após as refeições, várias refeições em
pequeno volume, parar de fumar, evitar certos alimentos como chocolate, frutas cítricas e evitar
alguns medicamentos.
Medicamentoso: IBP, antagonistas de receptor de H2, antiácidos, prostaglandinas, protetores da
mucosa e antimuscarínicos.
Esofagite de refluxo
Fisiopatologia
Necrose de camada superficiais da mucosa, que vai causar erosão e úlcera ou pode não causar
nenhuma lesão.
Esofagite erosiva: visualizada na EDA, diagnóstico do RDGE com lesão e úlcera.
Não erosiva: Não é visualizada na EDA, mas tem sintomas típicos.
Pode levar a um esôfago de Barret e adenocarcinoma.
ESOFAGITE DE REFLUXO: (erosiva)
❖ Critérios de Los angeles:
ESOFAGO DE BARRET: Metaplasia intestinal. Pode apresentar grande risco de
adenocarcinoma. Placas vermelhas de mucosa aveludada. O epitélio pavimentoso estratificado do
esôfago vai lesando e com o tempo sofre metaplasia e se transforma em um epitélio colunar. (Lesão
crônica)
Gastrite
É um processo inflamatório da mucosa gástrica.
Aguda: Processo agudo inflamatório de natureza transitória.
- Alimentos irritativos, excessos de condimentos com microrganismos, uso excessivo de AS, AINES,
álcool, refluxo biliar, radio ou quimioterapia, doenças agudas com lesões traumáticas e queimadura.
Infiltração neutrofílica.
Manifestações aguda: dor epigástrica, desconforto abdominal, cefaleia, distensão abdominal, nauseas,
pirose, anorexia, soluços. Podem persistir por alguns dias.
A gastrite causada causada por agentes de liberam toxinas apresenta inicio súbito e violento com desconforto
gástrico e vômito que começa 5 horas depois da ingestao do alimento contaminado.
● Gastrite flegmonosa aguda:
É uma infecção aguda da muscular e submucosa do estômago.
Infiltração de céls plasmáticas, linfócitos e polimorfonucleares.
Complicação: doença sitemica ou septicemia após endocardite pneumococcica, empiema, meningite.
Causada por agentes formadores de gás = gastrite enfisematosa.
Pode ser causada por agentes gram-positiva: estreptococcus, pneumococco, E. coli…
● Gastrite aguda hemorrágica:
Lesão na mucosa = Primeiras horas grandes traumas grandes ou doenças sistêmicas graves.
Múltiplas lesões hemorrágicas que vão alterar a superfície endotelial e causar edema.
Complicação: HDA
Faz EDA dentro de 72h se trauma!
Crônica: Inflamação crônica, levando a alguns graus de atrofia e metaplasia, decorrente a
exposição continua a agentes irritantes. *Alterações inflamatórias crônicas acarretam em atrofia
do epitelio glandular do estômago.
Agente etiológico: H. Pylori, doença autoimune, AINES, álcool, tabaco, cafeína.
Manifestações: anorexia, pirose após alimentação, eructação, náusea e vômito, intolerância a
alimentos gordurosos, dor leve que alivia no consumo de alimentos.
H. Pylori: (Gram-negativa, vai colonizar as céls epiteliais secretoras de muco do estômago, no
atro e corpo, pode causar atrofia e úlcera péptica e adenocarcinoma) produz enzimas e toxinas, que
interferem na proteção local da mucosa contra a ação do ácido. Causa inflamação intensa e
desencadeia reação imune. O aumento de produção de citocinas pró inflamatórias IL- 6, IL-8 ajuda a
recrutar e ativar neutrófilos. Secreta urease, e produz amônia pra tamponar a acidez estomacal.
Diagnóstico: teste respiratório da ureia marcada com carbono 13C e 14C, teste de urease, antígeno
fecal, teste histológico, teste sorológico, PCR, cultura.
Tratamento: 10-14 dias:
1ª) esquema triplo: IBP+AMOXI+CLARI.
2ª) IPB+AMOXI+LEVO
Quádrupla: IBP+SAIS DE BISMUTO+TETRACICLINA+METRONIDAZOL.
*Alérgicos: IBP+CLARI+LEVO
IBP+DOXICICLINA+SAIS DE BISMUTO+ METRONIDAZOL.
Síndrome Dispéptica
Distúrbio da digestão que tem sintomas relacionados ao trato gastrointestinal, pode estar associado
a: saciedade precoce, empachamento pós-prandial, náusea, vômito, sensação de distensão
abdominal, timpanismo.
A melhora ou piora pode estar ou não relacionada à alimentação.
Etiologia:
Úlceras pépticas, DRGE, gastrite, neoplasia do trato GI, e dispepsia funcional.
Funcional: Não está relacionada a nenhuma doença orgânica, e é uma desordem heterogênea,
caracterizada por período de abrandamento e exacerbações.
Alterações das funções motoras, e/ou sensoriais gastrointestinais, fatores psicossociais (estresse),
infecção por H. Pylori, esvaziamento gástrico lento, distúrbio da acomodação gástrica e
hipersensibilidade visceral.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
❖ Segundo os Critérios de Roma IV, a dispepsia vai englobar uma dessas síndromes:
● Síndrome do desconforto pós prandial: Predomina sensação de empachamento depois da
alimentação, ou saciedade precoce que ocorre várias vezes na semana nos últimos 3 meses.
● Síndrome da dor epigástrica: dor ou queimação no epigástrio, moderada ou intensa uma
vez na semana nos últimos 3 meses.
● Sinais de alarme: Hematêmese, melena, vômito persistente.
Diagnóstico:
Clínico + exclusão de doenças orgânicas por meio da EDA.
● Clínico: Presença de pelo menos um dos sintomas definido pelo critério de Roma IV (dor
epigástrica, plenitude pós-prandial, saciedade precoce, queimação estomacal) nos
últimos 3 meses, com início há 6 meses, no mínimo.
Exames complementares
● Endoscopia digestiva alta: ausência de lesões no estômago ou duodeno que possam ser
responsáveis pelos sintomas.
● Descartar outras causas que justifiquem os sintomas, como problemas no pâncreas ou na
vesícula biliar.
Exame físico: dor a palpação no epigastrio, hipertimpanismo, a percussão, distensão abdominal
(poucas alterações).
Tratamento:
Igual do H. Pylori, IBP, pró-cinético, Bloqueador H2 e protetores de mucosa.
Alergia Alimentar - Reação IMUNE E IMEDIATA!
É uma resposta adversa imunológica reprodutiva que ocorre na exposição de um dado alimento (proteína).
Mais predominante em crianças.
Lactente do sexo masculino, outras alergias, desmame precoce, asiatico e africano, época e via de exposição
aos fatores alérgicos alimentares…
- A predisposição genetica assoacida a fatores de risco, culturais e comportamentais é a base do
desenvolvimento alérgico. A genética relacionada a mutação do gene filagrina (amendoim)
entre outros.. Outra mutação gene STAT6 - tolerância à alergia ao leite.
Etiologia: Multifatores. Pode ser genético (histórico familiar de 1 grau), dieta com proteínas capacidade
alergenica (leite de vaca, trigo, ovo, amendoim, frutos do mar, etc), quebra dos mecanismos de defesa do
aparelho digestório e incapacidade de desenvolvimento de tolerância (imunológico).
Mecanismos imunológicos:Tudo inicia com a absorção de uma macromolécula, e ela vai percorrer a cadeia
linfóide e vai ser reconhecida pela célula M, essa célula M vai direcionar a criação de anticorpos. Quando
ocorre a captação desse antígeno, o linfócito sensibilizado cria memória para aquela proteína, e juntos
formarão complexos no lúmen intestinal, evitando a absorção.
Em indivíduos suscetíveis ou na presença de fatores de interferem no mecanismo de barreira, ocorre o
direcionamento da resposta TH2 com produção de IgE, ligação de mastócito e basófilo eliberação de
mediadores inflamatórios IL 3, 4 e 5.
● A via intestinal não é a única via de sensibilização alérgica capaz de induzir resposta alimentar. A pele
e o sistema respiratório também.
● Resposta de hipersensibilidade vão ser a tipo I e a tipo IV; A tipo I é as reações IgE mediadas e a
tipo IV é a produção de linfócitos B sensibilizados(TH2) e liberação de histamina….
Consequências imediatas no trato alimentar: aumento da permeabilidade vascular, produção aumentada
de muco, contração da musculatura lisa, edemas das vilosidades, estimulação de fibras nervosas de dor, e
recrutamento de células inflamatórias.
Sintomas:
Cutânea: Prurido, urticária, angioedema, dermatite atópica… (mediadas por IgE = Tipo 1)
GI: (mediada ou não por IgE) Síndrome da alergia oral. Hipersensibilidade imediata, proctite alérgica,
esofagite eosinofílica.
Respiratório: Rinoconjutivite e asma, inchaço da garganta.
Sistêmica: anafilaxia (sensação de calor, parestesia na boca, desconforto abdominal, urticária, ansiedade e
dispneia).
Diagnóstico
Clinico + metodo auxiliar (provocação oral (TPO) - padrão ouro)
Dosagem de IgE especifico (o IgE é direcionado para alimento suspeito e ajuda no tratamento), prick test,
biópsia intestinal e dieta da exclusão.
Outros tipos de alergia alimentar:
A esofagite eosinofílica e a síndrome da enterocolite induzida por proteína alimentar (FPIES) são
formas não mediadas por IgE de alergia alimentar. A dermatite de contato mediada por células às proteínas
dos alimentos (geralmente observada em pacientes que trabalham no processamento de alimentos) é outra
forma, embora se acredite que seja incomum.
Intolerância Alimentar - Não é imune e não imediata.
Refere-se a dificuldade de digerir ou metabolizar determinado alimento. São mais comuns em
pacientes com SII e outros distúrbios.
FISIOPATOLOGIA:
● Defeitos enzimáticos: erros inatos no metabolismo devido a defeitos enzimáticos que podem
afetar a digestão e absorção de hidratos de carbono, lipídios ou proteínas.
● Farmacológicos: causada por amino vasoativas (dopamina e histamina) e outras
substancias presentes nos alimentos que manifestam atividade farmacológica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Demora mais ou menos 30 minutos para aparecer sintomas: gases
intestinais excessivos, inchaço, dor abdominal e diarreia, enxaqueca, fadiga, urticária e asma,
sensação de queimação na garganta, vomito e dor estomacal.
● DEFICIÊNCIA DE LACTASE: inchaço, flatulência, cólicas abdominais e/ou diarreia após
consumo de lacteos. Relacionado a quantidade!
● MÁ ABSORÇÃO DE FRUTOSE: inchaço, flatulência e diarreia.
● Deficiência de Aldeído Desidrogenase
● Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) – A deficiência de G6PD
apresenta hemólise (geralmente em homens) após a ingestão de favas, vinho tinto, legumes,
mirtilos, soja, água tônica ou certos medicamentos.
● Intolerância a carboidratos fermentáveis de cadeia curta.
● Intolerância ontogenética à lactose: Na maioria dos indivíduos, a lactase atinge seu maior
nível de atividade no fim da gestação e permanece elevada até o fim do 1° ano de vida. Entre
o 1° e o 3° ano de vida, a atividade da lactase diminui. Em algumas áreas, principalmente
entre os escandinavos, esse declínio ocorre a partir do 8° ano. Esse fato é decorrente tanto
da diferença nos níveis de exposição a infecções e desnutrição quanto da alteração genética.
A enxaqueca pode ser considerada uma manifestação de intolerância alimentar se for
desencadeada por certos alimentos em um paciente específico.
● Sensibilidade ao glúten não celíaca: É a forma mais branda da intolerância a essa proteína.
Ocorre má digestão do glúten, cujos resíduos podem se alojar na parede intestinal, causando
sintomas.
● Intolerancia a lactose: Ocorre quando os indivíduos têm a deficiência da lactase, enzima
intestinal responsável por digerir a lactose.
● Intolerância à histamina: redução da atividade da enzima responsável pela sua degradação
Diagnóstico:
Clínico + Teste respiratório de H, medição de atividade enzimática, biópsia intestinal e mutação
genética, plano alimentar de eliminação e teste de provocação oral.
Substâncias redutoras e pH fecal: nas crianças menores, quando associada a um quadro clínico sugestivo
de intolerância aos açúcares, a presença de substâncias redutoras e de fezes ácidas é mais um elemento
diagnóstico. É um exame inespecífico e pode estar positivo não apenas em situações de má digestão ou
má-absorção de açúcares, mas também quando existe uma oferta exagerada dessas substâncias na dieta. É
frequente o achado de substâncias redutoras e fezes ácidas em lactentes assintomáticos em aleitamento
materno, não tendo valor diagnóstico nessa situação. Não é válido indicar a pesquisa de açúcares redutores
nas fezes quando a suspeita é de intolerância à sacarose-isomal-tose.
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
As doenças DII são compostas por dois grupos, seja pela desregulação da barreira epitelial,
microbiota ou do sistema imunológico relacionado a predisposição genética.
Sintomas: artrite axial envolvendo a coluna vertebral e as articulações sacroilíacas, e artrite
oligoarticular afetando as grandes articulações dos braços e das pernas; distúrbios inflamatórios dos
olhos, geralmente uveít
e; lesões cutâneas, especialmente eritema nodoso; estomatite; e anemia autoimune,
hipercoagulabilidade sanguínea e colangite esclerosante.
ETIOLOGIA/ PATOGENESE: Anormalidade da regulação imune + predisposição genética + fator
ambiental desencadeante, especialmente a flora microbiana. A predisposição genética é mais
prevalente em parentes de primeiro grau, associado com anomalias incluindo genes NOD2
conhecida como NARD15.
❖ DOENÇA DE CROHN
É um tipo de reação inflamatória granulomatosa reincivante.
- Afeta qualquer segmento do TGI, da boca ao anus, mais prevalente no íleo terminal e região
do ceco e colon proximal.
- Progressão lenta, todas as camadas afetadas (transmural), lesão com aspecto de pedra
de calçamento, regiões salteadas, estenose, parede intestinal espessa e rígida,
granulomas, fissuras e fístula e abscesso.
Sintomas
Períodos de exacerbações e remissões. Diarreia (pode ser noturna), cólica, emagrecimento,
distúrbios hidroeletrolíticos, febre, mal-estar, ileíte aguda (Ileocolite), jejunocolite, ulceração perianal.
A evolução clínica se enquadra em 3 padrões: inflamatório, estenosante e fístulante. Artrite, uveíte,
colangite esclerosante….
Complicações: Obstrução intestinal (edema e fibrose), fístulas e formação de abscesso, má
absorção de sais biliares, ailoidose…
Diagnóstico
Enema baritado, *colonoscopia, sigmoidoscopia, hemograma, níveis séricos de proteína e
albumina, radiografia de transito intestinal.
Parametros de Harvey- Bradshaw:
Índice de Harvey-Bradshaw: abaixo de 4 pontos indica doença em remissão. Valores iguais ou acima de 4
revelam que a doença está em atividade.
Tratamento:
Não existe tratamento para cura, porém é usado para suprimir a reação inflamatória e promover a
cicatrização.
Corticoide, sulfassalazina, metronidazol, difenoxilato, loperamida.
❖Colite Ulcerativa/Retocolite
Doença inflamatória inespecifica do Intestino grosso.
- O reto é o mais acometido, a inflamação se estende continuamente no sentido proximal.
- Dano epitelial, inflamação da mucosa e submucosa, abscesso das criptas e rarefação da cels
caliciformes.
Manifestação Clinica:
Diarreia sanguinolenta, muco, febre, dor abdominal, tenesmo, perda de peso, incontinência fecal,
anorexia, fraqueza, fadiga…
Complicação:Megacólon tóxico, perfuração colônica, risco de câncer…
Diagnóstico:
Retossigmoidoscopia e colonoscopia: eritema mucoso, friabilidade, exsudato, hemorragia, úlcera
pólipo…
Enema Baritado.
Helmintoses
❖ ASCARIDÍASE
Microbiologia: É causada pelo Ascaris lumbricoides, o maior parasita nematódeo intestinal, que alcança até
40 cm de comprimento. Os humanos – especialmente crianças pequenas – são infectados pela ingestão de
solo contaminado por fezes contendo ovos de ascarídeos. As larvas eclodem no intestino, invadem a mucosa,
migram para os pulmões, rompem para dentro dos alvéolos, ascendem pela árvore brônquica, são deglutidas,
alcançam a maturidade no intestino delgado e produzem até 240.000 ovos por dia, eliminados nas fezes.
Manifestações clínicas: A maioria das infecções tem baixa carga de vermes, sendo assintomática. Durante a
migração do parasita para os pulmões (cerca de 9 a 12 dias após a ingestão dos ovos), os pacientes podem
desenvolver tosse e desconforto subesternal, algumas vezes com dispneia ou escarro hemático, febre e
eosinofilia. A pneumonite eosinofílica (síndrome de Löffler) pode ser evidente. Em certas ocasiões, as
infecções maciças com numerosos vermes emaranhados causam dor, obstrução do intestino delgado,
perfuração, vólvulo, obstrução e cólica biliar ou pancreatite.
Achados laboratoriais. Parasitológico de fezes.
Tratamento. Albendazol, mebendazol, ivermectina.
❖ ENTEROBÍASE.
Microbiologia e epidemiologia: A enterobíase (oxiuríase) é causada pelo Enterobius vermicularis e acomete
cerca de 40 milhões de pessoas nos EUA (primariamente crianças). As fêmeas grávidas dos vermes migram
à noite do ceco para a região perianal, cada uma delas liberando até 2.000 ovos imaturos que se tornam
infecciosos em questão de horas. Ocorre autoinfecção e transmissão de pessoa a pessoa em consequência
da coçadura perianal e transporte dos ovos infecciosos até a boca.
Manifestações clínicas: O prurido perianal constitui o principal sintoma, que frequentemente piora à noite. A
eosinofilia é incomum.
Diagnóstico: Método da fita gomada e parasitológico de fezes.
Tratamento: Albendazol, mebendazol e ivermectina.
❖ ESQUISTOSSOMOSE.
Microbiologia e epidemiologia: Cinco espécies causam a esquistossomose humana: Schistosoma
mansoni, S. japonicum, S. mekongi e S. intercalatum causam esquistossomose intestinal e hepática,
enquanto o S. haematobium causa esquistossomose urogenital.
Após as cercárias infectantes penetrarem a pele intacta, elas amadurecem para a forma de
esquistossômulos e migram através de vasos venosos ou linfáticos para os pulmões e, por fim, até o
parênquima hepático. Os vermes sexualmente maduros migram para as veias da bexiga e pelve (S.
haematobium) ou mesentério (S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi e S. intercalatum), onde depositam os
seus ovos.
Alguns ovos maduros são exteriorizados no lúmen intestinal ou no urinário, a partir dos quais podem
ser eliminados, podendo finalmente alcançar a água e perpetuar o ciclo evolutivo. A persistência de ovos nos
tecidos leva a uma resposta granulomatosa do hospedeiro e fibrose.
Ocorrem cerca de 230 milhões de infecções (principalmente em crianças e adultos jovens), com > 70%
das pessoas infectadas vivendo na África subsaariana.
Manifestações clínicas: A esquistossomose ocorre em três estágios que variam de acordo com espécie,
intensidade da infecção e fatores do hospedeiro (p. ex., idade, genética).
A dermatite por cercárias causa uma erupção cutânea maculopapular (“prurido do nadador”) que dura
1-2 semanas. A esquistossomose aguda (febre Katayama) apresenta-se entre 2 semanas e 3 meses após a
exposição ao parasita com febre, mialgia, mal-estar geral, fadiga, cefaleia, tosse, dor abdominal, eosinofilia e
infiltrados pulmonares transitórios.
A esquistossomose crônica causa manifestações que dependem primariamente da espécie de
esquistossoma.
A esquistossomose intestinal envolve inflamação granulomatosa da mucosa com microulcerações,
sangramento superficial e, algumas vezes, pseudopolipose. A doença causada por S. mansoni e S. japonicum
é geralmente mais grave e também pode envolver manifestações hepatoesplênicas que podem progredir para
fibrose periportal.
A esquistossomose urogenital causada por S. haematobium consiste de um estágio inflamatório ativo
(disúria; hematúria, particularmente ao final da micção; excreção de ovos na urina; uropatia obstrutiva) em
crianças e adultos jovens que progride mais tarde para um estágio de fibrose crônica (noctúria, retenção
urinária, gotejamento e incontinência).
A doença pulmonar (p. ex., hipertensão pulmonar, cor pulmonale) e a doença do SNC (p. ex.,
convulsões, encefalopatia, mielite transversa) podem ocorrer e se devem a granulomas e fibrose.
Diagnóstico: Parasitológico de fezes (Sedimentação espontânea, Kato-Katz).
Tratamento. Praziquantel e glicocorticóides.
Prevenção. Os viajantes para regiões endêmicas devem evitar o contato com todas as coleções de água
doce.
❖ TENÍASE (T. saginata).
Microbiologia: Os humanos constituem o hospedeiro definitivo para a Taenia saginata, a tênia da carne de
vaca. Os ovos são excretados nas fezes e ingeridos pelo gado ou outros herbívoros (T. saginata); as larvas se
encistam (cisticercos) no músculo estriado desses animais. Quando os humanos ingerem carne crua ou
malcozida, os cisticercos amadurecem em vermes adultos em cerca de 2 meses.
Manifestações clínicas: Podem apresentar desconforto perianal, dor abdominal leve, náuseas, alteração no
apetite, fraqueza e perda de peso.
Diagnóstico: Parasitológico de fezes, pesquisa de proglótides, método da fita gomada. Eosinofilia e níveis
de IgE elevados costumam estar ausentes.
Tratamento: Praziquantel, administrado em dose única de 10 mg/kg.
❖ TENÍASE (T. solium) E CISTICERCOSE.
Microbiologia e patogênese: Os humanos constituem o hospedeiro definitivo, sendo os porcos os
hospedeiros intermediários habituais da T. solium, a tênia do porco. A doença tem duas apresentações e
depende da forma como o parasita é ingerido.
Ao ingerir carne de porco malcozida contendo cisticercos, os humanos desenvolvem tênias intestinais
e uma doença semelhante à teníase saginata.
Se os humanos ingerem ovos de T. solium (p. ex., em consequência do contato íntimo com um
portador de tênia ou por autoinfecção), desenvolvem cisticercose por penetração das larvas na parede
intestinal e migração para muitos tecidos.
Manifestações clínicas: As infecções intestinais costumam ser assintomáticas, exceto pela eliminação de
proglótides nas fezes. A apresentação da cisticercose depende do número e da localização dos cisticercos,
bem como da extensão da resposta inflamatória associada e da fibrose.
Os cisticercos podem ser encontrados em qualquer local do corpo, porém são detectados mais
frequentemente no cérebro, músculo esquelético, tecido SC ou olho. As manifestações neurológicas são as
mais comuns, consistindo em convulsões devido à inflamação que circunda os cisticercos no cérebro,
hidrocefalia (em consequência da obstrução do fluxo de LCS pelos cisticercos e inflamação associada ou por
aracnoidite) e sinais de pressão intracraniana elevada (p. ex., cefaleia, náuseas, vômitos, alterações da
visão).
Diagnóstico. Parasitológico de fezes, pesquisa de proglótides, método da fita gomada. Uma conferência de
consenso estabeleceu critérios para o diagnóstico da neurocisticercose. Os achados nos exames de
neuroimagem incluem lesões císticas com ou sem realce, uma ou mais calcificações nodulares ou lesões
focais com realce.
Tratamento. Praziquantel e glicocorticoide.
Diarreia
Fisiopatologia:
Diarréia Osmótica: É acumulo de soluto osmoticamente ativo não absorvível no lume. Não absorve ai
começa a acumular água e eletrolitos e por fim causa a diarreia. Ex: laxativos, deficiência de dissacarídeos,
sorbitol e etc… melhora com jejum, fezes aquosas e líquidas
Secretória: Distúrbio no processo eletrolítico, aumento de secreção de ions e água para o lúmen, ou inibição
de absorção por drogas ou toxinas. Gap osmolar baixo e nãomelhora com jejum. Ex: E. coli, salmonella e
vibrio cholerae.
OBS: osmótica e secretória: fezes aquosas e líquidas.
Inflamatória: Causada por inflamação, produção de muco, pus, sangue nas fezes. Ex: DII, alguns patógenos.
Disabsortiva: Esteatorréia, baixa absorção de lipídios no delgado. Ex: doença celíaca, crohn, giardia.
Funcional: Absorve e secreta normalmente, mas tem hipermotilidade e não consegue absorver nutrientes.
Ex: síndrome do intestino irritável e diabetes.
Diarreia Aguda - Até 14 dias
<2 semana e causadas principalmente por agentes infecciosos.
Inflamatória: Volumes pequenos, patógenos invadem a mucosa e destroem células epiteliais, alteram o
transporte de líquido e atividade de absorver é interrompida.
Afetam mais o íleo e o cólon.
Sintomas
Fezes: sangue, muco ou pus. Leucocitos nas fezes.
Outros: febre dor abdominal no QIE, tenesmo, dor retal, urgência para defecar.
Causada por bactérias, vírus e parasitas que produzem citotoxinas.
Agente: shigella, salmonella, Yersinia, campylobacter, E. coli, C. Difficili.
Não Inflamatória:
Volumes grandes, patógenos entéricos não invadem a mucosa, não provocam inflamação.
Causado por vírus, bactéria, produtoras de enterotoxinas, e afetam mais o intestino delgado
Fezes: aquosas sem sangue ou muco.
Sintomas:
Pode ter náuseas, vômitos, cólica e distensão abdominal por gases.
Desidratação, hipopotassemia e acidose metabólica, sem leucocitos nas fezes.
Agentes: bacterias produtoras de toxinas: S. aureus,E. coli enterotoxigenico, criptosporium, vibrio cholerae e
giardia.
Diarreia persistente - entre duas e quatro semanas.
Diarreia Crônica - Mais que 4 semanas
Associada aos distúrbios como DII, SCI, síndrome da má absorção, doenças endócrinas, neuropatia
diabética, colite por irradiação, doença celíaca, giardia.
Factícia: aumento do uso de laxantes ou alimentos laxativos.
Osmótica: deficiência de lactase e alguns antiácidos…
Secretória: ácidos biliares em excesso, doença do íleo, proliferação aumentada de bactérias e tumores.
Inflamatória: Retocolite e crohn
Parasitas: Giardia, entamoeba histolytica e cyclospora.
Diagnóstico:
Clínico e laboratorial. PCR, hemograma, função renal e eletrólitos, leucócitos fecais, coprocultura, ,
antígenos de patógenos, sorológico ELISA,exame de imagem (raio x simples de abdome e
endoscopia).
Tratamento: reposição de líquido e eletrólitos e opiáceos (lorepamida e difenoxilato),
subsassicilato de bismuto.
● Opiáceos: reduzem a motilidade de GI e estimulam a absorção de água e eletrolitos. Não
podem ser usados em diarreia sanguinolenta…
Constipação Intestinal
Mulheres.
Evacuação intestinal abaixo de 3 vezes por semana.
Defecação insatisfatória caracterizada por reduzido número de evacuações e dificuldade para evacuar, pelo
menos nos últimos 3 meses.
- Fezes endurecidas em forma de cibalos.
- Necessidade de esforço para evacuar, manobras manuais para facilitar.
- Sensação de evacuação incompleta.
- Sensação de obstrução anorretal.
Etiologia:
Primária: Hábitos de vida, anatomia do órgão preservado.
Secundária/orgânica: Doença sistêmica por iatrogenia ou problema psicossocial. (doença do cólon,
neurológico, distúrbio endócrino, medicamentos, e distúrbio psiquiátrico
Idiopática/funcional: Não há alteração estrutural ou metabólica. Problema crônico, geralmente na infância.
- Constipação intestinal com trânsito normal: Trânsito colônico e a frequência das evacuações são
normais, com dificuldade para evacuar.
- Constipação intestinal com trânsito lento: Tempo prolongado de trânsito das fezes através do
cólon. Disfunção da musculatura colônica ou da inervação intrínseca, diminuição da peristalse. É a
presença da permanência do bolo fecal no interior do cólon ascendente.
- Defecação disnérgica ou obstrutiva: Falência do mecanismo de coordenação de evacuação é uma
contração da musculatura em vez de relaxamento.
Fatores de risco: sexo feminino, idosos, afrodescendentes, baixo nível de escolaridade,, comorbidades ,
medicações.
Tabela de Bristol:
❖ Critérios de Roma IV:
Diagnóstico: Clínico + exame físico (toque retal), exames lab (hemograma, glicemia em jejum, exame de
urina e urocultura), retossigmoidoscopia/ colonoscopia, defecografia, enema opaco
COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA
•Dados clínicos + exame proctológico completo
•Exames de imagem podem ser necessários
•Estudos fisiológicos em casos selecionados.
EXAMES COMPLEMENTARES
•Radiografia simples do abdome: pode mostrar a presença de fezes retidas, o que ajuda a avaliar a
extensão, a gravidade e, algumas vezes, até mesmo a causa da obstipação intestinal
•Testes sorológicos para doença de Chagas em pacientes de zona endêmica (ver Capítulo 580, Doença de
Chagas)
•Enema opaco: permite avaliação de dolicocólon com ou sem megavíscera, bem como exclui algumas
doenças orgânicas (neoplasias, estenoses)
•Cinedefecografia: pode caracterizar anormalidades anatomofuncionais do aparelho pélvico e definir o
mecanismo fisiopatológico do distúrbio evacuatório em casos selecionados
•Manometria anorretal: possibilita o estudo de pressões esfincterianas, sensibilidade, capacidade e
complacência retais e, principalmente, do reflexo inibitório retoanal, ausente na colopatia chagásica e no
megacólon congênito
•Tempo de trânsito colônico: identifica os casos cuja obstipação intestinal decorre de trânsito colônico lento
(inércia colônica) e aqueles com obstrução de saída (inércia retal)
•Retossigmoidoscopia: para excluir lesões orgânicas associadas
•Colonoscopia: raramente necessária (indicada quando se detectam anormalidades pelo enema opaco, bem
como quando há evidências de anemia ferropriva ou de sangue nas fezes e o exame contrastado não
conseguiu evidenciar a causa).
DOENÇA HEMORROIDÁRIA:
A idade é um fator de risco sendo maior incidência a 4ª décadas de vida, ambos sexos e raças e
idades.
Etiopatogenia: 3 plexos hemorroidarios que atravessam o cana anal -o lateral esquerdo, o anterior
direito e o posterior direito.
● Interno: Submucoso do canal anal, acima da linha pectinea, sendo formado po uma rede de
vasos. é vascularizado por 3 ramos, e drena para o S. porta.
● Externo: abaixo da linha pectinea, no subcutaneo do canal anal.
Veia varicosa: Representada pela dificuldade do esvaziamento sanguíneo do canal anal no ato
defecatório, com congestão e dilatação dos corpos cavernosos.
Mecânica: Excessivo esforço defecatório e ou dieta pobre em fibras e líquidos, onde tem
endurecimento das fezes e aumento do esforço evacuatório.
Hiperplasia vascular: A presenca de hiperplasia dos corpos cavernosos do canal anal que poderá
pcasionar sua dilatação e aumento.
Disfunção do esfíncter anal interno: Hiperatividade do esficter, dilatação dos corpos cavernosos,
causada pela insistencia de evacuação.
Fisiopatologia:
O sistema de apoio anatômico do complexo hemorroidário enfraquece, expondo esse tecido ao
segmento externo do canal do anus, onde é suscetível a possível lesão e sangram. As veias retais
superiores varicosas alargadas e inflamadas se desenvolvem por conta da pressão, e começam
distenter, favorecendo a formação de coágulos agravando ainda mais o edema e a dor.
Mamilo Hemorroidário interno:
Situado acima da linha pectinea
1º) não prolaba pelo canal anal na evacuação.
2º) quando ele prolaba pelo canal anal durante a evacuação porém retrai-se sozinho.
3º) mamilo que prolaba durante a evacuação necessitando-se colocar digitalmente para o interior.
4º) mamilo sem possibilidade de ser recolocado para o interior do canal anal.
Mamilo Hemorroidário externo:
Abaixo da linha pectínea. dilatações dos vasos subcutaneos do aderma, formando um abaulamento
de consistencia mole, indolor, e de coloração vinhosa.
Mamilo Hemorroidário Misto:
Existência de mamilo externo e interno.
Sintomas: Sangramento, prolapso, exsudação perianal e desconforto anal.
Diagnóstico: Exame físico. Faz a inspeção da região perianal - verifica se tem trombose ou
escoriações, e exame digital. Anoscopia
tratamento: Baseia nos estágios da doença e sintomas Cuidados como medidas
higiênico-dietéticas, ingestade fibras, legumes, cuidados locais e medidas tópicas como pomadas e
drogas vasoativas.
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
Delgado é mais frequente, pela luz ser menor.
Pode ser causado por hérnias, aderências intestinais, intussuscepção e vólvulos, enquanto tumores,
infarto e outras causas de estreitamentos, como a Doença de Crohn.
Sintomas: Os sinais e sintomas clássicos de dor, vômito, parada de eliminação de gases e fezes e distensão
correspondem à obstrução do meio do delgado. A dor é a clássica, em cólica, representando o esforço do
intestino para vencer a barreira física, peristaltismo em luta - som metálico. Os vômitos são inicialmente
reflexos, consequentes à intensidade da dor. A distensão é o resultado do acúmulo de líquido e gás den- tro das
alças acima do ponto de obstrução. Os líquidos ficam retidos na luz intestinal, sem nenhuma utilidade para o
meio interno, perdidos no chamado terceiro espaço.
Hérnias - Qualquer fraqueza ou defeito na parede abdominal pode permitir a protrusão de uma
bolsa de peritônio revestida por serosa chamada de saco herniário.
Aderências - Os procedimentos cirúrgicos, infecções ou outras causas de inflamação peritoneal,
tais como a endometriose, podem resultar no desenvolvimento de aderências entre os segmentos do
intestino, a parede abdominal ou locais de cirurgia. Essas pontes fibrosas podem criar alças
fechadas através das quais outras vísceras podem deslizar e ficar aprisionadas, resultando em
herniação internas.
Vólvulo - A torção de uma alça intestinal sobre seu ponto mesentérico de conexão é chamada de
vólvulo; ela resulta tanto no comprometimento luminal quanto vascular. Logo, o vólvulo apresenta-se
com características de obstrução e infarto.
Intussuscepção - A intussuscepção ocorre quando o segmento do intestino, comprimido por uma
onda de peristaltismo, se encaixa no segmento distal mais próximo. Uma vez aprisionado, o
segmento invaginado é empurrado pelo peristaltismo e puxa o mesentério junto com ele. A
intussuscepção não tratada pode progredir para obstrução intestinal, compressão de vasos
mesentéricos e infarto.
FISIOPATOLOGIA:
Obstrução mecânica
Na obstrução mecânica há uma barreia física com manutenção da força propulsora da musculatura
intestinal. Isso significa que o peristaltismo estará presente e que poderemos ouvir os ruídos
peristálticos e ainda perceber os sons que serão fortes, exacerbados, de luta e de timbre metálico.
Obstrução reflexa
Na obstrução reflexa ou íleo paralítico, não há barreira física. O que ocorre é um distúrbio da
força propulsora da musculatura intestinal. Podemos encontrar 2 situações: íleo adinâmico
(ineficiência resultante do relaxado da musculatura) e íleo dinâmico (ineficiência resultante do
espasmo da musculatura. Não há peristaltismo.
Obstrução simples: não apresenta risco à vitalidade da alça envolvida porque não há restrição do fluxo
sanguíneo.
obstrução com estrangulamento: representa risco para a vitalidade da alça porque há restrição do
fluxo sanguíneo. Será de maior ou menor gravidade, dependendo da extensão de meso e da alça
envolvidos.
Obstrução em alça fechada: quando o mesmo segmento intestinal está obstruido em dois pontos. ex:
tumor obstrutivo da sigmoide com valvula ideocecal competente….
• Obstrução Alta – Próximo ao ângulo de Treitz
• Obstrução Baixa – Quando ocorre no cólon.
- Obstrução baixa do delgado: Na obstrução básica, a dor é típica. Pelo vômito, o paciente
elimina conteúdo das partes mais baixas do delgado, podendo chegar ao vômito fecaloide.
- Obstrução alta do delgado: A dor não é tão intensa porque estando próximo ao ângulo de
Treitz, ao menor esforço o conteúdo facilmente reflui para o estômago e é eliminado. Os
vômitos são incoercíveis e biliosos. A distensão é insignificante porque há poucas alças
envolvidas e são facilmente esvaziadas com o vômito.
Diagnóstico:
Clínico + exame físico.
Raio - X de abdome = determinar a existência de obstrução e também diferenciar entre obstruções
parciais e completas com base na análise dos padrões dos gases no intestino.
TC e ultrassonografia = revelar obstrução mecânica.
Sinal de moeda empilhada, distensão de alças.
Tratamento:
- Depende da causa e do tipo de obstrução. A normalização dos distúrbios hidroeletrolíticos e a
determinação do débito urinário por meio de um cateter de Foley são medidas recomendadas.
- A maioria dos casos de obstrução adinâmica responde à descompressão do intestino por
drenagem nasogástrica.
- Estrangulamento e obstrução intestinal completa exigem intervenção cirúrgica.
Pólipo de Cólon
São tumores de celulas epiteliais neoplasicas benignas, que podem evoluir para adenomas
(malignos).
50% dos pólipos são localizados no reto sigmóide.
Frequência aumenta com a idade, e a prevalencia é maior depois dos 60 anos de idade.]Não tem
distensão de sexo, e 95% dos adenomas podem evoluir para cancer colorretal.
Esse cancer colorretal é no colo, reto e anus.
Fatores de risco:
Idade maior que 50 anos, obesidade, sedentarismo, tabagismo prolongado, aumento do consumo de
carne vermelha, baixa ingesta de cálcio, etilista, radiação, alimentação baixa em frutas e fibras.
Fatores de origem hereditária é o principal, histórico familiar para câncer, PAF, câncer sem
polipose e histórico de DII.
Os cáncer de colon e reto vão se instalar muito antes dos sintomas
Sintomas
Sangramento anorretal, alteração dos hábitos intestinais, diarréia ou constipação, sensação de
urgência ou esvaziamento incompleto do intestino e dor é mais tardia.
Patogenia
Via APC e instabilidade de microsatélite.
APC: 80% dos tumores de cólon incluem mutação nesse complexo de genes. Inclui mutações nos
dois alelos de APC, resultando a promoção da proliferação celular e os adenomas se desenvolvam.
Outras mutações adicionais estão no KRAS que promove crescimento celular e impede a apoptose.
Mutações em SMAD2 e SMAD4 permitem crescimento celular desordenado. Mutações em TP53 vai
comprometer os reparos de erros de replicação e progressão celular do ciclo.
VIA INSTABILIDADE MICROSSATÉLITE: Outra via que pode estar inclusa na patogenia é a via de
instabilidade de microssatélite, onde ocorre mutações que vão se acumular em microssatélite de
regiões promotoras de genes ou reguladoras do crescimento celular – receptor TGF-B, BAX – levam
a deficiência no reparo de erros do DNA. Se tiver alteração no gene MLH1 vai reduzir a função de
reparo do DNA.
Tipos:
Polipos benignos: hiperplásico, hamartomatosos e o inflamatório.
Polipos hiperplásicos: pequenos até 1cm, sésseis e múltiplos, sem potencial de evolução
maligna, e são resultado da diminuição da renovação de células epiteliais nas criptas.
Pólipo Hamartomatosos: não neoplásicos, proliferação anormal, pólipo juvenil - encontrado
mais em crianças - forma esférica e superficie lisa de 1 a 2cm, pedúnculos longos e finos,
produzem mucina, polipos de retenção. Mais comum no reto, depois é o sigmóide e por fim o
colon. A formação deles está atrelada com a inflamação e ulceração na mucosa. o bolo fecal
pode torcer o pediculo e ou necrosar e podem sair espontaneamente → perda de sangue nas
fezes.
#POLIPO DE PTEUZ-JEGHERS: Solitários, mais no delgado, pode ser encontrado no colon e
reto. Mal formação da muscularis mucosa e recoberta com mucosa normal. Nao tem proliferação
celular anormal.
● Síndrome de Pteuz-Jeghers: autossomica dominante, multiplos polipos hemartomatosos
encontrados no estômago, colon e delgado. Ha o aparecimento de pigmento mucocutâneo
junto a labios, mucosa bucal, lingua, genitais e períneo.
Pólipos inflamatórios: polipo linfoide benigno. Mais encontrado no terço dital do reto e no íleo
terminal formado por tecido linfoide (linfonodo), está na mucosa e submucosa. Lesao inflamatoria
na forma de degeneração. São assintomáticos. Numerosos/apendices mucosos → carater
inflamatório → sangramento com muco nas fezes.
Pólipos neoplásicos: tem potencial de evoluir p câncer e tamanhos diferentes.
- Adenoma tubular: menor que 1cm, sesseis, único ou múltiplo, quando crescem torna-se
pediculados. Pouca célulacaliforme e psedoestratificado.
- Adenoma viloso: geralmente único e maior que o tubular, tem projeção capiliformes na
superfície e base de implantação séssil e ampla. “Couve-flor”, muitas células com mitose, tem
plexo fibrovascular entre as papilas (eixo fibrovascular), sem haste e muitas papilas.
- Adenoma túbulo viloso: tumor séssil ou pediculado, com estruturas vilosas e tubulares.
Adenocarcinoma de cólon: constituído por células colunares com diferentes graus de
atipias, pode invadir e atingir todas as camadas da parede intestinal. Capacidade de produzir
muco é vaiada e as lesões variam:
Adenocarcinoma polipoide: mais comum no cólon direito, cresce em direção a luz como
massas em couve-flor e geralmente adquirem grande dimensão. Podem ulcerar.
Ulcero infiltrativo: é o mais comum, cresce na superfície e em profundidade, infiltra na parede e
com frequência é estenosante.
Anular constritiva: cresce pouco em direção a luz, mas infiltra-se na parede de como circular e
tende a ulcerar.
PAF: A polipose adenomatosa familiar é um distúrbio autossômico dominante raro associado a
uma mutação no braço longo do cromossomo 5. Os pacientes com essa doença desenvolvem
vários pólipos adenomatosos no intestino grosso em uma idade precoce.
Síndromes:
Diagnóstico
- Toque retal: O toque retal é muito útil para detectar neoplasias retais e deve ser realizado como
componente rotineiro de um exame físico adequado.
- Pesquisa de sangue oculto nas fezes, geralmente realizados durante os exames físicos de rotina;
radiografias contrastadas com bário (p. ex., clister opaco); e retossigmoidoscopia e colonoscopia
flexíveis.
A partir da idade de 50 anos, homens e mulheres devem iniciar uma das cinco opções de triagem
seguintes: pesquisa de sangue oculto nas fezes anualmente; retossigmoidoscopia flexível a
cada 5 anos; clister opaco com contraste duplo a cada 5 anos; ou colonoscopia a cada 10
anos. Os pacientes com risco mais alto de desenvolver câncer colorretal devem iniciar a triagem
mais cedo e realizar exames mais frequentes.
A colonoscopia é recomendada sempre que um teste de triagem for positivo. normalmente
se der + o sangue oculto nas fezes e o CEA faz a colonoscopia para confirmar.
Síndrome de Garder e Turcot:
A síndrome de Turcot, também conhecida como síndrome tumor cerebral - polipose, é um
distúrbio hereditário raro que consiste na associação de neoplasia primária do sistema
nervoso central (SNC) e polipose colorretal.
A síndrome de Gardner (SG) é uma desordem caracterizada por múltiplos osteomas,
enostosis, cistos epidermoides, tumores desmoides subcutâneos e múltiplos pólipos
gastrointestinais.
A Síndrome de Lynch (SL) ou HNPCC, é autossômica dominante e constitui de 1% a 3% dos
cânceres colorretais e 1% a 4% dos cânceres do endométrio. Sìndrome de Lych I: colon proximal
Lych II: tumores colorretais no endométrio, gastrico, ovario, urinário… 4 genes participam dessas
alterações (MSH2, MLH1 entre outros) sao mais frequente risco de carcinoma colorretal ou cancer
no endométrio.
Lesões colônicas
O prognóstico dos pacientes com câncer colorretal depende em grande parte da extensão do
acometimento intestinal e da existência de metástases por ocasião do diagnóstico. Em geral, o
câncer colorretal é classificado em quatro estágios com base no sistema TNM (tumor,
linfonodo e metástase).
Tumor em estágio I limita-se à invasão das camadas mucosa e submucosa do intestino
grosso, e está associado a uma taxa de sobrevida entre 90 e 100% em 5 anos.
O tumor em estágio II (linfonodos negativos) infiltra, mas não ultrapassa a camada muscular
própria, e tem taxa de sobrevida de 80% em 5 anos.
Tumor em estágio III (linfonodos positivos), no qual há invasão da serosa e dos linfonodos
regionais, a taxa de sobrevida diminui para 30 a 50% em 5 anos.
Tumores em estágio IV (metastáticos) penetram na serosa ou nos órgãos adjacentes e têm
prognóstico muito mais desfavorável.
Tratamento
O único tratamento conhecido para câncer colorretal é ressecção cirúrgica.
Hepatites Virais
RNA: A,C,D,E
DNA: B
É uma infecção sistêmica que afeta principalmente o fígado podendo ser aguda ou crônica.
O que é Soroconversão hepatite B?
A soroconversão do HBsAg em anti-HBe caracteriza a interrupção da replicação viral e a não
progressão da doença hepática. Quando a soroconversão tarda a ocorrer pode haver
episódios de reativação e remissão da infecção com risco maior de progressão para hepatite
crônica e cirrose.
Os principais dados histopatológicos são processo inflamatório difuso, comprometimento
panlobular, celularidade aumentada e necroses focais disseminadas no parênquima hepático.
Existem dois mecanismos de lesão hepática com as hepatites virais: agressão celular direta e
indução de reações imunes contra os antígenos virais.
A magnitude da inflamação e da necrose depende da reação imune do paciente.
Uma reação imune imediata durante a fase aguda da infecção poderia causar lesão celular, mas ao
mesmo tempo erradicar o vírus. Por isso, pacientes que respondem com menos sintomas e reação
imune limítrofe têm menos tendência de erradicar o vírus e seus hepatócitos expressam níveis
persistentes de antígenos virais, resultando em doença crônica ou estado de portador. A hepatite
fulminante poderia ser explicada por uma reação imune acelerada seguida de necrose
hepática grave.
A evolução clínica das hepatites virais caracteriza-se por algumas síndromes, inclusive
infecção assintomática apenas com indícios sorológicos da doença; hepatite aguda; estado de
portador sem doença clinicamente evidente ou com hepatite crônica; hepatite crônica com ou sem
progressão para cirrose; ou doença fulminante com início rápido de insuficiência hepática. Nem
todos os vírus hepatotóxicos causam todas essas síndromes clínicas.
● Infiltrado linfoplasmocítico (mononuclear) no fígado, pode ser necrose ou apoptose. Quando
tem apoptose os hepatócitos encolhem e se tornam eosinofílicos.
HEP B.
Os chamados hepatócitos 'em vidro fosco' são característicos, embora não patognomônicos*, da
hepatite crônica pelo vírus B. Vários hepatócitos mostram no citoplasma uma área homogênea
rósea, geralmente com halo claro na periferia, que é constituída por acúmulo do antígeno de
superfície do vírus (HbSAg).
Classificação
● Agudo menor que 6 semanas
● Subagudo 6 semanas a 6 meses
● Crônico maior que 6 meses
Valor R Ajuda a determinar o diagnóstico R= TGP dividido pelo valor sup TGP/ fosfatase dividido
pelo valor sup fosfatase.
•Hepatite viral A: frequente em todas as regiões do país, na forma endêmica ou em surtos.
Predomina em crianças e adultos jovens, principalmente nas áreas com saneamento básico precário
■Período de transmissibilidade: 2 semanas antes do início dos sintomas até 2 semanas depois.
Fisiopatologia
Hepatite A: A imunidade celular, particularmente as células TCD8 + tem um papel central na lesão
hepatocelular durante a infecção por HAV.
A eliminação do vírus aumenta quando o IGM aumenta.
•Hepatite viral B: baixa ou média endemicidade no Brasil. Mais frequente em adultos jovens
■Período de transmissibilidade: 2 a 3 semanas antes dos primeiros sintomas até 6 meses nas
formas agudas, e durante toda a vida nos pacientes crônicos
oVírus oncogênico (80% das neoplasias do fígado estão relacionadas com o vírus B)
oO vírus da hepatite D necessita do vírus B para sua replicação (coinfecção ou superinfecção)
•Hepatite viral C: predomina em adultos com antecedentes de exposição parenteral ou sexual
(sangue e derivados, tatuagens, drogas ilícitas injetáveis, hemodiálise)
■Em 30% dos casos, a fonte de contaminação não é identificada
■Potencialmente transmissível durante toda a vida
■Vírus oncogênico
■Evolução para forma crônica em 10 a 50% dos casos
•Hepatite viral D: coinfecção ou superinfecção com o vírus B
•Hepatite viral E: risco de formas graves em gestantes com mortalidade de 10 a 20%. Períodos de
transmissibilidade e evolução semelhantes aos da hepatite A
■Relatos de transmissão sanguínea e de viremia persistente em imunossuprimidos.
MANIFESTAÇÕESCLÍNICAS
Hepatite aguda (A, B, C, D e E)
•A maioria das infecções é anictérica, oligo ou assintomática
•Período prodrômico (1 a 2 semanas): mal-estar, náuseas e vômitos; dor abdominal, inapetência,
astenia, febre baixa e artralgia
•Fase icterícia:icterícia, prurido, colúria e hipocolia fecal, com evolução média de 4 a 6 semanas
•Aumento discreto a moderado do fígado e do baço
•Formas graves: sinais e sintomas de falência hepática aguda (distúrbios da
coagulação/sangramentos, colestase acentuada, edema, ascite, encefalopatia hepática)
•Manifestações clínicas são mais exuberantes nas hepatites A e B em comparação à C. As
manifestações extra-hepáticas são mais comuns nas hepatites B e C.
Hepatite crônica (B, C, D)
•Evolução lenta, em geral assintomática durante muitos anos
•Predominam manifestações inespecíficas e extrahepáticas: fadiga, anorexia, náuseas, desconforto
abdominal, prurido, artralgia/artrite e pancitopenia
•Ao evoluir para cirrose, os sintomas se intensificam
•Exame físico normal na fase crônica compensada
•Ao evoluir para cirrose, aparecem icterícia, hiperpigmentação da pele, perda de massa
muscular, edema periférico, ascite, aranhas vasculares, eritema palmar, ginecomastia, tremor
das extremidades, encefalopatia, varizes do esôfago, hemorragia digestiva, hepatomegalia e
esplenomegalia.
- Infiltração mononuclear portal, septos fibrinosos.
DIAGNÓSTICO
•Dados clínicos e epidemiológicos + aumento dos níveis séricos de aminotransferases (ALT +
AST) associados à presença de marcadores sorológicos ou virológicos indicativos de
infecção viral (A, B, C, D e E).
Avaliação inicial:
● Anamnese
● Historia pregressa
● Exame físico
● Exames laboratoriais
História clínica
● Exposição a vírus, hepatotoxinas, álcool, medicamentos, drogas, hepatites virais, agrotóxicos,
intoxicação por metais pesados, hepatites virais...
● Gravidez – síndrome colestática da gravidez
● DII
● Enfisema início precoce Insuficiência cardíaca
● DM
● Obesidade – esteatoepatite
● Doença celíaca – inflamação Hipotireoidismo – doença de hashimoto
Exame físico abdominal
Fígado – tamanho e consistência. Pode estar aumentado Baço – aumentado em consequência da
hipertensão portal. Pode haver ascite devido HP. Sinal de Murphy positivo sugere colecistite.
Icterícia sugere comprometimento o fígado.
Testes bioquímicos e funcionais ALT, AST, fosfatase, gamaGT, 5-nucleotidase e LDH indicam
lesão hepática. Albumina, TP e bilirrubinas (ascite e encefalopatia hepática) indicam função
hepática. Elevações maiores de 500U nas aminotransferases indicam patologia. O normal é 50U
TGO (AST) esta presente em musculo cardíaco, esquelético, rins e cérebro Fosfatase esta presente
no fígado e nos ossos. Positiva em outras ocasiões como 3° trimestre da gravidez, tipo O e B
sanguíneo, crianças e adolescentes . Gama-gt se altera em muitas ocasiões, esta presente em
muitos tecidos Proporção AST/ALT de 2/1 ou mais sugere hepatite alcóolica
EXAMES COMPLEMENTARES
•Aminotransferases (ALT e AST): na fase aguda, superior a 10 vezes dos valores de referência
acima de 500 a 1.000 UI/ℓ (na hepatite crônica, valores de ALT e AST menos elevados)
•Bilirrubinas (BD > BI), fosfatase alcalina e gamaglutamiltransferase (valores mais elevados nas
formas colestáticas, nos quadros obstrutivos e na hepatite alcoólica)
•Inversão albumina/globulina (hepatite crônica, cirrose)
•Tempo de protrombina aumentado (formas agudas graves e nas crônicas descompensadas)
•Ultrassonografia abdominal, tomografia computadorizada (TC) de abdome, colangiografia: para
diagnóstico diferencial nas formas colestáticas com processos obstrutivos de vias biliares e
identificação de lesões hepáticas tumorais, avaliação do sistema porta, derrames cavitários
•Biópsia hepática: estadiamento, seleção pré-tratamento e avaliação prognóstica nas hepatites
crônicas B e C. Utilização de sistemas de classificação e estadiamento de atividade histológica –
SBP, METAVIR ou ISHAR (Figura 536.1)
•Elastografia: método não invasivo baseado na ultrassonografia para estadiamento da fibrose
hepática
•APRI e FIB-4: marcadores para predição do grau de fibrose, calculados por meio de fórmulas
matemáticas baseadas em idade, AST, ALT e plaquetas.
MARCADORES SOROLÓGICOS E VIROLÓGICOS
•Hepatite A:
■Anticorpos IgM (fase aguda) e IgG (infecção pregressa ou resposta vacinal) anti-VHA
• Hepatite B:
■HBsAg (antígeno de superfície do vírus da hepatite B): demonstrável 1 a 3 semanas antes dos
sintomas; indica infecção ativa; desaparece com a resolução da hepatite; sua persistência por mais
de 6 meses traduz cronificação
■HBeAg (antígeno do envelope do VHB): aparece pouco antes dos sintomas, indica replicação viral
e alta infectividade; sua persistência por mais de 6 meses indica cronificação
■DNA do VHB: aparece antes do HBsAg ou concomitantemente com ele. Indica replicação viral
■Anti-HBc (anticorpo contra o antígeno do core do VHB): comprova exposição prévia ao VHB.
Pode ser o único marcador presente na janela imunológica; não é induzido por vacinação. A
presença de anti-HBc-IgM indica infecção recente
■Anti-HBe (anticorpo contra o antígeno do envelope do VHB): surge após queda do HBeAg. Indica,
em geral, declínio da infectividade e resolução da infecção.
■Anti-HBs (anticorpo contra o antígeno de superfície do VHB): aparece 1 a 3 meses depois de
imunização ou após a recuperação da infecção. Indica imunidade contra o VHB
■Detecção do DNA do VHB: aparece antes ou concomitantemente ao HBsAg. Indica replicação viral.
Pode ser qualitativo (diagnóstico) ou quantitativo (diagnóstico e prognóstico)
■Genotipagem (determinação do genótipo do vírus C: existem, pelo menos, 10 genótipos e 30
subgenótipos do vírus da HBV. O resultado da genotipagem não influencia na escolha da terapêutica
•Hepatite C:
■Anti-VHC (anticorpos contra o vírus da hepatite C): anti-VHC é teste de triagem e traduz infecção
passada ou presente. Não define isoladamente a presença de infecção ativa. Não indica
infectividade; contudo, o paciente é considerado potencialmente transmissor
■Testes moleculares: testes de detecção de ácidos nucleicos. Permitem detectar RNA viral.
Podem ser qualitativos (diagnóstico) ou quantitativos (diagnóstico e prognóstico). Infecção crônica
VHC: anti-VHC reagente > 6 meses e VHC RNA detectável
■Genotipagem (determinação do genótipo do vírus C): indicada para avaliação prognóstica e para
avaliação da duração do tratamento. Existem, pelo menos, sete genótipos e 67 subtipos do vírus.
Genótipo 1 subtipo b apresenta a pior resposta ao tratamento
•Hepatite D:
■ Anticorpos IgM e IgG contra o VHD (infecção atual ou pregressa); VHD RNA indica infecção
atual pelo VHD
•Hepatite E:
■Anticorpos IgM e IgG contra o VHE
COMPLICAÇÕES
•Insuficiência hepática aguda ou crônica
•Cirrose: a diferenciação entre cirrose compensada e descompensada é feita por meio do escore de
Child-Pugh que avalia o grau de deterioração da função hepática e tem valor prognóstico.
Parâmetros para cálculo escore Child-Pugh: bilirrubina sérica, albumina sérica, ascite, distúrbio
neurológico e tempo de protrombina
•Hepatocarcinoma (B e C)
•Hipertensão portal
•Hemorragia digestiva.
EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO
•Hepatite A:
■Não cronifica. Raramente evolui para falência hepática aguda e/ou fulminante (0,01 a 1% dos
casos)
■Sinais de alerta: prolongamento do tempo de protrombina e queda de albumina
•Hepatite B:
■Cerca de 50% dos casos são anictéricos e oligossintomáticos. Raramente ocorre hepatite
fulminante
■Evolução crônica em 5 a 10% das pessoas infectadas na vida adulta e maior que 80% nos
recém-nascidos
■Complicações: cirrose, hemorragia digestiva, hepatocarcinoma. Melhor resposta terapêutica
quando há níveis elevados de ALT e baixos níveis de DNA do VHB pré-tratamento, doença hepática
ativa, curta duração da infecção, mulheres, anti-HIV e anti-HDV negativos ]
•Hepatite C:
■Frequentemente anictérica e oligossintomática. Excepcionalmente, ocorre forma aguda grave
■Evolução crônica em 80 a 90% dos casos. Melhor resposta terapêutica em jovens, mulheres,
contaminação nãotransfusional, normocompetentes, infecção recente, gamaglutamiltransferase e
ferritina baixa, ausência de cirrose, baixa viremia e genótipo não 1b.
Complicações: cirrose, hemorragia digestiva e hepatocarcinoma.
•Todos os casos suspeitos de hepatites virais devem ser notificados → SINAN
•Investigar coinfecção de VHB, VHC, HIV e sífilis
•Investigar coinfecção de VHB e VHD
•Investigar contactantes familiares
•Vacinação de suscetíveis: VHA e VHB
•Testagem sorológica para VHB e VHC para gestantes e pessoas que apresentem risco aumentado
de infecção (idade > 40 anos, antecedentes de exposição a sangue e derivados, exposição sexual,
profissionais de saúde, pessoas privadas de liberdade, diabéticos, doenças cardiovasculares, renais
e psiquiátricas)
•Características ultrassonográficas na doença hepática avançada/cirrose: presença de
circulação colateral, fígado reduzido e irregular, esplenomegalia, aumento do calibre da veia porta,
redução do fluxo portal, ascite
•Cirrose: escore de Child-Pugh avalia o grau de deterioração da função hepática e tem valor
prognóstico. Parâmetros para cálculo escore Child-Pugh: bilirrubina sérica, albumina sérica,
presença de ascite, presença de distúrbio neurológico e tempo de protrombina.
Cirrose
Processo que se caracteriza por formações de fibrose difusa, além de micro e macronódulos,
estabelecendo perversão da arquitetura normal do parênquima, alteração na massa dos hepatocitos,
diminuição da funcionalidade do figado e fluxo sanguineo.
Etiologia: Infecciosa (hep B,C,D), hepatite autoimune, alcoólica, obstrução biliar, fármacos,
metabólica - doença de Wilson…, vascular, criptogênica.
Patogenia: fibrose contínua resultante da lesão dos hepatocitos, que acumula proteínas da matriz
extracelular. Desse processo, participam células endoteliais, células de Kupffer, células estelares e
perissinusoidais do espaço de Disse.
❖ Reduzem-se os microvilos dos hepatócitos, instalam-se modificações fenotípicas das células
de Ito, as quais assumem aspecto miofibroblástico. Participam ainda do processo fatores
liberados de macrófagos ativados, sobretudo IL-1, fator de necrose tumoral, prostaglandinas e
substâncias inflamatórias outras, como fator de crescimento derivado de plaquetas, além de
radicais livres de oxigênio intermediários, responsáveis pela ativação de lipócitos, os quais se
encontravam quiescentesdos.
A) Micronodular representada por nódulos pequenos, com pouca variação de tamanho, uniformes,
com até 3 mm de diâmetro, sendo sempre observados septos finos de até 2 mm, que os separam e
envolvem todo o lóbulo;
B) macronodular, representada por septos de tamanhos variados, com nódulos atingindo diâmetros
entre 3 e 30 mm, multilobulares, com deformação grosseira do fígado. Representa evolução da
cirrose micronodular, uma vez que se perpetua a ação lesiva exercida pelo agente etiológico;
C) Mista representada pela coexistência, em um mesmo paciente.
Alcoólica: Mecanismos patogenéticos de agressão hepatocelular em pacientes com ingesta
alcoólica excessiva (> 80 g de etanol/dia) relacionam-se com predisposição genética, estado
hipermetabólico de hepatócitos centrolobulares, em que se acumula mais acetaldeído, além de
maior produção de colágeno pelas células de Ito.
Fazem parte desse processo radicais livres de oxigênio, peroxidação lipídica, reduzidas defesas
antioxidantes e de formação de glutation, e agressão exercida por citocinas, com ação mediada
pelas células de Kupffer.
Na dependência desses fatores, os doentes evoluem com lesões necróticas focais dos
hepatócitos, inflamação, acúmulo de proteínas celulares, esteatose, fibrose e regeneração
micro e, menos frequentemente, macronodular, com instalação de cirrose e risco de evolução
para carcinoma hepatocelular ao fim de 20 ou mais anos. O fígado contrai e diminui de
tamanho.
Eritema palmar. Esta fotografia demonstra eritema palmar de um paciente com cirrose
alcoólica. O eritema é periférico nas palmas das mãos com palidez central.
Angioma aracneiforme. Esta fotografia ilustra o angioma aracneiforme de um paciente com
cirrose por hepatite C. Com a liberação da compressão central, a arteríola é preenchida com sangue a partir do centro em direção à
periferia.
Metabólica
A doença de Wilson é um erro inato do metabolismo, caracterizado por defeito na excreção biliar
do cobre, com consequente acúmulo do metal no fígado, cérebro e córnea. São acometidos
pacientes jovens, que evoluem com deterioração intelectual, tremor, disartria, distonia, anemia
hemolítica, hematúria e amenorreia. A doença hepática manifesta-se por insuficiência hepática
fulminante, hepatite crônica ativa, e/ou cirrose, compensada ou não, observada, em geral, em
pacientes que não responderam ao tratamento com penicilamina, trien- tine ou tetratiomolibdato de
amônia. Insuficiência hepatoce- lular, tradução de necrose maciça presente nos cirróticos, sem ou
com hipertensão portal avançada, leva-os ao transplante de fígado, com sobrevida de 1 ano
atingindo 79% deles, com me- lhora da qualidade de vida e alguns cursando com regressão dos
sintomas psiquiátricos e neurológicos que apresentavam no pré-operatório.
A hemocromatose hereditária (HH), doença herdada, relacionada no gene HFE (6 p21.3)
identificada pela ocorrência de, pelo menos, duas mutações, gerando pacientes positivos para
fenótipos C282Y, H63D, homozigotos ou heterozigotos compostos. Todos cursam com níveis séricos
elevados de ferritina (> 1.000 ng/ml) e índice de saturação de transferrina (> 40%), devendo ser
tratados por flebotomias periódicas, até que índi- ces de saturação de transferrina e de ferritina
estejam, respec- tivamente, abaixo de 5% e de 50 ng/ml. Falência dessa resposta leva-os a cursar
histologicamente com excesso de ferro sendo depositado nos hepatócitos distribuídos na zona 1
posteriormente periporta, gerando fibrose e cirrose hepática.
Esteato-hepatite não alcoólica (EHNA)
Tem características típicas que assim podem ser resumidas:
1. é responsável por cerca de 60 a 80% dos casos de níveis séri cos elevados de aminotransferases
e gamaglutamiltransferases de pacientes atendidos em ambulatórios ou consultórios de clínicas
privadas;
2. é mais observada entre obesos, sobretudo naqueles com hipertensão arterial, hiperglicemia,
hipertrigliceridemia (> 150 mg/dl) e com valores de HDL abaixo de 40 e de 50 mg/dl,
respectivamente, para homens e mulheres. São estes que demonstram risco maior de desenvolver
essa síndrome plurimetabólica, que traduz resistência à insulina. De mecanismo patogenético
complexo, instala-se em consequência de:
1. redução da oxidação mitocondrial de triglicerídios;
2. baixa exportação hepática de ácidos graxos e lipídios;
3. síntese hepática maior de fosfolipídios e ésteres de colesterol;
4. acentuadas produções de radicais livres de O2;
5. hipersecreção de leptina e grelina, as quais hiperestimulam células estelares do fígado e da matriz
extracelular. Com história natural indefinida, tem estabilidade histológica entre 1 e 9 anos de
evolução, comportamento notado em 54% dos pacientes. A cirrose é mais frequentemente
observada na presença de infiltrado inflamatório, com a sobrevida de 5 a 10 anos nesses pacientes
sendo, respectivamente, de 67 e 59%, mostrando tendência à expansão para carcinoma
hepatocelular, levando-os a serem conduzidos pelo transplante de fígado.
Criptogênica: São pacientes negativos para todos os marcadores séricos, radiológicos e
histológicos que definem as anteriores etiologias. Mecanismos patogenéticos são desconhecidos, e,
histologicamente, a doença representa-se por ausência de espaços portais, arranjos vasculares
anormais, septos fibrosos e regeneração nodular. Predomina entre mulheres, não infrequentemente
nas fases avançadas da doença, sendo conduzidos pelo transplante de fígado.
Fármacos
Diferentes fármacos e seus metabólitos podem produzir hepatite crônica ativa e cirrose, sobretudo
α-metildopa, isoniazida, nitrofurantoína, dantrolone, diclofenaco e alguns outros.
Histologicamente, essa hepatite se traduz por infiltrado inflamatórioperiporta, composto por linfócitos
e plasmócitos, e com necrose periférica, existindo ou não granulomas não caseosos.
Vascular
A síndrome de Budd-Chiari instala-se em consequência de obstáculo ao livre fluxo sanguíneo
secundário a trombose de veias hepáticas ou de veia cava inferior supra-hepática. Doença
venooclusiva e telangiectasia hemorrágica hereditária.
Classificação de Metavir
Sintomas:
Início insidioso, com fadiga, anorexia, náuseas, desconforto e distensão abdominal, ascite,
fraqueza e mal-estar.
Alcoolica: Epistaxe, edema, lentidão de raciocínio, emagrecimento, sen- do também encontrados
febrícula, aranhas vasculares, eritema palmar e referências a episódios de diarreia, além de
sintomas dispépticos diversos, tais como plenitude epigástrica ou flatulência.
Cirrose hepática descompensada: Febre, diminuição da massa muscular, ascite, encefalopatia,
hemorragia digestiva alta, hálito hepático e ictericia.
Diagnóstico: Clínico + Laboratoriais, anatomopatológicos, ou métodos de imagem como ultrassom,
tomografia, ressonancia, videolaparoscopia (usado para biopsia hepática) e cintilografia.
A cirrose hepática é caracterizada por um padrão ecografico heterogêneo e grosseiro, com hiperecogenicidade do
parênquima, aumento da atenuação sonora e nodularidade na superfície do órgão (sinal mais específico). Esse mesmo
padrão pode ser visto na infiltração gordurosa, CHC (Figura 57.8), linfoma hepático e nas metástases hepáticas. A
anatomia hepática está frequentemente alterada devido à atrofia do lobo hepático direito (segmentos V e VIII) e do
segmento medial do lobo esquerdo (IV), com hipertrofia do lateral do lobo esquerdo (II e III) e do lobo caudado.
Os sinais ultrassonográficos de hipertensão portal incluem esplenomegalia, ascite e presença de circulação
colateral por tossistêmica (sendo este o sinal ecográfico mais específico). A recanalização da veia paraumbilical é
evidenciada pela US com Doppler e está presente em 35% dos casos. Outros plexos veno- sos demonstrados são:
esplenorrenal, retroperitoneal, espleno- peritoneal, gástricos curtos, veias mesentéricas, que distalmente fazem
comunicação com a rede venosa da parede abdominal.
Esteatose hepática (em branco) na ultrassom e vasos
sanguíneos… ver irregularidade das bordas do fígado, ascite…
EXAMES COMPLEMENTARES
•ALT e AST (marcadores de necroinflamação)
•GGT, Fosfatase Alcalina (marcadores de colestase)
•Bilirrubinas
•Atividade de protrombina e albumina (marcadores de síntese)
•Alfafetoproteína (marcador tumoral)
•Imunoglobulinas
•Hemograma completo + contagem de plaquetas (avaliação de hiperesplenismo).
Exames específicos
•Marcadores virais: HBsAg, anti-HBc, anti-HCV
•Autoanticorpos (FAN, antimúsculo liso, anti-LKM1: hepatite autoimune
•Anticorpo antimitocôndria (colangite biliar primária)
•Hemocromatose: ferro, ferritina, TBIC, índice de saturação transferrina
•Pesquisa de mutação do gene HFE (C282Y, H63D)
•Doença de Wilson: ceruloplasmina e cobre sérico e urinário
•Deficiência de alfa-1-antitripsina: dosagem de alfa-1-antitripsina.
Exames de imagem e de estadiamento
•Exames de imagem – ultrassonografia, tomografia computadorizada, ressonância magnética (RM):
para a determinação do contorno, textura e volume do fígado, bem como avaliação do parênquima e
detecção de nódulos, presença de ascite e de hipertensão portal (esplenomegalia) e de circulação
colateral
•Dopplerfluxometria: avaliação do calibre e do fluxo na veia porta, mesentérica superior e esplênica
•Métodos não invasivos para avaliação do grau de fibrose: elastografia hepática (fibroscan,
acoustic radiation force imaging [ARFI], shear wave, elastografia por RM)
•Biópsia hepática (percutânea, laparoscópica); ver Figura 287.1
•Endoscópicos: para identificação de varizes esofagogástricas; gastropatia hipertensiva portal e
lesões pépticas.
COMPLICAÇÕES
•Hemorragia digestiva alta
•Ascite: peritonite bacteriana espontânea
•Encefalopatia hepática
•Síndrome hepatopulmonar
•Síndrome hepatorrenal
•Síndrome osteometabólica e nutricional
•Hepatocarcinoma
•Insuficiência hepática aguda ou crônica.
Síndromes clínicas relacionadas com as complicações
•Hemorrágica: hematêmese e melena
•Encefalopatia hepática: déficits cognitivos, asterixe
•Síndrome ictérica
•Síndrome de hipertensão portal: hepatomegalia, esplenomegalia
•Síndrome edemigênica: ascite, edema
•Síndrome hormonal e metabólica: ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar, angiomas
aracniformes (telangiectasias), cianose, hipocratismo digital, prurido.
Hipertensão Portal
Elevação do gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) > 5 mmHg. Síndrome clínica caracterizada
pelo aumento do gradiente de pressão da veia porta acima de 5 mmHg, em decorrência de aumento da
resistência vascular periférica e/ou elevação do fluxo sanguíneo portal.
CLASSIFICAÇÃO E CAUSAS
•Pré-hepática (trombose da veia porta)
•Intra-hepática (cirrose hepática)
•Pré-sinusoidal (esquistossomose hepatoesplênica, fibrose hepática)
•Sinusoidal (cirrose hepática)
•Pós-sinusoidal (cirrose hepática e doença veno-oclusiva)
•Pós-hepática (síndrome de Budd-Chiari, pericardite constrictiva).
É um fator de cirrose descompensada, causadora de ascite e de varizes esofágicas. A hipertensão portal
é um fator agravante significativo da cirrose descompensada e é responsável pelo desenvolvimento de ascite
e sangramento de varizes esofágicas - dias complicações que indicam a existência de cirrose
descompensada.
Com a diminuição hepática, leva a icterícia, diminuição da coagulação , hipoalbuminemia e encefalopatia
portossistêmica.
Na cirrose há formação de cicatrizes no interior do fígado, distorcendo a sua estrutura, prejudicando o fluxo de
sangue.
Com o fluxo reduzido, a pressão do sangue em todas as veias aumenta.
A hipertensão no sistema porta leva à dilatação à montante.
➔ A hipertensão portal é causada por uma combinação de dois processos hemodinâmicos que
ocorrem simultaneamente: (1) resistência intra-hepática aumentada à passagem do fluxo sanguíneo
pelo fígado em função da cirrose e dos nódulos regenerativos, e (2) fluxo sanguíneo esplâncnico
aumentado secundário à vasodilatação dentro do leito vascular esplâncnico.
Intra-hepática: Cirrose, esquistossomose. Na cirrose resulta da resistência aumentada ao fluxo portal do
nível dos sinusóides e compressão das veias hepáticas centrais pela fibrose perivenular e nódulos
parenquimatosos expansivos. Anastomoses entre os sistemas arterial e portal nos septos fibrinosos podem
contribuir para a hipertensão protal.
Hepática: hepatite alcoólica, substâncias citotóxicas e intoxicação por vit A.
Pós-Hepática: Cirrose, doença veno-oclusiva e esclerose hialina centrolobular das esteato-hepatites
Obstrução do fluxo sanguíneo pelas veias hepáticas depois dos lóbulos do fígado, seja dentro do órgão ou
nos segmentos circulatórios distais.
● Os distúrbios da coagulação que podem causar trombose da veia porta incluem policitemia vera;
trombocitose essencial; deficiências de proteína C, proteína S, antitrombina 3 e fator V de Leiden; e
anormalidades do gene que regula a produção de protrombina. Alguns pacientes podem ter um
distúrbio mieloproliferativo subclínico.
Sintomas
hemorragia, ascite e hiperesplenismo. Ascite com edema periférico; ou baço aumentado de volume com
redução associada das plaquetas e dos leucócitos nos exames laboratoriais de rotina.
•Circulação colateral
•Ascite
•Fígado nodular
•Esplenomegalia
•Hemorragia digestiva (varizes esofágicas).
Diagnóstico:
•Exame de imagem: ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética,
Dopplerfluxometria
•Endoscopia digestiva:
■Varizes esôfago-gástricas
■Gastropatia hipertensiva porta
■Lesões pépticas
•Medida do gradiente de pressão da veia porta:
■Hipertensão portal – surgimento de colaterais:
oSurgimento de varizes → GPVH > 10 a 12 mmHg (ver Capítulo 256, Varizes Esofágicas)
oPresente em 40% dos cirróticos compensados e em 60% daqueles com cirrose descompensada
oRisco de sangramento: 25% (2 anos)
■Sangramento por varizes esofágicas (VE):oGPVH > 12 mmHg
oCessa espontaneamente: 40% [hipovolemia → veia cava (VC) esplâncnica]
♦Calibre das VE e reserva funcional hepática
♦VE de fino calibre: 7% em 2 anos/grosso calibre: 30%.
Nos pacientes com cirrose que estão sendo acompanhados cronicamente, o desenvolvimento de hipertensão
portal geralmente é revelado pela presença de trombocitopenia, crescimento do baço; ou desenvolvimento
de ascite, encefalopatia e/ou varizes esofágicas com ou sem sangramento.
As varizes devem ser identificadas por endoscopia. O estudo por imagem do abdome, seja tomografia
computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM), pode ser útil para demonstrar um fígado nodular e
evidenciar alterações decorrentes da hipertensão portal com circulação colateral intra-abdominal.
Pancreatite Aguda
Processo inflamatório reversível ( INFLAMAÇÃO REPENTINA) dos ácinos pancreáticos, desencadeados pela
ativação prematura das enzimas pancreáticas.
Pancreatite aguda: leve, moderada, grave
● É usado SIRS para verificar a inflamção e interação APACHE II, hemoconcentração, escor de BISAP,
escore de MARCHAL para falencia de orgaos.
Critérios de Atlanta
Classifica em leve, moderado/ grave ou grave.
Leve: mais comum, nao tem falencia de orgaos e nem complicações locais, geralmente melhora na primeira
semana.
Moderadamente grave: Falencia transitória de orgaos (dura menos de 48h) e ou complicações locais.
Grave: Falencia de orgaos dura + de 48h, complicações é liquido, pseudocistos CNA, NE…
Fator de risco: idade >60anos, obesidade, IMS>30, comorbidade.
Etiologia:
litíase biliar, alcoolismo, traumatismo do pâncreas, uso de drogas, hipertriglicemia, pós CPRE.
A litíase biliar leva a obstrução dos ductos pancreáticos.
Já o álcool aumenta a secreção de zimogênio e diminui a produção de líquidos e bicarbonato, tornando os
sucos pancreáticos mais espessos e formar um tampão bloqueando os ductos → refluxo do suco pancreático
→ distender o ducto → aumenta a pressão e o transporte de membrana → pró-enzimas como lisossomos
coloca o tripsinogênio em contato com enzimas digestivas e ativa a tripsina e inicia a cascata de ativação de
outras enzimas e autodigestão pancreática. O Álcool estimula células acinares → citocinas e superóxidos… A
pancreatite aguda alcoólica pode ter depósitos de cálcio de vários tamanhos, que podem se acumular nos
tampoes que formam os ductos.
Fibrose cística: mutação no gene CFTR → codifica o transporte de ions → secreçoes espessas e pegasosas
→ obstrução dos ductos.
➔ Inflamação aguda do parênquima pancreático.
➔ Ocorre recuperação morfológica e funcional quando excluídas as causas e complicações.
➔ Ativação prematura das enzimas pancreáticas.
➔ Os processos de metabolismo oxidativo e não oxidativo do etanol pelo pâncreas e os subprodutos
deletérios resultantes foram relacionados com a pancreatite aguda. A pancreatite aguda também está
associada a hiperlipidemia, hipercalcemia, infecções (especialmente virais), traumatismos
abdominais e cirúrgicos, além de fármacos (p. ex., diuréticos tiazídicos).
Patogênese:
Auto Digestão dos tecidos pancreáticos por enzimas pancreáticas anormalmente ativadas.
1º ativação de tripsina → fosfolipase A2 (hipóxia) → Ác. aracdônico prostaglandinas e leucotrienos→
inflamação → vasodilatação, aumenta permeabilidade vascular que leva a diminuição da volemia sequestro
de líquidos, hipoperfusão tissular. Portanto na clínica: hipotensão, diminui FC, palidez.
1º ativação da tripsina → elastase → digere as paredes dos vasos → hemorragias → cullen e Gray
Turner. Com a ativação da tripsina ela começa a ativar outras enzimas - cascata: quimotripsina,
carbocipolipeptidase, ribonuclease e, dexosirribonuclease → autodigestão hepática.
Pâncreas: autodigestão, inflamação: dor, náuseas e vômitos.
Pulmão: irritação diafragmática, diminui resposta diafragmática; atelectasia, derrame pleural.
Fígado: Trombos, isquemia, necrose.
Rim: Hipoperfusão, diminui volemia, oligúria, acidose metabólica.
SNC: IL-1, IL-6, TNF, Subst P, PAP → febre
Os principais dados histopatológicos são edema intersticial, hemorragia, necrose celular e gordurosa.
O infiltrado inflamatório habitualmente é de pequena intensidade
Sintomas:
Dor no epigástrica, ou periumbilical, pode irradiar para o dorso, tórax ou região do flanco.
Febre, taquicardia, hipotensão, hipersensibilidade grave à palpação do abdome, angústia respiratória e
distensão abdominal.
Dor epigástrica intensa de início súbito; pode irradiar para a região dorsal
•Náuseas e vômitos
•Sudorese
•Distensão abdominal
•Febre
•Hipotensão postural
•Icterícia
•Movimentos peristálticos diminuídos ou ausentes
•Derrame pleural
•Taquicardia.
Diagnóstico
Precisa apresentar dois dos seguintes critérios:
1) sintomas compatíveis com pancreatite.
2) níveis séricos de amilase ou lipase mais de três vezes acima do limite superior da normalidade
3) achados nos exames de imagem compatíveis com pancreatite, em geral TC ou RM.
O diagnóstico de pancreatite aguda exige dois dos seguintes sinais/sintomas: (1) dor abdominal característica
de pancreatite aguda; (2) níveis séricos de amilase e/ou lipase duas ou três vezes acima do limite superior do
normal e (3) achados característicos de pancreatite aguda na ultrassonografia, na TC contrastada ou na RM
transabdominal. Hiperglicemia e leucocitos elevados
•Dados clínicos + exames laboratoriais (amilase e lipase) + exames de imagem TC ou RM
EXAMES COMPLEMENTARES
•Amilase e lipase séricas: elevadas mais que 3 vezes o limite superior da normalidade
•Alanina aminotransferase (AST) e/ou aspartato aminotransferase (ALT): elevadas quando a pancreatite
está associada a hepatite alcoólica ou coledocolitíase
•Fosfatase alcalina elevada: quando associada a hepatite alcoólica ou coledocolitíase
•Hiperbilirrubinemia: quando associada a hepatopatia alcoólica ou coledocolitíase
•Glicemia aumentada: nos casos graves
■Tripsina aumentada
■Cácio diminuído: nos casos graves
■Hemograma: o achado relevante é 10 mil a 25 mil leucócitos/μℓ
•Proteína C reativa: níveis ≥ 10 mg/dℓ, obtido 24 a 48 horas após o início do quadro, indicam fortemente
pancreatite grave
•Desidrogenase láctica (LDH), níveis de nitrogênio ureico e bicarbonato: na admissão e 48 horas após (avaliar
os critérios de Ranson)
•Imunoglobulina G4 (IgG4): quando suspeitar de pancreatite autoimune.
EXAMES DE IMAGEM
•Radiografia simples do abdome: valor limitado, mas pode ajudar no diagnóstico diferencial e revelar
calcificações intraductal e distensão de alças intestinais
•Radiografia do tórax: pode evidenciar atelectasia ou derrame pleural
•Ultrassonografia abdominal: exame de escolha para a detecção de cálculos biliares
•Tomografia computadorizada (TC) do abdome: exame de imagem mais indicado para avaliar as
complicações, devendo ser realizado após 72 horas do início dos sintomas, a menos que o diagnóstico
seja incerto, pois as alterações inflamatórias geralmente não estão presentes radiograficamente até esse
momento (Figura 306.3)
•Ressonância magnética (RM) de pâncreas
•Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE): em casos selecionados
•Colangiopancreatografia por RM: menos sensível que a CPRE, porém mais segura, não invasiva e rápida
•Ultrassonografia endoscópica: útil para a detecção de micro-litíase e lesões periampulares.
Pancreatite Crônica
➔ Caracteriza-se por destruição progressiva do pâncreas exócrino, fibrose e destruição do
pâncreas exócrino nos estágios mais avançados.Os principais achados histopatológicos são
alterações degenerativas, fibrose e calcificações.
➔ A diferença principal entre essas duas condições é a irreversibilidade da perda da função pancreática,
que é típica da pancreatite crônica.
➔ O alcoolismo de longa duração é o principal fator.
➔ Causas menos frequentes são obstruções crônicas do ducto pancreático por pseudocisto, cálculos ou
neoplasias; pancreatite crônica autoimune, que está associada aos distúrbios autoimunes como
síndrome de Sjögren, colangite esclerosante primária e doença intestinal inflamatória; pancreatite
crônica idiopática