RESUMÃO SOI IV

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Amanda Oldoni Zanuz
Resum� d� SOI IV
Refluxo gastroesofágico
É o deslocamento do conteúdo gástrico do estômago para o esôfago, faringe ou pulmão, que gera
sintomas.
Lactentes: em até um ano de idade o refluxo é fisiológico.
O refluxo patológico nas crianças é classificado em três grupos: regurgitação com
desnutrição, esofagite e problemas respiratórios.
FISIOPATOLOGIA:
1) Relaxamento transitório do EIE não relacionado com a deglutição.
2) Hipotensão do EIE
3) Alteração anatomica da junção esofago-gastrica: hernia hiatal, alteração da depuração
esofagica, quebra da resistencia intrinseca do epitélio, a pressão intra-abdominal eo
esvaziamento gastrico retardado.
4) Barreira anti-refluxo: EIE + EE(crural do diafragma)
5) Doenças neurológicas
SINTOMAS
● Típicos: pirose e regurgitação
● Atípicos: dor torácica, tosse crônica, disfagia, odinofagia, água impetuosa, sensação de
globo, ronquidão, sibilos. Outros: sialorreia, náuseas, desgaste do esmalte dentário, fibrose
pulmonar idiopática, desnutrição….
● Sinais de alarme: disfagia, odinofagia, perda de peso, hemorragia digestiva, nauseas ou
vômitos, histórico familiar de cancer.
COMPLICAÇÕES
● Esofâgo de Barret
● Estenose esofágica
● Adenocarcinoma de esofago
● Ulceração
● Melena
● Laringite crônica
● Exacerbação da asma
● Pirose funcional.
DIAGNÓSTICO
Clinico + Phmetria = Para diagnostica RGDE
Clínico + EDA = esofagite e classificar nos critérios de Los Angeles
Outros exames: manometria esofágica, impedancio-pHmetria….
TRATAMENTO
Preventivos: Elevar cabeceira em 15 cm, evitar 30 - 60 min após as refeições, várias refeições em
pequeno volume, parar de fumar, evitar certos alimentos como chocolate, frutas cítricas e evitar
alguns medicamentos.
Medicamentoso: IBP, antagonistas de receptor de H2, antiácidos, prostaglandinas, protetores da
mucosa e antimuscarínicos.
Esofagite de refluxo
Fisiopatologia
Necrose de camada superficiais da mucosa, que vai causar erosão e úlcera ou pode não causar
nenhuma lesão.
Esofagite erosiva: visualizada na EDA, diagnóstico do RDGE com lesão e úlcera.
Não erosiva: Não é visualizada na EDA, mas tem sintomas típicos.
Pode levar a um esôfago de Barret e adenocarcinoma.
ESOFAGITE DE REFLUXO: (erosiva)
❖ Critérios de Los angeles:
ESOFAGO DE BARRET: Metaplasia intestinal. Pode apresentar grande risco de
adenocarcinoma. Placas vermelhas de mucosa aveludada. O epitélio pavimentoso estratificado do
esôfago vai lesando e com o tempo sofre metaplasia e se transforma em um epitélio colunar. (Lesão
crônica)
Gastrite
É um processo inflamatório da mucosa gástrica.
Aguda: Processo agudo inflamatório de natureza transitória.
- Alimentos irritativos, excessos de condimentos com microrganismos, uso excessivo de AS, AINES,
álcool, refluxo biliar, radio ou quimioterapia, doenças agudas com lesões traumáticas e queimadura.
Infiltração neutrofílica.
Manifestações aguda: dor epigástrica, desconforto abdominal, cefaleia, distensão abdominal, nauseas,
pirose, anorexia, soluços. Podem persistir por alguns dias.
A gastrite causada causada por agentes de liberam toxinas apresenta inicio súbito e violento com desconforto
gástrico e vômito que começa 5 horas depois da ingestao do alimento contaminado.
● Gastrite flegmonosa aguda:
É uma infecção aguda da muscular e submucosa do estômago.
Infiltração de céls plasmáticas, linfócitos e polimorfonucleares.
Complicação: doença sitemica ou septicemia após endocardite pneumococcica, empiema, meningite.
Causada por agentes formadores de gás = gastrite enfisematosa.
Pode ser causada por agentes gram-positiva: estreptococcus, pneumococco, E. coli…
● Gastrite aguda hemorrágica:
Lesão na mucosa = Primeiras horas grandes traumas grandes ou doenças sistêmicas graves.
Múltiplas lesões hemorrágicas que vão alterar a superfície endotelial e causar edema.
Complicação: HDA
Faz EDA dentro de 72h se trauma!
Crônica: Inflamação crônica, levando a alguns graus de atrofia e metaplasia, decorrente a
exposição continua a agentes irritantes. *Alterações inflamatórias crônicas acarretam em atrofia
do epitelio glandular do estômago.
Agente etiológico: H. Pylori, doença autoimune, AINES, álcool, tabaco, cafeína.
Manifestações: anorexia, pirose após alimentação, eructação, náusea e vômito, intolerância a
alimentos gordurosos, dor leve que alivia no consumo de alimentos.
H. Pylori: (Gram-negativa, vai colonizar as céls epiteliais secretoras de muco do estômago, no
atro e corpo, pode causar atrofia e úlcera péptica e adenocarcinoma) produz enzimas e toxinas, que
interferem na proteção local da mucosa contra a ação do ácido. Causa inflamação intensa e
desencadeia reação imune. O aumento de produção de citocinas pró inflamatórias IL- 6, IL-8 ajuda a
recrutar e ativar neutrófilos. Secreta urease, e produz amônia pra tamponar a acidez estomacal.
Diagnóstico: teste respiratório da ureia marcada com carbono 13C e 14C, teste de urease, antígeno
fecal, teste histológico, teste sorológico, PCR, cultura.
Tratamento: 10-14 dias:
1ª) esquema triplo: IBP+AMOXI+CLARI.
2ª) IPB+AMOXI+LEVO
Quádrupla: IBP+SAIS DE BISMUTO+TETRACICLINA+METRONIDAZOL.
*Alérgicos: IBP+CLARI+LEVO
IBP+DOXICICLINA+SAIS DE BISMUTO+ METRONIDAZOL.
Síndrome Dispéptica
Distúrbio da digestão que tem sintomas relacionados ao trato gastrointestinal, pode estar associado
a: saciedade precoce, empachamento pós-prandial, náusea, vômito, sensação de distensão
abdominal, timpanismo.
A melhora ou piora pode estar ou não relacionada à alimentação.
Etiologia:
Úlceras pépticas, DRGE, gastrite, neoplasia do trato GI, e dispepsia funcional.
Funcional: Não está relacionada a nenhuma doença orgânica, e é uma desordem heterogênea,
caracterizada por período de abrandamento e exacerbações.
Alterações das funções motoras, e/ou sensoriais gastrointestinais, fatores psicossociais (estresse),
infecção por H. Pylori, esvaziamento gástrico lento, distúrbio da acomodação gástrica e
hipersensibilidade visceral.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
❖ Segundo os Critérios de Roma IV, a dispepsia vai englobar uma dessas síndromes:
● Síndrome do desconforto pós prandial: Predomina sensação de empachamento depois da
alimentação, ou saciedade precoce que ocorre várias vezes na semana nos últimos 3 meses.
● Síndrome da dor epigástrica: dor ou queimação no epigástrio, moderada ou intensa uma
vez na semana nos últimos 3 meses.
● Sinais de alarme: Hematêmese, melena, vômito persistente.
Diagnóstico:
Clínico + exclusão de doenças orgânicas por meio da EDA.
● Clínico: Presença de pelo menos um dos sintomas definido pelo critério de Roma IV (dor
epigástrica, plenitude pós-prandial, saciedade precoce, queimação estomacal) nos
últimos 3 meses, com início há 6 meses, no mínimo.
Exames complementares
● Endoscopia digestiva alta: ausência de lesões no estômago ou duodeno que possam ser
responsáveis pelos sintomas.
● Descartar outras causas que justifiquem os sintomas, como problemas no pâncreas ou na
vesícula biliar.
Exame físico: dor a palpação no epigastrio, hipertimpanismo, a percussão, distensão abdominal
(poucas alterações).
Tratamento:
Igual do H. Pylori, IBP, pró-cinético, Bloqueador H2 e protetores de mucosa.
Alergia Alimentar - Reação IMUNE E IMEDIATA!
É uma resposta adversa imunológica reprodutiva que ocorre na exposição de um dado alimento (proteína).
Mais predominante em crianças.
Lactente do sexo masculino, outras alergias, desmame precoce, asiatico e africano, época e via de exposição
aos fatores alérgicos alimentares…
- A predisposição genetica assoacida a fatores de risco, culturais e comportamentais é a base do
desenvolvimento alérgico. A genética relacionada a mutação do gene filagrina (amendoim)
entre outros.. Outra mutação gene STAT6 - tolerância à alergia ao leite.
Etiologia: Multifatores. Pode ser genético (histórico familiar de 1 grau), dieta com proteínas capacidade
alergenica (leite de vaca, trigo, ovo, amendoim, frutos do mar, etc), quebra dos mecanismos de defesa do
aparelho digestório e incapacidade de desenvolvimento de tolerância (imunológico).
Mecanismos imunológicos:Tudo inicia com a absorção de uma macromolécula, e ela vai percorrer a cadeia
linfóide e vai ser reconhecida pela célula M, essa célula M vai direcionar a criação de anticorpos. Quando
ocorre a captação desse antígeno, o linfócito sensibilizado cria memória para aquela proteína, e juntos
formarão complexos no lúmen intestinal, evitando a absorção.
Em indivíduos suscetíveis ou na presença de fatores de interferem no mecanismo de barreira, ocorre o
direcionamento da resposta TH2 com produção de IgE, ligação de mastócito e basófilo eliberação de
mediadores inflamatórios IL 3, 4 e 5.
● A via intestinal não é a única via de sensibilização alérgica capaz de induzir resposta alimentar. A pele
e o sistema respiratório também.
● Resposta de hipersensibilidade vão ser a tipo I e a tipo IV; A tipo I é as reações IgE mediadas e a
tipo IV é a produção de linfócitos B sensibilizados(TH2) e liberação de histamina….
Consequências imediatas no trato alimentar: aumento da permeabilidade vascular, produção aumentada
de muco, contração da musculatura lisa, edemas das vilosidades, estimulação de fibras nervosas de dor, e
recrutamento de células inflamatórias.
Sintomas:
Cutânea: Prurido, urticária, angioedema, dermatite atópica… (mediadas por IgE = Tipo 1)
GI: (mediada ou não por IgE) Síndrome da alergia oral. Hipersensibilidade imediata, proctite alérgica,
esofagite eosinofílica.
Respiratório: Rinoconjutivite e asma, inchaço da garganta.
Sistêmica: anafilaxia (sensação de calor, parestesia na boca, desconforto abdominal, urticária, ansiedade e
dispneia).
Diagnóstico
Clinico + metodo auxiliar (provocação oral (TPO) - padrão ouro)
Dosagem de IgE especifico (o IgE é direcionado para alimento suspeito e ajuda no tratamento), prick test,
biópsia intestinal e dieta da exclusão.
Outros tipos de alergia alimentar:
A esofagite eosinofílica e a síndrome da enterocolite induzida por proteína alimentar (FPIES) são
formas não mediadas por IgE de alergia alimentar. A dermatite de contato mediada por células às proteínas
dos alimentos (geralmente observada em pacientes que trabalham no processamento de alimentos) é outra
forma, embora se acredite que seja incomum.
Intolerância Alimentar - Não é imune e não imediata.
Refere-se a dificuldade de digerir ou metabolizar determinado alimento. São mais comuns em
pacientes com SII e outros distúrbios.
FISIOPATOLOGIA:
● Defeitos enzimáticos: erros inatos no metabolismo devido a defeitos enzimáticos que podem
afetar a digestão e absorção de hidratos de carbono, lipídios ou proteínas.
● Farmacológicos: causada por amino vasoativas (dopamina e histamina) e outras
substancias presentes nos alimentos que manifestam atividade farmacológica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Demora mais ou menos 30 minutos para aparecer sintomas: gases
intestinais excessivos, inchaço, dor abdominal e diarreia, enxaqueca, fadiga, urticária e asma,
sensação de queimação na garganta, vomito e dor estomacal.
● DEFICIÊNCIA DE LACTASE: inchaço, flatulência, cólicas abdominais e/ou diarreia após
consumo de lacteos. Relacionado a quantidade!
● MÁ ABSORÇÃO DE FRUTOSE: inchaço, flatulência e diarreia.
● Deficiência de Aldeído Desidrogenase
● Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) – A deficiência de G6PD
apresenta hemólise (geralmente em homens) após a ingestão de favas, vinho tinto, legumes,
mirtilos, soja, água tônica ou certos medicamentos.
● Intolerância a carboidratos fermentáveis de cadeia curta.
● Intolerância ontogenética à lactose: Na maioria dos indivíduos, a lactase atinge seu maior
nível de atividade no fim da gestação e permanece elevada até o fim do 1° ano de vida. Entre
o 1° e o 3° ano de vida, a atividade da lactase diminui. Em algumas áreas, principalmente
entre os escandinavos, esse declínio ocorre a partir do 8° ano. Esse fato é decorrente tanto
da diferença nos níveis de exposição a infecções e desnutrição quanto da alteração genética.
A enxaqueca pode ser considerada uma manifestação de intolerância alimentar se for
desencadeada por certos alimentos em um paciente específico.
● Sensibilidade ao glúten não celíaca: É a forma mais branda da intolerância a essa proteína.
Ocorre má digestão do glúten, cujos resíduos podem se alojar na parede intestinal, causando
sintomas.
● Intolerancia a lactose: Ocorre quando os indivíduos têm a deficiência da lactase, enzima
intestinal responsável por digerir a lactose.
● Intolerância à histamina: redução da atividade da enzima responsável pela sua degradação
Diagnóstico:
Clínico + Teste respiratório de H, medição de atividade enzimática, biópsia intestinal e mutação
genética, plano alimentar de eliminação e teste de provocação oral.
Substâncias redutoras e pH fecal: nas crianças menores, quando associada a um quadro clínico sugestivo
de intolerância aos açúcares, a presença de substâncias redutoras e de fezes ácidas é mais um elemento
diagnóstico. É um exame inespecífico e pode estar positivo não apenas em situações de má digestão ou
má-absorção de açúcares, mas também quando existe uma oferta exagerada dessas substâncias na dieta. É
frequente o achado de substâncias redutoras e fezes ácidas em lactentes assintomáticos em aleitamento
materno, não tendo valor diagnóstico nessa situação. Não é válido indicar a pesquisa de açúcares redutores
nas fezes quando a suspeita é de intolerância à sacarose-isomal-tose.
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
As doenças DII são compostas por dois grupos, seja pela desregulação da barreira epitelial,
microbiota ou do sistema imunológico relacionado a predisposição genética.
Sintomas: artrite axial envolvendo a coluna vertebral e as articulações sacroilíacas, e artrite
oligoarticular afetando as grandes articulações dos braços e das pernas; distúrbios inflamatórios dos
olhos, geralmente uveít
e; lesões cutâneas, especialmente eritema nodoso; estomatite; e anemia autoimune,
hipercoagulabilidade sanguínea e colangite esclerosante.
ETIOLOGIA/ PATOGENESE: Anormalidade da regulação imune + predisposição genética + fator
ambiental desencadeante, especialmente a flora microbiana. A predisposição genética é mais
prevalente em parentes de primeiro grau, associado com anomalias incluindo genes NOD2
conhecida como NARD15.
❖ DOENÇA DE CROHN
É um tipo de reação inflamatória granulomatosa reincivante.
- Afeta qualquer segmento do TGI, da boca ao anus, mais prevalente no íleo terminal e região
do ceco e colon proximal.
- Progressão lenta, todas as camadas afetadas (transmural), lesão com aspecto de pedra
de calçamento, regiões salteadas, estenose, parede intestinal espessa e rígida,
granulomas, fissuras e fístula e abscesso.
Sintomas
Períodos de exacerbações e remissões. Diarreia (pode ser noturna), cólica, emagrecimento,
distúrbios hidroeletrolíticos, febre, mal-estar, ileíte aguda (Ileocolite), jejunocolite, ulceração perianal.
A evolução clínica se enquadra em 3 padrões: inflamatório, estenosante e fístulante. Artrite, uveíte,
colangite esclerosante….
Complicações: Obstrução intestinal (edema e fibrose), fístulas e formação de abscesso, má
absorção de sais biliares, ailoidose…
Diagnóstico
Enema baritado, *colonoscopia, sigmoidoscopia, hemograma, níveis séricos de proteína e
albumina, radiografia de transito intestinal.
Parametros de Harvey- Bradshaw:
Índice de Harvey-Bradshaw: abaixo de 4 pontos indica doença em remissão. Valores iguais ou acima de 4
revelam que a doença está em atividade.
Tratamento:
Não existe tratamento para cura, porém é usado para suprimir a reação inflamatória e promover a
cicatrização.
Corticoide, sulfassalazina, metronidazol, difenoxilato, loperamida.
❖Colite Ulcerativa/Retocolite
Doença inflamatória inespecifica do Intestino grosso.
- O reto é o mais acometido, a inflamação se estende continuamente no sentido proximal.
- Dano epitelial, inflamação da mucosa e submucosa, abscesso das criptas e rarefação da cels
caliciformes.
Manifestação Clinica:
Diarreia sanguinolenta, muco, febre, dor abdominal, tenesmo, perda de peso, incontinência fecal,
anorexia, fraqueza, fadiga…
Complicação:Megacólon tóxico, perfuração colônica, risco de câncer…
Diagnóstico:
Retossigmoidoscopia e colonoscopia: eritema mucoso, friabilidade, exsudato, hemorragia, úlcera
pólipo…
Enema Baritado.
Helmintoses
❖ ASCARIDÍASE
Microbiologia: É causada pelo Ascaris lumbricoides, o maior parasita nematódeo intestinal, que alcança até
40 cm de comprimento. Os humanos – especialmente crianças pequenas – são infectados pela ingestão de
solo contaminado por fezes contendo ovos de ascarídeos. As larvas eclodem no intestino, invadem a mucosa,
migram para os pulmões, rompem para dentro dos alvéolos, ascendem pela árvore brônquica, são deglutidas,
alcançam a maturidade no intestino delgado e produzem até 240.000 ovos por dia, eliminados nas fezes.
Manifestações clínicas: A maioria das infecções tem baixa carga de vermes, sendo assintomática. Durante a
migração do parasita para os pulmões (cerca de 9 a 12 dias após a ingestão dos ovos), os pacientes podem
desenvolver tosse e desconforto subesternal, algumas vezes com dispneia ou escarro hemático, febre e
eosinofilia. A pneumonite eosinofílica (síndrome de Löffler) pode ser evidente. Em certas ocasiões, as
infecções maciças com numerosos vermes emaranhados causam dor, obstrução do intestino delgado,
perfuração, vólvulo, obstrução e cólica biliar ou pancreatite.
Achados laboratoriais. Parasitológico de fezes.
Tratamento. Albendazol, mebendazol, ivermectina.
❖ ENTEROBÍASE.
Microbiologia e epidemiologia: A enterobíase (oxiuríase) é causada pelo Enterobius vermicularis e acomete
cerca de 40 milhões de pessoas nos EUA (primariamente crianças). As fêmeas grávidas dos vermes migram
à noite do ceco para a região perianal, cada uma delas liberando até 2.000 ovos imaturos que se tornam
infecciosos em questão de horas. Ocorre autoinfecção e transmissão de pessoa a pessoa em consequência
da coçadura perianal e transporte dos ovos infecciosos até a boca.
Manifestações clínicas: O prurido perianal constitui o principal sintoma, que frequentemente piora à noite. A
eosinofilia é incomum.
Diagnóstico: Método da fita gomada e parasitológico de fezes.
Tratamento: Albendazol, mebendazol e ivermectina.
❖ ESQUISTOSSOMOSE.
Microbiologia e epidemiologia: Cinco espécies causam a esquistossomose humana: Schistosoma
mansoni, S. japonicum, S. mekongi e S. intercalatum causam esquistossomose intestinal e hepática,
enquanto o S. haematobium causa esquistossomose urogenital.
Após as cercárias infectantes penetrarem a pele intacta, elas amadurecem para a forma de
esquistossômulos e migram através de vasos venosos ou linfáticos para os pulmões e, por fim, até o
parênquima hepático. Os vermes sexualmente maduros migram para as veias da bexiga e pelve (S.
haematobium) ou mesentério (S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi e S. intercalatum), onde depositam os
seus ovos.
Alguns ovos maduros são exteriorizados no lúmen intestinal ou no urinário, a partir dos quais podem
ser eliminados, podendo finalmente alcançar a água e perpetuar o ciclo evolutivo. A persistência de ovos nos
tecidos leva a uma resposta granulomatosa do hospedeiro e fibrose.
Ocorrem cerca de 230 milhões de infecções (principalmente em crianças e adultos jovens), com > 70%
das pessoas infectadas vivendo na África subsaariana.
Manifestações clínicas: A esquistossomose ocorre em três estágios que variam de acordo com espécie,
intensidade da infecção e fatores do hospedeiro (p. ex., idade, genética).
A dermatite por cercárias causa uma erupção cutânea maculopapular (“prurido do nadador”) que dura
1-2 semanas. A esquistossomose aguda (febre Katayama) apresenta-se entre 2 semanas e 3 meses após a
exposição ao parasita com febre, mialgia, mal-estar geral, fadiga, cefaleia, tosse, dor abdominal, eosinofilia e
infiltrados pulmonares transitórios.
A esquistossomose crônica causa manifestações que dependem primariamente da espécie de
esquistossoma.
A esquistossomose intestinal envolve inflamação granulomatosa da mucosa com microulcerações,
sangramento superficial e, algumas vezes, pseudopolipose. A doença causada por S. mansoni e S. japonicum
é geralmente mais grave e também pode envolver manifestações hepatoesplênicas que podem progredir para
fibrose periportal.
A esquistossomose urogenital causada por S. haematobium consiste de um estágio inflamatório ativo
(disúria; hematúria, particularmente ao final da micção; excreção de ovos na urina; uropatia obstrutiva) em
crianças e adultos jovens que progride mais tarde para um estágio de fibrose crônica (noctúria, retenção
urinária, gotejamento e incontinência).
A doença pulmonar (p. ex., hipertensão pulmonar, cor pulmonale) e a doença do SNC (p. ex.,
convulsões, encefalopatia, mielite transversa) podem ocorrer e se devem a granulomas e fibrose.
Diagnóstico: Parasitológico de fezes (Sedimentação espontânea, Kato-Katz).
Tratamento. Praziquantel e glicocorticóides.
Prevenção. Os viajantes para regiões endêmicas devem evitar o contato com todas as coleções de água
doce.
❖ TENÍASE (T. saginata).
Microbiologia: Os humanos constituem o hospedeiro definitivo para a Taenia saginata, a tênia da carne de
vaca. Os ovos são excretados nas fezes e ingeridos pelo gado ou outros herbívoros (T. saginata); as larvas se
encistam (cisticercos) no músculo estriado desses animais. Quando os humanos ingerem carne crua ou
malcozida, os cisticercos amadurecem em vermes adultos em cerca de 2 meses.
Manifestações clínicas: Podem apresentar desconforto perianal, dor abdominal leve, náuseas, alteração no
apetite, fraqueza e perda de peso.
Diagnóstico: Parasitológico de fezes, pesquisa de proglótides, método da fita gomada. Eosinofilia e níveis
de IgE elevados costumam estar ausentes.
Tratamento: Praziquantel, administrado em dose única de 10 mg/kg.
❖ TENÍASE (T. solium) E CISTICERCOSE.
Microbiologia e patogênese: Os humanos constituem o hospedeiro definitivo, sendo os porcos os
hospedeiros intermediários habituais da T. solium, a tênia do porco. A doença tem duas apresentações e
depende da forma como o parasita é ingerido.
Ao ingerir carne de porco malcozida contendo cisticercos, os humanos desenvolvem tênias intestinais
e uma doença semelhante à teníase saginata.
Se os humanos ingerem ovos de T. solium (p. ex., em consequência do contato íntimo com um
portador de tênia ou por autoinfecção), desenvolvem cisticercose por penetração das larvas na parede
intestinal e migração para muitos tecidos.
Manifestações clínicas: As infecções intestinais costumam ser assintomáticas, exceto pela eliminação de
proglótides nas fezes. A apresentação da cisticercose depende do número e da localização dos cisticercos,
bem como da extensão da resposta inflamatória associada e da fibrose.
Os cisticercos podem ser encontrados em qualquer local do corpo, porém são detectados mais
frequentemente no cérebro, músculo esquelético, tecido SC ou olho. As manifestações neurológicas são as
mais comuns, consistindo em convulsões devido à inflamação que circunda os cisticercos no cérebro,
hidrocefalia (em consequência da obstrução do fluxo de LCS pelos cisticercos e inflamação associada ou por
aracnoidite) e sinais de pressão intracraniana elevada (p. ex., cefaleia, náuseas, vômitos, alterações da
visão).
Diagnóstico. Parasitológico de fezes, pesquisa de proglótides, método da fita gomada. Uma conferência de
consenso estabeleceu critérios para o diagnóstico da neurocisticercose. Os achados nos exames de
neuroimagem incluem lesões císticas com ou sem realce, uma ou mais calcificações nodulares ou lesões
focais com realce.
Tratamento. Praziquantel e glicocorticoide.
Diarreia
Fisiopatologia:
Diarréia Osmótica: É acumulo de soluto osmoticamente ativo não absorvível no lume. Não absorve ai
começa a acumular água e eletrolitos e por fim causa a diarreia. Ex: laxativos, deficiência de dissacarídeos,
sorbitol e etc… melhora com jejum, fezes aquosas e líquidas
Secretória: Distúrbio no processo eletrolítico, aumento de secreção de ions e água para o lúmen, ou inibição
de absorção por drogas ou toxinas. Gap osmolar baixo e nãomelhora com jejum. Ex: E. coli, salmonella e
vibrio cholerae.
OBS: osmótica e secretória: fezes aquosas e líquidas.
Inflamatória: Causada por inflamação, produção de muco, pus, sangue nas fezes. Ex: DII, alguns patógenos.
Disabsortiva: Esteatorréia, baixa absorção de lipídios no delgado. Ex: doença celíaca, crohn, giardia.
Funcional: Absorve e secreta normalmente, mas tem hipermotilidade e não consegue absorver nutrientes.
Ex: síndrome do intestino irritável e diabetes.
Diarreia Aguda - Até 14 dias
<2 semana e causadas principalmente por agentes infecciosos.
Inflamatória: Volumes pequenos, patógenos invadem a mucosa e destroem células epiteliais, alteram o
transporte de líquido e atividade de absorver é interrompida.
Afetam mais o íleo e o cólon.
Sintomas
Fezes: sangue, muco ou pus. Leucocitos nas fezes.
Outros: febre dor abdominal no QIE, tenesmo, dor retal, urgência para defecar.
Causada por bactérias, vírus e parasitas que produzem citotoxinas.
Agente: shigella, salmonella, Yersinia, campylobacter, E. coli, C. Difficili.
Não Inflamatória:
Volumes grandes, patógenos entéricos não invadem a mucosa, não provocam inflamação.
Causado por vírus, bactéria, produtoras de enterotoxinas, e afetam mais o intestino delgado
Fezes: aquosas sem sangue ou muco.
Sintomas:
Pode ter náuseas, vômitos, cólica e distensão abdominal por gases.
Desidratação, hipopotassemia e acidose metabólica, sem leucocitos nas fezes.
Agentes: bacterias produtoras de toxinas: S. aureus,E. coli enterotoxigenico, criptosporium, vibrio cholerae e
giardia.
Diarreia persistente - entre duas e quatro semanas.
Diarreia Crônica - Mais que 4 semanas
Associada aos distúrbios como DII, SCI, síndrome da má absorção, doenças endócrinas, neuropatia
diabética, colite por irradiação, doença celíaca, giardia.
Factícia: aumento do uso de laxantes ou alimentos laxativos.
Osmótica: deficiência de lactase e alguns antiácidos…
Secretória: ácidos biliares em excesso, doença do íleo, proliferação aumentada de bactérias e tumores.
Inflamatória: Retocolite e crohn
Parasitas: Giardia, entamoeba histolytica e cyclospora.
Diagnóstico:
Clínico e laboratorial. PCR, hemograma, função renal e eletrólitos, leucócitos fecais, coprocultura, ,
antígenos de patógenos, sorológico ELISA,exame de imagem (raio x simples de abdome e
endoscopia).
Tratamento: reposição de líquido e eletrólitos e opiáceos (lorepamida e difenoxilato),
subsassicilato de bismuto.
● Opiáceos: reduzem a motilidade de GI e estimulam a absorção de água e eletrolitos. Não
podem ser usados em diarreia sanguinolenta…
Constipação Intestinal
Mulheres.
Evacuação intestinal abaixo de 3 vezes por semana.
Defecação insatisfatória caracterizada por reduzido número de evacuações e dificuldade para evacuar, pelo
menos nos últimos 3 meses.
- Fezes endurecidas em forma de cibalos.
- Necessidade de esforço para evacuar, manobras manuais para facilitar.
- Sensação de evacuação incompleta.
- Sensação de obstrução anorretal.
Etiologia:
Primária: Hábitos de vida, anatomia do órgão preservado.
Secundária/orgânica: Doença sistêmica por iatrogenia ou problema psicossocial. (doença do cólon,
neurológico, distúrbio endócrino, medicamentos, e distúrbio psiquiátrico
Idiopática/funcional: Não há alteração estrutural ou metabólica. Problema crônico, geralmente na infância.
- Constipação intestinal com trânsito normal: Trânsito colônico e a frequência das evacuações são
normais, com dificuldade para evacuar.
- Constipação intestinal com trânsito lento: Tempo prolongado de trânsito das fezes através do
cólon. Disfunção da musculatura colônica ou da inervação intrínseca, diminuição da peristalse. É a
presença da permanência do bolo fecal no interior do cólon ascendente.
- Defecação disnérgica ou obstrutiva: Falência do mecanismo de coordenação de evacuação é uma
contração da musculatura em vez de relaxamento.
Fatores de risco: sexo feminino, idosos, afrodescendentes, baixo nível de escolaridade,, comorbidades ,
medicações.
Tabela de Bristol:
❖ Critérios de Roma IV:
Diagnóstico: Clínico + exame físico (toque retal), exames lab (hemograma, glicemia em jejum, exame de
urina e urocultura), retossigmoidoscopia/ colonoscopia, defecografia, enema opaco
COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA
•Dados clínicos + exame proctológico completo
•Exames de imagem podem ser necessários
•Estudos fisiológicos em casos selecionados.
EXAMES COMPLEMENTARES
•Radiografia simples do abdome: pode mostrar a presença de fezes retidas, o que ajuda a avaliar a
extensão, a gravidade e, algumas vezes, até mesmo a causa da obstipação intestinal
•Testes sorológicos para doença de Chagas em pacientes de zona endêmica (ver Capítulo 580, Doença de
Chagas)
•Enema opaco: permite avaliação de dolicocólon com ou sem megavíscera, bem como exclui algumas
doenças orgânicas (neoplasias, estenoses)
•Cinedefecografia: pode caracterizar anormalidades anatomofuncionais do aparelho pélvico e definir o
mecanismo fisiopatológico do distúrbio evacuatório em casos selecionados
•Manometria anorretal: possibilita o estudo de pressões esfincterianas, sensibilidade, capacidade e
complacência retais e, principalmente, do reflexo inibitório retoanal, ausente na colopatia chagásica e no
megacólon congênito
•Tempo de trânsito colônico: identifica os casos cuja obstipação intestinal decorre de trânsito colônico lento
(inércia colônica) e aqueles com obstrução de saída (inércia retal)
•Retossigmoidoscopia: para excluir lesões orgânicas associadas
•Colonoscopia: raramente necessária (indicada quando se detectam anormalidades pelo enema opaco, bem
como quando há evidências de anemia ferropriva ou de sangue nas fezes e o exame contrastado não
conseguiu evidenciar a causa).
DOENÇA HEMORROIDÁRIA:
A idade é um fator de risco sendo maior incidência a 4ª décadas de vida, ambos sexos e raças e
idades.
Etiopatogenia: 3 plexos hemorroidarios que atravessam o cana anal -o lateral esquerdo, o anterior
direito e o posterior direito.
● Interno: Submucoso do canal anal, acima da linha pectinea, sendo formado po uma rede de
vasos. é vascularizado por 3 ramos, e drena para o S. porta.
● Externo: abaixo da linha pectinea, no subcutaneo do canal anal.
Veia varicosa: Representada pela dificuldade do esvaziamento sanguíneo do canal anal no ato
defecatório, com congestão e dilatação dos corpos cavernosos.
Mecânica: Excessivo esforço defecatório e ou dieta pobre em fibras e líquidos, onde tem
endurecimento das fezes e aumento do esforço evacuatório.
Hiperplasia vascular: A presenca de hiperplasia dos corpos cavernosos do canal anal que poderá
pcasionar sua dilatação e aumento.
Disfunção do esfíncter anal interno: Hiperatividade do esficter, dilatação dos corpos cavernosos,
causada pela insistencia de evacuação.
Fisiopatologia:
O sistema de apoio anatômico do complexo hemorroidário enfraquece, expondo esse tecido ao
segmento externo do canal do anus, onde é suscetível a possível lesão e sangram. As veias retais
superiores varicosas alargadas e inflamadas se desenvolvem por conta da pressão, e começam
distenter, favorecendo a formação de coágulos agravando ainda mais o edema e a dor.
Mamilo Hemorroidário interno:
Situado acima da linha pectinea
1º) não prolaba pelo canal anal na evacuação.
2º) quando ele prolaba pelo canal anal durante a evacuação porém retrai-se sozinho.
3º) mamilo que prolaba durante a evacuação necessitando-se colocar digitalmente para o interior.
4º) mamilo sem possibilidade de ser recolocado para o interior do canal anal.
Mamilo Hemorroidário externo:
Abaixo da linha pectínea. dilatações dos vasos subcutaneos do aderma, formando um abaulamento
de consistencia mole, indolor, e de coloração vinhosa.
Mamilo Hemorroidário Misto:
Existência de mamilo externo e interno.
Sintomas: Sangramento, prolapso, exsudação perianal e desconforto anal.
Diagnóstico: Exame físico. Faz a inspeção da região perianal - verifica se tem trombose ou
escoriações, e exame digital. Anoscopia
tratamento: Baseia nos estágios da doença e sintomas Cuidados como medidas
higiênico-dietéticas, ingestade fibras, legumes, cuidados locais e medidas tópicas como pomadas e
drogas vasoativas.
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
Delgado é mais frequente, pela luz ser menor.
Pode ser causado por hérnias, aderências intestinais, intussuscepção e vólvulos, enquanto tumores,
infarto e outras causas de estreitamentos, como a Doença de Crohn.
Sintomas: Os sinais e sintomas clássicos de dor, vômito, parada de eliminação de gases e fezes e distensão
correspondem à obstrução do meio do delgado. A dor é a clássica, em cólica, representando o esforço do
intestino para vencer a barreira física, peristaltismo em luta - som metálico. Os vômitos são inicialmente
reflexos, consequentes à intensidade da dor. A distensão é o resultado do acúmulo de líquido e gás den- tro das
alças acima do ponto de obstrução. Os líquidos ficam retidos na luz intestinal, sem nenhuma utilidade para o
meio interno, perdidos no chamado terceiro espaço.
Hérnias - Qualquer fraqueza ou defeito na parede abdominal pode permitir a protrusão de uma
bolsa de peritônio revestida por serosa chamada de saco herniário.
Aderências - Os procedimentos cirúrgicos, infecções ou outras causas de inflamação peritoneal,
tais como a endometriose, podem resultar no desenvolvimento de aderências entre os segmentos do
intestino, a parede abdominal ou locais de cirurgia. Essas pontes fibrosas podem criar alças
fechadas através das quais outras vísceras podem deslizar e ficar aprisionadas, resultando em
herniação internas.
Vólvulo - A torção de uma alça intestinal sobre seu ponto mesentérico de conexão é chamada de
vólvulo; ela resulta tanto no comprometimento luminal quanto vascular. Logo, o vólvulo apresenta-se
com características de obstrução e infarto.
Intussuscepção - A intussuscepção ocorre quando o segmento do intestino, comprimido por uma
onda de peristaltismo, se encaixa no segmento distal mais próximo. Uma vez aprisionado, o
segmento invaginado é empurrado pelo peristaltismo e puxa o mesentério junto com ele. A
intussuscepção não tratada pode progredir para obstrução intestinal, compressão de vasos
mesentéricos e infarto.
FISIOPATOLOGIA:
Obstrução mecânica
Na obstrução mecânica há uma barreia física com manutenção da força propulsora da musculatura
intestinal. Isso significa que o peristaltismo estará presente e que poderemos ouvir os ruídos
peristálticos e ainda perceber os sons que serão fortes, exacerbados, de luta e de timbre metálico.
Obstrução reflexa
Na obstrução reflexa ou íleo paralítico, não há barreira física. O que ocorre é um distúrbio da
força propulsora da musculatura intestinal. Podemos encontrar 2 situações: íleo adinâmico
(ineficiência resultante do relaxado da musculatura) e íleo dinâmico (ineficiência resultante do
espasmo da musculatura. Não há peristaltismo.
Obstrução simples: não apresenta risco à vitalidade da alça envolvida porque não há restrição do fluxo
sanguíneo.
obstrução com estrangulamento: representa risco para a vitalidade da alça porque há restrição do
fluxo sanguíneo. Será de maior ou menor gravidade, dependendo da extensão de meso e da alça
envolvidos.
Obstrução em alça fechada: quando o mesmo segmento intestinal está obstruido em dois pontos. ex:
tumor obstrutivo da sigmoide com valvula ideocecal competente….
• Obstrução Alta – Próximo ao ângulo de Treitz
• Obstrução Baixa – Quando ocorre no cólon.
- Obstrução baixa do delgado: Na obstrução básica, a dor é típica. Pelo vômito, o paciente
elimina conteúdo das partes mais baixas do delgado, podendo chegar ao vômito fecaloide.
- Obstrução alta do delgado: A dor não é tão intensa porque estando próximo ao ângulo de
Treitz, ao menor esforço o conteúdo facilmente reflui para o estômago e é eliminado. Os
vômitos são incoercíveis e biliosos. A distensão é insignificante porque há poucas alças
envolvidas e são facilmente esvaziadas com o vômito.
Diagnóstico:
Clínico + exame físico.
Raio - X de abdome = determinar a existência de obstrução e também diferenciar entre obstruções
parciais e completas com base na análise dos padrões dos gases no intestino.
TC e ultrassonografia = revelar obstrução mecânica.
Sinal de moeda empilhada, distensão de alças.
Tratamento:
- Depende da causa e do tipo de obstrução. A normalização dos distúrbios hidroeletrolíticos e a
determinação do débito urinário por meio de um cateter de Foley são medidas recomendadas.
- A maioria dos casos de obstrução adinâmica responde à descompressão do intestino por
drenagem nasogástrica.
- Estrangulamento e obstrução intestinal completa exigem intervenção cirúrgica.
Pólipo de Cólon
São tumores de celulas epiteliais neoplasicas benignas, que podem evoluir para adenomas
(malignos).
50% dos pólipos são localizados no reto sigmóide.
Frequência aumenta com a idade, e a prevalencia é maior depois dos 60 anos de idade.]Não tem
distensão de sexo, e 95% dos adenomas podem evoluir para cancer colorretal.
Esse cancer colorretal é no colo, reto e anus.
Fatores de risco:
Idade maior que 50 anos, obesidade, sedentarismo, tabagismo prolongado, aumento do consumo de
carne vermelha, baixa ingesta de cálcio, etilista, radiação, alimentação baixa em frutas e fibras.
Fatores de origem hereditária é o principal, histórico familiar para câncer, PAF, câncer sem
polipose e histórico de DII.
Os cáncer de colon e reto vão se instalar muito antes dos sintomas
Sintomas
Sangramento anorretal, alteração dos hábitos intestinais, diarréia ou constipação, sensação de
urgência ou esvaziamento incompleto do intestino e dor é mais tardia.
Patogenia
Via APC e instabilidade de microsatélite.
APC: 80% dos tumores de cólon incluem mutação nesse complexo de genes. Inclui mutações nos
dois alelos de APC, resultando a promoção da proliferação celular e os adenomas se desenvolvam.
Outras mutações adicionais estão no KRAS que promove crescimento celular e impede a apoptose.
Mutações em SMAD2 e SMAD4 permitem crescimento celular desordenado. Mutações em TP53 vai
comprometer os reparos de erros de replicação e progressão celular do ciclo.
VIA INSTABILIDADE MICROSSATÉLITE: Outra via que pode estar inclusa na patogenia é a via de
instabilidade de microssatélite, onde ocorre mutações que vão se acumular em microssatélite de
regiões promotoras de genes ou reguladoras do crescimento celular – receptor TGF-B, BAX – levam
a deficiência no reparo de erros do DNA. Se tiver alteração no gene MLH1 vai reduzir a função de
reparo do DNA.
Tipos:
Polipos benignos: hiperplásico, hamartomatosos e o inflamatório.
Polipos hiperplásicos: pequenos até 1cm, sésseis e múltiplos, sem potencial de evolução
maligna, e são resultado da diminuição da renovação de células epiteliais nas criptas.
Pólipo Hamartomatosos: não neoplásicos, proliferação anormal, pólipo juvenil - encontrado
mais em crianças - forma esférica e superficie lisa de 1 a 2cm, pedúnculos longos e finos,
produzem mucina, polipos de retenção. Mais comum no reto, depois é o sigmóide e por fim o
colon. A formação deles está atrelada com a inflamação e ulceração na mucosa. o bolo fecal
pode torcer o pediculo e ou necrosar e podem sair espontaneamente → perda de sangue nas
fezes.
#POLIPO DE PTEUZ-JEGHERS: Solitários, mais no delgado, pode ser encontrado no colon e
reto. Mal formação da muscularis mucosa e recoberta com mucosa normal. Nao tem proliferação
celular anormal.
● Síndrome de Pteuz-Jeghers: autossomica dominante, multiplos polipos hemartomatosos
encontrados no estômago, colon e delgado. Ha o aparecimento de pigmento mucocutâneo
junto a labios, mucosa bucal, lingua, genitais e períneo.
Pólipos inflamatórios: polipo linfoide benigno. Mais encontrado no terço dital do reto e no íleo
terminal formado por tecido linfoide (linfonodo), está na mucosa e submucosa. Lesao inflamatoria
na forma de degeneração. São assintomáticos. Numerosos/apendices mucosos → carater
inflamatório → sangramento com muco nas fezes.
Pólipos neoplásicos: tem potencial de evoluir p câncer e tamanhos diferentes.
- Adenoma tubular: menor que 1cm, sesseis, único ou múltiplo, quando crescem torna-se
pediculados. Pouca célulacaliforme e psedoestratificado.
- Adenoma viloso: geralmente único e maior que o tubular, tem projeção capiliformes na
superfície e base de implantação séssil e ampla. “Couve-flor”, muitas células com mitose, tem
plexo fibrovascular entre as papilas (eixo fibrovascular), sem haste e muitas papilas.
- Adenoma túbulo viloso: tumor séssil ou pediculado, com estruturas vilosas e tubulares.
Adenocarcinoma de cólon: constituído por células colunares com diferentes graus de
atipias, pode invadir e atingir todas as camadas da parede intestinal. Capacidade de produzir
muco é vaiada e as lesões variam:
Adenocarcinoma polipoide: mais comum no cólon direito, cresce em direção a luz como
massas em couve-flor e geralmente adquirem grande dimensão. Podem ulcerar.
Ulcero infiltrativo: é o mais comum, cresce na superfície e em profundidade, infiltra na parede e
com frequência é estenosante.
Anular constritiva: cresce pouco em direção a luz, mas infiltra-se na parede de como circular e
tende a ulcerar.
PAF: A polipose adenomatosa familiar é um distúrbio autossômico dominante raro associado a
uma mutação no braço longo do cromossomo 5. Os pacientes com essa doença desenvolvem
vários pólipos adenomatosos no intestino grosso em uma idade precoce.
Síndromes:
Diagnóstico
- Toque retal: O toque retal é muito útil para detectar neoplasias retais e deve ser realizado como
componente rotineiro de um exame físico adequado.
- Pesquisa de sangue oculto nas fezes, geralmente realizados durante os exames físicos de rotina;
radiografias contrastadas com bário (p. ex., clister opaco); e retossigmoidoscopia e colonoscopia
flexíveis.
A partir da idade de 50 anos, homens e mulheres devem iniciar uma das cinco opções de triagem
seguintes: pesquisa de sangue oculto nas fezes anualmente; retossigmoidoscopia flexível a
cada 5 anos; clister opaco com contraste duplo a cada 5 anos; ou colonoscopia a cada 10
anos. Os pacientes com risco mais alto de desenvolver câncer colorretal devem iniciar a triagem
mais cedo e realizar exames mais frequentes.
A colonoscopia é recomendada sempre que um teste de triagem for positivo. normalmente
se der + o sangue oculto nas fezes e o CEA faz a colonoscopia para confirmar.
Síndrome de Garder e Turcot:
A síndrome de Turcot, também conhecida como síndrome tumor cerebral - polipose, é um
distúrbio hereditário raro que consiste na associação de neoplasia primária do sistema
nervoso central (SNC) e polipose colorretal.
A síndrome de Gardner (SG) é uma desordem caracterizada por múltiplos osteomas,
enostosis, cistos epidermoides, tumores desmoides subcutâneos e múltiplos pólipos
gastrointestinais.
A Síndrome de Lynch (SL) ou HNPCC, é autossômica dominante e constitui de 1% a 3% dos
cânceres colorretais e 1% a 4% dos cânceres do endométrio. Sìndrome de Lych I: colon proximal
Lych II: tumores colorretais no endométrio, gastrico, ovario, urinário… 4 genes participam dessas
alterações (MSH2, MLH1 entre outros) sao mais frequente risco de carcinoma colorretal ou cancer
no endométrio.
Lesões colônicas
O prognóstico dos pacientes com câncer colorretal depende em grande parte da extensão do
acometimento intestinal e da existência de metástases por ocasião do diagnóstico. Em geral, o
câncer colorretal é classificado em quatro estágios com base no sistema TNM (tumor,
linfonodo e metástase).
Tumor em estágio I limita-se à invasão das camadas mucosa e submucosa do intestino
grosso, e está associado a uma taxa de sobrevida entre 90 e 100% em 5 anos.
O tumor em estágio II (linfonodos negativos) infiltra, mas não ultrapassa a camada muscular
própria, e tem taxa de sobrevida de 80% em 5 anos.
Tumor em estágio III (linfonodos positivos), no qual há invasão da serosa e dos linfonodos
regionais, a taxa de sobrevida diminui para 30 a 50% em 5 anos.
Tumores em estágio IV (metastáticos) penetram na serosa ou nos órgãos adjacentes e têm
prognóstico muito mais desfavorável.
Tratamento
O único tratamento conhecido para câncer colorretal é ressecção cirúrgica.
Hepatites Virais
RNA: A,C,D,E
DNA: B
É uma infecção sistêmica que afeta principalmente o fígado podendo ser aguda ou crônica.
O que é Soroconversão hepatite B?
A soroconversão do HBsAg em anti-HBe caracteriza a interrupção da replicação viral e a não
progressão da doença hepática. Quando a soroconversão tarda a ocorrer pode haver
episódios de reativação e remissão da infecção com risco maior de progressão para hepatite
crônica e cirrose.
Os principais dados histopatológicos são processo inflamatório difuso, comprometimento
panlobular, celularidade aumentada e necroses focais disseminadas no parênquima hepático.
Existem dois mecanismos de lesão hepática com as hepatites virais: agressão celular direta e
indução de reações imunes contra os antígenos virais.
A magnitude da inflamação e da necrose depende da reação imune do paciente.
Uma reação imune imediata durante a fase aguda da infecção poderia causar lesão celular, mas ao
mesmo tempo erradicar o vírus. Por isso, pacientes que respondem com menos sintomas e reação
imune limítrofe têm menos tendência de erradicar o vírus e seus hepatócitos expressam níveis
persistentes de antígenos virais, resultando em doença crônica ou estado de portador. A hepatite
fulminante poderia ser explicada por uma reação imune acelerada seguida de necrose
hepática grave.
A evolução clínica das hepatites virais caracteriza-se por algumas síndromes, inclusive
infecção assintomática apenas com indícios sorológicos da doença; hepatite aguda; estado de
portador sem doença clinicamente evidente ou com hepatite crônica; hepatite crônica com ou sem
progressão para cirrose; ou doença fulminante com início rápido de insuficiência hepática. Nem
todos os vírus hepatotóxicos causam todas essas síndromes clínicas.
● Infiltrado linfoplasmocítico (mononuclear) no fígado, pode ser necrose ou apoptose. Quando
tem apoptose os hepatócitos encolhem e se tornam eosinofílicos.
HEP B.
Os chamados hepatócitos 'em vidro fosco' são característicos, embora não patognomônicos*, da
hepatite crônica pelo vírus B. Vários hepatócitos mostram no citoplasma uma área homogênea
rósea, geralmente com halo claro na periferia, que é constituída por acúmulo do antígeno de
superfície do vírus (HbSAg).
Classificação
● Agudo menor que 6 semanas
● Subagudo 6 semanas a 6 meses
● Crônico maior que 6 meses
Valor R Ajuda a determinar o diagnóstico R= TGP dividido pelo valor sup TGP/ fosfatase dividido
pelo valor sup fosfatase.
•Hepatite viral A: frequente em todas as regiões do país, na forma endêmica ou em surtos.
Predomina em crianças e adultos jovens, principalmente nas áreas com saneamento básico precário
■Período de transmissibilidade: 2 semanas antes do início dos sintomas até 2 semanas depois.
Fisiopatologia
Hepatite A: A imunidade celular, particularmente as células TCD8 + tem um papel central na lesão
hepatocelular durante a infecção por HAV.
A eliminação do vírus aumenta quando o IGM aumenta.
•Hepatite viral B: baixa ou média endemicidade no Brasil. Mais frequente em adultos jovens
■Período de transmissibilidade: 2 a 3 semanas antes dos primeiros sintomas até 6 meses nas
formas agudas, e durante toda a vida nos pacientes crônicos
oVírus oncogênico (80% das neoplasias do fígado estão relacionadas com o vírus B)
oO vírus da hepatite D necessita do vírus B para sua replicação (coinfecção ou superinfecção)
•Hepatite viral C: predomina em adultos com antecedentes de exposição parenteral ou sexual
(sangue e derivados, tatuagens, drogas ilícitas injetáveis, hemodiálise)
■Em 30% dos casos, a fonte de contaminação não é identificada
■Potencialmente transmissível durante toda a vida
■Vírus oncogênico
■Evolução para forma crônica em 10 a 50% dos casos
•Hepatite viral D: coinfecção ou superinfecção com o vírus B
•Hepatite viral E: risco de formas graves em gestantes com mortalidade de 10 a 20%. Períodos de
transmissibilidade e evolução semelhantes aos da hepatite A
■Relatos de transmissão sanguínea e de viremia persistente em imunossuprimidos.
MANIFESTAÇÕESCLÍNICAS
Hepatite aguda (A, B, C, D e E)
•A maioria das infecções é anictérica, oligo ou assintomática
•Período prodrômico (1 a 2 semanas): mal-estar, náuseas e vômitos; dor abdominal, inapetência,
astenia, febre baixa e artralgia
•Fase icterícia:icterícia, prurido, colúria e hipocolia fecal, com evolução média de 4 a 6 semanas
•Aumento discreto a moderado do fígado e do baço
•Formas graves: sinais e sintomas de falência hepática aguda (distúrbios da
coagulação/sangramentos, colestase acentuada, edema, ascite, encefalopatia hepática)
•Manifestações clínicas são mais exuberantes nas hepatites A e B em comparação à C. As
manifestações extra-hepáticas são mais comuns nas hepatites B e C.
Hepatite crônica (B, C, D)
•Evolução lenta, em geral assintomática durante muitos anos
•Predominam manifestações inespecíficas e extrahepáticas: fadiga, anorexia, náuseas, desconforto
abdominal, prurido, artralgia/artrite e pancitopenia
•Ao evoluir para cirrose, os sintomas se intensificam
•Exame físico normal na fase crônica compensada
•Ao evoluir para cirrose, aparecem icterícia, hiperpigmentação da pele, perda de massa
muscular, edema periférico, ascite, aranhas vasculares, eritema palmar, ginecomastia, tremor
das extremidades, encefalopatia, varizes do esôfago, hemorragia digestiva, hepatomegalia e
esplenomegalia.
- Infiltração mononuclear portal, septos fibrinosos.
DIAGNÓSTICO
•Dados clínicos e epidemiológicos + aumento dos níveis séricos de aminotransferases (ALT +
AST) associados à presença de marcadores sorológicos ou virológicos indicativos de
infecção viral (A, B, C, D e E).
Avaliação inicial:
● Anamnese
● Historia pregressa
● Exame físico
● Exames laboratoriais
História clínica
● Exposição a vírus, hepatotoxinas, álcool, medicamentos, drogas, hepatites virais, agrotóxicos,
intoxicação por metais pesados, hepatites virais...
● Gravidez – síndrome colestática da gravidez
● DII
● Enfisema início precoce Insuficiência cardíaca
● DM
● Obesidade – esteatoepatite
● Doença celíaca – inflamação Hipotireoidismo – doença de hashimoto
Exame físico abdominal
Fígado – tamanho e consistência. Pode estar aumentado Baço – aumentado em consequência da
hipertensão portal. Pode haver ascite devido HP. Sinal de Murphy positivo sugere colecistite.
Icterícia sugere comprometimento o fígado.
Testes bioquímicos e funcionais ALT, AST, fosfatase, gamaGT, 5-nucleotidase e LDH indicam
lesão hepática. Albumina, TP e bilirrubinas (ascite e encefalopatia hepática) indicam função
hepática. Elevações maiores de 500U nas aminotransferases indicam patologia. O normal é 50U
TGO (AST) esta presente em musculo cardíaco, esquelético, rins e cérebro Fosfatase esta presente
no fígado e nos ossos. Positiva em outras ocasiões como 3° trimestre da gravidez, tipo O e B
sanguíneo, crianças e adolescentes . Gama-gt se altera em muitas ocasiões, esta presente em
muitos tecidos Proporção AST/ALT de 2/1 ou mais sugere hepatite alcóolica
EXAMES COMPLEMENTARES
•Aminotransferases (ALT e AST): na fase aguda, superior a 10 vezes dos valores de referência
acima de 500 a 1.000 UI/ℓ (na hepatite crônica, valores de ALT e AST menos elevados)
•Bilirrubinas (BD > BI), fosfatase alcalina e gamaglutamiltransferase (valores mais elevados nas
formas colestáticas, nos quadros obstrutivos e na hepatite alcoólica)
•Inversão albumina/globulina (hepatite crônica, cirrose)
•Tempo de protrombina aumentado (formas agudas graves e nas crônicas descompensadas)
•Ultrassonografia abdominal, tomografia computadorizada (TC) de abdome, colangiografia: para
diagnóstico diferencial nas formas colestáticas com processos obstrutivos de vias biliares e
identificação de lesões hepáticas tumorais, avaliação do sistema porta, derrames cavitários
•Biópsia hepática: estadiamento, seleção pré-tratamento e avaliação prognóstica nas hepatites
crônicas B e C. Utilização de sistemas de classificação e estadiamento de atividade histológica –
SBP, METAVIR ou ISHAR (Figura 536.1)
•Elastografia: método não invasivo baseado na ultrassonografia para estadiamento da fibrose
hepática
•APRI e FIB-4: marcadores para predição do grau de fibrose, calculados por meio de fórmulas
matemáticas baseadas em idade, AST, ALT e plaquetas.
MARCADORES SOROLÓGICOS E VIROLÓGICOS
•Hepatite A:
■Anticorpos IgM (fase aguda) e IgG (infecção pregressa ou resposta vacinal) anti-VHA
• Hepatite B:
■HBsAg (antígeno de superfície do vírus da hepatite B): demonstrável 1 a 3 semanas antes dos
sintomas; indica infecção ativa; desaparece com a resolução da hepatite; sua persistência por mais
de 6 meses traduz cronificação
■HBeAg (antígeno do envelope do VHB): aparece pouco antes dos sintomas, indica replicação viral
e alta infectividade; sua persistência por mais de 6 meses indica cronificação
■DNA do VHB: aparece antes do HBsAg ou concomitantemente com ele. Indica replicação viral
■Anti-HBc (anticorpo contra o antígeno do core do VHB): comprova exposição prévia ao VHB.
Pode ser o único marcador presente na janela imunológica; não é induzido por vacinação. A
presença de anti-HBc-IgM indica infecção recente
■Anti-HBe (anticorpo contra o antígeno do envelope do VHB): surge após queda do HBeAg. Indica,
em geral, declínio da infectividade e resolução da infecção.
■Anti-HBs (anticorpo contra o antígeno de superfície do VHB): aparece 1 a 3 meses depois de
imunização ou após a recuperação da infecção. Indica imunidade contra o VHB
■Detecção do DNA do VHB: aparece antes ou concomitantemente ao HBsAg. Indica replicação viral.
Pode ser qualitativo (diagnóstico) ou quantitativo (diagnóstico e prognóstico)
■Genotipagem (determinação do genótipo do vírus C: existem, pelo menos, 10 genótipos e 30
subgenótipos do vírus da HBV. O resultado da genotipagem não influencia na escolha da terapêutica
•Hepatite C:
■Anti-VHC (anticorpos contra o vírus da hepatite C): anti-VHC é teste de triagem e traduz infecção
passada ou presente. Não define isoladamente a presença de infecção ativa. Não indica
infectividade; contudo, o paciente é considerado potencialmente transmissor
■Testes moleculares: testes de detecção de ácidos nucleicos. Permitem detectar RNA viral.
Podem ser qualitativos (diagnóstico) ou quantitativos (diagnóstico e prognóstico). Infecção crônica
VHC: anti-VHC reagente > 6 meses e VHC RNA detectável
■Genotipagem (determinação do genótipo do vírus C): indicada para avaliação prognóstica e para
avaliação da duração do tratamento. Existem, pelo menos, sete genótipos e 67 subtipos do vírus.
Genótipo 1 subtipo b apresenta a pior resposta ao tratamento
•Hepatite D:
■ Anticorpos IgM e IgG contra o VHD (infecção atual ou pregressa); VHD RNA indica infecção
atual pelo VHD
•Hepatite E:
■Anticorpos IgM e IgG contra o VHE
COMPLICAÇÕES
•Insuficiência hepática aguda ou crônica
•Cirrose: a diferenciação entre cirrose compensada e descompensada é feita por meio do escore de
Child-Pugh que avalia o grau de deterioração da função hepática e tem valor prognóstico.
Parâmetros para cálculo escore Child-Pugh: bilirrubina sérica, albumina sérica, ascite, distúrbio
neurológico e tempo de protrombina
•Hepatocarcinoma (B e C)
•Hipertensão portal
•Hemorragia digestiva.
EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO
•Hepatite A:
■Não cronifica. Raramente evolui para falência hepática aguda e/ou fulminante (0,01 a 1% dos
casos)
■Sinais de alerta: prolongamento do tempo de protrombina e queda de albumina
•Hepatite B:
■Cerca de 50% dos casos são anictéricos e oligossintomáticos. Raramente ocorre hepatite
fulminante
■Evolução crônica em 5 a 10% das pessoas infectadas na vida adulta e maior que 80% nos
recém-nascidos
■Complicações: cirrose, hemorragia digestiva, hepatocarcinoma. Melhor resposta terapêutica
quando há níveis elevados de ALT e baixos níveis de DNA do VHB pré-tratamento, doença hepática
ativa, curta duração da infecção, mulheres, anti-HIV e anti-HDV negativos ]
•Hepatite C:
■Frequentemente anictérica e oligossintomática. Excepcionalmente, ocorre forma aguda grave
■Evolução crônica em 80 a 90% dos casos. Melhor resposta terapêutica em jovens, mulheres,
contaminação nãotransfusional, normocompetentes, infecção recente, gamaglutamiltransferase e
ferritina baixa, ausência de cirrose, baixa viremia e genótipo não 1b.
Complicações: cirrose, hemorragia digestiva e hepatocarcinoma.
•Todos os casos suspeitos de hepatites virais devem ser notificados → SINAN
•Investigar coinfecção de VHB, VHC, HIV e sífilis
•Investigar coinfecção de VHB e VHD
•Investigar contactantes familiares
•Vacinação de suscetíveis: VHA e VHB
•Testagem sorológica para VHB e VHC para gestantes e pessoas que apresentem risco aumentado
de infecção (idade > 40 anos, antecedentes de exposição a sangue e derivados, exposição sexual,
profissionais de saúde, pessoas privadas de liberdade, diabéticos, doenças cardiovasculares, renais
e psiquiátricas)
•Características ultrassonográficas na doença hepática avançada/cirrose: presença de
circulação colateral, fígado reduzido e irregular, esplenomegalia, aumento do calibre da veia porta,
redução do fluxo portal, ascite
•Cirrose: escore de Child-Pugh avalia o grau de deterioração da função hepática e tem valor
prognóstico. Parâmetros para cálculo escore Child-Pugh: bilirrubina sérica, albumina sérica,
presença de ascite, presença de distúrbio neurológico e tempo de protrombina.
Cirrose
Processo que se caracteriza por formações de fibrose difusa, além de micro e macronódulos,
estabelecendo perversão da arquitetura normal do parênquima, alteração na massa dos hepatocitos,
diminuição da funcionalidade do figado e fluxo sanguineo.
Etiologia: Infecciosa (hep B,C,D), hepatite autoimune, alcoólica, obstrução biliar, fármacos,
metabólica - doença de Wilson…, vascular, criptogênica.
Patogenia: fibrose contínua resultante da lesão dos hepatocitos, que acumula proteínas da matriz
extracelular. Desse processo, participam células endoteliais, células de Kupffer, células estelares e
perissinusoidais do espaço de Disse.
❖ Reduzem-se os microvilos dos hepatócitos, instalam-se modificações fenotípicas das células
de Ito, as quais assumem aspecto miofibroblástico. Participam ainda do processo fatores
liberados de macrófagos ativados, sobretudo IL-1, fator de necrose tumoral, prostaglandinas e
substâncias inflamatórias outras, como fator de crescimento derivado de plaquetas, além de
radicais livres de oxigênio intermediários, responsáveis pela ativação de lipócitos, os quais se
encontravam quiescentesdos.
A) Micronodular representada por nódulos pequenos, com pouca variação de tamanho, uniformes,
com até 3 mm de diâmetro, sendo sempre observados septos finos de até 2 mm, que os separam e
envolvem todo o lóbulo;
B) macronodular, representada por septos de tamanhos variados, com nódulos atingindo diâmetros
entre 3 e 30 mm, multilobulares, com deformação grosseira do fígado. Representa evolução da
cirrose micronodular, uma vez que se perpetua a ação lesiva exercida pelo agente etiológico;
C) Mista representada pela coexistência, em um mesmo paciente.
Alcoólica: Mecanismos patogenéticos de agressão hepatocelular em pacientes com ingesta
alcoólica excessiva (> 80 g de etanol/dia) relacionam-se com predisposição genética, estado
hipermetabólico de hepatócitos centrolobulares, em que se acumula mais acetaldeído, além de
maior produção de colágeno pelas células de Ito.
Fazem parte desse processo radicais livres de oxigênio, peroxidação lipídica, reduzidas defesas
antioxidantes e de formação de glutation, e agressão exercida por citocinas, com ação mediada
pelas células de Kupffer.
Na dependência desses fatores, os doentes evoluem com lesões necróticas focais dos
hepatócitos, inflamação, acúmulo de proteínas celulares, esteatose, fibrose e regeneração
micro e, menos frequentemente, macronodular, com instalação de cirrose e risco de evolução
para carcinoma hepatocelular ao fim de 20 ou mais anos. O fígado contrai e diminui de
tamanho.
Eritema palmar. Esta fotografia demonstra eritema palmar de um paciente com cirrose
alcoólica. O eritema é periférico nas palmas das mãos com palidez central.
Angioma aracneiforme. Esta fotografia ilustra o angioma aracneiforme de um paciente com
cirrose por hepatite C. Com a liberação da compressão central, a arteríola é preenchida com sangue a partir do centro em direção à
periferia.
Metabólica
A doença de Wilson é um erro inato do metabolismo, caracterizado por defeito na excreção biliar
do cobre, com consequente acúmulo do metal no fígado, cérebro e córnea. São acometidos
pacientes jovens, que evoluem com deterioração intelectual, tremor, disartria, distonia, anemia
hemolítica, hematúria e amenorreia. A doença hepática manifesta-se por insuficiência hepática
fulminante, hepatite crônica ativa, e/ou cirrose, compensada ou não, observada, em geral, em
pacientes que não responderam ao tratamento com penicilamina, trien- tine ou tetratiomolibdato de
amônia. Insuficiência hepatoce- lular, tradução de necrose maciça presente nos cirróticos, sem ou
com hipertensão portal avançada, leva-os ao transplante de fígado, com sobrevida de 1 ano
atingindo 79% deles, com me- lhora da qualidade de vida e alguns cursando com regressão dos
sintomas psiquiátricos e neurológicos que apresentavam no pré-operatório.
A hemocromatose hereditária (HH), doença herdada, relacionada no gene HFE (6 p21.3)
identificada pela ocorrência de, pelo menos, duas mutações, gerando pacientes positivos para
fenótipos C282Y, H63D, homozigotos ou heterozigotos compostos. Todos cursam com níveis séricos
elevados de ferritina (> 1.000 ng/ml) e índice de saturação de transferrina (> 40%), devendo ser
tratados por flebotomias periódicas, até que índi- ces de saturação de transferrina e de ferritina
estejam, respec- tivamente, abaixo de 5% e de 50 ng/ml. Falência dessa resposta leva-os a cursar
histologicamente com excesso de ferro sendo depositado nos hepatócitos distribuídos na zona 1
posteriormente periporta, gerando fibrose e cirrose hepática.
Esteato-hepatite não alcoólica (EHNA)
Tem características típicas que assim podem ser resumidas:
1. é responsável por cerca de 60 a 80% dos casos de níveis séri cos elevados de aminotransferases
e gamaglutamiltransferases de pacientes atendidos em ambulatórios ou consultórios de clínicas
privadas;
2. é mais observada entre obesos, sobretudo naqueles com hipertensão arterial, hiperglicemia,
hipertrigliceridemia (> 150 mg/dl) e com valores de HDL abaixo de 40 e de 50 mg/dl,
respectivamente, para homens e mulheres. São estes que demonstram risco maior de desenvolver
essa síndrome plurimetabólica, que traduz resistência à insulina. De mecanismo patogenético
complexo, instala-se em consequência de:
1. redução da oxidação mitocondrial de triglicerídios;
2. baixa exportação hepática de ácidos graxos e lipídios;
3. síntese hepática maior de fosfolipídios e ésteres de colesterol;
4. acentuadas produções de radicais livres de O2;
5. hipersecreção de leptina e grelina, as quais hiperestimulam células estelares do fígado e da matriz
extracelular. Com história natural indefinida, tem estabilidade histológica entre 1 e 9 anos de
evolução, comportamento notado em 54% dos pacientes. A cirrose é mais frequentemente
observada na presença de infiltrado inflamatório, com a sobrevida de 5 a 10 anos nesses pacientes
sendo, respectivamente, de 67 e 59%, mostrando tendência à expansão para carcinoma
hepatocelular, levando-os a serem conduzidos pelo transplante de fígado.
Criptogênica: São pacientes negativos para todos os marcadores séricos, radiológicos e
histológicos que definem as anteriores etiologias. Mecanismos patogenéticos são desconhecidos, e,
histologicamente, a doença representa-se por ausência de espaços portais, arranjos vasculares
anormais, septos fibrosos e regeneração nodular. Predomina entre mulheres, não infrequentemente
nas fases avançadas da doença, sendo conduzidos pelo transplante de fígado.
Fármacos
Diferentes fármacos e seus metabólitos podem produzir hepatite crônica ativa e cirrose, sobretudo
α-metildopa, isoniazida, nitrofurantoína, dantrolone, diclofenaco e alguns outros.
Histologicamente, essa hepatite se traduz por infiltrado inflamatórioperiporta, composto por linfócitos
e plasmócitos, e com necrose periférica, existindo ou não granulomas não caseosos.
Vascular
A síndrome de Budd-Chiari instala-se em consequência de obstáculo ao livre fluxo sanguíneo
secundário a trombose de veias hepáticas ou de veia cava inferior supra-hepática. Doença
venooclusiva e telangiectasia hemorrágica hereditária.
Classificação de Metavir
Sintomas:
Início insidioso, com fadiga, anorexia, náuseas, desconforto e distensão abdominal, ascite,
fraqueza e mal-estar.
Alcoolica: Epistaxe, edema, lentidão de raciocínio, emagrecimento, sen- do também encontrados
febrícula, aranhas vasculares, eritema palmar e referências a episódios de diarreia, além de
sintomas dispépticos diversos, tais como plenitude epigástrica ou flatulência.
Cirrose hepática descompensada: Febre, diminuição da massa muscular, ascite, encefalopatia,
hemorragia digestiva alta, hálito hepático e ictericia.
Diagnóstico: Clínico + Laboratoriais, anatomopatológicos, ou métodos de imagem como ultrassom,
tomografia, ressonancia, videolaparoscopia (usado para biopsia hepática) e cintilografia.
A cirrose hepática é caracterizada por um padrão ecografico heterogêneo e grosseiro, com hiperecogenicidade do
parênquima, aumento da atenuação sonora e nodularidade na superfície do órgão (sinal mais específico). Esse mesmo
padrão pode ser visto na infiltração gordurosa, CHC (Figura 57.8), linfoma hepático e nas metástases hepáticas. A
anatomia hepática está frequentemente alterada devido à atrofia do lobo hepático direito (segmentos V e VIII) e do
segmento medial do lobo esquerdo (IV), com hipertrofia do lateral do lobo esquerdo (II e III) e do lobo caudado.
Os sinais ultrassonográficos de hipertensão portal incluem esplenomegalia, ascite e presença de circulação
colateral por tossistêmica (sendo este o sinal ecográfico mais específico). A recanalização da veia paraumbilical é
evidenciada pela US com Doppler e está presente em 35% dos casos. Outros plexos veno- sos demonstrados são:
esplenorrenal, retroperitoneal, espleno- peritoneal, gástricos curtos, veias mesentéricas, que distalmente fazem
comunicação com a rede venosa da parede abdominal.
Esteatose hepática (em branco) na ultrassom e vasos
sanguíneos… ver irregularidade das bordas do fígado, ascite…
EXAMES COMPLEMENTARES
•ALT e AST (marcadores de necroinflamação)
•GGT, Fosfatase Alcalina (marcadores de colestase)
•Bilirrubinas
•Atividade de protrombina e albumina (marcadores de síntese)
•Alfafetoproteína (marcador tumoral)
•Imunoglobulinas
•Hemograma completo + contagem de plaquetas (avaliação de hiperesplenismo).
Exames específicos
•Marcadores virais: HBsAg, anti-HBc, anti-HCV
•Autoanticorpos (FAN, antimúsculo liso, anti-LKM1: hepatite autoimune
•Anticorpo antimitocôndria (colangite biliar primária)
•Hemocromatose: ferro, ferritina, TBIC, índice de saturação transferrina
•Pesquisa de mutação do gene HFE (C282Y, H63D)
•Doença de Wilson: ceruloplasmina e cobre sérico e urinário
•Deficiência de alfa-1-antitripsina: dosagem de alfa-1-antitripsina.
Exames de imagem e de estadiamento
•Exames de imagem – ultrassonografia, tomografia computadorizada, ressonância magnética (RM):
para a determinação do contorno, textura e volume do fígado, bem como avaliação do parênquima e
detecção de nódulos, presença de ascite e de hipertensão portal (esplenomegalia) e de circulação
colateral
•Dopplerfluxometria: avaliação do calibre e do fluxo na veia porta, mesentérica superior e esplênica
•Métodos não invasivos para avaliação do grau de fibrose: elastografia hepática (fibroscan,
acoustic radiation force imaging [ARFI], shear wave, elastografia por RM)
•Biópsia hepática (percutânea, laparoscópica); ver Figura 287.1
•Endoscópicos: para identificação de varizes esofagogástricas; gastropatia hipertensiva portal e
lesões pépticas.
COMPLICAÇÕES
•Hemorragia digestiva alta
•Ascite: peritonite bacteriana espontânea
•Encefalopatia hepática
•Síndrome hepatopulmonar
•Síndrome hepatorrenal
•Síndrome osteometabólica e nutricional
•Hepatocarcinoma
•Insuficiência hepática aguda ou crônica.
Síndromes clínicas relacionadas com as complicações
•Hemorrágica: hematêmese e melena
•Encefalopatia hepática: déficits cognitivos, asterixe
•Síndrome ictérica
•Síndrome de hipertensão portal: hepatomegalia, esplenomegalia
•Síndrome edemigênica: ascite, edema
•Síndrome hormonal e metabólica: ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar, angiomas
aracniformes (telangiectasias), cianose, hipocratismo digital, prurido.
Hipertensão Portal
Elevação do gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) > 5 mmHg. Síndrome clínica caracterizada
pelo aumento do gradiente de pressão da veia porta acima de 5 mmHg, em decorrência de aumento da
resistência vascular periférica e/ou elevação do fluxo sanguíneo portal.
CLASSIFICAÇÃO E CAUSAS
•Pré-hepática (trombose da veia porta)
•Intra-hepática (cirrose hepática)
•Pré-sinusoidal (esquistossomose hepatoesplênica, fibrose hepática)
•Sinusoidal (cirrose hepática)
•Pós-sinusoidal (cirrose hepática e doença veno-oclusiva)
•Pós-hepática (síndrome de Budd-Chiari, pericardite constrictiva).
É um fator de cirrose descompensada, causadora de ascite e de varizes esofágicas. A hipertensão portal
é um fator agravante significativo da cirrose descompensada e é responsável pelo desenvolvimento de ascite
e sangramento de varizes esofágicas - dias complicações que indicam a existência de cirrose
descompensada.
Com a diminuição hepática, leva a icterícia, diminuição da coagulação , hipoalbuminemia e encefalopatia
portossistêmica.
Na cirrose há formação de cicatrizes no interior do fígado, distorcendo a sua estrutura, prejudicando o fluxo de
sangue.
Com o fluxo reduzido, a pressão do sangue em todas as veias aumenta.
A hipertensão no sistema porta leva à dilatação à montante.
➔ A hipertensão portal é causada por uma combinação de dois processos hemodinâmicos que
ocorrem simultaneamente: (1) resistência intra-hepática aumentada à passagem do fluxo sanguíneo
pelo fígado em função da cirrose e dos nódulos regenerativos, e (2) fluxo sanguíneo esplâncnico
aumentado secundário à vasodilatação dentro do leito vascular esplâncnico.
Intra-hepática: Cirrose, esquistossomose. Na cirrose resulta da resistência aumentada ao fluxo portal do
nível dos sinusóides e compressão das veias hepáticas centrais pela fibrose perivenular e nódulos
parenquimatosos expansivos. Anastomoses entre os sistemas arterial e portal nos septos fibrinosos podem
contribuir para a hipertensão protal.
Hepática: hepatite alcoólica, substâncias citotóxicas e intoxicação por vit A.
Pós-Hepática: Cirrose, doença veno-oclusiva e esclerose hialina centrolobular das esteato-hepatites
Obstrução do fluxo sanguíneo pelas veias hepáticas depois dos lóbulos do fígado, seja dentro do órgão ou
nos segmentos circulatórios distais.
● Os distúrbios da coagulação que podem causar trombose da veia porta incluem policitemia vera;
trombocitose essencial; deficiências de proteína C, proteína S, antitrombina 3 e fator V de Leiden; e
anormalidades do gene que regula a produção de protrombina. Alguns pacientes podem ter um
distúrbio mieloproliferativo subclínico.
Sintomas
hemorragia, ascite e hiperesplenismo. Ascite com edema periférico; ou baço aumentado de volume com
redução associada das plaquetas e dos leucócitos nos exames laboratoriais de rotina.
•Circulação colateral
•Ascite
•Fígado nodular
•Esplenomegalia
•Hemorragia digestiva (varizes esofágicas).
Diagnóstico:
•Exame de imagem: ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética,
Dopplerfluxometria
•Endoscopia digestiva:
■Varizes esôfago-gástricas
■Gastropatia hipertensiva porta
■Lesões pépticas
•Medida do gradiente de pressão da veia porta:
■Hipertensão portal – surgimento de colaterais:
oSurgimento de varizes → GPVH > 10 a 12 mmHg (ver Capítulo 256, Varizes Esofágicas)
oPresente em 40% dos cirróticos compensados e em 60% daqueles com cirrose descompensada
oRisco de sangramento: 25% (2 anos)
■Sangramento por varizes esofágicas (VE):oGPVH > 12 mmHg
oCessa espontaneamente: 40% [hipovolemia → veia cava (VC) esplâncnica]
♦Calibre das VE e reserva funcional hepática
♦VE de fino calibre: 7% em 2 anos/grosso calibre: 30%.
Nos pacientes com cirrose que estão sendo acompanhados cronicamente, o desenvolvimento de hipertensão
portal geralmente é revelado pela presença de trombocitopenia, crescimento do baço; ou desenvolvimento
de ascite, encefalopatia e/ou varizes esofágicas com ou sem sangramento.
As varizes devem ser identificadas por endoscopia. O estudo por imagem do abdome, seja tomografia
computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM), pode ser útil para demonstrar um fígado nodular e
evidenciar alterações decorrentes da hipertensão portal com circulação colateral intra-abdominal.
Pancreatite Aguda
Processo inflamatório reversível ( INFLAMAÇÃO REPENTINA) dos ácinos pancreáticos, desencadeados pela
ativação prematura das enzimas pancreáticas.
Pancreatite aguda: leve, moderada, grave
● É usado SIRS para verificar a inflamção e interação APACHE II, hemoconcentração, escor de BISAP,
escore de MARCHAL para falencia de orgaos.
Critérios de Atlanta
Classifica em leve, moderado/ grave ou grave.
Leve: mais comum, nao tem falencia de orgaos e nem complicações locais, geralmente melhora na primeira
semana.
Moderadamente grave: Falencia transitória de orgaos (dura menos de 48h) e ou complicações locais.
Grave: Falencia de orgaos dura + de 48h, complicações é liquido, pseudocistos CNA, NE…
Fator de risco: idade >60anos, obesidade, IMS>30, comorbidade.
Etiologia:
litíase biliar, alcoolismo, traumatismo do pâncreas, uso de drogas, hipertriglicemia, pós CPRE.
A litíase biliar leva a obstrução dos ductos pancreáticos.
Já o álcool aumenta a secreção de zimogênio e diminui a produção de líquidos e bicarbonato, tornando os
sucos pancreáticos mais espessos e formar um tampão bloqueando os ductos → refluxo do suco pancreático
→ distender o ducto → aumenta a pressão e o transporte de membrana → pró-enzimas como lisossomos
coloca o tripsinogênio em contato com enzimas digestivas e ativa a tripsina e inicia a cascata de ativação de
outras enzimas e autodigestão pancreática. O Álcool estimula células acinares → citocinas e superóxidos… A
pancreatite aguda alcoólica pode ter depósitos de cálcio de vários tamanhos, que podem se acumular nos
tampoes que formam os ductos.
Fibrose cística: mutação no gene CFTR → codifica o transporte de ions → secreçoes espessas e pegasosas
→ obstrução dos ductos.
➔ Inflamação aguda do parênquima pancreático.
➔ Ocorre recuperação morfológica e funcional quando excluídas as causas e complicações.
➔ Ativação prematura das enzimas pancreáticas.
➔ Os processos de metabolismo oxidativo e não oxidativo do etanol pelo pâncreas e os subprodutos
deletérios resultantes foram relacionados com a pancreatite aguda. A pancreatite aguda também está
associada a hiperlipidemia, hipercalcemia, infecções (especialmente virais), traumatismos
abdominais e cirúrgicos, além de fármacos (p. ex., diuréticos tiazídicos).
Patogênese:
Auto Digestão dos tecidos pancreáticos por enzimas pancreáticas anormalmente ativadas.
1º ativação de tripsina → fosfolipase A2 (hipóxia) → Ác. aracdônico prostaglandinas e leucotrienos→
inflamação → vasodilatação, aumenta permeabilidade vascular que leva a diminuição da volemia sequestro
de líquidos, hipoperfusão tissular. Portanto na clínica: hipotensão, diminui FC, palidez.
1º ativação da tripsina → elastase → digere as paredes dos vasos → hemorragias → cullen e Gray
Turner. Com a ativação da tripsina ela começa a ativar outras enzimas - cascata: quimotripsina,
carbocipolipeptidase, ribonuclease e, dexosirribonuclease → autodigestão hepática.
Pâncreas: autodigestão, inflamação: dor, náuseas e vômitos.
Pulmão: irritação diafragmática, diminui resposta diafragmática; atelectasia, derrame pleural.
Fígado: Trombos, isquemia, necrose.
Rim: Hipoperfusão, diminui volemia, oligúria, acidose metabólica.
SNC: IL-1, IL-6, TNF, Subst P, PAP → febre
Os principais dados histopatológicos são edema intersticial, hemorragia, necrose celular e gordurosa.
O infiltrado inflamatório habitualmente é de pequena intensidade
Sintomas:
Dor no epigástrica, ou periumbilical, pode irradiar para o dorso, tórax ou região do flanco.
Febre, taquicardia, hipotensão, hipersensibilidade grave à palpação do abdome, angústia respiratória e
distensão abdominal.
Dor epigástrica intensa de início súbito; pode irradiar para a região dorsal
•Náuseas e vômitos
•Sudorese
•Distensão abdominal
•Febre
•Hipotensão postural
•Icterícia
•Movimentos peristálticos diminuídos ou ausentes
•Derrame pleural
•Taquicardia.
Diagnóstico
Precisa apresentar dois dos seguintes critérios:
1) sintomas compatíveis com pancreatite.
2) níveis séricos de amilase ou lipase mais de três vezes acima do limite superior da normalidade
3) achados nos exames de imagem compatíveis com pancreatite, em geral TC ou RM.
O diagnóstico de pancreatite aguda exige dois dos seguintes sinais/sintomas: (1) dor abdominal característica
de pancreatite aguda; (2) níveis séricos de amilase e/ou lipase duas ou três vezes acima do limite superior do
normal e (3) achados característicos de pancreatite aguda na ultrassonografia, na TC contrastada ou na RM
transabdominal. Hiperglicemia e leucocitos elevados
•Dados clínicos + exames laboratoriais (amilase e lipase) + exames de imagem TC ou RM
EXAMES COMPLEMENTARES
•Amilase e lipase séricas: elevadas mais que 3 vezes o limite superior da normalidade
•Alanina aminotransferase (AST) e/ou aspartato aminotransferase (ALT): elevadas quando a pancreatite
está associada a hepatite alcoólica ou coledocolitíase
•Fosfatase alcalina elevada: quando associada a hepatite alcoólica ou coledocolitíase
•Hiperbilirrubinemia: quando associada a hepatopatia alcoólica ou coledocolitíase
•Glicemia aumentada: nos casos graves
■Tripsina aumentada
■Cácio diminuído: nos casos graves
■Hemograma: o achado relevante é 10 mil a 25 mil leucócitos/μℓ
•Proteína C reativa: níveis ≥ 10 mg/dℓ, obtido 24 a 48 horas após o início do quadro, indicam fortemente
pancreatite grave
•Desidrogenase láctica (LDH), níveis de nitrogênio ureico e bicarbonato: na admissão e 48 horas após (avaliar
os critérios de Ranson)
•Imunoglobulina G4 (IgG4): quando suspeitar de pancreatite autoimune.
EXAMES DE IMAGEM
•Radiografia simples do abdome: valor limitado, mas pode ajudar no diagnóstico diferencial e revelar
calcificações intraductal e distensão de alças intestinais
•Radiografia do tórax: pode evidenciar atelectasia ou derrame pleural
•Ultrassonografia abdominal: exame de escolha para a detecção de cálculos biliares
•Tomografia computadorizada (TC) do abdome: exame de imagem mais indicado para avaliar as
complicações, devendo ser realizado após 72 horas do início dos sintomas, a menos que o diagnóstico
seja incerto, pois as alterações inflamatórias geralmente não estão presentes radiograficamente até esse
momento (Figura 306.3)
•Ressonância magnética (RM) de pâncreas
•Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE): em casos selecionados
•Colangiopancreatografia por RM: menos sensível que a CPRE, porém mais segura, não invasiva e rápida
•Ultrassonografia endoscópica: útil para a detecção de micro-litíase e lesões periampulares.
Pancreatite Crônica
➔ Caracteriza-se por destruição progressiva do pâncreas exócrino, fibrose e destruição do
pâncreas exócrino nos estágios mais avançados.Os principais achados histopatológicos são
alterações degenerativas, fibrose e calcificações.
➔ A diferença principal entre essas duas condições é a irreversibilidade da perda da função pancreática,
que é típica da pancreatite crônica.
➔ O alcoolismo de longa duração é o principal fator.
➔ Causas menos frequentes são obstruções crônicas do ducto pancreático por pseudocisto, cálculos ou
neoplasias; pancreatite crônica autoimune, que está associada aos distúrbios autoimunes como
síndrome de Sjögren, colangite esclerosante primária e doença intestinal inflamatória; pancreatite
crônica idiopáticaassociada à fibrose cística; e pancreatite hereditária, uma doença autossômica
dominante rara associada às formas aguda e crônica de pancreatite.
Manifestações clínicas:
Episódios persistentes e recidivantes de dor no epigástrio e no quadrante superior esquerdo; em geral, esses
episódios são desencadeados por ingestão excessiva de álcool ou alimentos.
Anorexia, náuseas, vômitos, constipação intestinal e flatulência.
A doença progride a ponto de causar insuficiência das funções pancreáticas exócrinas e endócrinas. Nesse
ponto, os pacientes apresentam sinais de diabetes mellitus e síndrome de má absorção.
Nos períodos de reagudização, ocorrem manifestações clínicas semelhantes às da pancreatite aguda
•Dor abdominal representa o sintoma mais comum, com as seguintes características: dor intermitente,
acentuada, localizada no abdome médio ou superior esquerdo, podendo irradiar em forma de faixa
para o dorso
•Esteatorreia
•Emagrecimento.
Diag: Dados clínicos + exames laboratoriais + exames de imagem.
EXAMES COMPLEMENTARES
•Intolerância à glicose/diabetes
•Amilase e lipase: frequentemente normais
•Marcadores de processo inflamatório (contagem leucocitária): pouco elevados
•Testes de função pancreática endócrina (glicemia)
•Teste de função pancreática exócrina (casos com esteatorreia)
•Radiografia simples do abdome: calcificações pancreáticas
•TC do abdome: exame de imagem de escolha para avaliação inicial
•USG e/ou TC do abdome: alterações da forma do pâncreas; formação de pseudocisto; calcificações
pancreáticas
•RM e a colangiopancreatografia por RM: indicadas nos pacientes em que não se observaram alterações
específicas na TC
•CPRE: permite a visualização acurada do sistema ductal pancreático e tem sido considerada o
critério-padrão para o diagnóstico de pancreatite crônica
•USG endoscópica: útil para diagnosticar alterações parenquimatosas e ductais principalmente durante o
estágio inicial da doença.
ABDOME AGUDO
Dor abdominal, alteração da peristalse, sensibilidade á palpação, rigidez muscular.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
•Além da queixa principal, a dor abdominal de início súbito: pode-se registrar na história clínica diversos sinais
e sintomas, como pirose, diarreia, constipação intestinal, vômitos, distensão abdominal, inapetência, perda de
peso, sangue nas fezes ou nos vômitos, febre, icterícia, hematúria
•Os antecedentes pessoais, principalmente cirurgias prévias e uso de medicamentos, podem corroborar o
diagnóstico
•Os hábitos de vida são fundamentais, principalmente etilismo, tabagismo e uso de drogas ilícitas, para
levantar suspeita de pancreatite aguda e crônica, isquemias e obstruções por tumores
•Ao exame físico, a investigação da localização da dor além de outras manifestações relacionadas a ela, é
essencial para o raciocínio diagnóstico (Quadro 307.2)
•Dor abdominal aguda: principal sintoma do abdome agudo que deve ser analisado com detalhe para o
raciocínio diagnóstico, pois a solicitação correta de exames complementares depende de hipótese(s)
diagnóstica(s) consistente(s)
•Outros sinais e sintomas
■Parada da eliminação de fezes e gazes
■Anorexia, náuseas e vômitos
■Diminuição ou ausência de peristaltismo
■Aumento do peristaltismo no tipo obstrutivo
■Distensão abdominal
■Hipersensibilidade da parede abdominal
■Rigidez da musculatura da parede abdominal
■No tipo obstrutivo, auscultam-se ruídos de alta intensidade (“peristalse de luta”)
■Sinal de Blumberg
■Taquicardia e hipotensão arterial são sinais de gravidade (comprometimento sistêmico)
■Temperatura baixa (na maioria das vezes), nos casos de doenças abdominais cirúrgicas não complicadas. A
hipotermia representa um sinal de gravidade e pode significar infecção sistêmica
■Diferença na temperatura axilorretal > 1°C (sinal de Lennander).
Dados do exame físico de acordo com a causa
O exame físico é fundamental para suspeitar da causa do abdome agudo
•Apendicite aguda
■Sinal de Blumberg: dor à descompressão brusca no ponto de McBurney
■Sinal de Rovsing: aparecimento de dor na fossa ilíaca direta (FID), quando se exerce pressão sobre o
quadrante inferior esquerdo, provocada pelo deslocamento de gás do cólon para a região do apêndice ou do
ceco inflamado
■Sinal do psoas: paciente em decúbito lateral esquerdo, o médico promove a extensão da coxa direita e o
paciente relata dor na FID (sugere apendicite retrocecal)
■Sinal do obturador: paciente em decúbito dorsal, faz-se a flexão passiva da perna sobre a coxa e da coxa
sobre a pelve, e, então, procede-se com uma rotação interna da coxa (maior positividade nas apendicites com
posição retrocecal)
■Sinal de Lapinsky: consiste em comprimir o ceco contra a parede posterior do abdome enquanto se solicita
ao paciente elevar o membro inferior estendido
•Colecistite aguda
■Sinal de Murphy: interrupção da inspiração profunda pelo aparecimento de dor à palpação do ponto cístico
(colecistites agudas)
•Pielonefrite aguda, cólica renal:
■Sinal de Giordano: dor à punho-percussão na região lombar
•Pancreatite aguda
■Sinal de Grey-Turner: equimose em flancos na presença de sangramento retroperitoneal (pancreatites
agudas graves e hemorragias retroperitoneais)
■Sinal de Fox: equimose na base do pênis
■Sinal de Cullen: necrose da gordura pré-peritoneal, equimose periumbilical
•Perfuração de víscera oca
■Sinal de Jobert: ausência da macicez hepática à percussão do hipocôndrio direito (pneumoperitônio).
➔ ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO: dor de início súbito,
Sintomas: A dor abdominal pode levar várias horas para atingir seu pico. A dor torna-se
bem localizada e piora progressivamente.
Diagnóstico: é a US abdominal, Raio - X, Tomografia…
● Apendicite: tipo mais comum de abdome agudo. Início do quadro é insidioso, com
sintomas a princípio vagos (dor abdominal incaracterística, do tipo visceral), anorexia,
náuseas, vômitos, alterações do trânsito intestinal. A dor pode levar várias horas para
atingir o pico. É inicialmente mal definida e posteriormente fica uma dor
localizada definida no QID.
● Pancreatite aguda: Litíase biliar é a causa principal. A dor de início súbito, contínua,
localizada no epigástrio, hipocôndrio ou na região periumbilical. Dor em faixa, com
irradiação dorsal, com náuseas e vômitos e distensão abdominal. Pedir amilase e
lipase, se tiver 3x mais elevada do valor de referência máximo. US, tomo e raio X.
Tratamento clínico.
● Diverticulite: localizada no cólon sigmóide e cólon descendente. Comum em idosos.
Dor no QIE, febre e constipação intestinal, distensão leve do abdome. Tomografia,
evitar colonoscopia na fase aguda. Tratamento: Antibiótico e cobertura de flora
intestinal, cirurgia.
● Colecistite: Litíase biliar. Dor epigástrica, visceral, náuseas e vômitos, mais intensa
que no QSD pode irradiar para a região lombar direita e escapular direita, febre
baixa, leucocitose moderado, pode ter icterícia. Faz US, sinal de Murphy, cirurgia.
➔ Abdome Agudo Obstrutivo
aderências e bridas, hérnias, neoplasias, volvo, intussuscepção, estenoses inflamatórias, íleo biliar e
infestações por verme.
Sintomas
É a cólica intestinal demonstrando o esforço para vencer o obstáculo.
A dor é visceral, localizada em região periumbilical, nas obstruções do delgado, e hipogástrica nas
obstruções do cólon.
Os episódios de vômitos surgem após a crise de dor, inicialmente reflexos e depois progressivos.
Quanto mais baixa a obstrução, maior a distensão abdominal, mais precoce a parada de
eliminação de fezes e flatos, devido ao crescimento de bactérias no segmento obstruído.
Vômitos em aspectos fecalóide;
Não tem febre;
Desidratação;
Dor somática, contínua, e contratura da parede abdominal, quando há irritação do peritônio;
Diagnóstico:
Exames laboratoriais são inespecíficos, prestando-se mais para avaliar as condições clínicas do
paciente.
Raio-X contrastada e tomografia.
➔ Vascular/isquêmico
Oclusões arteriais, (trombose, embolia, vasculite) venosas (trombose), nos vasos mesentéricos,
aneurismas, isquemia não oclusiva.
Ocorre uma lesão isquêmica inicial, decorrente da redução do fluxo arterialou venoso, perpetuada
pelo vasoespasmo reflexo da circulação mesentérica e completada pela lesão de reperfusão.
Sintomas
A dor abdominal é intensa, fora de proporção com os achados clínicos, que são inespecíficos.
Fezes tipo geleia de framboesa.
Fatores de risco:
Maiores de 60 anos, portadores de doença aterosclerótica, infarto agudo do miocárdio recente,
arritmias cardíacas, em especial a fibrilação atrial, passado de eventos tromboembólicos em outros
segmentos do organismo, situações de baixo débito cardíaco como insuficiência cardíaca
congestiva, estados hiperdinâmicos com má per- fusão periférica, como na sepse, uso de
vasoconstritores, e uso de nutrição enteral, pelo aumento não regulável do consumo de oxigênio no
intestino.
Passada a fase inicial de dor abdominal, vem a fase intermediária, caracterizada por peritonite, que
frequentemente confunde o quadro clínico com outras causas de abdome agudo inflamatório. Na
terceira fase, acentuam-se os sinais abdominais, surgindo a instabilidade hemodinâmica, o choque
refratário e o óbito.
Diagnóstico:
hemoconcentração, leucocitose e acidose metabólica, associados aos achados clínicos de
distensão, defesa e ausência de peristaltismo sugerem doença avançada.
→ radiologia : afasta outras causas de abdome agudo e pode mostrar espessamento da parede
das alças intestinais, alças tubuliformes, fixas e imutáveis, e pneumoperitônio, o que indica lesões
em fase bem avançada.
→A ultrassonografia, principalmente associada ao recurso Doppler, pode identificar a obstrução
vascular e estudar o fluxo dos vasos mesentéricos, especialmente dos segmentos proximais.
→ A angiotomografia e a angiorressonância podem ser muito úteis, ao mostrar as alterações
isquêmicas nas paredes intestinais e demonstrar o local da obstrução mesentérica, mas um exame
normal não exclui o diagnóstico de isquemia mesentérica.
→ O diagnóstico de certeza é dado pela arteriografia, que é considerada o padrão-ouro no estudo
da isquemia mesentérica, por suas possibilidades diagnósticas e terapêuticas : Só pode ser usado
em paciente estável.
➔Abdome Agudo Perfurativo
Perfurações gastroduodenais (úlceras pépticas, tumores), e intestinais (diverticulite, tumores e
sofrimento vascular).
→ O problema advém do extravasamento de secreção contida no TGI para a cavidade peritoneal,
resultando em peritonite. A dor tipo somática vem da irritação química do peritônio, e quando menor
o pH, maior a irritação. São divididas em altas ou baixas.
Sintomas:
Dor de início súbito, geralmente dramático, temperatura normal, náuseas e vômitos.
Nas perfurações baixas de delgado: a dor pode ser discreta, e os sinais de irritação peritoneal
são menos exuberantes, mas originam sepse mais precocemente..
Perfurações no delgado proximal: Dor abdominal intensa e grande irritação peritoneal.
Perfurações do intestino grosso: traduzem manifestações clínicas e peritoneais intensas, com
evolução rápida para peritonite fecal, devido ao conteúdo altamente infectado desse segmento.
Diagnóstico:
Leucocitose e hiperamilasemia. Pneumoperitônio, EDA não pode ser realizada se tem perfuração.
➔Abdome agudo hemorrágico
Ruptura de aneurismas, gravidez ectópica rota, ruptura de folículo ovariano com sangramento,
ruptura hepática espontânea.
A ruptura de aneurisma de aorta abdominal acomete geral- mente pacientes idosos do sexo
masculino, população na qual a incidência de aneurisma é maior.
A aterosclerose é a causa principal, mas trauma, infecção (sífilis) e arterites são causas possíveis.
Sintomas
Além da dor súbita, chama atenção o rápido comprometimento hemodinâmico, como palidez
intensa e hipovolemia acentuada.
Aneurisma: dor abdominal difusa, intensa, associada a hipotensão e massa abdominal pulsátil.
local mais comum de ruptura é no retroperitônio, e o hematoma que se forma contém a hemorragia
por algumas horas.
Diagnóstico:
O diagnóstico é confirmado por ultrassonografia. Na suspeita clínica, não é necessário realizar
exames, indicando-se laparotomia imediata, sendo a reanimação feita no bloco cirúrgico.
NEFROLITÍASE - doença calculosa renal
Doença global, relacionada aos hábitos de vida, ambientais, dietéticas, genéticas e
socioeconômicas. É um distúrbio sistêmico e várias condições podem predispor a formação de
cálculos, como má absorção GI (DC, cirurgia gástrica), hiperparatireoidismo primário, obesidade,
DM2, acidose tubular renal.
Prevalência maior em homens, 30 a 50 década de vida.
Fatores de risco: dietéticos, não dietética ou urinários. variam de acordo com o tipo de cálculo e
com as características clínicas. Fatores de risco como: Volume urinário <1500ml/dia, hipercalciúria,
hiperoxalúria, hiperuricosúria, hipocitratúria, pH urina baixo (cálculos de acido urico) ou de alto
(calculos de fosfato de cálcio), estase ou infecção urinária por bactérias urease-positivas.
● Dietético: proteína animal, oxalato, sódio, sacarose e frutose.
● Não dietético: idade, raça, tamanho corporal, ambiente (homens brancos de meia idade),
obesidade….
● Urinário:
- A diminuição de volume urina → <1500ml/dia → aumento da concentração de fatores litogênicos, é
modificável.
- Cálcio urinário → um aumento da excreção de cálcio urinário aumenta a probabilidade de formação
de cálculos de oxalato de cálcio e fosfato de cálcio.
- Oxalato: aumento da excreção de oxalato → aumenta a formação de cálculo de oxalato. (A ingestão
de cálcio dietético diminui a absorção de oxalato no intestino → diminui o oxalato urinário.
- Citrato urinário: é um inibidor natural dos cálculos que contêm cálcio. Se diminui excreção do citrato
vai aumenta risco de formar cálculo
- pH urinário: influência na solubilidade dos cristais. Os cálculos de ácido úrico (pH<5,5) e os de fosfato
é (pH>6,5.)
Fatores genéticos: 2x maior em ind. com história familiar da doença calculosa. Predisposição genética e
exposição ambiental.
PATOGÊNESE: Elementos de baixa solubilidade, principalmente sais de cálcio durante condições
como dieta, atividade física e clima. A formação de cálculo renal pode se dar pelo desequilíbrio entre
solubilidade e precipitação na urina. Quando a excreção de sais ou a conservação de água
aumenta, cristais vão se formar e podem crescer se agregar e formar um cálculo renal. A
supersaturação - concentração do produto ultrapassa sua solubilidade.
● O corpo tem inibidores de cristalização, que impede a formação contínua de cálculos
nas pessoas. O inibidor formado por cálcio de maior prevalencia é o citrato urinário.
● Como é formada as pedras? O fosfato de cálcio se deposita no ramo do delgado da alça de
Henle e então, estende-se até a papila e provoca erosão do epitélio papilar, onde fornece
um local de deposição de cristais de oxalato de cálcio e de fosfato de cálcio. A maioria
dos cálculos de oxalato de cálcio cresce sobre o fosfato de cálcio na extremidade da papila
renal (Placa de Randall).
● Os tampoes tubulares de fosfato de calcio podem ser o evento inicial no desenvolvimento de
cálculos de cálcio.
● O produto de solubilidade (PS) é a subsaturação. → é o produto de concentração Se ese
produto está supersaturado, inicia-se o processo de nucleação (1fase) (sais de cálcio ou
fosfato se agregam para formar o cálculo, sais viajanet depoistam nas papilas renais)→
abaixo do PS não cristaliza. A PF (zona de cristalização espontânea) → entre o PS e o PF
fica a zona intermediária metaestável → produtos de concentração de urina se encontram
na maioria das pessoas. As atividades de inibição vão tentar impedir a nucleação espontânea
de cristais, ele liga-se na superfície dos cristais e inibem seu crescimento ou sua agregação.
Inibem ou diminuem a supersaturação urinária. Se não ocorrer isso, vai para a fase 2 de
crescimento do cálculo e posteriormente a fase 3 que é a agregação (formação do cálculo.
Fatores inibitórios:
Manifestação Clinica:
→ assintomática, com diagnostico acidental (pedras de estruvita) por imagem ou dor vaga nos
flacos.
→ cólica nefrética. - dor localizada na região lombar, no flanco ou na fossa ilíaca, súbita, forte,
geralmente unilateral,em cólica, não aliviada com repouso ou posição, irradiada para o trajeto
ureteral, a região de bexiga e a genitália externa.
→ disúria e hematúria macroscópica concomitantes.
–Náuseas e vômitos são comuns.
Diagnóstico: Clínico e TC helicoidal.
exames complementares como EAS, raio X de abdome, TC helicoidal (melhor), US,urografia
excretora… O EAS: revela indícios de hematuria, infecção, cristais formadores de cálculos e pH
urinário e leucocitose principalmente.
● Exame físico: frequentemente taquicardia, palidez, sudorese, dor à palpação em regiões de
ângulo costovertebral e distensão abdominal leve.
● Atualmente, a urografia excretora é pouco empregada na avaliação da calculose renal.
● Tomografia computadorizada helicoidal é o padrão-ouro para o diagnóstico de litíase
urinária
● Exame simples de urina: hematúria, leucocitúria
•Dosagem de ureia e creatinina para avaliação da função renal
•Urocultura na suspeita de infecção associada
•Tomografia computadorizada (TC) sem contraste é o exame de escolha. Detecta litíase e
obstrução. Dilatação ureteral sem cálculos pode significar passagem recente de cálculos. Define
outros diagnósticos
•Ultrassonografia (USG) nos casos de contraindicação à radiação. Sensível para obstrução das vias
urinárias. Detecta cálculos radiolucentes. Baixa sensibilidade para cálculos pequenos ou ureterais ou
em pacientes obesos
•Urografia excretora: menor sensibilidade do que a TC, risco do contraste, pouco usada atualmente.
Diagnostica rim espongiomedular
•Radiografia de abdome não identifica cálculos pequenos, radiolucentes ou cálculos sobrepostos
pelo intestino. Pode ser realizada após TC para avaliar se o cálculo é radiopaco, ou seja, se contém
cálcio em sua composição
→ Cristais de cistina (hexagonais) e de estruvita (em forma de “tampa de caixão” – coffin lid)
são diagnósticos, enquanto a presença de cristais de oxalato de cálcio ou de ácido úrico em
grande quantidade sugere doença litiásica.
TIPOS DE CÁLCULOS: Oxalato de cálcio, fosfato de cálcio, ácido urico, estruvita, cistina ou por
medicamentos (raro), ou pela infecção do trato superior (DRET) ou mistura de tipos de cristais.
Diagnóstico diferencial: apendicite aguda, diverticulite, colecistite, cisto ovariano, gravidez ectopica…
Tratamento:
1.Analgesia e morfina
2. Terapia medicamentosa expulsiva, alfabloqueador -tansulina,Citrato, alopurinol…
3. Remover a pedra (métodos invasivos e não invasivos.
● Para a cólica renal utilizam cetoprofeno, diclofenaco, ibuprofeno ou indometacina. AINES.
Pode ser usado opioides: morfina, tramadol e petidina. Antiespasmódico: hioscina,
butilbrometo de hioscina (buscopan) VO
● Hidratação deve ser mantida VO ou com soluções.
Tratamento do cálculo:
● Os diuréticos tiazídicos reduzem o cálcio urinário aumentando a reabsorção tubular, de
modo que quantidades menores permaneçam na urina. Os fármacos que se ligam ao cálcio
no intestino (p. ex., fosfato de celulose) podem ser usados para inibir a absorção de cálcio e
sua excreção urinária.
● A terapia para expulsão medicamentosa: alfa1adrenérgicos (tansulina). Alfabloqueador
● Em alguns casos, pode ser necessário remover cálculos. Existem várias técnicas
disponíveis para isso – remoção ureteroscópica ou percutânea e litotripsia extracorpórea.
Tratamentos dietéticos são validos também: tomar muita agua etc…
Tratamento cirúrgico
•Cálculos que impactam mais zonas de estreitamento: junção pieloureteral, cruzamento com os vasos ilíacos e
junção ureterovesical. Cálculos < 5 mm geralmente são eliminados espontaneamente; cálculos > 10 mm são
dificilmente eliminados
•Intervenções urgentes são necessárias em pacientes com infecção das vias urinárias associada, deterioração da
função renal, dor ou vômitos intratáveis ou obstrução em rim único ou transplantado
•Litotripsia extracorpórea por ondas de choque utilizada principalmente nos cálculos proximais < 1 cm.
Cálculos de cistina podem ser difíceis de se fragmentar
•Ureteroscopia nos cálculos dos terços médio e distal: Com os ureteroscópios flexíveis, esta técnica pode ser
utilizada para cálculos proximais
•Técnicas percutâneas ou laparoscópicas: cálculos grandes (> 2 cm) ou impactados, incluindo cálculo coraliforme
•Duplo J é necessário nos casos de edema ou inflamação após remoção do cálculo, ou nos casos de rim
único ou anormalidades anatômicas
ITU
Infecção urinária não complicada e infecção urinária complicada
•Infecção urinária não complicada: presume-se estar confinada à bexiga sem sinais ou sintomas que
sugiram infecção do trato urinário alto ou sistêmico (cistite)
•Infecção urinária complicada: acompanhada de sinais e sintomas sistêmicos que sugerem que a
infecção se estende além da bexiga:
■Febre > 37,7°C
■Calafrios
■Dor lombar/flanco
■Sensibilidade no ângulo costovertebral
■Dor pélvica ou perineal em homens (pode sugerir prostatite).
CAUSAS
•Escherichia coli (80% dos casos), Klebsiella, Pseudomonas, Enterococcus, Proteus mirabilis, Enterobacter,
Staphylococcus, Serratia, Mycoplasma
•A prevalência de patógenos específicos dependem parcialmente das condições do hospedeiro. Exemplo:
Pseudomonas é mais comum em pacientes submetidos à instrumentação das vias urinárias.
FATORES DE RISCO
•Anormalidades urológicas (litíase, refluxo vesicoureteral, bexiga neurogênica, doença cística dos rins)
•Gestação
•Frequência de relações sexuais (> 3 vezes/semana)
•Uso de geleia espermicida
•História de infecção das vias urinárias durante a gestação.
Pacientes imunossuprimidos e diabéticos:
•Em pacientes imunossuprimidos ou diabéticos não se considera ITU complicada se não houver sintomas de
infecção do trato urinário superior ou sinais sistêmicos. No entanto, deve-se redobrar a atenção nestes
pacientes, para identificação de manifestações clínicas sutis de infecção.
essoas idosas
•A frequência de ITU aumenta com a idade em ambos os sexos. No homem, o principal fator é o
prostatismo por hipertrofia benigna ou carcinoma da próstata, e na mulher, além da menopausa que se
acompanha de modificações anatômicas e funcionais da bexiga, relacionadas ou não com a multiparidade,
observa-se também maior recorrência de infecções.
Fatores de risco:
a. Gestantes, Idosos, usuários de cateter vesical, lactentes.
Gestante: Ocorre dilatação do ureter, hipotonicidade e hipomotilidade da
musculatura ureteral associados ao incremento do fluxo plasmático renal que
levam a estase urinária. A urina também reduz sua capacidade antibacteriana pelo
fato de o rim perder a capacidade de concentração máxima. Há ainda o fato do pH
urinário ser mais alcalino nas gestantes e o aumento das taxas urinárias de
progesterona e estrogênio, que podem facilitar a infecção.
Idosos: Alterações anátomo-funcionais, mudanças bioquímicas e psicológicas,
diminuição da resposta imune, doenças concomitantes e deficit cognitivo, que
contribuem casos de infecção urinária.
Usuário de cateter: A sondagem vesical de demora promove acesso à bexiga, e,
quando usada por longos períodos, pode aumentar a chance de infecção pelo
acesso direto a bexiga urinária.
Lactentes: Devido ao sistema imunológico ainda não totalmente desenvolvido.
Os sinais e sintomas incluem:
•Febre, calafrios, dor no flanco, sensibilidade no ângulo costovertebral, náuseas/vômitos
•Sintomas de cistite (disúria, polaciúria, urgência miccional, dor suprapúbica e hematúria) podem estar
presentes, mas não em todos os pacientes.
➔ Pielonefrite:Inclui febre baixa (Estaca de cerca), de pico alto e reduz dentro de 72 hrs de terapia.
Com ou sem dor lombar no flanco.
PNA grave: Pode ter febre alta, tremores, náuseas, vômitos e dor no flanco.
Pielo enfisematosa: Gravemente associada a produção de gás, nos tecidos renais (ocorre mais nos
diabéticos).
Pielo xantogranulomatosa: Obstrução urinária crônica (cálculos) → que leva a infecção crônica →
destruição supurativa do tecido renal.
- Necrose papilar
- Abscesso intraparenquimatoso
- Bacteremia
Aguda: infecção das vias urinárias altas, devendo ser sempre considerada uma ITU complicada,
independentemente das característicasindividuais do paciente
Crônica: doença tubulointersticial crônica secundária, muitas vezes em pacientes com infecções recorrentes,
especialmente os com nefropatia obstrutiva, podendo causar insuficiência renal crônica ou complicar com a
formação de abscesso perinefrético.
➔Cistite: Disúria, polaciúria, urgência miccional.
Pode ter noctúria, excitação, desconforto supra púbico, e hematúria macroscópica. (proteinúria)
Pode ter sequelas,
Crianças maiores: odor forte e fétido, dor abdominal, hipertermia, e enurese. E sintomas iguais ao
adulto.
RN e lactente: Sinais e sintomas inespecíficos. Falta de ganho de peso, irritabilidade, hipertermia
sem foco, palidez, anorexia, apatia, e às vezes icterícia (RN).
➔ Bacteriúria assintomática: paciente não tem sintomas locais ou sistêmicos
relacionados com o TU.
Bactéria na urocultura positiva, febre, alteração no estado mental e leucocitose. Exame de urina
positivo, é achados inespecíficos de ITU sintomática.
A prevalência aumenta com a idade em mulher e após os 65 anos em homem também.
Tratamento é necessário em mulher grávida, ITU com recorrência múltipla, pós-operatório de
transplante renal e cirurgia urológica.
- Por que prevenir a BAS em gestantes? Por que a PNA desenvolve 20-30% no último
trimestre da gestação, causando consequências de parto prematuro, cesariana,
pré-eclâmpsia, e baixo peso e desenvolvimento fetal.
Mulheres — A prevalência de bacteriúria assintomática entre mulheres saudáveis aumenta com o
avanço da idade. Isso se correlaciona com a atividade sexual (+ que 3vezes/semana). A
prevalência entre as mulheres com diabetes mellitus é de 8 a 14%, e geralmente está
correlacionada com a duração e a presença de complicações a longo prazo do diabetes, e não com
os parâmetros metabólicos do controle do diabetes.
Em suma: Idade (aumento da idade) - A prevalência aumenta com a idade em mulher e após os
65 anos em homem também. , atividade sexual (sexualmente ativo), comorbidades como DM.
tem maior risco de BAS
Prostatite: Inclui anormalidades infecciosas e não infecciosas da próstata.
Aguda ou crônica, quase sempre bactéria.
Condições não infecciosas, síndrome de dor pélvica crônica.
A bacteriana aguda manifesta-se por disúria, polaciúria, dor na regiao da próstata, pélvica e perineal,
febre e calafrios, obstrução do orifício vesical é comum.
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO:
As infecções podem acometer uretra, próstata, bexiga ou rins. Há uma colonização bacteriana, e infecção de
várias estruturas.
Epidemio: Mulheres jovens, idosos, cateter, crianças tem maior risco de lesão grave. Até 1 ano é os meninos,
e após isso as meninas.
ITU NÃO COMPLICADA: cistite ou pielonefrite aguda, em mulher saudável, não gravida, em condições
ambulatoriais, sem anormalidade anatômica e sem cateter.
ITU COMPLICADA: Grávida, cateter e anomalias.
PATOGENESE
Interação de bactéria infectante e características do epitélio urinário.
→ Microorganismo: Tipo do agente virulento, e fatores de virulência.
Bactérias uropatogênicas, conseguem aderir ao epitélio do trato crescer e resistir as defesas do hospedeiro.
E.COLI (fatores de virulência: adesinas, protectinas, sideróforos e toxinas. Fibrilas ou pili nas gram-negativas
para aderir ao trato e trocar material genético.) Substâncias flageladas (antígeno H) , capsulares (antígeno K),
Antígeno O. Motilidade e resistência à fagocitose e antigenicidade. Hemolisina: Lesa hemácias, e
aerobactinas, quelantes de ferro. Desenvolva a bactéria e formar um biofilme.
→ Hospedeiro: Genética (proteína de Tamm-Horsfall) e de receptores que impedem a aderência da E.coli
fimbriada. Receptores teciduais especificos, fatores comportamentais. doença subjacente.
Não secretores de antígeno do grupo ABO - Cistite recorrente
Grupo sanguíneo P1 - vai ter risco aumentado para pielo recorrente.
● Fatores antibacterianos na urina e na mucosa, como o IgA, Ph ácido, concentração de ureia,
osmolaridade, e ácidos orgânicos evitam a colonização das bactérias no TU.
● A infecção pode ser ascendente ( E. coli), e hematogênica( E. coli , s aureus).
Microrganismos mais comuns: Os uropatógenos que causam ITU variam quanto à síndrome clínica, porém
consistem habitualmente em bacilos Gram-negativos entéricos que migraram para o trato urinário. Mais de
80% dos casos, a E. coli permanece, ao longo dos anos, a bactéria mais frequentemente isolada em
pacientes com ITU ambulatorial e, menos, em pacientes hospitalizados, vindo, na sequência, Klebsiella,
Enterobacter, Proteus e outras enterobacteriáceas menos comuns.
Quadro clínico: varia de quadros assintomáticos, sem sequelas como a BAS, até quadros
graves como urosepse. Depende se é aguda ou crônica, local, agente etiológico, gravidade e
alterações anatômicas.
#Aguda ou recorrente: sintomático atual ou de outro com episódios repetidos >3 episódios
no intervalo de 1 ano.
SINTOMAS: - AGUDOS:
● Urgência urinária/miccional
● Disúria: micção dolorosa
● Polaciúria (frequência aumenta e pouca urina)
● Dor nas costas/flancos = pielo ou prostatite
● febre
● leucocitose
● alteração no estado mental
A itu complicada a infecção vai além da bexiga, e terá febre, calafrios, dor no flanco,
sensibilidade costovertebral, dor pelvica ou perianal.
Sintomas urinários agudos recorrentes: mulher → cistite recorrente e em homem →
prostatite recorrente.
Ausência de sintomas urinários → urocultura + → BAS
Diagnóstico: clínico + exames de lab (cultura de urina/urocultura)
*+ exames de imagem nos casos de infecção urinária complicada.
Clínico: Sintomas urinários + urocultura + exame de urina
- teste de fita reagente= produtoras de nitrito
- teste de esterase leucocitária= detecta enzima nos leucócitos polimorfo.
- cultura de urina: pode demorar + de 24h. (tem chance de amostra contaminada).
- Exames complementares: o diagnóstico definitivo se da pela urocultura +, mas o
tratamento tem que ser imediato (empírico) com os dados clínicos, do exame de urina
I (EAS) e da tira reativa.
- hematúria: pode sugerir ITU
- Proteinúria pode sugerir ITU
- Microscopia de urina: piuria em quase todos os casos de cistite e hematúria.
EXAMES COMPLEMENTARES
•Exame simples de urina: piúria/leucocitúria – 10 leucócitos/campo ou 10.000 leucócitos/mℓ
(ausência de piócitos aponta para outro diagnóstico ou obstrução das vias urinárias);
cilindros leucocitários; hematúria; proteinúria (discreta); esterase leucocitária (enzima
produzida por leucócitos); teste do nitrito positivo sugere enterobactérias que convertem o
nitrato a nitrito
•Cultura de urina > 100.000 UFC/mℓ
•Hemocultura nos casos de sepse
•USG/TC: para identificar condições associadas, como hidronefrose, abscesso, cistos,
cálculos
•Cintilografia: detecta cicatrizes renais.
● mulher com pelo menos 1 sintoma de ITU (ex:Disúria), sem fator complicante tem 50%
de probabilidade de cistite/pielonefrite.
● Paciente com sintomas pode coletar urina a qualquer hora do dia para fazer urinálise e
a cultura. A urinálise (exame de urina) é rápido e pode ser usado como controle pelo
médico para agilizar o diagnóstico e junto com ela utilizar as fitas/tiras reativas para
detectar estare leucocitária, nitrito, proteinúria e hematúria.
Critérios de internação
A internação deve ser considerada em casos de:
•Sinais e sintomas sistêmicos
•Sepse
•Incapacidade de utilizar medicação por via oral
•Má adesão ao tratamento
•Suspeita de obstrução das vias urinárias.
TRATAMENTO DA ITU:
Medicação empírica para Itu não complicada inclui: fosfamicina, Amoxicilina, Ac. clavulanico,
cefalexina, ciprofloxacino, nitrofurantoína, trimetroprina/sulfa, levofloxacino;.
● Fluorquinolonas: ciprofloxacino, delfloxacino…
● Aminoglicosídeos: neomicina, amicacina, gentamicina, estreptomicina…
● Cotrimoxazol: trimetropina + Sulfametoxazol
● Nitrofurantoína
● Fosfomicina
As fluoquinolonas: bloqueiam a síntese do DNA bacteriano ao inibir a topoisomerase 2 e 4. Ampla
atividade antimicrobiana. Ela relaxa o DNA, fica frouxo e quebra, promove ação bactericida, atua em
gram + e -, dependente da concentração sérica: > 30x d quantidadedo MIC tendo uma atividade
maior. Dividido em gerações:
- 2 geração: espectro mais amplo.
- terceira geração: levo (gram+ e -)
- 4 geração: Moxi (aeróbicas e gram +)
Efeitos adversos: diarreia, náuseas, SNC, cefaleia e tonturas.
Uso terapeutico: Itu, prostatite, IST, infc. gastro, abdominais e inf. respiratório.
Os aminoglicosídeos: (MICINAS) principalmente contra gram - e aeróbicas. A Amicacina e o
estrepto pega micobactérias também. Atividade bactericida e concentração dependente (depende da
dose e concentração). Para ela ser eficaz precisa ser 8/10x do MIC. EPA (efeito pós-antibiótico,
permanece ativo mesmo em baixa concentração. se ligam proteínas ribossomais da subunidade 30S
inibindo a síntese proteica.
Cotrimoxazol: Inibidor seletivo de hidrofolato redutase bacteriana, Inibe a síntese de purina → inibe
a síntese de DNA (interfere na via do acido micólico).
Nitrofurantoina: Conversão intracelular da nitrofurantoina em intermediários reagem
inespecificamente com proteínas ribossomais e rompem a síntese de proteínas, RNA e DNA e
processos metabólicos.
Fosfomicina: Inibe um estágio inicial da síntese da parede celular bacteriana e nibe as
enzimas citoplasmáticas enoepiruvatotransferase.
•Antibioticoterapia empírica e imediata, após coleta de urina para cultura, direcionada aos
germes prevalentes, posteriormente guiada pela sensibilidade aos antibióticos, ajustando-se
a medicação de acordo com o resultado da urocultura e do antibiograma
•Cistite: nitrofurantoína 100 mg por via oral (VO), 2 vezes/dia, por 5 dias; ou
sulfametoxazol-trimetropima (SMZ-TMP) 160/800 mg VO, 2 vezes/dia, por 5 a 7 dias; ou fosfomicina
3 g, dose única VO
•Pielonefrite aguda: ceftriaxona 2 g por via intravenosa (IV), 1 vez/dia, por 10 a 14 dias; ou
piperaciclina –tazobactam 4,5 g IV, a cada 6 horas, por 10 a 14 dias; ou ciprofloxacino 400 mg IV, a
cada 12 horas, por 7 a 10 dias.
Observação: é difícil padronizar a recomendação de antibióticos na ITU complicada, pois é
muito amplo e variado o espectro clínico, devendo-se considerar as condições clínicas
associadas e as características do agente infeccioso.
LESÃO RENAL AGUDA E ACIDENTES OFÍDICOS
A LRA caracteriza-se por redução abrupta (em horas a dias) da taxa de filtração glomerular, resultando na
inabilidade de o rim exercer suas funções básicas de excreção das escórias nitrogenadas e manutenção da
homeostase hidroeletrolítica do organismo.
Etiologia:
A LRA pode ser de origem pré-renal, renal (ou intrínseca) ou pós-renal, a depender do nível de acometimento.
● A LRA pré-renal resulta da redução da perfusão renal, isto é, de eventos que culminam em
diminuição do volume circulante, como no caso de desidratação (p. ex., diarreia, vômitos, febre),
sangramentos, uso de diuréticos e insuficiência cardíaca. Caracteriza-se por redução da excreção
urinária de sódio e de água, com elevação da osmolaridade urinária. A LRA pré-renal é facilmente
reversível, desde que os fatores precipitantes sejam rapidamente corrigidos.
● A LRA renal é causada por fatores intrínsecos ao rim, sendo classificada de acordo com o principal
local afetado: glomérulo; túbulos; interstício; e vasos.
Sua etiologia mais comum é a lesão tubular, principalmente de origem isquêmica ou tóxica. No
entanto, a principal e mais frequente causa de necrose tubular aguda (NTA) é isquêmica e o seu
principal fator causal tem origem pré-renal, como consequência da redução do fluxo sanguíneo não
revertida, especialmente se houver comprometimento suficiente para provocar a morte das células
tubulares.
A LRA por nefrite intersticial é mais frequentemente causada por reações alérgicas a medicamentos. Causas
menos frequentes incluem doenças autoimunes (lúpus eritematoso) e agentes infecciosos, determinadas, por
exemplo, pela leptospirose ou, ainda, pela pielonefrite aguda por bactérias, como E. coli, Proteus sp,
Klebsiella sp, entre outras bactérias.
● a LRA pós-renal ocorre na vigência de obstrução das vias urinárias, que pode ser observada em
qualquer nível do trato urinário, porém, no acometimento de ureteres, depende da presença de
obstrução bilateral. A obstrução pode ser causada por hiperplasia prostática benigna, neoplasia de
próstata ou bexiga, distúrbios retroperitoneais, bexiga neurogênica, cálculos renais bilaterais, fibrose
retroperitoneal, entre outros. A elevação da pressão hidráulica da via urinária, de maneira ascendente,
resulta na ação de vasoconstritores locais, de modo que a obstrução prolongada tem como
consequência a lesão parenquimatosa. A reversibilidade depende do tempo de obstrução.
Fisiopatologia
→ envolve alterações estruturais e bioquímicas que resultam no comprometimento vascular e/ou celular.
→ ocorrem vasoconstrição, alteração da função e morte celular, descamação do epitélio tubular e obstrução
intraluminal, vazamento transtubular do filtrado glomerular e inflamação.
•Vasoconstrição intrarrenal: causada pelo desequilíbrio entre os fatores vasoconstritores e vasodilatadores,
tanto de ação sistêmica quanto local. Mecanismo particularmente importante na LRA por nefrotóxicos, com
ativação de hormônios vasoconstritores (angiotensina II, endotelina etc.) e/ou inibição de vasodilatadores
(prostaglandinas, óxido nítrico etc.) •Lesão tubular: associada principalmente a uma redução dos níveis
intracelulares de ATP e a lesões de reperfusão. A reversibilidade do dano às células tubulares dependerá da
intensidade, do tempo de duração e do tipo do evento agressor.
Sintomas
Fase inicial: Começa a partir da exposição ao insulto, isquêmico ou tóxico. A duração é variável, e depende
do tempo de exposição ao agente agressor.
O volume urinário pode estar normal ou diminuido, porém o rim começa a perder a capacidade de excretar
adequadamente os compostos nitrogenados.
Fase oligurica: também pode ter grau e tempo variados. Um volume menor que 500 ml/dia é instuficiente
para excretar os solutos. Caracterizando a fase oligurica.
Fase poliúrica ou diurética: Rápida elevacao do volume urinário, dependete do estado de hidratação do
paciente. Apresenta incapacidade dos tubulos regenerados de reabsorver sal e H2O. No entanto, a excreção
urinária dos compostos nitrogenados não acompanha o aumento da excreção de sal e água, de modo que a
concentração plasmática de creatinina e ureia continua a aumentar e os sintomas e a necessidade de terapia
renal de substituição podem persistir.
A última fase, de recuperação funcional, ocorre após vários dias de diurese normal, com redução gradativa
da ureia e creatinina.
→ Manifestações Renais
- uremia, pelo acúmulo dos compostos nitrogenados, e alterações hidreletrolíticas
- Alteração no balanço de água: sobretudo nos pacientes em oligúria, nos quais o balanço hídrico
positivo acumulado muito elevado pode repercutir na respiração/ventilação e ter impacto na
mortalidade.
- Alteração do balanço de sódio: durante a fase oligúrica, o balanço positivo de sódio pode levar à
expansão de volume, hipertensão e insuficiência cardíaca.Pode provocar depleção de volume e
hipotensão arterial.
- Alteração do balanço de potássio: a hiperpotassemia é a principal causa metabólica que leva o
paciente com LRA ao óbito. A complicação mais temível da hiperpotassemia é a toxicidade cardíaca,
manifestando-se com arritmias que, se não corrigidas, podem levar rapidamente à morte.
- Outras alterações: alterações do balanço de cálcio (a hipocalcemia é o achado mais frequente), do
balanço de fósforo (hiperfosfatemia é frequente) e acidose metabólica.
→ Manifestações extra renais:
- Infecção urinária, Infecções broncopulmonares, ICC, acidose metabólica, complicações neurológicas,
encefalopatia urêmica, ulcerações gástricas ou duodenais, pericardite fibrinosa.
Oligúria
•Edema
•Fadiga, fraqueza
•Anorexia, náuseas, vômitos, diarreia
•Dispneia, taquipneia
•Soluços
•Taquicardia, hipertensão arterial
•Letargia, fasciculação, mioclonias, cãibras
•Convulsões, coma
•Petéquias, púrpura (vasculite), equimoses
•Hemorragia gastrintestinal
•Estertores pulmonares
•Arritmia cardíaca.
Diagnóstico:
Adosagem da creatinina sérica como valor absoluto para estimar a taxa de filtração glomerular nas
alterações agudas da função renal.
- débito urinário é essencial aos pacientes em risco de desenvolver LRA.
- Os exames de urina: que medem a osmolaridade urinária, a concentração de sódio na urina e a
excreção percentual de sódio ajudam a diferenciar entre azotemia pré-renal (na qual a capacidade de
reabsorção das células tubulares está mantida) e necrose tubular (na qual esta função é perdida).
Uma das primeiras manifestações de lesão tubular é incapacidade de concentrar a urina.
Outros dados diagnósticos que podem ser fornecidos pelo exame simples de urina (EAS) incluem
proteinúria, hemoglobinúria e cilindros ou cristais na urina.
- A determinação dos níveis séricos de ureia e creatinina fornece informações sobre a capacidade de
remover escórias nitrogenadas do sangue.
Também é importante descartar a possibilidade de obstrução urinária. Entretanto, esses marcadores tradicionais como
creatinina sérica e ureia sanguínea, a excreção percentual de sódio para avaliar a TFG e o débito urinário só se
manifestam 1 ou 2 dias depois do início da insuficiência renal aguda.
a ureia não é um marcador confiável de função renal.
Por fim, a excreção percentual de sódio é alterada por diuréticos, doenças específicas e infecção, ou
seja, não é um marcador preciso de TFG reduzida.
Sabe-se que a elevação da creatinina é um marcador tardio para a LRA, pois, ainda que muita
específica, é pouco sensível. Vários marcadores têm sido testados para detecção mais precoce da LRA,
como o NGAL (neutrophil gelatinase-associate lipocalin), a IL-18 e a KIM-1 (kidney injury molecule-1).
EXAMES COMPLEMENTARES
•Exame simples de urina (urina tipo I): proteinúria, hematúria (hemácias dismórficas sugerem doença
glomerular), cilindros granulosos, células epiteliais tubulares renais, eosinofilúria (NIA), cilindros hemáticos,
cristalúria
•Eletrólitos na urina: sódio (> 20 mEq/ℓ) e excreção fracionada de sódio elevada (> 1%) sugerem NTA
•Hemograma: anemia
•Ureia e creatinina séricas: aumentadas
•Eletrólitos séricos: hiponatremia, hipocalcemia ou hipercalcemia, hiperfosfatemia, hiperpotassemia,
hipermagnesemia
•Acidemia (acidose metabólica)
•Ácido úrico: aumentado
•Tempo de sangramento: aumentado
•Diminuição da depuração da creatinina
•Ultrassonografia dos rins: causa renal – rins de tamanho normal (auxilia na diferenciação de injúria
renal aguda e crônica); causa pós-renal – hidronefrose, obstrução de vias urinárias
•Biópsia renal: indicada quando há suspeita de IRA decorrente de doença sistêmica (vasculite, LES);
na NIA; quando houver suspeita de necrose cortical bilateral, de GNRP; ou na ausência de diagnóstico clínico
provável, anúria ou oligúria grave por mais de 2 a 3 semanas. Não se justifica na NTA de causa determinada
DOENÇA RENAL CRÔNICA
Função renal anormal e ao declínio progressivo da taxa de filtração glomerular
A DRC é definida por lesão renal ou TFG menor que 60 mℓ/min/1,73 m2 há 3 meses ou mais.
Etiologia:
● Nefropatia diabética, na maioria dos casos secundários ao DM2.
● Doenças renais glomerulares ou tubulointersticiais,
● DRC associada com hipertensão
● Doença renal policistica autossomica dominante.
● outras.
→ A fisiopatologia da DRC caracteriza-se por dois amplos grupos de mecanismos lesivos:
(1) mecanismos iniciais específicos da etiologia subjacente (p. ex., anormalidades do
desenvolvimento ou da integridade renal, deposição de imunocomplexos e inflamação em alguns
tipos de glomerulonefrite, ou exposição a toxinas em algumas doenças dos túbulos e do interstício
renais); e
(2) hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons viáveis remanescentes, que são uma consequência
comum da redução da massa renal a longo prazo, independentemente da etiologia subjacente e que
leva ao declínio adicional da função renal.
As respostas à redução da quantidade de néfrons são mediadas por hormônios vasoativos, citocinas
e fatores de crescimento. Por fim, essas adaptações de curto prazo (hiperfiltração e hipertrofia) para
manter a TFG tornam-se mal-adaptativas à medida que a pressão e o fluxo sanguíneo aumentados
dentro do néfron predispõem à distorção da arquitetura dos glomérulos, função anormal dos
podócitos e rompimento da barreira de filtração, levando à esclerose e à destruição dos néfrons
remanescentes. O aumento da atividade intrarrenal do sistema renina-angiotensina (SRA) parece
contribuir para a hiperfiltração compensatória inicial e para a subsequente hipertrofia e esclerose mal
adaptativas. Esse processo explica por que a redução da massa renal secundária a uma agressão
isolada pode levar ao declínio progressivo da função renal ao longo de muitos anos.
Glomérulo hiper filtrante: endotélio lesado, esclerose e arteríola dilatada. → mal adaptação.
Processos mórbidos/cirurgia… etiologias → diminuição da massa renal ao longo do tempo →
nefrons remanescentes se adaptam a condições, multiplicam-se sua TFG → com o tempo a
inflamação, imunocomplexos, glomerulonefrite, toxinas… → hiperfiltração, hipertrofia de néfrons
viaveis → esclerose, arteria dilatada e endotelio lesado → aumento de fibrose, atrofia renal e
aspecto granular no rim.
Os pacientes podem ser classificados em:
→ A primeira categoria inclui os pacientes com glomerulopatia primária subclínica, como
glomerulosclerose focal segmentar ou global.
→ segunda categoria inclui os pacientes nos quais a hipertensão e a nefrosclerose progressivas
representam o correspondente renal de uma doença vascular sistêmica, que muitas vezes inclui
também patologias de pequenos e grandes vasos cardíacos e cerebrais. Essa última combinação é
especialmente comum em idosos, nos quais a isquemia renal crônica como causa de DRC pode não
ser diagnosticada de maneira adequada.
Fatores de risco: baixo peso ao nascer, obesidade infantil, hipertensao, DM, doença autoimune, idad
avançada, descendencia africana, historia famliar de DRC, episódios previos de doença renal aguda,
proteínuria, sedimento urinário anormal, anormalidades estruturais do TU.
Manifestações clínicas.
→ acumulação de escórias nitrogenadas;
→ distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos;
→ distúrbios minerais e ósseos;
→ anemia e distúrbios da coagulação;
→ hipertensão e alterações da função cardiovascular;
→ distúrbios gastrintestinais;
→ complicações neurológicas;
→ distúrbios dermatológicos;
→ e distúrbios do sistema imune.
No estágio 5 de KDIGO, o paciente começa com síndrome uremica, aumento de toxinas acumuladas
porque diminui a TFG <15 e leva a uma insuficiência excretora renal. → causa anemia, desnutrição,
anormalidade do metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas. Inflamação sistêmica
aumentada → síndrome de desnutrição-inflamação-aterosclerose/calcificação, contribui para
acelerar a doença vascular e a comorbidade associada a doença renal avançada.
Diagnóstico.
É necessário obter uma história farmacológica detalhada. Os fármacos a serem considerados
incluem anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), inibidores da cicloxigenase-2 (COX-2),
antimicrobianos, quimioterápicos, antirretrovirais, inibidores da bomba de prótons, laxantes contendo
fosfato e lítio.
Medição de PA, exame de fundo de olho…
Estadiamento da DRC: estimar a TFG
● Estimar a taxa de filtração glomerular TFG com base na concentração sérica de creatinina,
idae, sexo, raça e peço corporal.
● A quantificação de albuminúria monitora a lesão de néfrons - marcador de presença de
doença microvascular sistêmica e disfunção endotelial.
Estágios 1 e 2: geralmente assintomatico, descobe as vezes acidentalmente por exames
laboratoriais. Na ausencia de fatores de risco a triagem pop. nao é recomendada. os pacientes são
assintomáticos, e a ureia e a creatinina estão nas faixas normais. A TFG encontra-se normal ou
aumentada (hiperfluxo)
Estágios 3 e 4: complicações mais proemintes. Quase todos sistemas do corpo afetados,
complicações mais evidentes é anemia e fadiga, perda de apetite com desnutrição progressiva,
anormalidadedo calcio, fosfoto e hormonios reguladores de mineiras - calcitriol, PTH e FGF-23.
Estágio 3: a TGF apresenta-se consideravelmente diminuída, os pacientes podem estar
assintomáticos, mas a ureia e a creatinina encontram-se aumentadas e há indicação
laboratorial de anemia, alteração dos níveis de cálcio, fósforo e paratormônio, além de
hipertensão arterial
Estágio 4: há avançada redução da TFG. As manifestações clínicas são evidentes, com acidose
metabólica, anemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperpotassemia
•Estágio 5: TFG < 15 mℓ/min. Síndrome urêmica evidente, com manifestações cardiovasculares,
gastrintestinais, hematopoéticas, neurológicas, endócrinas e imunológicas. Indicação para preparar
o paciente para o emprego de método de substituição da função renal por diálise ou transplante
renal.
● idosos pode ter TGFe compativeis com DRC 2 e 3= maioria nao tem deterioração renal -
reavaliar a função renal - se nao tiver proteinuria, declinio da TFG, albuminuria, hipertensao…
– pode ser acompanhado com exames nem necessidade de um nefro.
exames laboratoriais:
Hemograma: anemia normocrômica normocítica a partir do G3 (ver Quadro 360.1)
•Ureia e creatinina séricas: faixa normal em G1 e G2; aumentadas em G3 a G5
•Medida da TFG ou sua estimativa (TFGe) por meio de fórmulas baseadas na creatinina ou na
cistatina C (Cockcroft-Gault, MDRD [Modification of Diet in Renal Disease], CKD-EPI [Chronic
Kidney Disease Epidemiology Collaboration]): (ver boxe Atenção ao final deste capítulo)
•Cistatina C sérica: marcador da TFG desde os estágios iniciais (G1 e G2). Utilizada para TFGe em
equações, sendo mais utilizada a CKD-EPI
•Exame simples de urina: proteinúria, hematúria, cilindrúria
•Osmolaridade: isostenúria (G5)
•Albuminúria > 30 mg/24 horas ou RAC em amostra de urina > 30 mg/g
•Fósforo sérico: normal ou aumentado a partir do G3a
•Cálcio sérico: normal ou aumentado a partir do G3a
•Fosfatase alcalina: aumentada a partir do estágio G3a
•Ácido úrico sérico: aumentado a partir do G3a
•Paratormônio (PTH): normal ou aumentado a partir do G3a
•Fator de crescimento fibroblástico 23 (FGF-23): aumentado a partir do G3a
•Potássio sérico: normal ou aumentado a partir de G4 a G5
•Acidose metabólica: a partir do G4
•Triglicerídeos: aumentados
•Glicose: normal ou levemente aumentada (intolerância à glicose)
•Tempo de sangramento: aumentado a partir do G4
•Ultrassonografia (USG): rins diminuídos de tamanho com relação corticomedular alterada,
redução da espessura cortical
•Outras anormalidades na USG: urolitíase, hidronefrose, rins policísticos, assimetria renal
•Causas de DRC com rins de tamanho normal: diabetes e amiloidose
•Radiografia do tórax e ecocardiograma: avaliação de área cardíaca, função ventricular, derrame
pleural ou pericárdico.
COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA
•Da DRC:
■Dados clínicos + exames laboratoriais + USG dos rins
•Da etiologia:
■Dados clínicos + exames laboratoriais + exames de imagem + biópsia renal para exame
histopatológico e imunofluorescência, em casos selecionados.
SÍNDROME NEFRÍTICA
Síndrome nefrítica aguda é o correspondente clínico da inflamação glomerular aguda. Em sua forma mais
grave, caracteriza-se por início súbito de hematúria (microscópica ou macroscópica com cilindros
hemáticos), graus variáveis de proteinúria, redução da TFG, oligúria e sinais de disfunção renal. É
causada por processos inflamatórios que obstruem os lumens dos capilares glomerulares e lesam a parede
capilar. Essa lesão da parede capilar possibilita que as hemácias entrem na urina e causa as alterações
hemodinâmicas que reduzem a TFG. Acumulação extracelular de líquidos, hipertensão e edema ocorrem em
consequência da TFG reduzida e da reabsorção tubular aumentada de sal e água.
A síndrome nefrítica aguda pode ocorrer com doenças sistêmicas como o LES. Entretanto, nos
casos típicos, essa síndrome está associada às glomerulonefrites proliferativas agudas, inclusive
glomerulonefrite pós-infecciosa.
A inflamação dos capilares glomerulares é chamada de glomerulares.A ativação local de receptores
semelhantes ao Toll nas células glomerulares, a deposição de imunocomplexos ou lesão infligida pelo
complemento às estruturas glomerulares induz a infiltração de células mononucleares (neutrófilos) que
subsequente produz uma resposta imune adaptativa atraída ao rim pela liberação local de quimiocinas.
Neutrófilos, macrófagos e células T sao atraídas pelas quimiocinas para o interior do tufo glomerular, onde
reagem com antígenos e epitopos sobre ou próximo às células somáticas ou suas estruturas produzindo
mais citocinas e proteases que lesionam o mesangio, os capilares ou a MBG.
● A ativação precoce das células T desempenha um papel importante no mecanismo da
glomerulonefrite.
● As células mononucleares, por si só, podem lesionar o rim, porém os eventos autoimunes que
lesionam os glomérulos produzem uma resposta imune humoral.
● A glomerulonefrite pós-estreptocócica, nefrite lúpica e nefrite membranosa estão associados aos
imunodepósitos ao longo da MBG, enquanto anticorpos produzem a ligação linear da doença
anti-MBG. Os imunocomplexos circulantes pré-formados podem sofrer precipitação ao longo do lado
subendotelial da MBG, enquanto outros imunodepósitos são formados in situ sobre o lado subepitelial.
Esses últimos depósitos se acumulam quando os autoanticorpos circulantes encontram seu antígeno
encarcerado ao longo da borda subepitelial da MBG.
● Os imunodepósitos no mesangio glomerular podem resultar da deposição de complexos circulantes
pré-formados ou de interações ntígeno-anticorpo in situ.
● Os imunodepósitos estimulam a liberação de proteases locais e ativam a cascata do complemento,
produzindo complexos de ataque C5-9.
● Oxidantes locais lesam as estruturas glomerulares produindo proteinuria e apagamento de podocitos.
mecanismos imunes envolvidos na patogênese da doença glomerular
Dois tipos de mecanismos imunes foram implicados na patogênese da doença glomerular:
1. Lesão resultante de anticorpos que reagem com antígenos glomerulares fixos ou antígenos depositados dentro do glomérulo.
2. Lesão resultante de complexos antígeno-anticorpo circulantes retidos na membrana glomerular.
Os antígenos responsáveis pelo desenvolvimento da reação imune podem ter origem endógena, como autoanticorpos contra o ácido
desoxirribonucleico (DNA) no LES, ou podem ser exógenos, como os antígenos da membrana dos estreptococos na glomerulonefrite
pós-estreptocócica. Em muitos casos, a origem do antígeno não é conhecida.
As alterações celulares na doença glomerular aumentam as contagens de células glomerulares ou inflamatórias (proliferativas ou
hipercelulares), causam espessamento da membrana basal (membranosa) e acarretam alterações dos componentes não celulares do
glomérulo (esclerose e fibrose). O aumento da quantidade de células caracteriza-se por uma ou mais das seguintes alterações:
proliferação das células endoteliais ou mesangiais, infiltração de leucócitos (neutrófilos, monócitos e linfócitos em alguns
casos) e formação de crescentes (acúmulos com formato de crescentes de células epiteliais em proliferação e leucócitos
infiltrantes) no espaço de Bowman. O espessamento da membrana basal consiste em deposição de material acelular denso nas
superfícies endotelial e epitelial da membrana basal, ou dentro da própria membrana. “Esclerose” é o termo usado para descrever um
aumento da quantidade de material extracelular nos tecidos mesangiais, subendoteliais ou subepiteliais do glomérulo, enquanto
“fibrose” refere-se à deposição de fibras de colágeno. As alterações glomerulares podem ser difusas, ou seja, envolvendo todos os
glomérulos e todos os seus componentes; focais, quando apenas alguns glomérulos são afetados; segmentares, quando há
envolvimento apenas de determinado segmento de cada glomérulo; ou mesangiais, quando as células mesangiais são afetadas.
GLOMERULONEFRITES: “Síndrome nefrítica”. No decorer de vários dias, de azotemia, hipertensão, edema,
hematúria, proteinúria, algumasfezes, oligúria. A retenção de sal e água deve-se a uma redução da TFG e
ode resultar em congestão circulatória. O diagnóstico é confirmado pela presença de cilindros hemáticos no
exame de urina. proteinúria é <3g/dia.
Causas de glomerulonefrite aguda:
● Doenças infecciosas
● Glomerulonefrite pós-infecciosa não estreptocócica: Bactériana, parasitas, glomerulonefrite
pós-infecciosa
● Doença multissistemica: LES, vasculite, síndrome de Goodpasture…
● Doenças glomerulares primárias: glomerulonefrite mesangiocapilar, doença de Berger (nefropatia por
IgA, glomerulonefrite proliferativa mesangial).
● Outras causas: síndrome de Guillain-Barre etc.
GLOMERULOPATIAS - SÍNDROME NEFRÍTICA.
● Glomerulonefrite pós-estreptocócica.*
● Endocardite bacteriana subaguda
● Nefrite lúpica*
● Doença antimembrana basal glomerular
● nefropatia por IgA*
● Vasculite de Pequenos Vasos Induzida por Anca
● Glomerulonefrite Membranoproliferativa
● Glomerulonefrite mesangioproliferativa
FISIOPATOLOGIA:
Processos inflamatórios que obstruem os lumens dos capilares glomerulares e lesam a parede capilar. A
lesão possibilita que as hemácias entrem na urina e cause alterações hemodinâmicas que reduzem a TFG.
Acúmulo extracelular de líquido, hipertensão e edema ocorrem em consequência da TFG reduzida e
da reabsorção de sal e água aumentado.
2 mecanismos básicos de lesão glomerular mediada por anticorpos: anticorpos que se ligam a um
componente estrutural do outro material implantado nos glomérulos (como formação de anticorpos circulantes
contra a MBG) e outro mecanismo é a formação de complexos antígeno-anticorpo circulante que escapam do
sistema reticuloendotelial e se depositam nos glomérulos. (Ex LES)
GLOMÉRULO. PÓS-ESTREPTOCÓCICA:
-Causa mais comum na infância, mais comum sexo masculino, familiares e contato
- Doença imunomediada que envolve supostos antígenos estreptocócicos, imunocomplexos circulantes e
ativação do complemento em associação com uma lesão mediada por células.
- Infecções faríngeas (1-3 semanas) ou cutaneas (2-6semanas) - cepas nefritogênicas de streptococcus
beta-hemolítico do grupo A
- Biopsia demonstra hipercelularidade das células mesangiais e endoteliais, infiltrados glomerulares de
leucócitos polimorfonucleares, imunodepósitos subendoteliais granulosos de IgG,IgM, C3,C4 e C5 e depositos
subendoteliais - corcovas.
- MC: hematúria, cilindros hemáticos, edema, hipertensão e lesão renal aguda oligúrica. SIntomas sistêmicos
podem ser: cefaleia, mal-estar, anorexia e dor no flanco. Proteínuria e hematúria, urina marrom-escura.
Em geral, a glomerulonefrite pós-infecciosa aguda ocorre depois da infecção por algumas cepas de estreptococos beta-hemolíticos do
grupo A, e é causada pela deposição de imunocomplexos de anticorpo e antígenos bacterianos. Isso também pode ocorrer depois de
infecções por outros microrganismos, inclusive estafilococos, vírus (p. ex., vírus da hepatite) e vários parasitas. Embora essa doença
seja encontrada principalmente nas crianças, todas as faixas etárias podem ser afetadas.
A fase aguda da glomerulonefrite pós-infecciosa caracteriza-se por crescimento difuso e hipercelularidade dos
glomérulos. A hipercelularidade é causada por infiltração de leucócitos (neutrófilos e monócitos) e pela proliferação das células
endoteliais e mesangiais. Também há edema das células endoteliais. A combinação de proliferação, edema e infiltração por leucócitos
fecha os lumens dos capilares glomerulares. Também pode haver edema e inflamação do interstício, e os túbulos comumente contêm
hemácias. Nas primeiras semanas da doença, a microscopia de imunofluorescência geralmente mostra depósitos granulares de IgG e
componente C3 do complemento no mesângio e ao longo da membrana basal.
Os casos clássicos da glomerulonefrite pós-estreptocócica começam depois de uma infecção estreptocócica 7 a 12 dias
antes. Esse é o intervalo necessário à produção dos anticorpos. Em geral, a infecção primária afeta a faringe, mas a pele também
pode ser afetada. Uma das primeiras manifestações clínicas é oligúria, que ocorre à medida que a TFG diminui. Proteinúria e
hematúria são consequentes ao aumento da permeabilidade das membranas dos capilares glomerulares. As substâncias na
urina destroem as hemácias, e urina marrom-escura pode ser o primeiro sinal dessa síndrome. A retenção de sódio e água
causa edema (principalmente da face e das mãos) e hipertensão. Entre as anormalidades laboratoriais significativas, observam-se
aumentos dos títulos de anticorpo antiestreptocócico (ASO), redução das concentrações séricas de C3 e outros
componentes do sistema complemento e formação de crioglobulinas (i. e., imunocomplexos grandes) no soro.
O tratamento da glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda consiste em erradicar a infecção estreptocócica com antibióticos
e instituir medidas de suporte. Esse tipo de glomerulonefrite tem prognóstico excelente e raramente causa doença renal crônica.
Glomerulonefrite rapidamente progressiva- É uma síndrome clínica que se caracteriza por sinais e sintomas de lesão
glomerular grave, sem uma causa específica determinável. Como seu nome sugere, esse tipo de glomerulonefrite é
rapidamente progressivo, em geral no intervalo de alguns meses. A doença consiste em proliferação focal e
segmentar das células glomerulares e recrutamento de monócitos e macrófagos com formação de estruturas com
configuração de crescentes, que fecham o espaço de Bowman. A glomerulonefrite rapidamente progressiva pode ser
causada por algumas doenças imunes, condições sistêmicas e patologias limitadas aos rins. Entre as doenças
associadas, estão distúrbios imunes complexos como LES, vasculites de pequenos vasos (p. ex., poliangiite
microscópica) e uma doença conhecida como síndrome de Goodpasture.
Síndrome de Goodpasture. É uma forma rara e agressiva de glomerulonefrite causada por anticorpos dirigidos contra
as membranas basais dos glomérulos (MBG) e dos alvéolos. Os anticorpos anti-MBG têm reatividade cruzada com a
membrana basal dos alvéolos pulmonares e são responsáveis pela síndrome de hemorragia pulmonar associada à
insuficiência renal. A alteração histopatológica típica da glomerulonefrite por anticorpos anti-MBG é a coloração linear
difusa das membranas basais para IgG. A etiologia dessa síndrome é desconhecida, embora tenham sido implicadas
infecções por vírus influenza, exposição aos hidrocarbonetos solventes (encontrados nas tintas e nos corantes), vários
fármacos e câncer em alguns casos. Acredita-se que a síndrome de Goodpasture tenha predisposição genética, mas
isso não está comprovado. O tratamento inclui plasmaférese para remover os anticorpos anti-MBG circulantes e
imunossupressores (i. e., corticoides e ciclofosfamida) a fim de inibir a formação de mais anticorpos.
Nefríte Lupica: depositos de imunocomplexos circulantes que ativam a cascata do complemento, levando a lesão mediada por
complemento, infiltrando leucócitos, ativação de fatores pró-coagulantes e liberação de várias citocinas.O sinal clínico mais comum é
a proteinuria, porem observa-se hematuria, hipertensao, cilindros hematicos…
TABELA 308-3 ■ Classificação da nefrite lúpica
Classe I Mesangial
mínima
Histologia normal com depósitos mesangiais
Classe II Proliferação
mesangial
Hipercelularidade mesangial com expansão da
matriz mesangial
Classe III Nefrite focal Proliferação focal endocapilar ± extracapilar com
imunodepósitos subendoteliais focais e ligeira
expansão mesangial
Classe IV Nefrite difusa Proliferação difusa endocapilar ± extracapilar com
imunodepósitos subendoteliais difusos e alterações
mesangiais
Classe V Nefrite
membranosa
Espessamento das membranas basais com
imunodepósitos subepiteliais difusos; pode ocorrer
com lesões de classes III ou IV e, algumas vezes, é
denominada nefrite membranosa e proliferativa
mista
Classe VI Nefrite
esclerótica
Esclerose global de quase todos os capilares
glomerulares
Doença antimembrana basal glomerular: desenvolvem autoanticorpos dirigidos contra antígenos de membrana basal
desenvolvemcom frequência uma glomerulonefrite denominada doença antimembrana basal glomerular (anti-MGB).
Quando ocorre hemorragia pulmonar e glomerulonefrite, se define uma síndrome pulmão-rim - síndrome de
Goodpasture.
Nefropatia por IgA: caracteriza-se por hematúria episódica associada ao depósito de IgA no mesângio. A nefropatia por
IgA é uma das mais comuns no mundo. Existe uma predominância masculina, 2 a 3 década de vida. A NEFROPATIA por
IgA é uma glomerulonefrite mediada por imunocomplexos definida pela presença de depósitos mesangiais difusos de IgA
frequentemente associados com hipercelularidade mesangial.
DEPÓSITO MESANGIAL DIFUSO DE IGA + HIPERCELULARIDADE MESANGIAL.
VASCULITE DE PEQUENOS VASOS INDUZIDOS POR ANCA:
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA:
GLOMERULONEFRITE MESANGIOPROLIFERATIVA:
Diagnóstico das síndromes nefríticas:
Exame de urina: hematúria macro - urina cor de coca-cola. Pode ver eritrócitos dismórficos ou deformados em
consequencia do estresse osmotico e quimico que sofre quando passam pelo nefron. Os eritrocitos urinários
com vesículas “semelhantes a bolhas” da membrana fornece evidências para a hematúria. Cilindros
hemáticos. Proteinúria <3g/dia (coleta de urina 24h)
Bioquímica do soro: perfil bioquímico, hemograma completo (anemia, trombocitopenia ou leucopenia).
Outros exames: ASLO. níveis de complemento, anti MBG, FAN, anti DNA…
Exames de imagem: Raio X de tórax (edema pulmonar); ECG (derrame pericárdico ou pericardite), USG renal
(TFG diminuída, tamanho de rins.
Exames especiais: biópsia renal é realizada para estabelecer diagnóstico definitivo.
SÍNDROME NEFRÓTICA
Caracteriza-se por proteinúria maciça (>3,5g/dia) e lipidúria (cilindros gordurosos ou gordura livre) com hipoalbuminemia
(<3g/dl), edema generalizado e hiperlipidemia (colesterol > 300 mg/dl)
Conjunto de manifestações clínicas resultantes do aumento da permeabilidade glomerular e da perda de proteínas na
urina. A queda da TFG leva a uma disfunção renal. Quanto mais alta a taxa de excreção de proteínas na urina de 24h,
mais rápido é o declínio da TFG.
Etiologia. As anormalidades glomerulares com a nefrose podem ser primárias ou secundárias às alterações
causadas por doenças sistêmicas como diabetes melito e LES.
Entre as lesões glomerulares primárias que acarretam síndrome nefrótica:
● doença de lesão mínima (nefrose lipoídica),
● A glomeruloesclerose segmentar focal e a glomerulonefrite membranosa.
● A frequência relativa dessas causas varia com a idade. Na faixa etária abaixo de 15 anos, a síndrome nefrótica
quase sempre é causada por doenças glomerulares idiopáticas primárias, enquanto nos adultos geralmente é
um distúrbio secundário.
PATOGÊNESE:
Qualquer aumento da permeabilidade da membrana glomerular possibilita que proteínas saiam do plasma e entrem no
filtrado glomerular. O resultado disso é proteinúria maciça, que acarreta hipoalbuminemia. O edema generalizado –
marca característica da síndrome nefrótica – é causado pela redução da pressão coloidosmótica do sangue, com
acumulação subsequente de líquidos nos tecidos intersticiais.5 Também há retenção de sódio e água, agravando o
edema. Isso parece atribuível a vários fatores, inclusive aumento compensatório da aldosterona, estimulação do
sistema nervoso simpático e redução da secreção dos fatores natriuréticos. Inicialmente, o edema acumula-se nas
partes inferiores do corpo (inclusive membros inferiores), mas torna-se generalizado à medida que a doença avança. Os
pacientes com síndrome nefrótica podem ter dispneia causada por edema pulmonar, derrames pleurais e
compressão diafragmática pela ascite.
A hiperlipidemia nos pacientes com nefrose caracteriza-se por níveis altos de triglicerídios e lipoproteínas de densidade
baixa (LDL). Os níveis das lipoproteínas de densidade alta (HDL) geralmente
estão normais. Por causa da elevação das concentrações de LDL, é mais provável
que pacientes com síndrome nefrótica desenvolvam aterosclerose.
● A maior parte das proteínas perdidas na urina é representada por
albumina, ainda que as globulinas também sejam perdidas. Por isso, os pacientes
com nefrose podem ser suscetíveis às infecções, principalmente as causadas por
estafilococos e pneumococos. Essa resistência reduzida às infecções
provavelmente está relacionada com as perdas urinárias de imunoglobulinas e
componentes de baixo peso molecular do sistema complemento
DOENÇA DE LESÃO MÍNIMA/NEFROSE LIPOIDÍCA.
- Destruição difusa dos pseudópodos das células da camada epitelial da
membrana glomerular.
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527737876/epub/OEBPS/Text/chapter33.xhtml?favre=brett#ref5
- É encontrada mais em criança
- Causa desconhecida
- POde ser predisposição às infecções por bactérias gram -, tromboembólicos, hiperlipidemia e desnutrição
proteica.
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA
- É a causa mais comum de nefrose em adultos. (5 a 6 década)
- Causada por espessamento difuso da MBG em consequência da deposição de imunocomplexos. pode ser
idiopática ou associada algumas doenças autoimunes (LES), infecções (hep B cronica), transtornos metabólicos
(DM2).
- Distúrbio crônico mediado por imunocomplexos
- MC: síndrome nefrotica de inicio insidioso, pode ter proteinuria, hematúria e hipertesão branda, progressão
variavel.
GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR FOCAL
- Esclerose(COLÁGENO) de alguns glomérulos é apenas uma parte dos tufos afetada.
- Pode ser idiopática ou pode estar associada a redução da concentração de O2 no sangue (doença falciforme),
ou infecção pelo vírus HIV ou ao uso de substâncias intravenosas.
- O comprometimento da autofagia seria responsável pela capacidade limitada de geração de podócitos.
- A hipertensão arterial e a redução da função renal diferenciam a esclerose focal da doença por alteração
mínima.
- Proteína nefrina pode ser um marcador de lesão de podócitos.
HEMATÚRIA OU PROTEINÚRIA ASSINTOMÁTICA
● Púrpura de Henoch-Schonlein: regride sem danos renais irreversíveis
● Nefropatia por IgA e a síndrome de Alport podem evoluir para disfunção e insuficiência renal crônicas.
Nefropatia por IgA: deposição de imunocomplexos contendo IgA no mesângio do glomerulo. Depois da
deposição nos rins, os imunocomplexos causam inflamação do glomérulo, causa desconhecida. Pode causar
hematúria macro, precedida de infecção das respiratórias superiores, sintomas referidos no sistema digestório
ou um quadro gripal. Hematúria persiste de 2 a 6 dias. A microscopia de imunofluorescência é essencial pro
diagnostico: coloração do mesangio para IgA mais intensa que para igG e IgM.
Nefrite da purpura de Henoch-Schonlein: vasculite de pequenos vasos que causa erupções purpurea
localizada em predom. MMII, artrite, artralgia, dor abdominal e disfunção renal idêntica a de nefropatia por
IgA. Diagn. mais nas crianças do que em adultos. Hematúria e proteinuria são MC mais comuns
Nefropatia diabética: causa isolada de doença renal, 40%DM desenvolve nefropatia,mais do DM2. Fatoes
de risco incluem a hiperglicemia, HAS, dislipedemia, tabagismo, historia familiar de nefro. diabetica e algo que
afete o eixo SRAA.
- Depois do diagnóstico de 1 a 2 anos de DM, ocorre Espessamento da MBG. A composição da MBG é alterada
com perda dos componentes do sulfato de heparan que formam a barreira de filtração carregada negativamente.
Essa mudança resulta em maior filtração das proteínas séricas na urina, representadas predominantemente pela
albumina com carga negativa. A expansão do mesângio devido ao acúmulo de matriz extracelular
correlaciona-se com as manifestações clínicas da nefropatia diabética. Essa expansão na matriz mesangial está
associada ao desenvolvimento de esclerose mesangial.
- A imunofluorescência revela com frequência a deposição inespecífica de IgG
- A hipertensão glomerular persistente induz maior produção da matriz, alterações na MBG com ruptura da
barreira de filtração (e, consequentemente, proteinúria) e glomerulosclerose.
- Foram também identificados diversos fatores que alteram a produção da matriz, incluindo o acúmulo de
produtosfinais da glicosilação avançada, fatores circulantes que incluem o hormônio do crescimento,
IGF-I, angiotensina II, fator de crescimento do tecido conectivo, TGF-β e dislipidemia.
No inicio do DM observa hipertrofia renal e hiperfiltração glomerular. O grau de hiperfiltração glomerular correlaciona-se
com o risco subsequente de nefropatia clinicamente significativa. a manifestação mais precoce é um aumento da
albuminúria. A microalbuminúria aparece 5 a 10 anos após o início do diabetes. Os pacientes com pequenas
elevações na albuminúria aumentam seus níveis de excreção urinária de albumina, alcançando positividade da
proteinúria na fita reagente (> 300 mg de albuminúria) 5 a 10 anos após o início da albuminúria inicial. A
microalbuminúria é um poderoso fator de risco para eventos cardiovasculares e morte nos pacientes com diabetes
tipo 2.
DOENÇA DE FABRY: A doença de Fabry é um erro inato ligado ao X do metabolismo da globotriaosilceramida,
secundário a uma atividade deficiente de α-galactosidase A lisossomal, resultando em armazenamento intracelular
excessivo de globotriaosilceramida. Os órgãos afetados incluem o endotélio vascular, o coração, o cérebro e os rins.
Classicamente, a doença de Fabry manifesta-se na infância em meninos com acroparestesias, angioceratoma e
hipoidrose. Com o decorrer do tempo, os pacientes de sexo masculino desenvolvem miocardiopatia, doença
cerebrovascular e lesão renal, ocorrendo a morte por volta dos 50 anos de idade (média). Os hemizigotos com mutações
hipomórficas às vezes se apresentam entre a quarta e a sexta décadas com acometimento de um único órgão. A biópsia
renal revela células epiteliais viscerais glomerulares aumentadas em volume e acondicionadas com pequenos vacúolos
claros contendo globotriaosilceramida; os vacúolos também podem ser encontrados nos epitélios parietal e tubular.
Finalmente, a biópsia renal revela GESF.
A nefropatia da doença de Fabry se manifesta na terceira década como uma proteinúria de leve a moderada, às vezes com
hematúria microscópica ou síndrome nefrótica. O exame de urina pode revelar corpúsculos adiposos ovais e glóbulos de
glicolipídeos birrefringentes sob luz polarizada (cruz-de-malta). A biópsia renal é indispensável para estabelecer o diagnóstico
definitivo.
Síndrome nefrótica e níveis de complemento
•Causas de síndrome nefrótica hipocomplementêmica: glomerulonefrite
membranosa, glomerulonefrite crioglobulinêmica, nefríte lúpica
•Causas de síndromes nefróticas normocomplementêmicas: doença de lesão
mínima, GESF, glomerulopatia membranosa, nefropatia por imunoglobulina A (IgA).
SISTEMA REPRODUTOR
GESTAÇÃO
A gestação a termo dura entre 37 e 42 semanas completas contadas desde o primeiro dia da última
menstruação (DUM). Este da precede o dia da concepção, porque a fecundação acontece 2 semanas depois
da menstruação. E considerando a DUM, a gestação tem 280 dias ou 40 semanas. A data do parto é o dia
em que a paciente completera 40 semanas e pode ser calculada pela regra de Naegele, soma 7 dias e subtrai
3 meses à DUM.
● A partir da implantação do blastocisto: chama de embrião.
● Após 8 semanas, coração quase/formado possível visualizar na US.
● 10 semanas após a DUM termina o período embrionário e começa o fetal (embrião com 4cm).
● A partir do fetal, ocorre crescimento e a maturação das estruturas que foram formadas no período
embrionário. A fase fetal vai de 10 semanas (DUM) até o nascimento
CIRCULAÇÃO FETAL X ADULTO:
A presença da circulação fetoplacentária, através do cordão. A alta pressão na circulação pulmonar e a baixa
pressão na circulação sistêmica, a existência do ducto venoso, forame oval, ducto arterioso e o trabalho em
paralelo dos ventrículos fetais. A hemoglobina do feto eleva-se 12g/dl para 18 no 3 trimestre. A
hemoglobina do feto tem maior afinidade pelo O2 que a hemoglobina materna e a sobrevivência do RN é
dependente de sua capacidade pulmonar de realizar trocas gasosas.
MUDANÇAS MORFOFISIOLÓGICAS NA GESTAÇÃO
modificações sistêmicas:
● Postura e deambulação: Marcha anserina.
As articulações têm maior mobilidade, as sacroilíacas e a sínfise púbica. A relaxina, secretada pela placenta,
leva a frouxidão dos ligamentos, principalmente a sínfise púbica, que pode alargar cerca de 4mm nas
primíparas e 4,5 mm nas multíparas.
- O aumento do DC, do Volume sanguíneo por causa principalmente do volume plasmático, da redução
da resistência vascular periférica e da pressão sanguínea.
- Alterações alcançam seu máximo no 3 trimestre (28 a 32 semanas) constante até o parto. → Ótimo
crescimento e desenvolvimento do feto e protegem a mãe das pernas fisiológicas de sangue no parto.
- Vasodilatação periférica - consequência do aumento do NO, fator vasoativo, relaxante, elaborado pleo
endotélio vascular. a FC aumenta na 5 semana → eleva DC
- Na 20 semana, o útero impede o retorno venoso ao coração quando a gestante assume posição
supina pela compressão da veia cava inferior.
- Pressão venosa dos MMII aumenta 3x por causa da compressão das veias pélvicas pelo útero.
RESUMINDO: aumento da FC (10 a 20%), aumenta vol. sistólico (10%), aumento do DC (40 a 50%),
diminui PA média e diminui RVP (35%)
- Alteração no volume plasmatico causa diluição da maioria dos fatores circulantes. A hemodiluição
das hemácias (embora a produção de hemácias é elevada, pico na 32 sem., ela é ofuscada pela
elevação de 40% do volume plasmático. Os índices hematimétricos tendem a decrescer:
contagem de hemácias, hematócrito e concentração de hemoglobina.
- Gestante requer maior quantidade de ferro alimentar para suprir suas necessidades e as do feto.
- Necessidade de Ácido fólico é aumentada de 50 para 400ug/dia → reduz defeitos no tubo neural e
outras malformações.
- Leucócitos aumenta, aumenta fatores de coagulação (fibrinogênio), a hipercoagulabilidade fisiológica
aumenta risco de trombose na grávida.
Hiperventilação fisiológica desde o início da gravidez pela ação da progesterona. Facilita as trocas
gasosas. O consumo de O2 aumenta de 15 a 20% para fazer frente à massa materno-fetal adicional e ao
trabalho cardiorespiratório da gestação. A hiperventilação pode causar alcalose respiratória, porém a
diminuição da PCO2 é compensada pelo aumento da excreção urinária de bicarbonato.
Metabólico:
- A gestante deixa de consumir glicose de modo indiscriminado, e a medida que a gravidez passa, seu
uso periférico diminui. A glicose é transferida para o feto por difusão facilitada. Em todos os estágios
de gestação, depois de uma noite de jejum, os níveis de glicemia são 15 a 20mg/dl inferiores do que
sem gravidez.
- A grávida exibe aumento na resistência à insulina ao fim do 2 trimestre. Níveis elevados de hormônio
lactogenio placentario humano, hormônio do crescimento placentário humano e adipocina etc estão
implicados no processo.
- O efeito diabetogênico do hPL resulta na mobilização de lipídeos na forma de ácidos graxos livres
(AGL), e esses servem como fonte de energia, poupando glicose e aminoácidos que estarão prontos
pro feto.
- No 3 trimestre, após adm glicose, têm hiperinsulinismo pós-prandial
- Acúmulo lipídeos nos tecidos das gestantes e a hiperlipidemia gestacional. Esse acúmulo de
lipídeos, ocorre nos ⅔ de gestação e é responsável pela maior parte o acréscimo de peso.
- Hiperlipidemia materna: maior acúmulo absoluto nos triglicerídeos no plasma - VRDL. A produção
acentuada dos VLDL e sua remoção diminuída pelo fato da menor atividade da lipoproteína lipase
(LPL) no tecido adiposo. Sob condições de jejum, o fígado materno mostra aumento da atividade da
LPL, tornando-se órgão receptor de triglicerídios circulantes usados como substrato para a síntese de
corpos cetônicos, e esses compostos rapidamente difundem-se pela placenta e são usados pelo feto.
A atividade da lipase na placenta disponibiliza ao feto os ácidos graxos essenciais (AGE) provenientes
dos triglicerídios maternos.
Fatores responsáveis pela retenção de líquido: •Retenção de sódio •Novo nível de osmolaridade •Diminuição do limiar da sede
•Reduçãoda pressão oncótica.
As consequências da retenção de líquido são: •Redução na concentração de hemoglobina •Redução do hematócrito •Diminuição da
concentração de albumina •Aumento do débito cardíaco •Elevação do fluxo plasmático renal •Edema periférico.
MÉTODOS CONTRACEPTIVOS: (ANOTAÇÕES AULA/APG)
CONTRACEPTIVOS HORMONAIS:
Regulação hormonal: Atuação voltada para os hormônios gonadotróficos (FSH e LH). A ação desses
hormônios ocorre no ovário. É um processo cíclico. Ovário libera estrogênio e progesterona. Ovulação: FSH -
Estimulação dos ovários (maturação do folículo).
Estrogênio: Vai aumentando gradativamente (alteração no espessamento endotelial, mais espesso). Aumento
do LH (liberação do óvulo madura).
Progesterona: Aumento do revestimento uterino.
MÉTODOS CONTRACEPTIVOS:
Objetivo: Controle da fertilidade, evitar gestação e emergencial.
Exemplos: Preservativos, DIU, laqueadura, vasectomia, pílula anticoncepcional, injetáveis hormonais,
implantes hormonais e pílula emergencial.
TRADICIONAIS OU POPULARES: Relação sexual interrompida, ducha, abstinência periódica.
BARREIRA: Preservativos, diagragma, capuz cervical, esponja vaginal, espermicidas.
HORMONAIS: Contraceptivos orais, injetáveis, implantes subcutâneo, adesivos, intrauterino
ESTERILIZAÇÃO: Laqueadura e vasectomia.
EFICÁCIA: Capacidade desse método de proteger contra a gravidez não desejada e não programada (índice
de Pearl).
CONTRACEPTIVOS HORMONAIS:
● Orais combinados: Contraceptivos orais combinados, mono, bi ou trifásicos ou só com progesterona.
● Injetável: Só progestágeno, trimestral
● Implantes
● Anéis vaginais
● DIU com progestágeno
● Adesivo cutâneo Estrógenos: Etinilestradiol e mestranol.
Progestágenos: Ciproterona.
Mecanismo de ação: Mecanismo de controle por feedback no eixo hipotálamo hipofisário. Inibição da
ovulação. Alterações no peristaltismo tubário, receptividade endometrial, secreções de muco cervical.
Suprime o pico de LH. Sem LH sem desenvolvimento folicular.
PÍLULAS HORMONAIS
Combinadas: Via de administração, dose do estrogênio, tipo de progestogênio e dose do progestogênio.
Estrogênio é responsável por inúmeros efeitos colaterais.
Progestogênio: Ganho de peso, diminuição de lib[ido, ácne e pele oleosa e volume das mamas.
Monofásica, bifásicos e trifásicos. Possuem concentrações hormonais mais altos ou mais baixos.
Farmacocinética: Circuito êntero - hepático, metabolização hepática, compostos inativos, ação da microbiota
intestinal, ocorre novamente a ação dos metabólitos que não foram ativados. Rifampicina e pirimetamina
(tuberculose).
PÍLULAS HORMONAIS MANIPULADAS: Recomendações para mulheres que não podem fazer uso de
estrogênio. Eficácia de 96 a 98%. Mecanismo de ação: Feedback para suprimir a atividade hipotalâmica e
hipofisária sobre o LH. Menor responsividade ao GnRH, muco cervical, receptividade do endométrio mais
hipotrofia, peristaltismo das tubas e bloqueio ovulatório.
CONTRACEPÇÃO DE EMERGÊNCIA: Levonorgestrel: 1 dose. Não é abortivo, se ficar implantado, não
haverá eficácia. Dificultam a movimentação do espermatozoide. Não altera a implantação.
Mecanismo de ação: Supressão do LH. Eficácia é maior quanto menos tempo se passar.
MÉTODOS INJETÁVEIS:
Combinados:
mensal: via intramuscular, precisa ser formado por estradiol
Trimestral: Intramuscular, uma vez a cada 3 meses. A via de absorção não passa pelo fígado.
Progestágeno: Nível central, produção e liberação de LH, ovulação, motilidade tubária, espessura do muco e
atrofia endometrial.
Estrogênio: Ação central negativa, produção e liberação de FSH, crescimento folicular, estabilização do
endométrio.
IMPLANTE: Formado apenas por progestágeno. Aplicado intradérmica. Duração de até 3 anos. Pode ocorrer
sangramentos desrregulares e amenorreia.
ANEL VAGINAL: É combinado, progestágeno e estrógeno. Duração de 3 semanas. Ocorre inibição da
ovulação. Não precisa passar pelo trato gastrointestinal. Controle do sangramento.
ADESIVO: Transdérmico. Tanto progestágeno quanto estrógeno. Inibição das gonadotrofinas. Sem ovulação.
DISPOSITIVO INTRAUTERINO: Progesterona ou levonorgestrel. Causa inflamação local e alterações
histológicas e bioquímicas
COMPLICAÇÕES E CONSEQUÊNCIAS DA GRAVIDEZ NA ADOLESCÊNCIA
· a gravidez pode ser confirmada por teste de gravidez de urina ou soro, história e exame físico.
· obter histórico médico completo, incluindo história sexual, história anticoncepcional e histórico menstrual.
· Sintomas de gravidez: pode ser inespecífico sintomas mais comuns como: incluem amenorréia, enjôo matinal,
sensibilidade mamária, frequência urinária, aumento do apetite, ganho de peso
o realizar exame abdominal e pélvico
o detecção de gravidez com gonadotrofina coriônica humana (hCG): hCG pode ser detectado no soro materno 8 dias após a
concepção, cerca de 10 miliunidades/mL podem ser encontrados no soro entre 9 e 10 dias após a ovulação. O nível de
hCG aumenta em cerca de 50% por dia à medida que a gravidez se desenvolve, atingindo um pico de cerca de 100.000
miliunidades/mL na semana 10, após a semana 10, os níveis de hCG diminuem e permanecem estáveis em 20.000
miliunidades/mL pelo restante da gravidez. O hCG também pode ser detectado na urina materna, com padrões
semelhantes aos encontrados na circulação materna
· durante a avaliação inicial da gravidez, teste para doenças sexualmente transmissíveis e vaginose bacteriana
o testes de amplificação de ácido nucleico em amostras de urina ou esfregaço vaginal são métodos de triagem aceitáveis
 para gonorreia e clamídia; amostragem cervical em pacientes < 21 anos não é indicada esfregaços vaginais de
autocoleta podem ser usados para testar vaginose bacteriana, tricomoníase e infecções fúngicas
o Papanicolau não é recomendado em pacientes com menos de 21 anos de idade, independentemente da idade de início
sexual ou presença de outros fatores de risco relacionados ao comportamento
gravidez na adolescência associada a complicações maternas e obstétricas, incluindo:
● doenças sexualmente transmissíveis
● baixo ganho de peso materno
● infecção urinária
● depressão
● relataram 16% a 44% de adolescentes grávidas com diagnóstico de depressão, duas vezes mais que adultas grávidas e
adolescentes não grávidas
● relataram que 47% das mães adolescentes sofrem de depressão pós-parto
complicações fetais/neonatais, incluindo
● baixo peso ao nascer (< 2.500 g)
● parto prematuro
● infecção
● restrição de crescimento intrauterino (IUGR)
● gravidez na adolescência associada a taxas mais altas de parto prematuro, pré-eclâmpsia, ruptura prematura de membranas
e anemia em comparação com a gravidez em mães com idade materna média.
● adolescentes jovens de 11 a 14 anos podem ter risco aumentado de morte infantil, parto prematuro e baixo e muito baixo
peso ao nascer em comparação com adultos jovens de 20 a 24 anos
● mães adolescentes mais jovens podem ter menos probabilidade de fumar ou ter sobrepeso ou obesidade, mas também
podem ter menos probabilidade de tomar ácido fólico periconcepcional, em comparação com mães de 19 anos
● sobrepeso ou obesidade em mães adolescentes associadas a risco aumentado de diabetes gestacional e cesariana em
comparação com mães adolescentes com peso normal
● gravidez ocorrendo em ≤ 15 anos de idade associada a risco aumentado de infecção por HIV
TRABALHO DE PARTO
Sensibilidade dolorosa: é discreta no colo e no corpo uterino. A queixa dolorosa relatada pelas pacientes
relaciona-se, na cesárea, ao manuseio do peritônio. Durante o parto por via vaginal, ela coincide com a
contração e resulta da projeção da apresentação fetal contra o segmento inferior e da compressão dos órgãos
vizinhos. Contrações com intensidade de 40 a 50 mmHg não são identificadas pelas gestantes.
Excitabilidade: as fibras miometriais podem ser excitadas. A resposta uterina a eventos estressantes está
relacionada à produção de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) e é seguida por alterações da
contratilidade, por vezes associadas ao trabalho de parto prematuro.
Elasticidade: a capacidade elásticado miométrio é representada pelas características de extensibilidade e
retratibilidade. – Extensibilidade: diz respeito à capacidade de adaptação da parede miometrial às alterações
do conteúdo uterino ao longo da gestação e, principalmente, no trabalho de parto.
Retratilidade: por outro lado, a redução abrupta do volume de líquido amniótico (rotura das membranas
ovulares) é seguida pelo encurtamento das fibras contráteis miometriais (com aumento de sua espessura),
mantendo-se praticamente inalterado o tônus uterino. Na expulsão fetal, à medida que a apresentação
avança pelo canal de parto, a parede uterina, por causa da retratibilidade, mantém-se adaptada sobre o corpo
fetal. Após a expulsão do feto, a parede adapta-se sobre a placenta. Depois da dequitação, ainda em razão
https://www.dynamed.com/condition/intrauterine-growth-restriction-iugr
da retratilidade, as fibras miometriais comprimem os vasos que as atravessam, garantindo a hemostasia local
(o que caracteriza clinicamente o chamado “globo vivo de Pinard”).
Tonicidade: é representada pela pressão intrauterina no intervalo de duas contrações. Pode estar alterada
para mais (hipertonia) ou para menos (hipotonia). Apesar do aumento ou da redução moderada do conteúdo
uterino, normalmente seus valores pouco se alteram.
Contratilidade: o útero apresenta atividade contrátil durante toda a gestação (Tabela 1). Essas contrações
são de dois tipos: de alta frequência e baixa amplitude (tipo A),geralmente localizadas, com frequência de 1
contração/min e intensidade de 2 a 4 mmHg; e de alta amplitude (contrações de Braxton Hicks ou tipo B), cuja
intensidade é de 10 a 20 mmHg e se difundem de forma parcial ou total pelo útero. Sua frequência aumenta
progressivamente com a evolução da gestação, tendo acréscimo máximo nas quatro semanas que
antecedem o parto. Antes de 28 semanas de gestação, elas são quiescentes e, a partir de então, há aumento
gradual e coordenado na frequência e na intensidade.
O início do trabalho de parto é marcado pela ocorrência de duas contrações a cada 10 minutos, com
intensidade de 20 a 40 mmHg.
CONTRAÇÕES UTERINAS DURANTE O PARTO
O diagnóstico de trabalho de parto se firma diante de contrações uterinas regulares e da modificação cervical
progressiva. O início desse trabalho é considerado quando a dilatação atinge 2 cm, estando a atividade
uterina compreendida entre 80 e 120 Unidades Montevidéu.
As contrações uterinas se iniciam na parte superior do útero, local em que são mais intensas, e se
propagam com intensidade decrescente pelo corpo do útero até atingir o segmento inferior. A essas três
características das contrações uterinas intraparto Alvarez e Caldeyro-Barcia deram o nome de tríplice
gradiente descendente A manutenção desse tríplice gradiente descendente é fundamental para o adequado
desenrolar do trabalho de parto.
Durante a fase de dilatação, a frequência das contrações uterinas é de duas a três em 10 minutos, com
intensidade de aproximadamente 30 mmHg; já no período expulsivo, pode chegar a cinco contrações
em 10 minutos, com intensidade de 50 mmHg. Nessa fase, soma-se às contrações uterinas a
contração voluntária da musculatura abdominal, denominada puxo, cuja função é aumentar a pressão
abdominal e facilitar a expulsão do feto.
A cada contração uterina, durante o trabalho de parto, admite-se que sejam impulsionados do território
placentário cerca de 300 mL de sangue, determinando aumento do retorno venoso ao coração e consequente
incremento do volume ejetado na sístole cardíaca. Soma-se a esse incremento, após a expulsão do feto, a
diminuição da pressão exercida pelo útero gravídico sobre a veia cava inferior. Cuidar em cardiopatas pois o
aumento do retorno venoso pode predispor edema pulmonar agudo.
CONTRAÇÕES UTERINAS NO PUERPÉRIO
Após a expulsão fetal, o útero continua a apresentar contrações rítmicas cuja função é propiciar a dequitação
fisiológica. Todavia, essas contrações são indolores e, após duas ou três contrações, a placenta é impelida
para o canal de parto. Esse primeiro momento do secundamento constitui o chamado tempo corpóreo e dura
entre 6 e 10 minutos. As contrações que ocorrem no puerpério imediato têm como principal função auxiliar a
dequitação e a hemostasia. Esse fenômeno de miotamponamento de-termina a “laqueadura viva” dos vasos
uterinos e faz com que o útero fique devidamente contraído, o que foi denominado globo de segurança por
Pinard.
Decorridas as primeiras 12 horas após o parto, registra-se uma contração em 10 minutos, e nos dias
subsequentes sua intensidade e sua frequência reduzem-se. Vale salientar que, durante as mamadas, a
sucção do leite determina a liberação de ocitocina, o que causa aumento na frequência das contrações e
ocasionalmente pode provocar desconforto na puérpera (dor de tortos).
FASES CLÍNICAS DO PARTO
MODIFICAÇÕES NO CORPO DA MULHER
1 PERÍODO: DILATAÇÃO
2º PERÍODO: EXPULSIVA/PARTO
3ºPERÍODO: DEQUITAÇÃO PLACENTARIA ( OU SECUNDAMENTO)
4ºPERIODO: PRIMEIRA HORA APÓS O PARTO
A quiescência (fase 1) é caracterizada por relativa ausência de resposta a agentes que determinam a
contratilidade uterina. Ela se inicia com a implantação do zigoto e perdura por quase toda a gestação. Apesar
de algumas poucas contrações serem observadas nesse período, elas não modificam a estrutura cervical
nem causam dilatação do colo uterino.
A ativação (fase 2) prepara o útero e o canal cervical para o trabalho de parto e dura aproximadamente 6 a 8
semanas.
Essa preparação determina algumas modificações cervicais e caracteriza-se pela descida do fundo uterino.
Esse processo é seguido pela estimulação (fase 3), que pode ser clinicamente dividida em três períodos
(dilatação, expulsão e dequitação) e cujo fenômeno mais importante são as contrações uterinas efetivas. Para
um adequado trabalho de parto, essas contrações devem apresentar uma frequência regular entre duas e
cinco contrações a cada 10 minutos, intensidade de 20 a 60 mmHg (média de 40 mmHg) e duração entre
30 e 90 segundos (média de 60 segundos).
Finalmente, a involução (fase 4) destaca-se pelo retorno ao estado pré-gravídico (puerpério). Seu início
ocorre após a dequitação e é caracterizado por uma contração persistente que promove a involução uterina
Esta preparação determina
1- DILATAÇÃO:
A fase de dilatação, ou primeiro período, inicia-se com as primeiras contrações dolorosas, cuja principal ação é a
modificação da cérvix.
- Assim, esse período começa com as primeiras modificações cervicais e termina com a dilatação completa do colo
uterino (10 cm), de modo a permitir a passagem fetal.
- Essas modificações abrangem dois fenômenos distintos: o esvaecimento do colo e a dilatação cervical
propriamente dita.
- Nas primíparas, ocorrem nessa ordem, sucessivamente: primeiro o esvaecimento, de cima para baixo, e depois a
dilatação do orifício externo; já nas multíparas, são simultâneos.
- O esvaecimento ou apagamento do canal cervical consiste na incorporação do colo à cavidade uterina,
terminando com a formação de um degrau ao centro da abóbada cervical. Esse processo ativo é decorrente de
alterações bioquímicas que levam à fragmentação e à disposição das fibras de colágeno e à alteração na
concentração de glicosa-minoglicanas. Próximo ao termo, ocorre aumento de infiltrado inflamatório no canal cervical
decorrente de mudanças locais que promovem a maturação cervical e da lise de fibras de colágeno.
- Em modelos animais, a colagenólise está sob a influência de prostaglandinas, principalmente da prostaglandina E2,
e de alguns hormônios esteróides placentários.
- A progesterona inibe a invasão e a ativação de polimorfonucleares no estroma cervical, e essa ação
anti-inflamatória pode ter relação com seu efeito inibidor sobre o esvaecimento cervical.
- Por outro lado, as drogas antiprogesterona, como o RU-486, provocam esvaecimento cervical em qualquer época
da gestação.
- A dilatação do orifício externo do colo tem como principal finalidade ampliar o canal de parto e completar a
continuidade entre úteroe vagina.
- À medida que a dilatação cervical progride, surge um espaço entre o polo ceco e as membranas ovulares
(âmnio e cório), no qual ficará coletado o líquido amniótico (bolsa das águas), cuja função é auxiliar as
contrações uterinas no deslocamento do istmo.
- A bolsa das águas se forma no polo inferior do ovo no decorrer do trabalho de parto, e sua ruptura causa a saída
parcial do seu conteúdo líquido, ocorrendo, via de regra, no período em que a dilatação cervical é maior que 6 cm.
- → A dilatação cervical é representada por uma curva sigmóide dividida em fase latente e fase ativa, sendo esta
última composta, de três subdivisões:
- Aceleração: em que a velocidade de dilatação começa a modificar-se e a curva se eleva.
- Dilatação ou aceleração máxima: quando a dilatação passa de 2 a 3 cm para 8 a 9 cm.
- Desaceleração: que precede a dilatação completa.
- A fase latente apresenta como característica contrações mais eficazes (em termos de coordenação e intensidade)
sem, contudo, determinar modificações significativas na dilatação cervical. Apesar de ser difícil estabelecer
exatamente a duração fisiológica do parto, o tempo é um dos parâmetros mais importantes para identificar
alterações na sua evolução .A fase latente normalmente dura 8 horas, porém com variações conforme a paridade e
mesmo entre gestantes de mesma paridade. A dilatação nessa fase é em torno de 0,35 cm/h, e sua evolução e
duração dependem das modificações que ocorrem nas duas semanas que precedem o parto.
- Todavia, a fase latente será considerada prolongada quando durar mais que 20 horas em primíparas e mais que 14
em multíparas.
- A fase ativa normalmente se inicia com dilatação cervical de 4 cm e dura em média 6 horas nas primíparas, com
velocidade de dilatação de cerca de 1,2 cm/h, e 3 horas nas multíparas, com velocidade de dilatação de 1,5 cm/h.
– . Considera-se que ocorreram mudanças nas características das gestantes (maior índice de massa corporal, idade
materna mais elevada no primeiro parto) e também na prática clínica (maior uso de ocitocina e analgesia).
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Fase latente/fase ativa
Fase latente: contrações irregulares, modificações do colo (4 a 5cm) esvazia e diltação, tampão mucoso, assitencia e orientações,
duração: variável
Fase ativa: contrações regulares: 2 contrações em 10 mim com duração de >30seg, dilatação cervical (>5cm), internamento
hospitalar + acolhimento, BCF: a cada 15 a 30mim, toque vaginal a cada 4 horas, analgesia não farmacológicas e farmacológicas,
evitar: aminiotomia e ocitocina (se adequada progressão do TP).
É dolorosa...
PARTOGRAMA
· Representaçã gráfica do TP para acompanhar a evoculçao d parto
· Linha de alerta e ação não são mais consideradas (novas atualizações do MS).
· Está caindo em desuso (na pratica medica)
FASE ATIVA: pega o partograma e preenche o partograma!
· Em 10mim ela tem de 2 e 3 contrações que duram no mínimo 20 a 25segundos.
· Colo dilatado >5cm até 10cm.
· Obs: só abrimos o partograma se estiver essas condições acima.
110 a 160bpm é normal do bebe.
1- DILATAÇÃO
PARADA SECUNDÁRIA DA DILATAÇÃO:
Quando tocamos pela segunda vez em um intervalo de 2 horas ou mais e a paciente continua com a mesma dilatação, ou seja,
ela parou de dilatar. Conduta: incentivar caminhar, bola de pilates, tomar banho.
DESPROPORÇÃO CEFALO-PELVICA:
Se depois de 3 toques, com intervalo de 2 a 4 horas entre eles a diltação estiver estacionada (6 u 7cm)
Conduta: Monitoramento materno-fetal, se apresentar sofrimento fetal tomar medidas necessárias.
PARTO PRECIPTADO:
São aqueles que evoluem de forma rápida (parto taquitocico) parto muito rápidoà multíparas
Conduta: revisar o trajeto de parto (sangramentos e lacerações)
2 – EXPULSIVO
Na segunda fase do parto, denominada expulsão ou segundo período, o feto é expelido do útero através do canal de
parto por meio da ação conjugada das contrações uterinas e das contrações voluntárias dos músculos abdominais
(puxos).
Nesse período, ocorre a maioria dos fenômenos mecânicos do parto e o canal de parto é completamente formado,
ou seja, o segmento inferior do útero, o canal cervical totalmente dilatado e a vagina formam uma única cavidade.
Assim, o segundo período tem início com a dilatação completa e se encerra com a saída do feto. Uma vez
completada a dilatação, o útero fica imobilizado pela ação de contenção dos ligamentos largo (lateralmente),
redondo (superiormente) e uterossacro (posteriormente); e a resultante de força das contrações miometriais
converge sobre o orifício interno do colo uterino, contra o qual a apresentação fetal é impelida.
❖ Fase pélvica e fase perineal. A primeira caracteriza-se pela dilatação completa do colo uterino e pela
apresentação acima do plano +3 de De Lee, enquanto a segunda apresenta a cabeça rodada e em um plano
inferior a +3 de De Lee. A duração do período de expulsão está condicionada à proporção cefalopélvica e à
eficiência contrátil do útero e da musculatura abdominal. Assim, pode durar em média 30 minutos nas multíparas
e 60 minutos nas primíparas.
· Começa quando completa a dilatação (10cm) e acaba depois que o bebe sair por completo. Periodo mais delicado.
· Momento em que as contrações tem a maior força e eficiência
· BCF: fazer a cada 5 mim (precisamos dar mais assistência nesse período)
· Incentivar a mãe a fazer força só se ela sentir vontade de empurrar.
· Dividido em período pélvico e período peritoneal:
- Pélvico: até 0 +3 de De Lee
- região Peritoneal: a partir +3 de Da Lee (rotação interna) à pode assumir a posição que ela quer ter o bebe.
Tempo de expulsivo:
Primigesta: até 3 horas
Multíparas: até 2 horas
Episiotomia: Incisão que fazemos no períneo (mediana ou mediolateral). É considerada uma violência obstétrica, exceto em
alguns casos.
Quando devemos fazer? Risco de laceração iminente, distocias e uso de fórceps. Avisar a mãe e ver ela precisa consentir com
o procedimento. Risco de laceração na vagina...
Quando evitar? Dando assistência ao parto: massagens perineais, compressa morna (tem evidencia – relaxa a musculatura) e
proteção do períneo.
Posição do parto: a melhor posição é a que a paciente quiser e se sentir mais confortável. Posições verticais ajudam devido a
gravidade.
PARADA SECUNDÁRIA DA DESCIDA:
· Após toques, 1 hora de intervalo entre eles, detecta se parada de descida da cabeça (mesmo plano de De Lee)
· Diagnóstico do segundo período do parto
· Conduta: individualizar cada caso: O tempo limite respeitando se é uma primigesta ou uma mltipara até nascer ou se
mae e/ou feto ficaram instáveis. Devo intervir (não necessiariamente com cessria, individualizar.)
Distocia de ombro: quando após o desprendimento da cabeça o ombro do bebe fica preso)
ALLERTA – ALSO
A: AJUDA
L: LEVANTAR AS PERNAS à aumentar o ângulo - posição de McHovs?
E: EXTERNA (PRESSÃO Suprapúbica)
E: EPISIOTOMIA
R: REMOVER BRAÇO POSTERIOR
T: TOQUE REALIZAR MANBRAS INTERNAS
A: ALTERNAR POSIÇÃO (4 APOIOS)
Rubins I, II + manobra de Wood , manobra de Wood reverso
Atenção: não empurrar o fundo do útero = manobra de Kristeller (faz rotura uterina).
Última opção: MANOBRA DE ZAVANELLI (Manobra de salvamento):
- Roda a cabeça para OP, flete a cabeça e empurra ela novamente para dentro da vagnia da mãe.
- Cesária de emergência
DESPREENDIMENTO DO OMBRO: Após a saída da cabeça, faremos o desprendimento do ombro anterior Nesse momento
pode-se aplicar Ocitocina IM
OCITOCINA PROFLÁTICA: após desprendimento do ombro anterior. Se não conseguir fazer durante o desprendimento do
ombro realizar após nascimento.
DEQUITAÇÃO
O útero expele a placenta e as membranas (após o nascimento do feto). Assim, após descolamento de seu leito uterino, a placenta
desce através do canal de parto e é expelida pela rima vulvar. Seu descolamento ocorre em virtude da diminuição do volume uterino
depois da expulsão fetal, associada às contrações uterinas vigorosas e indolores.
Há dois tipos clássicos de descolamento, o central (também chamado de descolamento de Baudelocque--Schultze)e o marginal ou
periférico (também chamado de descolamento de Baudelocque-Duncan), definidos, respectivamente, quando começam no centro ou
lateralmente.
A dequitação ocorre entre 10 minutos e 1 hora após o parto. Fisiologicamente, sabe-se que ela deve ocorrer den-tro de 20 a, no
máximo, 30 minutos. Porém, em 80% dos partos a dequitação se dá nos primeiros 10 minutos.
TRAÇÕES CONTROLADAS DO CORDÃO (SECUNDÁRIA): Tracionar com delicadeza o cordão umbilical e após saída da placenta
rodar a mesma em seu próprio eixo (manobra de Jacobs)
SECUNDAMENTO/PLACENTA: Espera-se 30mim até finalizar o secundamento, se até esse período a placenta não dequitar realizar
CURAGEM UTERINA.
CURAGEM UTERINA: Introduzimos a mão dentro do útero e retirar a placenta manual, com sedação.
CUIDADOS NA PRIMEIRA HORA:
a primeira hora após o parto inicia-se imediatamente após a dequitação, sendo, dessa forma, a primeira hora do puerpério e não um
verdadeiro quarto período clínico do parto. Nesse período, ocorre a estabilização dos sinais vitais maternos e a hemostasia uterina.
Essa primeira hora caracteriza-se pela ocorrência dos fenômenos de miotamponamento, de trombotamponamento, pela indiferença
miouterina e pela contração uterina fixa que a segue.
· É a primeira hora após a saída da placenta
· Miotamponamento: Utero contrai à globo de segurança de Pinard (tônus uterino)
· Trombotamponamento: artérias tamponam
· Avaliar sinais de hemorragia.
PROTOCOLO DE HEMORRAGIA à SE NÃO PARAR DE SANGRAR!
PARTO HUMANIZADO: A maioria dos partos acontece de forma fisiológica (80 a 90% dos partos).
Parto humanizado, Parto normal, parto domiciliar, cesária (só se emergência), parto na água, parto de cócoras.
ALEITAMENTO MATERNO
Compreender os benefícios do aleitamento materno
Diz-se que uma criança está em AM quando ela recebe leite humano (direto da mama ou dela extraído, incluindo de
doadoras), independentemente de estar recebendo ou não outros alimentos; em AM exclusivo (AME) quando recebe
somente leite humano, sem quaisquer outros sólidos ou líquidos, exceto medicamentos, suplementação com vitaminas
e/ou minerais e sais de reidratação oral; e em AM misto, quando recebe, além do leite humano, leite de outras espécies,
incluindo fórmulas infantis.
● RECOMENDAÇÕES QUANTO À DURAÇÃO DO AM: A Organização Mundial da Saúde (OMS), o
Ministério da Saúde do Brasil (MS) e a Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) recomendam AM por 2 anos ou
mais, sendo de forma exclusiva nos primeiros 6 meses. Com relação à duração do AME, existem evidências de
que não há vantagens em oferecer alimentos complementares a crianças menores de 6 meses, podendo,
inclusive, haver prejuízos à saúde da criança, como maior chance de adoecer por infecção intestinal e
hospitalização por doença respiratória
● BENEFÍCIOS DO ALEITAMENTO: Alimento completo, proteção contra infecções e alergia, bom para dentição e
fala, desenvolvimento infantil, relação de carinho e amor.
Os seguintes sinais são indicativos de técnica inadequada de amamentação: bochechas da criança
encovadas a cada sucção, ruídos da língua, mama aparentando estar esticada ou deformada durante
a mamada, mamilos com estrias vermelhas ou áreas esbranquiçadas ou achatadas quando a criança
solta a mama e dor durante a amamentação
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL, FASES DO
CRESCIMENTO E FATORES QUE INFLUENCIAM AS
FASES ATÉ A IDADE ESCOLAR
Aspectos Gerais
O processo de crescimento é complexo e multifatorial, englobando a composição genética do indivíduo e
fatores hormonais, nutricionais e psicossociais. Apesar disso, a criança geralmente cresce de maneira muito
previsível.O desvio desse padrão normal de crescimento pode ser a primeira manifestação de uma grande
variedade de doenças, tanto endócrinas como não endócrinas. Portanto, é de extrema importância a
avaliação frequente e acurada do crescimento de uma criança.
● Fases do crescimento normal
O crescimento ocorre de maneira diferente em cada fase da vida, como resumimos a seguir.
Fase intra-uterina
A média da velocidade de crescimento (VC) do feto é de 1,2 a 1,5 cm/sem, mas apresenta grandes variações.
A VC no meio da gestação é de 2,5 cm/sem e diminui para quase 0,5 cm/sem logo antes do nascimento. O fi
nal da gestação é caracterizado, portanto, por baixa velocidade de crescimento e intenso ganho ponderal.
Os hormônios que influenciam o crescimento nessa fase são: insulina, lactogênio placentário (ação
semelhante ao GH), somatotrofina coriônica e somatomedinas.
Fase do lactente
A velocidade de crescimento continua elevada, porém é menor do que na fase intrauterina. O primeiro ano de
vida é caracterizado por maior VC (cerca de 25 cm/ano), sobretudo nos primeiros seis meses, a qual se reduz
a partir do segundo ano (15 cm/ano). Nessa fase, os principais fatores implicados no crescimento da criança
são os nutricionais e ambientais; os fatores genéticos e o hormônio de crescimento têm menor atuação.
Portanto, na fase do lactente o padrão familiar de estatura tem pouca importância no crescimento.
Fase pré-púbere
Período entre o terceiro ano de vida e o início da puberdade. Caracteriza-se por crescimento mais estável, de
aproximadamente 5-7 cm/ano. Nessa fase, os fatores genéticos e hormonais (hormônio de crescimento) têm
maior relevância. É importante lembrar que a VC, apesar de mais estável, também sofre oscilações. Portanto,
a avaliação em curtos períodos pode levar a erro.
Fase puberal
O crescimento puberal ocorre mais cedo nas meninas do que em meninos, porém o estirão puberal nos
meninos é maior. Nessa fase, a aceleração do crescimento está relacionada, principalmente, aos esteroides
sexuais e ao hormônio de crescimento.
O primeiro sinal puberal no menino é o crescimento testicular, que já pode se iniciar a partir dos 9 anos,
quando o testículo atinge 4 cm3 no orquidômetro de Prader. Na menina, o primeiro sinal puberal é
aparecimento do broto mamário a partir dos 8 anos. A menarca deve ocorrer cerca de 2 a 2,5 anos após o
início da puberdade. O acompanhamento dos adolescentes se dá pelo estadiamento, segundo os critérios de
Tanner para mama, genital masculino e pilificação púbica.3 A Tabela 2 compara puberdade precoce e atraso
puberal.
Fase puberal final
Caracterizada por crescimento lento, de cerca de 1 a 1,5 cm/ano, sobretudo na região do tronco, com duração
média de três anos.
Avaliação do crescimento estatural normal
A história clínica é fundamental na avaliação do crescimento.
- Deve-se detalhar aspectos da gestação, condições de parto (anoxia neonatal, parto pélvico ou transverso), peso
e comprimento ao nascimento e anormalidades neonatais, como icterícia prolongada e hipoglicemia neonatal
sem causa aparente.
- História de traumatismo cranioencefálico (TCE) deve ser pesquisada ativamente, pois o TCE está relacionado a
disfunção hipotálamo-hipofisária de maneira evolutiva.
- Avaliar sinais e sintomas de doenças sistêmicas, como síndrome de má absorção, cardiopatias, pneumopatias,
entre outros, e o uso de medicações que possam comprometer o crescimento (p. ex. na corticoterapia). É
necessário que o exame físico também seja detalhado e não se deve esquecer de avaliar a presença de
estigmas específi cos, pois várias síndromes comprometem o crescimento.
- A observação de obesidade associada a baixa estatura é importante para pesquisa de quadros patológicos.
Outro dado que deve constar do exame físico, especialmente em crianças com baixa estatura, é a medida de
proporções, através da relação entre segmento superior e segmento inferior ou entre estatura na posição sentada e
comprimento da perna.
- É necessário confirmar a estatura dos pais;
Para que a monitorização do crescimento seja efetiva, faz-se necessário a aferição adequada dos dados
antropométricos e a pontuação exata nas referidas curvas:
Peso:
Orienta-se que a criança seja pesada, preferencialmente no mesmo período do dia, na balança pediátrica
mecânica ou eletrônica (capacidade máxima 16 Kg). A criança deve estar totalmente despida, inclusive sem
fraldas, mantida o mais imóvelpossível.
Comprimento:
termo utilizado para a medida de crianças menores de 24 meses, em que se utiliza o estadiômetro infantil
(infantômetro). A criança deve ser medida na posição deitada com as pernas relaxadas, apoiar a cabeça na
haste fixa e a peça móvel é deslocada até tocar os pés da criança, que devem estar descalços e alinhados
Perímetro cefálico
o crescimento cerebral se completa quase que totalmente nos dois primeiros anos de vida, sendo acelerado
no primeiro ano (83,6% em relação ao total do adulto)
índice de massa corporal (IMC)
Recentemente tem-se recomendado a utilização do Índice de Massa Corporal (IMC = peso em kg/estatura²
em metros) para interpretar a relação peso/altura e permitir o diagnóstico de déficit de peso (desnutrição
aguda/magreza) ou o excesso de peso(sobrepeso/obesidade).
O processo de crescimento é influenciado por fatores intrínsecos (genéticos) e extrínsecos (ambientais), entre
os quais se destacam a alimentação, a saúde, a higiene, a habitação e os cuidados gerais com a criança, que
atuam acelerando ou restringindo tal processo.
● O melhor método de acompanhamento do crescimento infantil é o registro periódico do peso, da
estatura e do IMC da criança na Caderneta de Saúde da Criança
Durante os primeiros anos, um aspecto importantíssimo do seu desenvolvimento é o desenvolvimento
afetivo, caracterizado no apego, que é o vínculo afetivo básico. A criança estabelece o vínculo com as
pessoas que interagem com ela de forma privilegiada, com características de condutas, representações
mentais e sentimentos.
Nos pré escolares, diferentes dimensões e estilos paternos têm efeitos sobre diferentes aspectos do
desenvolvimento social e das personalidades das crianças: autoestima, desenvolvimento moral, conduta
pró-social, autocontrole etc.
- Familia e escola.
- sequência regular, ou seja, os estádios de desenvolvimento cognitivo são sequenciais.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
A avaliação nutricional compreende uma visão global da criança, somando-se os dados encontrados
na anamnese clínica, alimentar, exame físico, antropometria e, quando necessário, exames complementares.
Os dados antropométricos são comparados com os padrões de referência (curvas de crescimento da OMS) e
idealmente interpretados numa visão longitudinal da criança.
A carência de micronutrientes é detectada somente pelos exames laboratoriais. Deve ser investigada
principalmente nas crianças com alimentação restrita ou enfermidade que curse com má absorção e/ou alta
demanda metabólica. A carência de micronutrientes nos primeiros anos de vida pode afetar o
desenvolvimento do sistema nervoso, imunológico e em longo prazo impactar na capacidade produtiva e no
desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis.
Período neonatal – Peso, comprimento e perímetro cefálico ao nascer – Intercorrências ou doenças no
primeiro mês de vida; – Aleitamento materno (se exclusivo ou não, se há sinais de dificuldade) – Classificação
do recém-nascido. Avaliar a amamentação.
c) Fase de lactente (1-2 anos) – Aleitamento materno – Intercorrências (doenças, internações e cirurgias,
entre outras) – História alimentar detalhada (introdução da alimentação complementar, diversidade e
quantidade da alimentação oferecida, cuidados higiênicos com a preparação dos alimentos) – Uso de
suplementos vitamínicos e minerais (ferro, flúor, vitamina
D) – Condições de habitação e saneamento – Atividades da vida diária [incluindo-se as lúdicas (tipo e tempo
destinado) e as sedentárias (TV, videogame e computador)] – Desenvolvimento neuropsicomotor, cognitivo e
social
d) Fase pré-escolar e escolar – Hábitos alimentares (qualidade e quantidade da alimentação oferecida) –
Atividade física curricular e extracurricular (incluir atividades dos períodos de lazer) – Internações e doenças
(infecciosas, anemia, desnutrição) – Presença de risco familiar de desenvolvimento de doenças crônicas não
transmissíveis (obesidade, diabetes, doenças cardiovasculares e neoplasias, entre outras)
e) Adolescência – Avaliação do estadiamento puberal – Percepção da imagem corporal – Comportamento:
relacionamento com amigos e parentes, rendimento escolar, atividades físicas e de lazer e frequência a
fast-foods e praças de alimentação – Hábitos alimentares – Atividade física curricular e extracurricular –
Consumo de álcool, anabolizantes e suplementos, tabagismo e uso de drogas ilícitas
EXAME FÍSICO:
● Aferir PA para crianças acima de 3 anos, a cada seis meses. Usar tabelas emanguito adequado para a
idade.
● As principais condições clínicas que devem ser observadas ao exame físico para identificação dos
distúrbios nutricionais são:
- Desnutrição grave:
A diferenciação entre as formas clínicas kwashiorkor e marasmo deve ser realizada pelos parâmetros clínicos
abaixo descritos.
a) Marasmo – acomete com mais frequência lactentes jovens. Trata-se de criança com baixa atividade,
pequena para a idade, com membros delgados devido à atrofia muscular e subcutânea, com
desaparecimento da bola de Bichat (último depósito de gordura a ser consumido, localizado na região malar),
o que favorece o aspecto envelhecido (fácies senil ou simiesca), com costelas visíveis e nádegas atróficas. O
abdome pode ser globoso, mas raramente se observa hepatomegalia. Os cabelos são finos e escassos e o
comportamento apático.
b) Kwashiorkor – em geral, acomete crianças maiores de 2 anos e pode cursar com apatia e/ou irritabilidade.
Caracteriza-se por alterações de pele (lesões hipocrômicas ao lado de hipercrômicas, com
descamação), acometimento dos cabelos (textura, coloração e facilidade de se soltar do couro
cabeludo), hepatomegalia (decorrente de esteatose), ascite, face de lua (edema de face), edema de
membros inferiores e/ou anasarca.
2) Obesidade
Observar se há predomínio da distribuição de gordura na região truncal ou abdominal (mais associada ao
desenvolvimento de doença cardiovascular), presença de estrias, respiração bucal, acanthosis nigricans e
hirsutismo (marcadores de resistência insulínica), infecção fúngica em dobras, hepatomegalia (sugestiva de
esteatohepatite não alcoólica), edema e dor em articulações, desvios de coluna, alterações de marcha e
outros desvios ortopédicos.
3) Anemia ferropriva
É a carência nutricional de maior prevalência em nosso meio. Antes da instalação da anemia por deficiência
de ferro, o comprometimento dos estoques desse mineral já afeta uma série de processos metabólicos. O
aparecimento de palidez cutânea e de mucosas é tardio e indica anemia importante. São comuns também
apatia, astenia, atraso de desenvolvimento neuropsicomotor (especialmente alteração do equilíbrio e da
linguagem) e cognitivo, comprometimento do crescimento pôndero-estatural e maior suscetibilidade a
infecções.
- Hipovitaminoses
Hipovitaminose A – a faixa etária de maior risco é a pré-escolar. Didaticamente a deficiência de vitamina A é
dividida em duas fases: a subclínica (retinol plasmático 20-40 µg/dL), em que ocorre a diminuição progressiva
das reservas hepáticas e não há ainda alterações clínicas evidentes; e a clínica (retinol plasmático <20
µg/dL), em que se pode observar:
1. Alterações de crescimento,
2. Maior predisposição a infecções,
3. Alterações cutâneas como xerose (pele seca, com aspecto escamoso, mais frequente em membros
inferiores) e hiperceratose folicular (pele áspera devido ao intumescimento dos folículos pilosos por secreção
insuficiente da glândula sebácea e acúmulo de células descamadas),
4. Alterações oculares, que se desenvolvem de forma insidiosa e progressiva e são divididas em seis
estágios:
a. Nictalopia (cegueira noturna): a mais precoce das alterações visuais, impede a criança de enxergar bem
em ambientes pouco iluminados. Frequentemente não referida por crianças muito pequenas (menores de 7
anos),
b. Xerose conjuntival: a conjuntiva (mais comumente na porção nasal e temporal do globo ocular) torna-se
seca e perde o brilho; os reflexos luminosos tornam-se difusos e de pequena intensidade,
c. Manchas de Bitot: placas acinzentadas de aparência espumosaencontradas com mais frequência na
região nasal da conjuntiva ocular.
d. Xerose corneal: a córnea torna-se seca e perde o brilho, assumindo aspecto granular (reflexo luminoso
difuso no lugar de puntiforme).
e. Ulceração da córnea: devido a xerose há destruição do epitélio e estroma corneal com ou sem perfuração,
f. Queratomalácia: ulceração progressiva da córnea com destruição do globo ocular (cegueira irreversível).
4.2 Deficiência de vitamina B1 (tiamina): restringe-se a alguns grupos populacionais cujas dietas são
baseadas em consumo exclusivo de arroz polido, farinha de trigo refinada e alcoolismo. Há duas
apresentações clínicas clássicas: • Beribéri seco (polineuropatia com perda de massa muscular), úmido
(edema, anorexia, fraqueza muscular, confusão mental e insuficiência cardíaca) ou infantil, que acomete
crianças de 2 a 3 meses desnutridas ou amamentadas por mães carentes de tiamina (forma cardíaca e
pseudomeningítica).
• Síndrome de Wernick-Korsakoff: é a forma aguda da deficiência. Trata-se de encefalopatia que evolui com
oftalmoplegia, confusão, diminuição do nível de consciência e perda de memória.
4.3 Deficiência de vitamina B12: relacionada a dietas vegetarianas estritas ou a situações de má absorção
crônica. As manifestações associadas à sua deficiência são: anemia megaloblástica, irritabilidade, glossite,
diarreia, parestesias, transtornos psiquiátricos e neuropatia desmielinizante central e periférica.
4.4 Deficiência de vitamina C: tem início insidioso e dor intensa como característica importante, que faz com
que a criança reaja com irritabilidade e choro à manipulação. Outros achados clínicos dessa deficiência são:
hematomas subperiostais, micro e macrofraturas, tumefações (hematomas) em superfícies cutâneas (joelhos
e tornozelos) e nas junções condrocostais, rosário costal, pseudoparalisias e posições antálgicas (posição de
batráquio, na qual os membros inferiores estão afastados da linha média, imóveis, em rotação externa, os
joelhos semifletidos e as articulações coxofemorais semifletidas e em abdução), sangramentos em mucosas e
no globo ocular, hematúria, febre (relacionada à presença dos hematomas), xerose conjuntival e
ceratoconjuntivite.
4.5 Deficiência de vitamina D: leva ao raquitismo carencial, que cursa com uma série de deformidades
ósseas, como o afilamento da calota craniana (craniotabe) e fontanela ampla, alargamento de epífises
(alargamento de punhos, tornozelos e junções condrocostais, o que resulta no chamado rosário raquítico),
arqueamento de ossos longos (genu valgum ou genu varum), fraturas patológicas, sulco de Harrison (que
corresponde a depressão da caixa torácica na inserção do diafragma nas costelas), deformidades torácicas
(“peito de pombo” ou “tórax em quilha”), atraso da erupção e alteração do esmalte dentário e baixa estatura.
Além das alterações ósseas, o quadro é acompanhado de fraqueza muscular e hipotonia generalizada.
5) Deficiência de zinco Pode comprometer o crescimento, a função imunológica e o desenvolvimento
neuropsicomotor. As lesões de pele variam de dermatite bolhosa pustular a dermatite acro-orificial, anorexia,
distúrbios emocionais, infecções recorrentes e diarreia. A acrodermatite enteropática é doença autossômica
recessiva rara e pode ser fatal se não tratada precocemente com doses elevadas de zinco. Os sinais clínicos
e os diagnósticos a eles associados, apresentados por sistemas e por aparelhos
MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS
As medidas antropométricas mais utilizadas na faixa etária pediátrica são peso, estatura, perímetro cefálico e
circunferência abdominal.
Em crianças nascidas prematuramente a interpretação das medidas antropométricas deve ser realizada
colocando os valores na idade corrigida para 40 semanas e não apenas na idade cronológica. Este ajuste
deve ser feito para peso, estatura e perímetro cefálico até 24 meses, assim como a circunfêrencia braquial e a
dobra cutânea tricipital. A avaliação nutricional na criança hospitalizada tem como objetivos identificar as
crianças em risco nutricional e carências específicas de macro e micronutrientes, diagnosticar o estado
nutricional e definir a terapia nutricional. No momento da avaliação nutricional deve-se obter o peso mais
fidedigno. O peso atual pode não representar o peso real na presença de edema, desidratação, presença de
tumores sólidos, visceromegalias volumosas, etc. Nestes casos pode-se optar pelo peso usual ou peso mais
recente anterior a estas alterações, informado pelos familiares.
1. AVALIAR PESO
2. ESTATURA
3. CIRCUNFERÊNCIA CRANIANA
4. CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL
5. CIRCUNFERÊNCIA DO BRAÇO
6. ESTADIAMENTO PUBERAL
7. OUTROS
Avaliação de incremento de peso em lactentes
Em lactentes, especialmente, nos primeiros meses de vida, a avaliação do incremento de peso (gramas/dia) é
importante, não apenas para a avaliação nutricional, como para o estabelecimento de condutas em relação à
alimentação.
DESENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR ATÉ A
IDADE ESCOLAR
ABORTO
→ O abortamento é a expulsão de feto pesando menos de 500 g ou com menos de 20 semanas de gestação
podendo ser espontâneo ou provocado.
→ A (OMS), define abortamento como a interrupção da gestação com menos de 20 semanas ou com produto
da concepção (embrião ou feto) pesando menos de 500 g.
Levando-se em conta a viabilidade do produto conceptual, considera-se abortamento a interrupção da
gestação antes do feto ser capaz de sobreviver fora do útero.
→ No Brasil, o Ministério da Saúde define como abortamento a interrupção da gravidez até a 20a ou 22a
semana e com produto da concepção pesando menos que 500 g.
● Epidemiologia
Cerca de 75% dos ovos fertilizados são abortados, e em mais da metade deles isso ocorre antes da primeira
falha menstrual.
→ Em gestações diagnosticadas clinicamente, 10% terminam espontaneamente até 12 semanas,
representando 80% de todos os abortamentos. O abortamento representa a complicação mais frequente da
gravidez. Aproximadamente uma em cada quatro mulheres terá um abortamento espontâneo durante sua
vida reprodutiva.
● Classificação
Quanto à intenção e cronologia, o abortamento pode ser classificado da seguinte forma:
Quanto à intenção: o abortamento pode ser espontâneo, se ocorrer sem ação deliberada de qualquer
natu-reza, ou induzido (provocado), caso a interrupção da gestação seja resultante de interferência
intencional antes de alcançadas as condições mínimas de sobrevivência extra uterina do produto conceptual.
Quanto à cronologia: o abortamento é denominado como precoce se a perda gestacional ocorrer até 12
semanas e tardio, se ocorrer entre 12 e 20 semanas de gestação.
Esporádico ou habitual: A separação em aborto esporádico e habitual nos auxilia na melhor compreensão
das etiologias do abortamento. Os abortamentos esporádicos têm como principal causa as anormalidades
cromossômicas que chegam a abranger 50-80% dos abortamentos esporádicos, sendo as aneuploidias
aquelas que representam maior frequência seguidas das triploidias e tetraploidias. Dentre as aneuploidias, a
trissomia autossômica possui 52% de frequência e 19% de síndrome de Turner. Chama-se abortamento
habitual aquele que ocorre 3 vezes ou mais na mesma gestante, neste caso, as principais causas são:
incompetência istmo cervical e síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAAF).
Seguro ou inseguro: A OMS costuma designar como seguros aqueles realizados por um médico bem
treinado, com materiais e ambiente adequados representando risco menor para a saúde da mulher. E,
inseguro é aquele aborto realizado sem os recursos médicos mínimos e/ou sem pessoa capacitada para
realizá-lo.
● Etiologia e fator de risco
ALTERAÇÕES CROMOSSÔMICAS
A maioria dos abortamentos ocorre nas primeiras 12 semanas de gravidez e 50 a 80% apresentam alterações
cromossômicas.
A proporção de perdas fetais consequentes às alterações cromossômicas diminui com a evolução da
gestação.
ALTERAÇÕES ENDÓGENAS
- Defeitos na fase lútea
- produção deficiente de progesterona pelo corpo lúteo (no passado)
- Atualmente, os defeitos da fase lútea são consideradoscausa pouco provável de abortamento e sua
pesquisa não faz mais parte da rotina diagnóstica do abortamento habitual.
- biópsia endometrial e na dosagem sérica de progesterona, e ambos os métodos apresentam deficiências.
ento.
- Diabetes Mellitus
A taxa de abortamento encontra-se aumentada em mulheres com diabetes mellitus tipo 1 que não estão
metabolicamentecontroladas no início da gravidez. Em contrapartida, aquelas que se encontrem
adequadamente controladas ou que apresentem diabetes mellitus subclínico não apresentam maior risco de
perda fetal ou de malformação.
Tireopatias
A incidência de abortamento mostra-se aumentada em pacientes com evidente tireopatia. Alguns estudos têm
demonstrado que pacientes com abortamento apresentam maior incidência de anticorpos antitireoidianos,
mesmo na ausência de doença tireoidiana. Por outro lado, outros estudos não encontraram relação causal
entre a taxa de abortamento e a presença desses anticorpos. Em relação ao abortamento habitual, o papel
dos anticorpos antitireoidianos é controverso. Atualmente, a solicitação desses anticorpos na rotina
diagnóstica para casos de abortamento habitual não encontra embasamento científico.
Síndromes dos ovários policísticos
maior resistência à insulina, com consequente hiperinsulinemia e elevação do hormônio luteinizante,
obesidade e hiperandrogenismo.
INFECÇÕES
Teoricamente, as infecções maternas (bacterianas ou virais) podem ocasionar abortamento por lesões da
decídua, da placenta, das membranas ovulares e do produto conceptual.
A relação entre abortamento tardio e infecção materna pelo Treponema pallidum é bem estabelecida,
entretanto, para microrganismos como Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus
agalactiae, herpes-vírus, citomegalovírus e Listeria monocytogenes, embora sejam implicados na gênese do
abortamento espontâneo, não há uma relação causal bem estabelecida.
CAUSAS UTERINAS
- Sinéquias intrauterinas (síndrome de Asherman)
- Miomas
- Incompetência cervical
MALFORMAÇÕES UTERINAS
Têm incidência de 10 a 15% no abortamento habitual.. As malformações uterinas deformam a cavidade
uterina e prejudicam o desempenho reprodutivo, acentuando a incidência de abortamentos, parto pré-termo,
crescimento intrauterino restrito (CIR), ruptura uterina e apresentações anômalas. A insuficiência cervical está
frequentemente associada aos defeitos congênitos uterinos, o que explica por que o útero arqueado, a
malformação mais leve, também ocasiona mau prognóstico obstétrico. O útero septado é o de pior
prognóstico em virtude da má vascularização do septo.
Os úteros didelfo, bicorno e septado estão associados a taxas de parto pré-termo 2 a 3 vezes mais elevadas
do que na população geral.
- Defeitos da fusão dos ductos de Muller
FATORES IMUNOLÓGICOS
As causas imunológicas relacionam-se com abortamentos de repetição e têm sido exaustivamente estudadas
nos últimos anos. Elas podem ser divididas em autoimunes e aloimunes.
CAUSAS AUTOIMUNES: Pacientes com doenças autoimunes apresentam maior probabilidade de perda fetal,
contudo somente a síndrome antifosfolípide (SAF) apresenta como critério de definição a presença de perda
fetal. Os anticorpos antifosfolipídicos (anticorpo anticardiolipina, anticorpo anticoagulante lúpico e
anti-beta2-glicoproteína I), estão implicados em várias complicações obstétricas, como abortamento habitual,
restrição do crescimento fetal (RCF), prematuridade, doença hipertensiva específica da gestação,
descolamento prematuro de placenta (DPP) e óbito fetal. Os anticorpos antifosfolipídicos são famílias
heterogêneas de imunoglobulinas G (IgG) e M (IgM) e, menos frequentemente, imunoglobulina A (IgA), que
reagem contra fosfolípides de membrana carregados negativamente ou contra as proteínas ligadas a
fosfolípides envolvidos com a coagulação.
CAUSAS ALOIMUNES
O termo aloimune diz respeito a diferenças genéticas entre indivíduos da mesma espécie. A teoria
aloimune para abortamentos de repetição baseia-se em resposta materna anormal para antígenos
paternos, ou do trofoblasto.
TROMBOFILIAS HEREDITÁRIAS
Trombofilia é um termo utilizado para descrever alterações que predispõem à ocorrência de trombose.
Consistem em
trombofilias hereditárias as deficiências da antitrombina e das proteínas C e S e as mutações do gene da
protrombina, do fator V de Leiden e dos genes da enzima metilenotetraidrofolato redutase.
DROGAS E AGENTES NOCIVOS
- Tabagismo
- Álcool
- Cafeína
TRAUMA
Formas clínicas
Constituem tipos clínicos de abortamento:
•Ameaça de abortamento
•Abortamento inevitável
•Abortamento completo
•Abortamento incompleto
•Abortamento infectado
•Abortamento habitual
•Insuficiência cervical.
Abortamento inevitável
■Quadro clínico
Nas amenorréias de curta duração em que o ovo é pequeno, o processo pode ser confundido com
menstruação, diferenciando-se dela pela maior quantidade de sangue pela presença de embrião e decídua ao
exame do material eliminado.
→ Esse mecanismo é raro após 8 semanas.
→ O cório frondoso bem desenvolvido fixa o ovo à decídua.
A partir de 8 semanas, o processo de abortamento adquire, progressivamente, as características do trabalho
de parto.
O diagnóstico não oferece dificuldades. O episódio é, quase sempre, precedido por período de ameaça de
abortamento; excepcionalmente, pode manifestar-se pela primeira vez no estágio de iminente expulsão.
As hemorragias tendem a ser mais abundantes que as da fase de ameaça, e o sangue apresenta cor viva.
O volume do útero corresponde à data da amenorreia, exceto quando a morte do ovo é antiga. O colo
mostra-se permeável, notando-se as membranas herniadas pelo orifício externo na cavidade uterina.
O quadro clínico inconfundível dispensa exames complementares.
Abortamento precoce (até 12 semanas)
Eficácia e complicações
O tratamento médico de gestações anembrionadas é inferior (81%) àquele após a morte fetal (88%) ou após
o abortamento precoce incompleto ou inevitável.
A formação de sinéquias intrauterinas clinicamente importantes é rara após o esvaziamento cirúrgico. A
hemorragia e a infecção podem ocorrer em todos os tipos de tratamento.
Abortamento tardio (após 12 semanas)
O ovo está muito desenvolvido, e a cavidade uterina, volumosa. Por serem suas paredes finas e moles, o
esvaziamento instrumental torna-se perigoso. A expulsão é acelerada pela administração de ocitocina em
grandes doses: perfusão venosa de solução de 10 unidades em 500 mℓ de lactato de Ringer ou misoprostol,
por via vaginal, 400 μg a cada 4 h. Eliminado o ovo, e se a expulsão não foi completa, o remanescente é
extraído com pinça adequada.
ABORTAMENTO EM CURSO
O abortamento em curso é caracterizado clinicamente por sangramento moderado ou intenso, acompanhado
de dor abdominal em cólica, geralmente de forte intensidade. No exame físico, dependendo da intensidade da
hemorragia, pode-se evidenciar anemia, taquicardia e hipotensão arterial.
→ No exame especular, observa-se sangramento ativo proveniente do canal cervical,
geralmente com presença de res-tos dos produtos da concepção. O orifício interno do colo uterino
encontra-se dilatado no exame de toque vaginal. A ultrassonografia pode evidenciar o descolamento ovular
com saco gestacional em posição baixa e dilatação cervical.
Abortamento completo
Quando o abortamento ocorre no primeiro trimestre da gravidez, principalmente nas 10 semanas iniciais, é
comum a expulsão completa dos produtos da concepção. Rapidamente, o útero se contrai e o sangramento,
juntamente às cólicas, diminui de intensidade.
→ O orifício interno do colo uterino tende a fechar-se em poucas horas.
—> Ao exame ultrassonográfico, pode não haver evidência de conteúdo uterino; algumas vezes, porém,
observa-se mínima quantidade de conteúdo heterogêneo e líquido. Apesar da falta de consenso, a medida da
espessura endometrial de até 15 mm ao corte longitudinal mediano do útero à ultrassonografia transvaginal
tem sido considerada indicativa de abortamento completo por vários autore
É frequente até 8 semanas de gestação. Considera-se abortamento completo quando,após a expulsão do
ovo, cessam as cólicas e o sangramento reduz-se a perdas muito discretas. Só a evolução do caso confirma
o diagnóstico.
▶ Ultrassonografia. “Útero vazio” é a indicação certa de abortamento completo. Ecos intrauterinos centrais e
escassos ou moderados podem representar coágulos sanguíneos, decídua, glândulas endometriais e
placenta. As mesmas considerações que fizemos para o abortamento inevitável são aqui pertinentes.
Abortamento incompleto
O abortamento incompleto e mais frequente após 10 semanas de gravidez. Nesses casos, ocorre a
eliminação parcial dos produtos da concepção. O sangramento vaginal persiste e, por vezes, torna-se
intermitente. O volume uterino é menor que o esperado para a idade gestacional e, no exame de toque, o
orifício interno do colo uterino geralmente se encontra pérvio; contudo, algumas vezes pode se apresentar
fechado, sendo o diagnóstico realizado pelos achados ultrassonográficos.
–. À ultrassonografia, observa-se a presença de conteúdo intrauterino de aspecto amorfo e heterogêneo, com
presença ou não de líquido. A medida da espessura endometrial ao corte longitudinal mediano do
útero à ultrassonografia acima de 15 mm tem sido considerada indicativa de abortamento incompleto.
Classicamente, o tratamento de escolha é o esvaziamento cirúrgico do conteúdo uterino, por curetagem ou
aspiração manual intrauterina de cardíaca após 11 dias de ultrassonografia transvaginal que visualizou saco
gestacional com vesícula vitelínica.
■Quadro clínico
Está relacionado com a eliminação parcial do ovo, que causa hemorragia persistente e é terreno propício à
infecção. O abortamento incompleto é comum após 8 semanas de gestação, quando as vilosidades
coriônicas ficam aderidas ao útero. Nos abortamentos tardios, a paciente consegue distinguir páreas e o
concepto e, geralmente, informa a eliminação apenas do feto. O sangramento não cessa, é intermitente, pode
ser intenso, e ocorre porque os restos ovulares impedem a contração uterina adequada. As cólicas persistem.
O útero, amolecido, tem volume aumentado, mas o escoamento do líquido amniótico e, comumente, do feto
reduz suas dimensões, que não são as previstas pela idade da gravidez. O colo está entreaberto.
▶ Ultrassonografia. Massa focal ecogênica caracteriza o diagnóstico de restos ovulares
Abortamento infectado
Ilegalidade no procedimento.
As bactérias envolvidas no abortamento infectado são aeróbias e anaeróbias, e merecem destaque:
estreptococos beta-hemolíticos, Enterococcus spp., Escherichia coli, Peptos-treptococcus spp., Bacteroides
fragilis e Clostridium spp.
→ A infecção que se inicia no útero (endomiometrite) pode se propagar para os anexos (anexite), peritônio
pélvico (pel-viperitonite), cavidade peritoneal (peritonite generalizada) e, ainda, disseminar-se por via
hematogênica (sepse).
→ O quadro clínico depende do grau de comprometimento da paciente.
Nos casos de endomiometrite, geralmente se observam hipertermia, sangramento vaginal discreto (que
pode ser acompanhado de saída de material purulento oriundo do canal cervical), dores abdominais em cólica
e útero doloroso à palpação. No toque vaginal, o colo uterino apresenta-se geralmente pérvio e doloroso à
mobilização. No exame especular, observa-se saída de material purulento proveniente do canal
cervical e podem estar presentes lacerações cervicais denunciadoras de abortamento provocado de forma
clandestina.
Nos casos mais graves, a paciente pode apresentar peritonite generalizada, sepse, insuficiência renal e
coagulopatia.
- Quadro clinico:
1) Endo(mio)metrite. É o tipo mais comum. A infecção é limitada ao conteúdo da cavidade uterina, à
decídua e, provavelmente, ao miométrio. A sintomatologia é semelhante à do abortamento completo
ou incompleto. A elevação térmica é pequena (pouco acima de 38°C), e o estado geral é bom; as
dores são discretas. Não há sinais de irritação peritoneal, e tanto a palpação do abdome como o toque
vaginal são tolerados. Hemorragia escassa é a regra.
2) Pelveperitonite. Em função da virulência do microrganismo e, sobretudo, do terreno, a infecção
progride, agora localizada no miométrio, nos paramétrios e anexos, comprometendo o peritônio
pélvico.
Todavia, a hemorragia não é sinal relevante. O sangue escorre mesclado a líquido sanioso, cujo odor é
fecaloide, com presença de anaeróbios. Se um abortamento incompleto suceder à infecção, como é usual,
eliminam-se fragmentos do ovo. A temperatura está em torno de 39°C, e o estado geral está afetado, com
taquicardia, desidratação, paresia intestinal, anemia. As dores são constantes e espontâneas. A defesa está
limitada ao hipogástrio e não se estende ao andar superior do abdome.
O exame pélvico é praticamente impossível, tal a dor despertada. Feito muito delicadamente, nota-se útero
amolecido, mobilidade reduzida e paramétrios empastados. O colo costuma estar entreaberto.
3) Peritonite. Trata-se da forma extremamente grave, da infecção generalizada. As condições da
genitália repetem as da forma anterior. Há peritonite, septicemia e choque séptico, decorrentes, em
geral, do acometimento por gram-negativos (E. coli), mas também de bacteroides e Clostridium. A
infecção por Clostridium piora o prognóstico. Temperatura elevada, mas, nem sempre, pulso rápido,
filiforme, hipotensão arterial, abdome distendido, desidratação acentuada, oligúria e icterícia são
sinais gerais.
Em outras pacientes, há endocardite, miocardite e subsequente falência do órgão. Tromboflebite pélvica e
embolia pulmonar podem ser encontradas. São comuns abscessos no fundo de saco posterior, entre as alças
e o epíploo, retroperitoneais, sub-hepáticos e subdiafragmáticos.
Abortamento retido/ gestação anembionada
■Quadro clínico
No abortamento retido, o útero retém o ovo morto por dias ou semanas. Após a morte fetal, pode ou não
haver sangramento vaginal. O útero mantém-se estacionário e pode até diminuir. A ultrassonografia não exibe
BCF após o embrião ter atingido ≥ 7 mm ou se o SG for ≥ 25 mm e o embrião estiver ausente. Nas retenções
prolongadas do ovo morto (mais de 4 semanas), os distúrbios da hemocoagulação constituem a complicação
mais temida.
→ Chama-se ovo anembrionado o tipo de abortamento retido no qual a ultrassonografia não identifica o
embrião, estando o SG ≥ 25 mm. . O diagnóstico definitivo de abortamento retido deve ser sempre confirmado
por duas ultrassonografias espaçadas de 7 a 10 dias.
Denomina-se aborto retido (em inglês, missed abortion) a ocorrência de morte embrionária ou fetal antes de
20 semanas de gravidez, associada à retenção do produto con-ceptual por período prolongado de tempo, por
vezes dias ou semanas. Geralmente, as pacientes relatam cessação dos sintomas associados à gravidez
(náuseas, vômitos, ingurgitamento mamário).
Pode ocorrer sangramento vaginal, na maioria das vezes em pequena quantidade, de forma semelhante ao
observado nos casos de ameaça de abortamento. O volume uterino é menor que o esperado para a idade
gestacional e o colo uterino encontra-se fechado ao exame de toque. À luz da moderna obstetrícia, a
ultrassonografia tem contribuído de forma importante o diagnóstico de morte do produto conceptual nos casos
em que ela não se manifestou clinicamente.
→ Atualmente, por meio de ultrassonografia transvaginal, denomina-se morte do produto conceptual a
ausência de atividade cardíaca em embriões com comprimento cabeça-nádegas maior ou igual a 7 mm.
confirmação ultrassonográfica ou o desenvolvimento deste não chega a ocorrer. Essa situação recebe o nome
de gestação.
Os principais critérios, por meio de ultrassonografia transvaginal, são: não visualiza-ção de embrião com
diâmetro interno médio do saco gestacional maior ou igual a 25 mm (Figura 7).9,30 Outros sinais de gestação
inicial não evolutiva à ultrassonografia transvaginal são a ausência de embrião com atividade cardíaca após 2
semanas de ultrassonografia transvaginal que evidenciou saco gestacional sem vesícula vitelínica ou, ainda,
ausência de embrião com atividade cardiaca.
Abortamento habitual
O abortamentohabitual ou recorrente é definido como a perda de duas ou mais gestações. O abortamento habitual,
também denominado recorrente.
As causas do abortamento habitual são várias e podem ser divididas em genéticas, anatômicas, endócrinas, infecciosas e
imunológicas.
Exames diagnósticos
Podem ser assim enumerados •Cariótipo do casal •Avaliação citogenética no material de abortamento •Ultrassonografia
transvaginal 3D •Dosagem dos anticorpos antifosfolipídios •Dosagem de TSH e de anti-TPO •Dosagem de testosterona
livre/total.
■Quadro clínico e diagnóstico
Exibindo quadro clínico característico, a insuficiência cervical é uma das principais causas de abortamento habitual tardio ou
de parto pré-termo extremo. A “dilatação cervical é sem dor” e o feto nasce vivo e morfologicamente normal.
A insuficiência cervical costuma ser precedida por história de traumatismo cervical causado por conização, laceração
cervical no parto ou dilatação exagerada do colo em casos de interrupção provocada da gravidez e defeitos müllerianos.
As características da história de insuficiência cervical são:
•História de um ou mais abortamentos no 2o trimestre
•História de perdas fetais cada vez mais precoces
•História de dilatação cervical indolor até 4 a 6 cm
•História de lesão cervical causada por:
Conização do colo
Lacerações cervicais intraparto ou dilatação traumática para abortamento provocado.
Secreção mucoide vaginal e dilatação de 4 a 6 cm sem desconforto apreciável ou percepção de contrações reforçam o
diagnóstico. A dilatação cervical com herniação das membranas visualizadas ao exame especular configura o quadro de
insuficiência cervical aguda (Figura 19.11).
As perdas gestacionais ocorrem tipicamente no 2o ou no início do 3o trimestre, com cada interrupção ocorrendo mais cedo
do que a anterior.
Não há nenhum teste diagnóstico pré-concepcional recomendado para confirmar insuficiência cervical. O achado
sonográfico de colo curto no 2o trimestre, embora esteja associado a risco aumentado de parto pré-termo, não é suficiente para
diagnosticar a insuficiência cervical, quando está ausente a história clínica
MÉTODOS/ CONDUTA EXPECTANTE
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527732802/epub/OEBPS/Text/chapter19.html#fig19-11
→ Nos últimos anos, tem aumentado o interesse por métodos não cirúrgicos de tratamento do abortamento precoce (até
12 semanas de gravidez), também denominado perda gestacional precoce, ou falha gestacional precoce.
→ A alteração do perfil dos abortamentos, sobretudo em países desenvolvidos, fez com que crescesse o interesse por
métodos não cirúrgicos de tratamento.
→ A conduta expectante tem sido utilizada em casos selecionados de perda gestacional precoce, com taxas variadas de
sucesso, dependendo principalmente do tipo de abortamento e dos sintomas das pacientes.
→ Em casos de abortamento incompleto, esse tipo de conduta tem sido empregado há alguns anos e mostra resultados
estimulantes.
→ A eliminação completa dos produtos da concepção após 3 dias (espessura endometrial inferior a 15 mm) ocorreu em
79% das pacientes submetidas à conduta expectante, enquanto no grupo tratado por dilatação e curetagem, a taxa de
sucesso foi de 98%.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Tratamento
São concomitantes ao esvaziamento uterino:
•Anti-infecciosos de largo espectro:
Prescrever inicialmente: clindamicina, 800 a 900 mg IV de 8/8 h + gentamicina, 240 mg/dia em 100 mℓ de solução de
NaCl a 0,9% em infusão venosa por 30 min. Se não resolver em cerca de 24 a 48 h, deve-se associar ampicilina, 1 a 2 g
IV de 6/6 h
Após 48 a 72 h afebril: amoxicilina, 500 mg por via oral (VO) de 8/8 h, durante 7 a 10 dias
•Ocitócicos: ocitocina, derivados ergóticos
•Sangue, solutos glicosados ou salinos, lactato de Ringer, em função de anemia, desidratação, condições circulatórias,
depleção de eletrólitos
•Nos casos graves com choque séptico, deve-se seguir o tratamento descrito no Capítulo 24
•Na peritonite, os abscessos devem ser drenados pelo fundo de saco posterior ou pela via alta, dependendo da
localização. O diagnóstico ultrassonográfico dos abscessos resolve controvérsias sobre sua sede e extensão
•Na infecção causada por Clostridium, está indicada, por vezes, a histerectomia total com anexectomia bilateral, sendo
inoperante o esvaziamento.
O tratamento medicamentoso do abortamento, especialmente o de primeiro trimestre, representa uma nova alternativa
para aquelas mulheres que não querem ser submetidas ao tratamento cirúrgico.
→ O misoprostol, um análogo sintético da prostaglandina E1, foi originalmente comercializado para tratamento e
prevenção de úlcera péptica em pacientes que fazem uso crônico de anti-inflamatórios não hormonais.
→ Entretanto, por seus efeitos na contratilidade uterina e no esvaecimento cervical, esse medicamento tem sido utilizado
na prática obstétrica em várias situações, como no esvaecimento cervical pré-curetagem, no tratamento medicamentoso
do abortamento e do óbito fetal, na indução do trabalho de parto e na hemorragia pós-parto.
Após a absorção, o misoprostol é transformado em seu metabólito farmacologicamente ativo, o misoprostol ácido.
→ Ocorre metabolização hepática e menos de 1% de sua forma ativa é excretada pelos rins. As concentrações
plasmáticas de misoprostol ácido aumentam rapidamente após administração oral, atingindo o pico máximo 30 minutos
após a ingestão e depois declinando rapidamente.
→ O pico máximo plasmático, quando aplicado na vagina, é inferior ao da administração oral; porém, a concentração
plasmática do misoprostol é sustentada por período superior a 4 horas.
Os principais efeitos adversos do misoprostol, que costumam ser dose-dependentes, são náuseas, vômitos, diarreia,
hipertermia e tremor.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
→ O tratamento clássico para abortamentos, tanto de primeiro quanto de segundo trimestres, é a curetagem uterina,
com eficácia próxima a 100%.
A complicação mais frequente é a infecção, atingindo até 10% dos casos, seguida de esvaziamento uterino incompleto
(2 a 3%).
→ O tratamento é cirúrgico, por meio da cerclagem do colo uterino, realizada na gravidez. Há duas técnicas de
cerclagem vaginal, Shirodkar e McDonald, e uma de cerclagem transabdominal.
→ Complicações com menos de 1% incluem laceração cervical, perfuração uterina, lesão de órgãos pélvicos e
hemorragia.
A conduta cirúrgica está ocorrência de rotura uterina.
CONDUTA
● AMEAÇA DE ABORTAMENTO
Acompanhamento ambulatorial.
Repouso relativo.
Abstinência sexual.
Ultra-sonografia seriada em intervalos dependentes da evolução do quadro.
- Hioscina: 1 comprimido VO de 6/6 horas em caso de cólicas.
● ABORTAMENTO INEVITÁVEL E ABORTAMENTO INCOMPLETO
- Medidas gerais o Internação da paciente.
Sinais vitais a cada seis horas: temperatura axilar, pulso radial e pressão arterial.
- Hemograma completo para monitorar a espoliação e rastrear a infecção
- Tipagem sanguínea. Pacientes Rh negativo e Coombs indireto negativo devem ser medicadas com
Imunoglobulina anti-Rh para prevenção de possível aloimunização, no momento da administração do
misoprostol.
- Acesso venoso, com correção da volemia, se necessário (sangue e solutos administrados em veia
distinta daquela utilizada para perfusão de ocitócito).
Gestação de 1o trimestre
Misoprostol* o AMIU ou dilatação do colo e curetagem uterina
Gestação de 2o trimestre
Misoprostol*
- Perfusão venosa de ocitocina em solução glicosada na velocidade de 40 mUI/min (20 UI do fármaco
em 500 ml de soro glicosado a 5% a 20 gotas/min).
- Esvaziamento da cavidade uterina. AMIU ou curetagem, por técnica convencional, após a expulsão do
feto. Inibição da lactação - Cabergolina: 1 mg (2 comprimidos) VO em dose única.
● ABORTAMENTO INFECTADO
Medidas gerais (vide abortamento inevitável e incompleto).
- Antibioticoterapia
Sem peritonite: Cefazolina: 2 g EV de 8/8 horas e metronidazol: 500 mg EV de 8/8 horas.
Com peritonite: Clindamicina 900 mg IV a cada 8 horas e Gentamicina 3-5 mg/kg IV (máx 240 mg), uma vez
ao dia Tempo recomendado de tratamento: 7 a 10 dias.
A profilaxiaantitetânica deve ser feita com antitoxina 10.000 UI IV de soro antitetânico (SAT), se a paciente
não for adequadamente vacinada. No caso de paciente com teste de sensibilidade positivo ao SAT, a
imunoglobulina humana antitetânica deverá ser utilizada na dose de 3.000 a 6.000 UI. Se a paciente for
imunizada, fazer dose de reforço da vacina se a última dose tiver sido administrada há mais de 5 (cinco) anos.
- Solicitar parecer da CCIH sempre que desejável e em casos de não haver melhora em 48 a 72 horas.
Gestação de 1o trimestre
AMIU ou dilatação do colo e curetagem uterina uma hora após o início da terapêutica com ocitócito e
antibiótico.
Gestação de 2o trimestre
Só deve ser feito o esvaziamento uterino após a expulsão do feto.
- Misoprostol*
- Perfusão venosa de ocitocina em solução glicosada na velocidade de 40 mUI/min (20 UI do fármaco
em 500 ml de soro glicosado a 5% a 20 gotas/min).
- Esvaziamento da cavidade uterina uma hora após o início da terapêutica com ocitócito e antibiótico.
AMIU ou curetagem por técnica convencional, após a expulsão do feto.
- Inibição da lactação - Cabergolina: 1 mg (2 comprimidos) VO em dose única.
● ABORTAMENTO RETIDO
A ultrassonografia realizada com intervalo de 15 dias define o diagnóstico dos dois tipos de abortamento
retido:
- Retenção do ovo morto ou missed abortion – presença de embrião sem vida no SG íntegro.
- Ovo anembrionado ou ovo cego – ausência de embrião no SG íntegro.
- A conduta expectante pode ser uma opção nessas pecientes.
- Ao optar pelo esvaziamento uterino: Internação da paciente. Medidas gerais, Ovo cego e missed
abortion com idade gestacional sonográfica < 12 semanas.
- Misoprostol* AMIU ou dilatação do colo e curetagem uterina.
- Missed abortion com idade gestacional sonográfica ≥ 12 semanas.
- Misoprostol* .
- Contra-indicado em caso de histerotomia prévia. o
- Perfusão venosa de ocitocina em solução glicosada na velocidade de 40 mUI/min (20 UI do fármaco
em 500 ml de soro glicosado a 5% a 20 gotas/min).
- Esvaziamento da cavidade uterina - AMIU ou curetagem, por técnica convencional, após a expulsão
do feto.
- Inibição da lactação- Cabergolina: 1mg (2 comprimidos) VO em dose única.
* Tratamento medicamentoso com misoprostol
Embora se reconheça a efetividade do misoprostol quando administrado por via oral, sublingual ou retal, as
evidências científicas apontam a via vaginal como forma preferencial, aplicando-se os comprimidos nos
fundos de saco laterais. As doses a serem utilizadas na indução do abortamento dependem da idade
gestacional:
Até 12 semanas e 6 dias: 1ª opção: 4 comprimidos de 200 mcg (800 mcg) via vaginal a cada 12 horas (3
doses0,12 e 24 horas). 2ª opção: 2 comprimidos de 200 mcg (400 mcg) via vaginal a cada 8 horas (3
doses0,8 e 16 horas). Observação: a 1ª opção apresenta maior eficácia, com expulsão do produto da
concepção nas 24 horas, podendo, alguns casos, demorar 48 ou 72 horas, sem aumento dos efeitos
colaterais.
De 13 a 16 semanas e 6 dias: 1 comprimido de 200 mcg, via vaginal, cada 6 horas (4 doses).
De 17 semanas e 26 semanas: 1 comprimido de 100 mcg, via vaginal, a cada 6 horas (4 doses).
Observação: Se necessário, repetir após 24 horas da última dose em ambos os esquemas. Após os dois dias
de uso do misoprostol deve-se aguardar 72 horas pelo abortamento. Caso ele não ocorra, podese repetir o
mesmo esquema de misoprostol, considerando-se as condições clínicas e a concordância da mulher para
manter o tratamento. Para o amolecimento de colo uterino prévio a AMIU ou curetagem utiliza-se a dose de 2
comprimidos de 200 mcg (400 mcg), via vaginal, 3 a 4 horas antes do procedimento.
● Contraindicações: o cesárea anterior o cirurgia uterina prévia o paciente asmática o uso concomitante
com ocitocina – não usar ocitocina dentro de seis horas após a última dose de misoprostol o placenta
prévia
CÂNCER DEMAMA
Os sinais e sintomas predominantes de doenças da mama são dor, alterações inflamatórias, secreção do
mamilo, granulosidade, ou uma massa palpável.
A dor (mastalgia ou mastodinia) é um sintoma comum, muitas vezes relacionado com a menstruação. Dor
localizada = ruptura de cisto ou trauma no tec. adiposo.
A inflamação resulta em uma mama edematosa e eritematosa. Causa por infecções geralmente na lactação
como o carcinoma “inflamatório” da mama.
A secreção do mamilo pode ser normal quando em pequeno volume e bilateral. A lesão benigna mais
comum que produz secreção no mamilo é o papiloma, o qual surge nos grandes ductos embaixo do mamilo.
As secreções que são espontâneas, unilaterais e sangrentas possuem maior risco para malignidade.
• Geralmente, granulosidade ou uma nodularidade difusa em toda a mama são provocadas pelo tecido
glandular normal.
As Massas palpáveis podem surgir de proliferações de células estromais ou de células epiteliais e
geralmente são detectadas quando apresentam 2 a 3 cm de tamanho. A maioria (aproximadamente 95%) é
benigna; essas lesões tendem a ser redondas ou ovais, com limites circunscritos bem definidos. Em
contraste, os tumores malignos normalmente invadem vários planos de tecido e possuem margens
irregulares.
• A ginecomastia é o único sintoma da mama comum nos homens. Existe um aumento tanto do estroma
quanto das células epiteliais, resultante de um desequilíbrio entre os estrogênios, que estimulam o tecido
mamário, e os androgênios, os quais neutralizam esses efeitos.
● �broadenom�
Os fibroadenomas representam uma anormalidade focal no desenvolvimento de um lóbulo mamário e,
como tal, não são neoplasias verdadeiras.
→ constituídos por estruturas glandulares e epiteliais císticas envolvidas por estroma celular.
→ os fibroadenomas surgem na adolescência, são identificados frequentemente na pré-menopausa e
costumam sofrer involução espontânea após a menopausa.
→ Os fibroadenomas classificados como benignos no teste triplo concordante podem ser acompanhados com
segurança sem excisão.
● Tumore� filoide�
→ Esses tumores são classificados como benignos, intermediários ou malignos, com base em grau de
atipia das células estromais, número de mitoses, características das margens do tumor e abundância de
células estromais.
→ similares aos fibroadenomas uma vez que os espaços revestidos por epitélio também estão envoltos por
estroma celular.
→ Porém as células estromais são monoclonais e neoplásticas.
→ Os tumores filoides malignos podem produzir metástase para órgãos distantes (principalmente pulmão)
→ radiografias simples ou a tomografia computadorizada do tórax fazem parte dos exames para
estadiamento nos casos malignos.
→ É raro os tumores filoides produzirem metástase para linfonodos.
Processos inflamatórios
As doenças inflamatórias da mama são raras e podem ser causadas por infecções, doenças autoimunes
ou reações do tipo corpo estranho.
→ Os sintomas incluem eritema e edema, muitas vezes acompanhados por dor e sensibilidade focal. Como
as doenças inflamatórias são raras, a possibilidade de que os sintomas sejam causados por carcinoma
inflamatório deve sempre ser considerada (discutido posteriormente).
O único agente infeccioso que provoca doenças de mama com alguma frequência é o Staphylococcus
aureus, que tipicamente penetra através de fissuras na pele do mamilo durante as primeiras semanas de
amamentação→ formação de “abscessos lactacionais”, coleções de neutrófilos e bactérias associadas no
tecido fibroadiposo.
Neoplasias do estroma
Os dois tipos de estroma na mama, intralobular e interlobular, originam diferentes tipos de neoplasias.
Historicamente, os tumores derivados do estroma intralobular foram classificados de forma simples em
fibroadenomas benignos e em tumores filoides mais celulares, que às vezes recidivam após sua excisão
e raramente seguem um curso maligno. Atualmente sabe-se que esses tumores compartilham mutações
condutoras nos mesmos genes e parecem fazer parte de um espectro de neoplasias relacionadas.
Patogenia: Células do estroma e células epiteliais.
À medida que os fibroblastos intralobulares proliferam, eles deslocam e distorcem as células epiteliais paraque elas formem estruturas alongadas em forma de fenda em vez de ácinos redondos.
→ No fibroadenoma benigno, a massa tumoral possui bordas circunscritas e baixa celularidade; as mitoses
são raras.
→ Nos tumores filoides, as células do estroma tendem a superar as células epiteliais, resultando em nódulos
bulbosos de células estromais proliferantes recobertas por epitélio, originando o padrão de crescimento
“phyllodes” .
Lesões epiteliais benignas
→ achados acidentais detectados pela mamografia.
→ relação com o risco subsequente de desenvolvimento de câncer de mama.
→ As mudanças benignas são subdivididas em três grupos, doença não proliferativa, doença proliferativa
sem atipia e doença proliferativa com atipia, cada uma associada a um grau diferente de risco de câncer
de mama.
• A doença não proliferativa não está associada a um risco aumentado de câncer de mama.
• A doença proliferativa sem atipia engloba hiperplasias policlonais, as quais estão associadas a um risco
ligeiramente maior de câncer de mama.
• A doença proliferativa com atipia inclui os “pré-cânceres” monoclonais que estão associados a aumento
modesto no risco de câncer de mama em ambos os seios;
Morfologia
A doença não proliferativa consiste em três alterações morfológicas principais: cistos, fibroses e adenoses.
É denominada “não proliferativa” porque as lesões contêm uma única camada de células epiteliais. As lesões
não proliferativas da mama mais comuns são cistos simples revestidos por uma camada de células
luminais que frequentemente sofrem metaplasia apócrina. As secreções apócrinas podem ser calcificadas e
detectadas pela mamografia.
→ Quando há a ruptura dos cistos, a inflamação crônica e a fibrose, em resposta aos debris despejados,
podem produzir um nódulo palpável na mama (alteração fibrocística). A doença proliferativa sem atipia inclui a
hiperplasia epitelial, a adenose esclerosante, a lesão esclerosante complexa e o papiloma. Cada uma delas
está associada a diferentes graus de proliferação das células epiteliais.
➢ Cistos
A maioria forma-se a partir de metaplasia apócrina de ácino lobular. Em geral, são revestidos por uma única
camada de epitélio, que varia de plano a colunar.
A maior incidência ocorre entre 40 e 50 anos de idade.
Ultrassom para diagnosticar.
➔ Os cistos simples são sonoluscentes, com margem definida e reforço acústico posterior. Essas
lesões não exigem tratamento ou monitoramento especial, mas podem ser aspiradas, se forem
dolorosas. Os cistos recorrentes podem ser submetidos a novos exames de imagem e à nova punção
com aspiração, mas caso sejam sintomáticos a melhor conduta é sua excisão.
➔ Os cistos complicados apresentam ecos internos à ultrassonografia e algumas vezes não é
possível distingui-los de massas sólidas. Em geral, os ecos internos são causados por resíduos
proteicos, mas todos os cistos complicados devem ser aspirados. O material aspirado pode ser
submetido à cultura, se for purulento, ou à citologia, se houver características clínicas ou imagem
preocupantes. Se a anormalidade ultrassonográfica não se resolver por completo com a aspiração,
deve-se realizar biópsia por agulha grossa.
➔ Os cistos complexos apresentam septações ou massas intracísticas ao exame
ultrassonográfico. A massa intracística geralmente é um papiloma, mas carcinoma medular,
carcinoma papilar e alguns carcinomas ductais infiltrantes podem se apresentar como cistos
complexos. Embora alguns autores tenham defendido biópsia por agulha grossa para avaliação de
cistos complexos, esse procedimento pode descomprimir o cisto, dificultando sua localização no
momento da cirurgia. Além disso, as lesões papilares diagnosticadas por biópsia com agulha terão
que ser removidas. Assim, parece razoável recomendar a excisão de todos os cistos complexos.
Carcinoma
O carcinoma da mama é a doença maligna mais comum em mulheres em todo o mundo (excluindo-se o
câncer de pele não melanoma) e causa a maioria das mortes por câncer em mulheres.
Acredita-se que os principais fatores subjacentes a esta tendência nos países em desenvolvimento são as
mudanças sociais que aumentam o risco de câncer de mama — especificamente, gestações tardias, menos
gestações e diminuição da amamentação — combinada à falta de acesso a melhores cuidados de saúde.
O risco de câncer de mama ao longo da vida é de 1 em 8 para as mulheres que vivem até os 90 anos nos
Estados Unidos.
Quase todas as doenças malignas da mama são adenocarcinomas (>95%).
No sistema de classificação mais útil clinicamente, os cânceres de mama são divididos com base na
expressão de receptores hormonais — receptor de estrogênio (RE) e receptor de progesterona (RP) — e a
expressão do receptor do fator de crescimento epidérmico humano 2 (HER2, também conhecido como
ERBB2), em três grandes grupos:
• RE positivo (HER2-negativo; 50%-65% dos cânceres).
• HER2 positivo (RE-positivo ou negativo, 10%-20% dos cânceres).
• Triplo negativo (RE, RP e HER2 negativos, 10%-20% dos cânceres).
Estes três grupos apresentam diferenças marcantes nas características do paciente, aspectos patológicos,
resposta ao tratamento, padrões metastáticos, tempo de recidiva e desfecho. Dentro de cada grupo há
subtipos histológicos adicionais (discutidos adiante), e alguns deles também possuem importância clínica.
→ Um sistema de classificação alternativo com substancial sobreposição baseia-se no perfil da expressão
gênica. Este sistema, atualmente utilizado sobretudo no contexto da pesquisa clínica, classifica os cânceres
de mama em quatro tipos principais:
• Luminal A. A maioria são cânceres RE-positivos de menor grau que aqueles HER2-negativos.
• Luminal B. A maioria são cânceres RE-positivos de maior grau, que podem ser HER2-positivos.
• HER2-enriquecido. A maioria superexpressa o HER2 e não expressa o RE.
• Semelhante ao basal. A maioria se assemelha às células mioepiteliais basais no tocante ao perfil de
expressão gênica, e são RE-negativos e HER2-negativos.
Patogenia
Os três principais subtipos de câncer de mama definidos pela expressão diferencial de receptores
hormonais e HER2 surgem através de caminhos mais ou menos distintos, e que envolvem a aquisição
progressiva de mutações condutoras nas células epiteliais do sistema ductal/lobular.
Os fatores que contribuem diretamente para o desenvolvimento do câncer de mama podem ser agrupados
em genéticos,hormonais e ambientais.
Genética: (herdadas e adquiridas).
- O BRCA1 e BRCA2 são genes supressores de tumores clássicos, o câncer surge somente quando
ambos os alelos estão inativados ou defeituosos. Os genes BRCA1 e BRCA2 codificam proteínas
necessárias para o reparo de certos tipos de danos ao DNA. Eles são normalmente expressos em
várias células e tecidos diferentes, e o motivo pelo qual as mutações nesses genes na linhagem
germinativa conduzem principalmente a um risco aumentado de câncer de mama e câncer de ovário
seroso permanece obscuro.
- Outros genes mutados associados ao câncer de mama familiar incluem o TP53 (denominado
“guardião do genoma”), e o PTEN (um importante regulador negativo da via PI3K-AKT
pró-crescimento).
- Uma mutação condutora comum, clinicamente importante no câncer de mama, é a amplificação do
gene HER2. O HER2 é um receptor de tirosina cinase que promove a proliferação celular e se opõe à
apoptose através da estimulação das vias de sinalização RAS e PI3K-AKT. Os cânceres que
superexpressam HER2 são patogenicamente distintos e altamente proliferativos.
Influências Hormonais
Os estrogênios estimulam a produção de fatores de crescimento, como: o fator transformador de
crescimento-α, o fator de crescimento derivado de plaquetas, o fator de crescimento de fibroblastos→ os
quais podem promover o desenvolvimento de tumores através de mecanismos parácrinos e autócrinos.
→ o RE regula dezenas de outros genes de modo estrogênio dependente, alguns dos quais são importantes
para o desenvolvimento ou crescimento tumoral.
→ As influências hormonais provavelmente induzem a proliferação celular durante o desenvolvimento de
cânceres, a partir delesões precursoras que tipicamente expressam fortemente RE, para carcinomas
completamente malignos e até mesmo metastáticos.
Fatores Ambientais
Acredita-se que as influências ambientais sejam responsáveis pela incidência variável de câncer de mama em
grupos geneticamente homogêneos (p. ex., mulheres japonesas que vivem no Japão e nos Estados Unidos) e
pelas diferenças geográficas na incidência do câncer de mama.
Epidemio e fator de risco:
- Idade: > 50 anos
- Historia familiar de CA de mama precoce;
- Fatores geográficos: Américas e Europa > que Ásia e África.
- Raça: Europeias.
- História Reprodutiva
- A idade precoce da menarca, a nuliparidade, a ausência de aleitamento materno e a idade
avançada na primeira gravidez estão associadas a risco aumentado, provavelmente porque
cada um destes fatores aumenta a exposição das células epiteliais da mama “em risco” à
estimulação estrogênica.
- Radiação ionizante: Exposição a radiação no tórax.
- Hábitos de vida : Outros Fatores de Risco
- A obesidade pós-menopausa, a reposição hormonal pós-menopausa, a densidade mamográfica e o
consumo de álcool também foram implicados como fatores de risco. O risco associado à obesidade
provavelmente é devido à exposição da mama ao estrogênio produzido pelo tecido adiposo. Dessa
forma, a obesidade só está associada a risco aumentado para tumores que expressam RE.
Morfologia
A localização mais comum dos tumores de mama é no quadrante superior externo (50%), seguido pela
porção central (20%). Cerca de 4% das mulheres com câncer de mama possuem tumores primários bilaterais
ou lesões sequenciais na mesma mama.
Os cânceres de mama são classificados morfologicamente conforme sua penetração ou não na camada
basal.
→ Aqueles que permanecem dentro desse limite são denominados carcinomas in situ e aqueles que se
espalharam para além da camada basal são designados como carcinomas invasivos.
● As principais formas de carcinoma de mama são classificadas conforme descrito a seguir:
A. Não invasivo
1. Carcinoma ductal in situ.
2. Carcinoma lobular in situ.
B. Invasivo
1. Carcinoma ductal invasivo (inclui todos os carcinomas que não são de tipo especial) — 70% a 80%.
2. Carcinoma lobular invasivo — cerca de 10% a 15%.
3. Carcinoma com características medulares — aproximadamente 5%.
4. Carcinoma mucinoso (carcinoma coloide) — aproximadamente 5%.
5. Carcinoma tubular — aproximadamente 5%.
6. Outros tipos.
Alteração fibrocística
Os componentes teciduais primários da mama são gordura, estroma fibroso e estruturas epiteliais. O
componente hormônio responsivo é o epitélio, mas há comunicação parácrina considerável entre o epitélio
e o estroma. O estímulo hormonal pode resultar em um ácino lobular dilatado repleto de fluido,
interpretado como microcisto nos cortes histológicos e com frequência acompanhado de relativa
abundância de estroma. Em geral, esse quadro é denominado alteração fibrocística.
→ Dependendo do padrão particular das estruturas epiteliais e do estroma associado, a mama pode ter
aspecto denso na mamografia, ser percebida como nodular à palpação, ou ambas. A alteração fibrocística
costuma ser classificada como proliferativa ou não proliferativa, de acordo com as características epiteliais do
processo.
Hiperplasia ductal e lobular
As alterações proliferativas desenvolvem-se nos ductos terminais e nos ácinos dos lóbulos.
→ Em geral, essas estruturas são revestidas por uma camada interna de células epiteliais luminais
cubóides e uma camada externa de células mioepiteliais.
A proliferação das células epiteliais luminais resulta em ductos terminais ou em ácinos com várias camadas
de células, o que é referido como hiperplasia ductal ou lobular, respectivamente.
→ À medida que esse processo evolui, os ductos terminais ou os ácinos passam a ficar envoltos pelas
células, que começam a apresentar atipia nuclear.
Essa condição é referida, respectivamente, como hiperplasia ductal atípica (HDA) ou hiperplasia lobular
atípica (HLA). Cada vez mais os ductos termi- nais ou os ácinos ficam envolvidos, e essa condição é
reconheci- da como carcinoma ductal in situ (CDIS) ou carcinoma lobular in situ (CLIS), dependendo de as
células estarem surgindo, respectivamente, dos ductos ou dos ácinos.
Carcinoma (In Situ) Não Invasivo
Existem dois tipos morfológicos de carcinoma de mama não invasivos: carcinoma ductal in situ (CDIS) e
carcinoma lobular in situ (CLIS). Os termos ductal e lobular são enganosos, já que se acredita que ambos
os tipos de CIS (carcinoma in situ) surjam de células do ducto terminal que dão origem aos lóbulos. O CLIS
geralmente expande os lóbulos envolvidos, enquanto o CDIS distorce os lóbulos formando espaços
semelhantes a ductos. Por definição, ambos os tipos “respeitam” a membrana basal e não invadem o estroma
nem os canais linfovasculares.
–As calcificações frequentemente estão associadas ao CDIS.
A doença de Paget do mamilo é causada pela extensão do CDIS até os ductos lactíferos e para dentro da
pele contígua ao mamilo, produzindo um exsudato crostoso unilateral sobre o mamilo e a pele areolar.
Carcinoma Invasivo (Infiltrante)
O carcinoma ductal invasivo é um termo utilizado para todos os carcinomas que não podem ser
subclassificados em um dos tipos especializados.
A maioria pertence a esse grupo.
Esse tipo de câncer normalmente está associado ao CDIS. O aspecto microscópico varia desde tumores com
túbulos bem desenvolvidos e núcleos de baixo grau até tumores constituídos por lâminas de células
anaplásicas. Muitos carcinomas ductais invasivos produzem uma resposta desmoplásica que substitui a
gordura da mama normal (resultando em densidade mamográfica, e eventualmente forma uma massa
irregular dura e palpável.
O carcinoma lobular invasivo é constituído por células infiltrantes que são morfologicamente semelhantes
às células tumorais observadas no CLIS; na verdade, dois terços dos casos estão associados ao CLIS.
→ as células invadem o estroma individualmente e, muitas vezes, estão alinhadas em cordões de “células
isoladas”.
→ Embora a maior parte se manifeste como massas palpáveis ou como densidades mamográficas, um
subgrupo significativo invade sem produzir uma resposta desmoplásica.
→ Podem ser clinicamente ocultos e de difícil detecção por exames de imagem (Fig. 19.29D). Os carcinomas
lobulares possuem um padrão único de metástase entre os cânceres de mama, pois frequentemente se
espalham para o líquido cefalorraquidiano, superfícies serosas, sistema gastrointestinal, ovário, útero e
medula óssea.
Os carcinomas com características medulares são um tipo especial de câncer triplo-negativo, que inclui
cerca de 5% de todos os cânceres de mama.
→ Esses carcinomas geralmente crescem como massas arredondadas e podem ser de difícil distinção
de tumores benignos em exames por imagem.
→ Consistem em agrupamentos de células anaplásicas grandes associados a infiltrados linfocíticos
pronunciados compostos predominantemente por células T. A presença de linfócitos está associada a um
prognóstico favorável, pelo menos em parte devido a melhor resposta à quimioterapia em comparação a
carcinomas pouco diferenciados sem infiltrados linfoides. Esse tipo de carcinoma é frequentemente
observado em mulheres com mutações do gene BRCA1 na células da linhagem germinativa, porém a maioria
das mulheres com esses carcinomas não são portadoras.
O carcinoma mucinoso (coloide) é um tumor RE-positivo/HER2-negativo que produz quantidades
abundantes de mucina extracelular. Esses tumores geralmente são moles e gelatinosos por causa da
presença de depósitos de mucina que criam uma massa expansiva bem circunscrita.
O carcinoma tubular é outro tipo de câncer RE-positivo/HER2-negativo e quase sempre é detectado através
da mamografia como uma pequena massa irregular. As células tumorais estão dispostas em túbulos bem
formados e possuem núcleos de baixo grau. As metástases linfonodais são raras e o prognóstico é excelente.
O carcinoma inflamatório é definido pela sua apresentação clínica, em vez de uma morfologia específica.
Os pacientes apresentamuma mama inchada, eritematosa e sem massa palpável. O carcinoma invasivo
subjacente geralmente é pouco diferenciado e se infiltra de modo difuso obstruindo os espaços linfáticos
dérmicos, causando assim a aparência “inflamada”; no entanto, uma inflamação verdadeira está ausente.
Muitos desses tumores sofrem metástase para locais distantes; a taxa de sobrevida global de cinco anos é
inferior a 50% e compreensivelmente ainda menor naqueles com doença metastática no momento do
diagnóstico. Cerca de metade expressam RE e de 40% a 60% superexpressam HER2.
Diagnóstico
O câncer de mama pode manifestar-se clinicamente como massa, retração mamilar deprimida, ou secreção
mamária anormal. Alguns tumores são percebidos pelas próprias pacientes – algumas vezes quando há
apenas espessamento ou alteração sutil do contorno mamário. A variedade de sintomas e a possibilidade de
autodetecção ressaltam a necessidade de que todas as mulheres estejam familiarizadas com o aspecto e a
textura normais de suas mamas.
Mamografia é o único exame de triagem eficaz para estabelecer o diagnóstico precoce de lesões
clinicamente imperceptíveis. A mamografia pode detectar lesões de apenas 1 mm e áreas de calcificação,
que podem justificar uma biopsia para excluir câncer.
Os procedimentos realizados para diagnosticar câncer de mama incluem exame físico, mamografia,
ultrassonografia, biopsia de aspiração por agulha fina, biopsia por agulha estereostática (i. e., biopsia
com agulha cilíndrica) e biopsia excisional.
Exame físico damama
Pode-se dividir a mama em quatro regiões ou quadrantes, e para isso traça-se pelo mamilo uma linha vertical e uma
horizontal.
A superfície das mamas é lisa, sendo visível a rede venosa superficial.
→ O mamilo situa-se no centro da aréola. Ambos são pigmentados. Na aréola encontram-se pequenas elevações que
são os tubérculos de Montgomery.
→ As mamas são constituídas, além da pele e do tecido celular subcutâneo que a recobrem, da cápsula superficial da
fáscia, ácinos mamários onde o leite é produzido, ductos, dúctulos, seio e óstio do ducto, glândulas areolares, tecidos
conjuntivo e adiposo.
→ A cápsula profunda da fáscia separa o espaço retromamário dos músculos peitorais.
→ A maior parte da drenagem linfática (75%) faz-se para os linfonodos axilares.
→ O restante, para os linfonodos infraclaviculares, supraclaviculares e paraesternais.
→ A mama masculina normal é rudimentar, com aréola e mamilo de menores proporções.
Semiotécnica
O exame começa com a paciente sentada e é concluído com ela deitada.
– Sentada na mesa de exame, com braços rentes ao tórax, vestida apenas com um avental aberto na frente e
recebendo luz em incidência oblíqua.
→ Usam-se a inspeção e a palpação, um método completando o outro.
● A inspeção pode ser estática ou dinâmica.
- A estática tem por objetivo analisar a simetria, o trofismo, as dimensões e a forma das mamas, das papilas e
das aréolas e se há alterações da superfície representadas por depressões, abaulamentos, retrações da
superfície mamária ou da papila. O examinador deve movimentar-se diante da paciente, buscando incidências
variáveis da iluminação a fim de perceber melhor eventuais alterações.
- A inspeção dinâmica é realizada por meio de duas manobras: levantamento dos braços para aumentar a
tensão dos ligamentos suspensores e contração dos músculos peitorais. Essas manobras revelam ou
acentuam retrações, abaulamentos, tumores, alterações papilares e areolares.
Tais alterações ocorrem, em geral, nos tumores malignos avançados da mama, sendo menos frequentes nos benignos.
● A palpação deve ser iniciada pela mama supostamente normal. Cada mama deve ser palpada com a mão
oposta, devendo o examinador pousar a outra mão sobre o ombro oposto da paciente, ou seja, com a mão
direita palpa-se a mama esquerda e com a esquerda palpa-se a direita.
Inicia-se a palpação de forma global, tomando-se a mama à altura da papila com a mão espalmada, procurando conter
toda a glândula na palma da mão. À palpação global da mama é possível evidenciar tumores de maior diâmetro. Em
seguida, executa-se a palpação por quadrantes. O exame, então, é feito com a face palmar dos dedos juntos, que
percorrem quadrante por quadrante.
- Concluída esta etapa, passa-se à palpação digital, realizando a manobra de Bloodgood, habitualmente
chamada “manobra de tocar piano sobre a mama”. Essas manobras podem ser feitas por quadrante, como foi
assinalado, ou também de maneira “radiada”, isto é, partindo da papila mamária no sentido das regiões
periféricas. Por meio delas, o examinador pode perceber tumores de menor diâmetro. Pode também analisar
com mais precisão as características das mamas (superfície, consistência) e se há ou não dor, relacionada com
a própria palpação.
Em seguida palpam-se os grupos de linfonodos, dos quais a rede linfática das mamas é tributária. Para isso, toma-se o
braço da paciente com a mão homóloga do examinador – mão direita do examinador/braço direito da paciente –, que é
mantido em posição horizontal e apoiado sobre o braço do examinador, de modo a deixar livre o acesso ao oco axilar.
Palpa-se a axila com a mão oposta, aprofundando-a tanto quanto possível à procura de linfonodos eventualmente
aumentados. Procede-se da mesma maneira no outro lado. Em seguida, examinam-se as regiões infraclaviculares, as
fossas supraclaviculares e as regiões laterais do pescoço.
Terminado o exame com a paciente sentada, passa-se à palpação das mamas com ela deitada. A paciente deve
adotar o decúbito dorsal com as mãos cruzadas atrás da nuca, estando as mamas descobertas. O examinador
posiciona-se atrás da sua cabeça, palpando cada mama com a mão homóloga ao lado que examina. Devido ao
achatamento da mama sobre o gradil costal, nesta posição evidenciam-se melhor os tumores pequenos ou de
localização mais profunda. Completa-se o exame com a expressão das papilas mamárias, que deve ser realizada com
os dedos e por quadrante, procurando localizar pelo tato o ducto do qual se obteve secreção. O aspecto da secreção
varia de citrino claro ao francamente sanguinolento.
As secreções esverdeadas e sanguinolentas costumam indicar doença dos ductos mamários, tais como papilomas ou
carcinomas intraductais.
Pele. Observa-se a coloração e se há ou não retrações ou edema. O aspecto de casca de laranja e a retração da pele
são sinais importantes para o diagnóstico das neoplasias malignas. Os processos inflamatórios (mastite) denunciam-se
na superfície do órgão por meio dos clássicos sinais flogísticos (calor, rubor, edema e dor). Na região dos mamilos
devem-se procurar erosões, crostas e descamação.
Tamanho, forma e simetria. São analisados comparando-se uma mama com a outra.
Protuberâncias. Protuberâncias localizadas têm valor clínico. Quando se encontram massas (visíveis e/ou palpáveis) é
necessário anotar localização, usando-se como referência a divisão em quadrantes, tamanho, forma, contorno,
consistência, mobilidade e sensibilidade.
Posição dos mamilos. É analisada pela comparação de um lado com o outro, cumprindo lembrar que retração mamilar
pode ser observada em mulheres normais (Figura 16.6).
Secreção. A secreção, espontânea ou provocada pela expressão da glândula mamária, merece investigação minuciosa,
anotando-se as características da substância encontrada. Secreção láctea sem relação com gestação e lactação prévias
é denominada galactorreia não puerperal. As principais causas são hormonais e farmacológicas. Secreção não láctea
unilateral sugere doença mamária local, que pode ser benigna ou maligna.
Sensibilidade. Quanto à sensibilidade, deve-se definir em primeiro lugar se a dor é espontânea ou se só aparece
quando se faz a palpação do órgão. Os processos inflamatórios costumam ser muito dolorosos.
Contextura e consistência. São características que variam com idade, número de gestações e fase do ciclo menstrual.
Em condições normais, a consistência é firme e podem ser reconhecidos os lóbulos glandulares.
Alterações do parênquima mamário. Entre as alterações do parênquima mamárioque podem ser identificadas à
palpação destacam-se as áreas de condensação e os nódulos.
Áreas de condensação. Caracterizam-se por apresentarem consistência mais firme em relação ao parênquima
mamário circunjacente. Uma das principais causas são as displasias mamárias.
MENOPAUSA
● Menopausa é a cessação dos ciclos menstruais. Como ocorre com a menarca, é basicamente um processo, em
vez de um evento isolado. A maioria das mulheres para de menstruar entre 48 e 55 anos.
● A terminologia mais correta para esse período é transição menopáusica. Normalmente, essa transição ocorre ao
longo de um período que varia entre 4 e 7 anos, sendo que a média de idade para o início do processo é 47
anos.
● A perimenopausa (poucos anos em torno da menopausa) precede a menopausa em aproximadamente 4 anos
e caracteriza-se por irregularidade menstrual e outros sintomas da menopausa.
● Climatério é um termo mais abrangente; refere-se a toda a transição ao estágio não reprodutivo de vida.
● A expressão insuficiência ovariana prematura descreve o que acontece com cerca de 1% das mulheres, que
entram na menopausa antes dos 40 anos. As que não menstruaram por 1 ano inteiro ou apresentam níveis
persistentemente altos de FSH (> 20 mUI/μℓ) estão na menopausa.
ESCALA DE STRAW - define os estágios e a nomenclatura do envelhecimento reprodutivo normal da mulher.
● O estágio –5 se refere ao início do período reprodutivo, o estágio –4, ao pico reprodutivo, e o estágio –3, ao
final do período reprodutivo. O estágio –2 se refere ao início da transição menopáusica, e o estágio –1, ao final
da transição.
● O estágio 11a se refere ao primeiro ano depois do FMP, o estágio 11b, ao período do segundo ao quinto ano
após a menopausa, e o estágio 12, aos anos pós-menopáusicos posteriores.
● O final da transição menopáusica (estágio –1) se caracteriza por duas ou mais falhas na menstruação e pelos
menos um intervalo intermenstrual de 60 dias ou mais em razão de pe- ríodos cada vez mais longos de
anovulação
FATORES INFLUENCIADORES: Inúmeras influências ambientais, genéticas e cirúrgicas podem
acelerar o envelhecimento ovariano. Por exemplo, o tabagismo antecipa a idade da menopausa em aproximadamente
dois anos. Além disso, quimioterapia, radioterapia pélvica, cirurgias ovarianas e histerectomia também podem resultar
em antecipação da menopausa. Durante a transição menopáusica, oscilações mais erráticas nos hormônios reprodutivos
femininos podem levar a um conjunto de sintomas físicos e psicológico.
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS
Alterações funcionais- A menopausa é causada pela cessação gradativa da função ovariana e pela redução resultante
dos níveis de estrogênio. Embora os estrogênios originados do córtex suprarrenal continuem a circular no corpo das
mulheres, não são suficientes para manter as características sexuais secundárias da mesma maneira que os estrogênios
ovarianos. Por essa razão, os pelos corporais, a elasticidade da pele e a gordura subcutânea diminuem. As
mamas tornam-se pendulares com a redução da massa de tecidos, restando apenas ductos, gordura e tecido
conjuntivo. Os ovários e o útero diminuem de tamanho e o colo do útero e a vagina tornam-se pálidos e friáveis.
O pH vaginal aumenta: em geral, pH maior que 4,5 indica deficiência de estrogênio. Entre os problemas que podem
resultar da atrofia do sistema urogenital estão ressecamento vaginal, incontinência urinária de esforço, urgência
urinária, noctúria, vaginite e infecções urinárias. Algumas mulheres podem achar as relações sexuais dolorosas
e traumáticas, ainda que seja útil usar algum tipo de lubrificante vaginal. Um creme vaginal de estrogênio pode ser
recomendado para tratar o ressecamento e a atrofia da vagina.
Alterações sistêmicas: Em nível sistêmico, as mulheres podem ter instabilidade vasomotora significativa
secundária à redução dos níveis dos estrogênios e aos aumentos relativos dos outros hormônios, inclusive
FSH, LH, GnRH, di-hidroepiandrosterona, androstenediona, epinefrina, corticotrofina, β-endorfina, hormônio do
crescimento e peptídeo relacionado com o gene da calcitonina. Essa instabilidade pode causar “fogachos” (ou
ondas de calor), palpitações, tontura e cefaleias à medida que os vasos sanguíneos dilatem. Apesar da
coexistência com essas alterações bioquímicas, a causa básica dos fogachos é desconhecida. Existem variações
substanciais quanto ao início, à frequência, à gravidade e à duração do período em que as mulheres têm ondas de calor.
Quando ocorrem à noite e acompanhados de transpiração significativa, os fogachos são descritos como
sudorese noturna. Insônia e despertares frequentes em consequência dos sintomas vasomotores podem causar
privação de sono. Algumas mulheres podem ter irritabilidade, ansiedade e depressão em consequência dos
episódios incontroláveis e imprevisíveis.
Além das alterações que acompanham diretamente a cessação da função ovariana, ao longo dos anos ocorrem outras
que afetam a saúde e o bem-estar das mulheres pós-menopausa. Entre as consequências da privação crônica de estrogênio
estão osteoporose secundária a um desequilíbrio da remodelação óssea (i. e., a reabsorção óssea ocorre a uma taxa mais
acelerada que a formação) e aumento do risco de doença cardiovascular (a aterosclerose é acelerada), principal causa da
morte de mulheres após a menopausa. Outros riscos potenciais à saúde, que refletem o envelhecimento e a cessação da função
ovariana, incluem déficit visual secundário à degeneração macular e disfunção cognitiva.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
● Sintomas vasomotores: As alterações termorreguladoras e cardiovasculares que acompanham o fogacho. De maneira
geral, um episódio de fogacho dura entre 1 e 5 minutos, e a temperatura da pele aumenta em razão de vasodilatação
periférica. A maior parte das mulheres sente uma onda de calor repentina que se estende por todo o corpo, em
particular na parte superior e na face. Os fogachos se caracterizam por aumento na pressão arterial sistólica tanto
na vigília quanto durante o sono. Além disso, a frequência cardíaca aumenta entre 7 e 17 batimentos por minuto,
aproximadamente no mesmo período em que ocorrem vasodilatação periférica e sudorese. Os fogachos também
podem ser acompanhados de palpitações, ansiedade, irritabilidade e pânico. Se a perda de calor e a sudorese forem
significativas, a mulher pode ter calafrios.
● Distúrbios do sono e fadiga.
● Metabolismo ósseo e alterações estruturais
● Lipídeos
● Ganho de peso e distribuição de gordura
● Coagulação - aumento do fibrinogênio - hipercoagulabilidade.
● Dermatológicos: hiperpigmentação (manchas do envelhecimento, rugas e prurido). Essas alterações incluem redução
da espessura em razão da diminuição no teor de colágeno, redução na secreção das glândulas sebáceas, perda
de elasticidade, redução no suprimento sanguíneo e alterações epidérmicas
● Alterações odontológicas: O epitélio bucal sofre atrofia em razão das perdas estrogênicas, resultando em redução na
produção de saliva e na sensibilidade. Gosto ruim na boca, aumento na incidência de lesões cariogênicas e perda de dentes
também podem ocorrer. A perda óssea alveolar oral está fortemente correlacionada com osteoporose e pode levar à perda
de dentes.
● Alterações mamárias: Na menopausa, a supressão de estrogênio e de progesterona leva a redução relativa na
proliferação mamária.
● Alterações do SNC como distúrbios do sono, noctúria, frequencia urinária, distúrbios cognitivos, alterações
psicossociais
● Alterações no libido, disfunção sexual e dispareunia
● Alterações urogenitais: ITUs recorrentes…
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de transição menopáusica pode ser feito com a comprovação de sintomas próprios da idade e exame
físico completo. Entretanto, muitos sintomas característicos da menopausa também podem refletir condições patológicas
e, em muitos casos, há indicação de exames para excluir essa possibilidade. É evidente que uma mulher de 50 anos
com irregularidade menstrual, fogachos e ressecamento vaginal esteja na transição menopáusica.
Outros testes, como dosagemde FSH e de estradiol, são necessários para comprovar insuficiência ovariana.
Entretanto, no grupo de transição menopáusica, os níveis de FSH devem ser normais.
AVALIAR:
EXAME FÍSICO: Além de avaliar estatura, peso e IMC, distribuição de peso e comorbidades. Fazer exames como Exame de
cognição, psicossocial, dermatológico e exame de mamas, exame da pelve.
EXAMES LABORATORIAIS
● Dosagem de gonadotrofinas LH e FSH: É possível identificar alterações bioquímicas antes de evidências de
irregularidade nos ciclos menstruais. Por exemplo, em muitas mulheres com mais de 35 anos, no início da fase
folicular do ciclo menstrual, os níveis de FSH podem aumentar sem elevação concomitante do LH. Esse achado
está associado a prognóstico reservado para fertilidade.
● Dosagem de estrogênio: Os níveis estrogênicos podem estar normais, elevados ou baixos dependendo do
estágio da transição menopáusica. Somente na menopausa, esses níveis são extremamente baixos ou
indetectáveis. Além disso, os níveis estrogênicos são usados para avaliar a resposta das mulheres ao
tratamento hormonal.
● Índice de maturação estrogênica: O índice de maturação é um meio de baixo custo para avaliar as influências
hormonais nas mulheres. As amostras para medir o índice de maturação podem ser coletadas durante o exame
especular da vagina, simultaneamente com o esfregaço de Papanicolaou.
● Marcadores urinários ´séricos de reabsorção e formação óssea
As principais consequências da menopausa estão relacionadas basicamente com a deficiência de estrogênio. Os
principais problemas de saúde na menopausa são sintomas vasomotores, atrofia urogenital, osteoporose, doença
cardiovascular, câncer, declínio cognitivo e problemas sexuais. Com relação ao uso de hormônios, há muitas
opções de tipo, dose e método de administração. Além dos hormônios, existem agonistas/antagonistas do estrogênio,
fármacos de ação central e bifosfonatos para tratar os problemas de saúde da menopausa.
Tratamento da menopausa: Existem muitas opções para melhorar a saúde e a qualidade de vida das mulheres na
menopausa. A principal indicação de terapia hormonal é o alívio de fogachos e sintomas associados. As mulheres
devem ser informadas sobre os possíveis riscos e benefícios de todas as opções terapêuticas; o tratamento deve ser
personalizado de acordo com a história clínica, as necessidades e as preferências da mulher.
● Alteração do estilo de vida: exercício físico, dieta equilibrada, manutenção da temperatura corporal, abandono
do tabagismo, técnica de resposta ao relaxamento, acupuntura.
● Farmacológicos: Os mais usados é o Tratamento de reposição hormonal (TRH).
Quando administrada a intervalos cíclicos (tratamento sequencial contínuo com estrogênio-progesterona [TSCEP]), a
progesterona é acrescentada por 12 a 14 dias para estimular a maturação de qualquer endométrio que tenha sido desenvolvido em
resposta ao estrogênio. A interrupção da administração provoca desprendimento do endométrio (i. e., sangramento cíclico).
Quando o TRH é usado continuamente, uma dose pequena de progesterona é acrescentada ao esquema diário de estrogênio.
Essa exposição contínua à progesterona inibe o desenvolvimento do endométrio.
Por fim, o tratamento prolongado combinado com estrogênio e progesterona (TCCEP) não causa sangramento. Contudo, pode
estar associado a sangramentos irregulares e manchas de sangue até que o revestimento endometrial esteja atrofiado
ESQUEMAS:
IST’S LEUCORREICAS
IST’s vaginais e uretrais. Vaginais: Tricomoníase, candidíase, gardenerrela Uretrais: Clamídia, gonorreia
e mycoplasma.
FLORA VAGINAL NORMAL:
INFECÇÕES QUE CAUSAM CORRIMENTO VAGINAL E CERVICITE:
As infecções do trato reprodutivo – ITR são divididas em:
› Infecções endógenas (candidíase vulvovaginal e vaginose bacteriana);
› Infecções iatrogênicas (infecções pós-aborto, pós-parto);
› IST (tricomoníase, infecção por C. trachomatis e N. gonorrhoeae).
VAGINITE: Queixas de leucorréia vaginal anormal, acompanhada de queimação, irritação ou prurido vulvar. As principais
causas da leucorreia sintomática são a vaginose bacteriana, candidíase e tricomoníase.
CANDIDÍASE: (nao é IST em algumas literaturas)
● Infecção causada por fungo: Candida albicans, entre outras espécies de Candida glabrata e
Candida tropicalis – e causar candidíase complicada
● Transmissão: Ela pode ser sexualmente transmissível. Contudo, a candidíase requer condições ambientais
favoráveis para proliferação do microrganismo. O sistema digestório também funciona como reservatório desse
fungo e a candidíase pode desenvolver-se por autoinoculação das mulheres que não têm relações sexuais.
● Os fatores de risco: associados à proliferação descontrolada da C. albicans incluem tratamento recente com
antibióticos, que suprimem a flora bacteriana protetora normal; níveis hormonais altos associados à gestação ou
ao uso de anticoncepcionais orais, que aumentam as reservas de glicogênio vaginais; e diabetes melito ou
infecção pelo HIV descontrolada, ambas doenças que podem causar imunossupressão.
● Candidíase, tricomoníase e vaginose bacteriana (Gardnerella vaginalis) são infecções vaginais comuns,
que causam sintomas quando ocorrem alterações do ecossistema vaginal. Apenas a tricomoníase é
disseminada por contato sexual. A candidíase, é uma causa frequente de vulvovaginite. Pode haver
Candida sp. sem sintomas; em geral, algum fator do hospedeiro (p. ex., imunossupressão) contribui para
o desenvolvimento da vulvovaginite, que pode ser tratada com fármacos comercializados sem
prescrição.
→
● Classificação: CVV não complicada: sintomas leves/moderados, frequência esporádica, agente etiológico C.
albicans e ausência de comorbidades. CVV complicada quando presente pelo menos um dos seguintes
critérios: sintomas intensos, frequência recorrente (CVVR), agente etiológico não albicans (glabrata, kruzei),
presença de comorbidades (diabetes, HIV) ou gestação.
● Sintomas: Prurido, dor, ardência, eritema vulvar e edema com escoriações. O corrimento vaginal
característico é descrito como semelhante ao queijo cottage, branca, é um corrimento grumoso, sem odor,
dispareunia, de introito vaginal e disúria extern. Nas mulheres obesas, a Candida pode proliferar nas dobras de
pele sob as mamas, do abdome e das regiões inguinais. A mulher com candidíase vulvovaginal apresentará
vermelhidão, inchaço e micção dolorosa. A secreção será espessa e branca em decorrência do
crescimento excessivo de leveduras e sem odor.
● Diagnóstico O diagnóstico definitivo se baseia na demonstração dos filamentos ramificados das leveduras
(i. e., hifas) ou dos esporos em uma lâmina preparada a fresco com hidróxido de potássio a 20%. O pH da
secreção, que é determinado por um papel de tornassol, geralmente é menor que 4,5. Quando a técnica de
lâmina a fresco é negativa, mas as manifestações clínicas são sugestivas de candidíase, pode ser necessário
realizar uma cultura.
TRICOMONÍASE:
● Causada por protozoário flagelado unicelular, anaeróbico, Trichomonas vaginalis, e parasita com mais
frequência a genitália feminina que a masculina. Incidencia aumenta com a idade.
● Transmissão: relações sexuais. O Trichomonas podem habitar as glândulas parauretrais dos homens e das
mulheres. Trichomonas aderem facilmente às mucosas e podem atuar como vetores para disseminação de
outros microrganismos, transportando patógenos ligados à sua superfície até as tubas uterinas. O Trichomonas
vaginalis tem predileção pelo epitélio escamoso, e as lesões podem facilitar o acesso para outras
espécies sexualmente transmissíveis. A transmissão vertical durante o parto é possível, podendo persistir por
um ano. Esse parasito extracelular alimenta-se na mucosa vaginal e ingere bactérias e leucócitos.
● Sintomas: Corrimento vaginal intenso, amarelo-esverdeado, por vezes acinzentado, bolhoso e espumoso,
acompanhado de odor fétido (na maioria dos casos, lembrando peixe) e prurido eventual, que pode constituir
reação alérgica à afecção. Em caso de inflamação intensa, o corrimento aumenta e pode haversinusiorragia e
dispareunia. Também podem ocorrer edema vulvar e sintomas urinários, como disúria.
A tricomoníase é mais comumente diagnosticada em mulheres, uma vez que a maioria dos homens é assintomática. No
entanto, até 70% dos parceiros masculinos de mulheres com tricomoníase vaginal terão tricomonas no seu trato urinário.
Complicações: Essa doença é um fator de risco para transmissão do HIV e é contagiosa nos homens e nas mulheres.
Nas mulheres, a infecção aumenta os riscos de infertilidade tubária e doença inflamatória pélvica (DIP) atípica e está
associada às complicações como nascimento prematuro nas gestantes. Nos homens, a tricomoníase é uma causa
comum de uretrite não gonocócica e um fator de risco para infertilidade.
● No exame especular, percebem-se microulcerações que dão ao colo uterino um aspecto de morango ou
framboesa (teste de Schiller “onçoide” ou “tigroide”). A transudação inflamatória das paredes vaginais eleva o
pH para 6,7 a 7,5 e, nesse meio alcalino, pode surgir variada flora bacteriana patogênica, inclusive anaeróbica;
por conseguinte, se estabelece a vaginose bacteriana associada, que libera as aminas de odor fétido, além de
provocar bolhas no corrimento vaginal purulento.
● Diagnóstico: O diagnóstico é firmado ao exame microscópico por demonstração do protozoário móvel em
uma lâmina preparada a fresco (exame a fresco). Em geral, o pH da secreção é maior que 6,0. O período de
incubação do T. vaginalis varia de três dias a quatro semanas, e vagina, uretra, ectocérvice e bexiga podem ser
afetadas. Até 50% das mulheres com tricomoníase se mantêm assintomáticas e, em alguns casos, tal
colonização pode persistir por meses ou anos. Na maioria dos casos, o teste das aminas é positivo. À
bacterioscopia com coloração pelo método de Gram, observa-se o parasita Gram-negativo, de
morfologia característica. A cultura pode ser requisitada nos casos de difícil diagnóstico. Os meios de cultura
são vários e incluem o de Diamond, Trichosel e In Pouch TV. A técnica diagnóstica mais sensível é a
cultura, que é impraticável, porque um meio especial (meio Diamante) é necessário, e poucos
laboratórios estão equipados. Além disso, os testes de amplificação de ácidos nucleicos (NAATS)
para DNA de tricomonas são sensíveis e específicos, o teste rápido para tricomonas é um exame
imunocromatográfico com 88% de sensibilidade e 99% de especificidade. Os tricomonas também
podem ser observados no rastreamento por esfregaço de Papanicolaou, e a sensibilidade é de
quase 60%.
• Tricomoníase: as mulheres
referem prurido vaginal com secreções espessas e fétidas, possivelmente com disúria.
VAGINOSE BACTERIANA:
● A vaginose bacteriana – VB é a desordem mais frequente do trato genital inferior entre mulheres em
idade reprodutiva (gestantes ou não) e a causa mais prevalente de corrimento vaginal com odor fétido.
● Está associada à perda de lactobacilos e ao crescimento de inúmeras bactérias, bacilos e
cocos Gram-negativos anaeróbicos, com predomínio de Gardnerella vaginalis, seguida de
Atopobium vaginae, Mobiluncus spp., Mobiluncus curtesii, Mobinculus mulieris, Bacteroides spp.,
Prevotella spp., Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum e Streptococcus agalactie. Sem
lactobacilos, o pH aumenta e a Gardnerella vaginalis produz aminoácidos, os quais são quebrados
pelas bactérias anaeróbicas da VB em aminas voláteis (putrescina e cadaverina), levando ao odor
desagradável, particularmente após o coito e a menstruação (que alcalinizam o conteúdo vaginal), o
que constitui a principal queixa da paciente.
● Transmissão: É o tipo mais prevalente de infecção vaginal encontrado pelos profissionais de saúde. A
vaginose bacteriana está associada a fatores como parceiros sexuais múltiplos, parceiro sexual
recente, aplicação de duchas vaginais e escassez de lactobacilos vaginais. A relação sexual parece
ser um fator catalisador, em vez de um mecanismo primário de transmissão; além disso, fatores
endógenos podem desempenhar um papel importante no desenvolvimento dos sintomas.
● Complicações: A VB aumenta o risco de aquisição de IST (incluindo o HIV), e pode trazer
complicações às cirurgias ginecológicas e à gravidez (estando associada a ruptura prematura de
membranas, corioamnionite, prematuridade e endometrite pós-cesárea). Quando presente nos
procedimentos invasivos, como curetagem uterina, biopsia de endométrio e inserção de dispositivo
intrauterino – DIU, a VB aumenta o risco de doença inflamatória pélvica – DIP.
● Sintomas: Os sinais e os sintomas predominantes da vaginose bacteriana são secreção
branco-acinzentada fina com odor fétido de peixe. Ardência, prurido e eritema geralmente não
ocorrem porque as bactérias têm potencial inflamatório mínimo. Os microrganismos associados à
vaginose bacteriana podem ser abrigados por homens e mulheres sintomáticos.Corrimento de mau
cheiro
● Diagnóstico: O diagnóstico da vaginose bacteriana é estabelecido quando existem no mínimo três
características seguintes:
•Secreção branca, fina e homogênea
•Odor de peixe (aminas) exalado quando uma gota de solução salina é aplicada nas secreções
•pH vaginal maior que 4,5 (em geral, na faixa de 5 a 6)
•“Células coladas” típicas nas preparações a fresco examinadas ao microscópio.
O padrão-ouro é a coloração por Gram do fluido vaginal. Quantifica-se o número de bactérias e
lactobacilos patogênicos, resultando em um escore que determina se há infecção. O mais comumente
utilizado é o sistema de Nugent ( O critério que caracteriza a VB, somada a pontuação de todos os agentes,
é um escore de 7 ou mais; um escore de 4 a 6 é intermediário e de 0 a 3 é normal).
A afecção é facilmente identificada ao exame especular, que mostra as paredes vaginais em sua maioria
íntegras, marrons e homogêneas ao teste de Schiller, banhadas por corrimento perolado bolhoso em
decorrência das aminas voláteis.
GARDENERELLA VAGINALIS
● A Gardnerella vaginalis é uma bactéria que provoca a vaginose bacteriana, uma infecção que acontece na região da
vagina. Esta bactéria faz parte da flora normal do organismo da mulher, principalmente das que são sexualmente ativas.
● A infecção ocorre quando há um desequilíbrio da flora por conta do excesso dessa bactéria e de outras, que
compõem a chamada flora mista (Peptoestreptococcus e Micoplasma hominis), associada a uma ausência ou
diminuição dos lactobacilos acidófilos - agentes predominantes na vagina normal.
INFECÇÕES QUE CAUSAM CORRIMENTO URETRAL
As uretrites são caracterizadas por inflamação e corrimento uretral. Os agentes microbianos das uretrites
podem ser transmitidos por relação sexual vaginal, anal e oral. O corrimento uretral costuma ter aspecto que
varia de mucoide a purulento, com volume variável, estando associado a dor uretral (independentemente
da micção), disúria, estrangúria (micção lenta e dolorosa), prurido uretral e eritema de meato uretral.
Entre os fatores associados às uretrites, foram encontrados: idade jovem, baixo nível socioeconômico,
múltiplas parcerias ou nova parceria sexual, histórico de IST e uso irregular de preservativos.
Etiologia das uretrites: Os agentes etiológicos mais frequentes das uretrites são a Neisseria gonorrhoeae e
a Chlamydia trachomatis. Outros agentes, como Trichomonas vaginalis, Ureaplasma urealyticum,
enterobactérias (nas relações anais insertivas), Mycoplasma genitalium, vírus do herpes simples (HSV, do
inglês Herpes Simplex Virus), adenovírus e Candida sp. são menos frequentes. Causas traumáticas (produtos
e objetos utilizados na prática sexual) devem ser consideradas no diagnóstico diferencial das uretrites.
Uretrites persistentes: Os pacientes com diagnóstico de uretrite devem retornar ao serviço de saúde entre sete e
dez dias após o término do tratamento. Os sintomas persistentes ou recorrentes de uretrite podem resultar dos fatores.
GONORREIA
● DST de notificação compulsória causada pela bactéria Neisseria gonorrhoeae. O gonococo é um
diplococo Gram-negativo piogênico (i. e., formador de pus). Os seres humanos são os únicos
hospedeiros naturaisda N. gonorrhoeae. O microrganismo prolifera mais facilmente em epitélios
quentes secretores de muco. A porta de entrada pode ser o sistema geniturinário, os olhos, a
orofaringe, a região anorretal ou a pele.
● A transmissão geralmente ocorre por relações sexuais, exceto nos casos de transmissão
perinatal.
● Complicações: A autoinoculação do microrganismo nas conjuntivas pode ocorrer. Recém-nascidos de
mães infectadas podem adquirir a infecção durante sua passagem pelo canal de parto e estão sujeitos
a desenvolver conjuntivite gonocócica, que pode causar cegueira se não for tratada adequadamente.
Outra complicação das infecções gonocócicas das gestantes é uma síndrome de infecção amniótica,
que se caracteriza por ruptura prematura das membranas, nascimento prematuro e risco aumentado
de morbimortalidade neonatal. Gonorreia genital nas crianças pequenas deve sugerir a possibilidade
de abuso sexual.
Em muitos casos, a infecção evidencia-se 2 a 7 dias depois da exposição. Nos casos típicos, a gonorreia
começa na uretra anterior, nas glândulas uretrais acessórias, nas glândulas de Bartholin ou Skene e no colo
do útero.
Se não for tratada, a gonorreia espalha-se dos focos iniciais para os segmentos proximais do sistema
geniturinário. Nos homens, a doença espalha-se para a próstata e o epidídimo. Nas mulheres, a gonorreia
frequentemente causa endometrite, salpingite e DIP. Faringite pode ocorrer depois do contato orogenital.
Além disso, N. gonorrhoeae pode invadir a circulação sanguínea (i. e., infecção gonocócica disseminada) e
causar sequelas graves, inclusive acometimento bacteriêmico dos espaços articulares, das valvas cardíacas,
das meninges e de outros órgãos e tecidos do corpo.
● Muitas mulheres com N. gonorrhoeae no colo uterino são assintomáticas. Por essa razão, as mulheres
em grupo de risco devem ser rastreadas periodicamente. O rastreamento de mulheres não gestantes
e de baixo risco não é recomendado
● A gonorreia causa cervicite e uretrite gonocócica.
● FATORES DE RISCO: Os fatores de risco para pacientes portadoras de gonococos com infecção
potencial do trato reprodutivo superior são as seguintes: idade igual ou inferior a 25 anos, presença
de outras infecções sexualmente transmissíveis, antecedente de infecção por gonococos,
parceiro sexual recente ou múltiplos parceiros, prática sexual sem preservativos,
compartilhamen- to de seringas ou objetos cortantes com resíduo de sangue e profissionais do
sexo.
● MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A gonorreia sintomática do trato reprodutivo inferior feminino pode se apresentar na forma de vaginite
ou de cervicite. Em geral, as mulheres portadoras de cervicite descrevem uma secreção vaginal
profusa sem odor, não irritante e de cor branca-amarelada. Os gonococos também podem infectar as
glândulas de Bartholin e de Skene e a uretra, e ascender para o endométrio e as tubas uterinas,
causando infecção no trato reprodutivo superior. Os pacientes com gonorreia podem ser
assintomáticos e disseminar involuntariamente a doença para seus contatos sexuais. Nos homens, os
primeiros sinais e sintomas são dor uretral e secreção amarelo-cremosa, algumas vezes
sanguinolenta.
A infecção pode tornar-se crônica e afetar a próstata, o epidídimo e as glândulas periuretrais.2 As infecções
retais são comuns nos homens homossexuais. Nas mulheres, os sinais e sintomas perceptíveis são secreção
urinária ou genital incomum, disúria, dispareunia, dor ou hipersensibilidade pélvica, sangramento vaginal
diferente (inclusive sangramento depois de relações sexuais), febre e proctite.
Os sintomas podem ocorrer ou piorar durante ou pouco depois das menstruações, porque a bactéria é um
diplococo intracelular que prolifera no sangue menstrual, mas não consegue sobreviver muito tempo fora do
corpo humano. Também podem ocorrer infecções do útero e formação de focos infecciosos agudos ou
crônicos nas tubas uterinas (i. e., salpingite), que por fim causam retrações fibróticas e esterilidade
● DIAGNÓSTICO: Para a identificação do gonococo estão disponíveis os testes NAAT que substituíram
a cultura na maioria dos laboratórios. Anteriormente as amostras ideais eram coletadas da ectocérvice
ou da uretra. Entretanto, novos testes NAAT estão disponíveis para coletas específicas de vagina,
ectocérvice ou urina.
● Todas as pacientes investigadas para gonorreia devem ser testadas para outras infecções
sexualmente transmissíveis, e seus parceiros sexuais avaliados e tratados ou encaminhados para
exame e tratamento.
Uretrite gonocócica É um processo infeccioso e inflamatório da mucosa uretral, causado por Neisseria
gonorrhoeae (diplococo Gram-negativo intracelular). O risco de transmissão de um parceiro infectado a outro
é, em média, 50% por ato sexual. Os sinais e sintomas são determinados pelos locais primários de infecção:
membranas mucosas da uretra (uretrite), endocérvice (cervicite), reto (proctite), faringe (faringite) e conjuntiva
(conjuntivite). A infecção uretral no homem é assintomática em menos de 10% dos casos. Nos casos
sintomáticos, há presença de corrimento em mais de 80% e de disúria em mais de 50%. O período de
incubação costuma ser de dois a cinco dias após a infecção. Nas mulheres, a uretrite gonocócica é
frequentemente assintomática. O corrimento mucopurulento ou purulento é frequente. Raramente, há queixa
de sensibilidade aumentada no epidídimo e queixas compatíveis com balanite (dor, edema, prurido, hiperemia
da região prepucial, descamação da mucosa e, em alguns casos, material purulento e de odor desagradável
no prepúcio). As complicações no homem ocorrem por infecção ascendente a partir da uretra, podendo
ocasionar orquiepididimite, prostatite e estenose de uretra.
Cervicite: As cervicites são frequentemente assintomáticas (em torno de 70% a 80%). Nos casos sintomáticos,
as principais queixas são corrimento vaginal, sangramento intermenstrual ou pós-coito, dispareunia, disúria, polaciúria e
dor pélvica crônica. Os principais agentes etiológicos são Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae. Os fatores
associados à prevalência de cervicite são: mulheres sexualmente ativas com idade inferior a 25 anos, novas ou múltiplas
parcerias sexuais, parcerias com IST, história prévia ou presença de outra IST e uso irregular de preservativo. Ao exame
físico, podem estar presentes dor à mobilização do colo uterino, material mucopurulento no orifício externo do
colo, edema cervical e sangramento ao toque da espátula ou swab. As principais complicações da cervicite por
clamídia e gonorreia, quando não tratadas, incluem: dor pélvica, DIP, gravidez ectópica e infertilidade.
● Os sinais e sintomas da cervicite por C. trachomatis ou N. gonorrhoeae, em 60% a 80% das vezes,
caracterizam-se por dor à manipulação do colo, muco cervical turvo ou amarelado e friabilidade cervical.
● As infecções gonocócicas ou por clamídia durante a gravidez poderão estar relacionadas a partos pré-termo,
ruptura prematura de membrana, perdas fetais, retardo de crescimento intrauterino e endometrite puerperal,
além de conjuntivite e pneumonia do RN. No RN, a principal manifestação clínica é a conjuntivite, podendo
ocorrer também septicemia, artrite, abcessos de couro cabeludo, pneumonia, meningite, endocardite e
estomatite. A oftalmia neonatal, definida como conjuntivite purulenta do RN, ocorre no primeiro mês de vida e
pode levar à cegueira, especialmente quando causada pela N. gonorrhoeae.
● Geralmente, o RN é levado ao serviço de saúde por causa de eritema e edema de pálpebras e conjuntiva
e/ou presença de material mucopurulento nos olhos. A conjuntivite por clamídia é bem menos severa e seu
período de incubação varia de cinco a 14 dias. A frequência relativa da infecção pelos dois agentes etiológicos
depende da prevalência dessas IST em gestantes e do uso da profilaxia ocular na primeira hora após o
nascimento, a qual é efetiva contra N. gonorrhoeae, mas frequentemente não o é contra C. trachomatis. Na
ocasião do parto vaginal, o risco de transmissão vertical situa-se entre 30% e 50%, tanto paraN. gonorrhoeae
como para C. trachomatis.
● É recomendada pelo Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Prevenção da Transmissão Vertical
de HIV, Sífilis e Hepatites Virai” – PCDT TV a realização de pesquisa para N. gonorrhoeae e C.
trachomatis por biologia molecular na primeira consulta de pré-natal (ver isso)
CLAMÍDIA
● Esse microrganismo é semelhante aos vírus porque exige cultura de tecidos para seu isolamento,
mas, como as bactérias, tem ácido ribonucleico (RNA) e DNA e é suscetível a alguns antibióticos. C.
trachomatis causa diversos tipos de infecção geniturinária, inclusive uretrite não gonocócica nos
homens e DIP nas mulheres. Os microrganismos diretamente relacionados Chlamydia pneumoniae e
Chlamydia psittacii causam pneumonias brandas e graves, respectivamente.
● As clamídias podem ser subdivididas sorologicamente em tipos A, B e C, que estão associados ao
tracoma e à ceratoconjuntivite crônica; tipos D a K, que estão relacionados com as infecções genitais
e suas complicações; e os tipos L1, L2 e L3 associados ao linfogranuloma venéreo.
● Transmissão: Nesses países subdesenvolvidos, esses microrganismos são disseminados
principalmente por mosquitos, objetos contaminados e contato pessoal não sexual. Nos países
industrializados, a clamídia é transmitida quase exclusivamente por contato sexual e, por essa razão,
afeta principalmente as estruturas geniturinárias.
● Existem duas formas de clamídia: corpúsculos elementares e reticulados. O ciclo de crescimento de
48 h começa com a fixação do corpúsculo elementar às células do hospedeiro suscetível, que depois
é ingerido por um processo semelhante ao da fagocitose. Quando está dentro da célula, o corpúsculo
elementar é organizado em um corpúsculo reticulado, que é a forma metabolicamente ativa do
microrganismo capaz de reproduzir-se. O corpúsculo reticulado não é contagioso e não consegue
sobreviver fora do corpo. O corpúsculo reticulado divide-se na célula por até 36 h e, em seguida,
condensa para formar novos corpúsculos elementares que são liberados quando a célula infectada
rompe.
● Sintomas: Uma vez que muitas pessoas com esses organismos são assintomáticas. Esse parasita
intracelular obrigatório depende de células do hospedeiro para sobreviver. Ele causa infecção do
epitélio colunar e, assim, os sintomas refletem a infecção de glândulas ectocervicais, com resultante
descarga mucopurulenta ou secreções ectocervicais. Se infectado, o tecido ectocervical costuma se
apresentar edemaciado e hiperêmico. A uretrite é outra infecção do trato genital inferior que pode
ocorrer com intensa disúria. Os sinais e sintomas da infecção por clamídia são semelhantes aos da
gonorreia. A diferença mais significativa entre as salpingites causadas por gonorreia e clamídia é que
esta última pode ser assintomática ou clinicamente inespecífica. Quando as mulheres são
assintomáticas, a queixa mais comum é secreção cervical mucopurulenta. O colo do útero
frequentemente está hipertrofiado e torna-se eritematoso, edemaciado e extremamente friável. Isso
pode agravar a lesão das tubas uterinas e aumentar o reservatório para infecções subsequentes por
esse microrganismo. Nos homens sintomáticos, as infecções por clamídia causam uretrite (inclusive
com eritema e hipersensibilidade no meato uretral), secreção peniana purulenta e prurido uretral.
Alguns pacientes podem ter prostatite e epididimite com infertilidade subsequente.
● Diagnóstico: A análise microscópica das secreções em preparado salino em geral revela 20 ou mais
leucócitos por campo microscópico. Como exames mais específicos, cultura, NAAT e ensaio
imunoenzimático (Elisa) estão disponíveis para amostras ectocervicais. A alternativa mais utilizada é
um teste combinado para gonococo e clamídia.
Mycoplasma
- Epidemiologia:
Diferentes espécies de Mycoplasma podem causar infecções, incluindo Mycoplasma genitalium, que é uma
IST emergente.
A prevalência varia, mas estima-se que Mycoplasma genitalium afete de 1% a 3% da população em geral.
- Etiologia:
Mycoplasma spp. são bactérias atípicas que não possuem uma parede celular rígida.
- Fatores de Risco:
Ter múltiplos parceiros sexuais.
Não usar preservativos durante a relação sexual.
Histórico prévio de infecções sexualmente transmissíveis.
- Transmissão:
A transmissão ocorre principalmente por meio do contato sexual desprotegido (vaginal, anal ou oral).
Manifestações Clínicas:
Muitas pessoas infectadas são assintomáticas.
Quando presentes, os sintomas podem incluir corrimento uretral ou vaginal, dor ou desconforto durante a
micção, dor abdominal baixa, dor durante a relação sexual e sangramento intermenstrual.
- Diagnóstico:
O diagnóstico pode ser feito por meio de testes de amplificação de ácido nucleico, como a reação em cadeia
da polimerase (PCR).
A coleta de amostras para testes pode ser feita por esfregaço uretral, vaginal, cervical ou urina.
- Complicações:
Mycoplasma genitalium não tratado pode levar a complicações, como doença inflamatória pélvica, infertilidade
e aumento do risco de contrair o HIV.
É importante destacar que o diagnóstico e tratamento adequados devem ser realizados por profissionais de
saúde qualificados. Caso você suspeite de alguma infecção, é recomendado procurar um médico para
avaliação e orientação.
IST´s Ulcerosas
Herpes genital
- Epidemiologia
→Uma das causas mais comuns de úlceras genitais nos EUA.
A prevalência do herpes genital seja de 16,2% nos EUA..
As mulheres têm superfícies mucosas expostas mais amplas e, consequentemente, têm risco mais alto de adquirir a infecção.
- Etiologia
Os herpes-vírus são vírus encapsulados grandes com genoma bicatenar (hélice dupla).
Existem três grupos e nove tipos de herpes-vírus que causam infecções nos seres humanos:
1.Vírus neurotrópico do grupo a, inclusive herpes-vírus simples tipo 1 (VHS-1; geralmente associado ao herpes labial, embora
tenha crescido um número de infecções herpéticas anogenitais comprovadamente causadas pelo VHS-1)3 e tipo 2 (VHS-2)
2.Vírus varicela-zóster (causa varicela e herpes-zóster)
3.Vírus linfotrópicos do grupo b, inclusive citomegalovírus (causa citomegalovirose ou doença de inclusão citomegálica), vírus
Epstein-Barr (causa mononucleose infecciosa e linfoma de Burkitt) e herpes-vírus humano do tipo 8 (provavelmente causa sarcoma de
Kaposi).
Patogênese
HSV-1 e o HSV-2 causam diversas infecções primárias e recidivantes semelhantes e os dois podem causar lesões genitais.
Esses vírus replicam-se na pele e nas mucosas infectadas (orofaringe ou genitália), onde causam lesões vesiculares da epiderme e
infectam os neurônios que inervam a região.
O HSV-1 e o HSV-2 são vírus neurotrópicos, ou seja, proliferam nos neurônios e compartilham da propriedade biológica de latência.
● Latência: capacidade de manter potencial patogênico, mesmo que não existam sinais e sintomas clínicos.
No herpes genital, o vírus ascende pelos nervos periféricos até os gânglios das raízes dorsais sacrais.
Pode permanecer latente nesses gânglios da raiz dorsal, ou pode reativar, quando então as partículas virais são transportadas em
sentido periférico da raiz nervosa para a pele, onde se multiplicam e causam a formação de lesões.
Durante o período de latência ou quiescência, o vírus replica-se por um mecanismo diferente, de modo que o sistema imune ou os
tratamentos disponíveis não conseguem suprimi-lo. Ainda não está claro o que reativa o vírus. Pode ser que os mecanismos de defesa
do organismo sejam alterados.
- Transmissão
O HSV é transmitido por contato com lesões ou secreções infectantes. O HSV-1 é transmitido pelas secreções orais, que ocorrem
frequentemente na infância. Esse vírus pode ser disseminado à região genital por autoinoculação depois da lavagem inadequada das
mãos, ou por contato orogenital. Algumas estimativas sugeriram que, entre os adultos sexualmente ativos, as infecções genitais
recentes por HSV-1 sejam praticamente tão comuns quanto as infecções recentes por HSV-2.
→é transmitido por contato sexual, mas pode ser transmitidoaos recém-nascidos durante o parto se o vírus estiver sendo eliminado
ativamente no sistema geniturinário. A maioria dos casos de infecção por HSV-2 é subclínica, evidenciando-se na forma de uma
infecção totalmente assintomática, ou sintomática, mas não detectada.
Essas infecções subclínicas podem acometer pacientes que nunca tiveram um episódio sintomático, ou podem ocorrer entre episódios
detectáveis de recidiva. O herpes genital é transmitido pela disseminação assintomática de pacientes que não sabem que estão
infectados. Essa transmissão “inconsciente” do vírus aos parceiros sexuais explica por que essa infecção alcançou proporções
epidêmicas em todo o mundo. O período de incubação da infecção por HSV varia de 2 a 10 dias.
Manifestações clínicas
A infecção genital por HSV pode ser evidenciada por um episódio de primoinfecção (infecção primária) ou recidivante.
Em geral, o primeiro episódio é o mais doloroso com uma lesão evidente. As infecções primárias (primeiros episódios) causam lesões
mais numerosas e dispersas e acarretam mais manifestações sistêmicas.
A disseminação do vírus persiste por mais tempo durante os episódios de primoinfecção (10 a 15 dias), e lesões recém-formadas
continuam a aparecer por cerca de 10 dias depois da infecção inicial. Alguns casos “graves” presumivelmente primários são, na
verdade, recidivas detectadas pela primeira vez nos indivíduos com infecções de longa duração.
Os sintomas iniciais das infecções herpéticas genitais primárias incluem formigamento, prurido e dor na região genital, seguidos
da erupção de pequenas pústulas e vesículas. Essas lesões rompem-se em torno do 5o dia e formam úlceras com bases úmidas,
extremamente dolorosas ao toque e que podem causar disúria, dispareunia e retenção urinária. Esse período é seguido de um intervalo
de 10 a 12 dias, durante o qual as lesões formam crostas e cicatrizam gradativamente.
O acometimento do colo do útero, vagina, uretra e linfonodos inguinais é comum nas mulheres com infecções primárias. Nos homens,
a infecção pode causar uretrite e lesões no pênis e no escroto. As infecções retais e perianais podem ocorrer depois do contato anal. Os
sinais e sintomas sistêmicos associados às infecções primárias são febre, cefaleia, mal-estar, dores musculares e linfadenopatia.
Os episódios recidivantes do HSV geralmente são mais brandos que a infecção primária. Nos casos típicos, as lesões são menos
numerosas e a disseminação viral ocorre a uma taxa mais lenta e por um período mais curto (cerca de 3 dias). Contudo, os sinais e
sintomas prodrômicos como prurido, ardência e formigamento no local das lesões são semelhantes. Com exceção de que o HSV-2 tem
mais tendência a recidivar, as manifestações clínicas causadas pelos tipos 1 e 2 do HSV são semelhantes. A frequência e a gravidade
das recidivas variam de um indivíduo a outro. Vários fatores como estresse emocional, privação de sono, esforço extenuante, outras
infecções, coito vigoroso ou prolongado e transtornos pré-menstrual e menstrual foram identificados como condições desencadeantes.
- Diagnóstico:
O diagnóstico do herpes genital se baseia nos sintomas referidos, no aspecto das lesões e no isolamento do vírus por meio de
esfregaços retirados das lesões e implantados em meios de cultura. A possibilidade de obter uma cultura positiva de uma
lesão com crostas é pequena, e os pacientes com quadro suspeito de herpes genital devem ser instruídos a fornecer material
para cultura tão logo seja possível depois do aparecimento de lesões novas. A reação em cadeia de polimerase (PCR) para
DNA do HSV é mais sensível que a cultura. Embora o teste de PCR seja mais dispendioso que a cultura, quantidades mesmo
que pequenas do vírus podem resultar em testes positivos, os resultados ficam disponíveis em menos tempo e a técnica
possibilita diferenciar entre o HSV-1 e o HSV-2. Em algumas clínicas, o teste de PCR tornou-se o método preferido para
avaliar pacientes com lesões em atividade.
Os testes sorológicos tipo-específicos (HSV-1 e HSV-2) estão disponíveis para confirmar infecção pregressa, contudo, é
possível encontrar HSV-1 na região anogenital e HSV-2 na região oral.
Sífilis
DST sistêmica de notificação compulsória causada pelo espiroqueta Treponema pallidum. 7
→ Epidemiologia
Em 2015, foram diagnosticados nos EUA 23.872 casos de sífilis primária e secundária e 26.170 casos no estágio de latência
e no estágio final.22 No total, foram notificados ao CDC americano 50.042 casos de sífilis naquele ano. Nos EUA, as taxas
mais altas de casos de sífilis primária e secundária foram entre homens de 25 a 29 anos e 20 a 24 anos que residem no oeste e
no sul do país e em negros.
→ Transmissão
T. pallidum é disseminado por contato direto com uma lesão úmida contagiosa, geralmente por relação sexual. Secreções repletas de
bactérias podem transferir o microrganismo durante qualquer tipo de contato íntimo. Abrasões da pele podem ser outra porta de
entrada. A transmissão transplacentária de T. pallidum da mãe para o feto depois da 16a semana é rápida, de modo que a infecção
materna em atividade durante a gestação pode causar sífilis congênita do feto. A sífilis não tratada pode causar prematuridade, morte
fetal e anomalias congênitas, além de infecção ativa do feto/recém-nascido. Como as manifestações clínicas da sífilis materna podem
ser sutis, o teste para sífilis é obrigatório para todas as gestantes. Depois de ser tratada para sífilis, a gestante geralmente é
acompanhada ao longo de toda a gestação por dosagens repetidas dos títulos séricos.
Manifestações clínicas
Clinicamente, a sífilis é dividida em três estágios: primário, secundário e terciário.
- A sífilis primária caracteriza-se pelo aparecimento de um cancro duro no local da exposição, ou seja, pênis, vulva, ânus ou
boca.Nos casos típicos, os cancros formam-se em média cerca de 3 semanas depois da exposição, mas o período de incubação pode
chegar a 3 meses.
O cancro primário começa com uma única pápula endurecida com até vários centímetros de diâmetro, que sofre erosão e forma uma
úlcera com base limpa e elevada. Os cancros também são solitários e têm bordas elevadas e bem demarcadas. Em geral, essas
lesões são indolores e estão situadas no local da exposição sexual. A sífilis primária é facilmente detectada nos homens, nos quais a
lesão se localiza no escroto ou no pênis. Embora cancros possam formar-se na genitália externa das mulheres, eles são mais comuns
na vagina ou no colo do útero e, por essa razão, a sífilis primária pode passar despercebida, porque não são detectáveis sem um exame
especular. Em geral, há linfadenopatia inguinal associada. A sífilis é altamente contagiosa nesse estágio, mas como os sintomas
são brandos, a doença frequentemente passa despercebida. O cancro geralmente cicatriza dentro de 3 a 12 semanas, com ou sem
tratamento.
A duração do estágio da sífilis secundária varia ainda mais que a do primeiro estágio, estendendo-se de 1 semana até 6 meses. Os
sinais e sintomas de erupção (especialmente nas palmas das mãos, mucosas, meninges, linfonodos, estômago, plantas dos pés e
fígado; , febre, dor de garganta, estomatite, náuseas, perda de apetite e inflamação ocular podem aparecer e desaparecer ao
longo de 1 ano, mas geralmente se estendem por 3 a 6 meses. As manifestações clínicas da sífilis secundária podem incluir algum
grau de queda dos cabelos e condilomas planos. Essas últimas lesões são placas elevadas marrom-avermelhadas, que podem ulcerar e
liberar secreção fétida. As lesões têm 2 a 3 cm de diâmetro, contêm muitos espiroquetas e são altamente contagiosas.
Depois do segundo estágio, a sífilis frequentemente entra em uma fase de latência, que pode estender-se por toda a vida ou progredir
à sífilis terciária em alguma época. Os pacientes podem ser contagiosos durante o primeiro e o segundo anos do estágio de latência.
A sífilis terciária é uma reação tardia à doença não tratada e pode começar décadas depois da infecção inicial. Quando a sífilis
progride para o estágio terciário sintomático,isso geralmente se evidencia de três formas:
- formação de lesões granulomatosas destrutivas localizadas conhecidas como gomas;
- desenvolvimento de lesões cardiovasculares;
- ou desenvolvimento de lesões no sistema nervoso central.
A goma sifilítica é uma lesão necrótica típica com consistência de borracha, que é causada por necrose não inflamatória dos
tecidos. As gomas podem ocorrer isoladamente ou em grupos e suas dimensões variam de lesões microscópicas até massas tumorais
volumosas. As gomas são encontradas mais comumente no fígado, nos testículos e nos ossos. As lesões do sistema nervoso central
podem causar demência, cegueira ou acometimento da medula espinal com ataxia e déficit sensorial. Em geral, as manifestações
cardiovasculares resultam das retrações fibróticas da camada média da aorta torácica com formação de aneurismas. Esses aneurismas
provocam dilatação do anel da valva aórtica e causam insuficiência aórtica.
→ Diagnóstico
O T. pallidum é difícil de isolar em cultura e sua detecção segura requer exame especial de microscopia em campo escuro. À medida
que a infecção estimula uma resposta imune humoral com formação de anticorpos, testes sorológicos podem ser realizados. Embora
os testes de PCR tenham sido desenvolvidos recentemente para sífilis, sorologia ainda é o exame diagnóstico fundamental. Como o
período de incubação da doença pode reduzir a sensibilidade do exame, os testes sorológicos geralmente são repetidos depois de 6
semanas quando o primeiro resultado é negativo.
Os testes não treponêmicos detectam reagina, que é um autoanticorpo dirigido contra antígenos de cardiolipina. Esses anticorpos são
detectados por testes de floculação, inclusive o VDRL ou o teste da reagina plasmática rápido (RPR). Como esses exames são
inespecíficos, resultados positivos podem ocorrer com outras doenças além da sífilis. Esses testes são fáceis de realizar, rápidos e de
baixo custo e são usados frequentemente como triagem para sífilis. Os resultados tornam-se positivos dentro de 4 a 6 semanas depois
da infecção, ou 1 a 3 semanas depois do aparecimento da lesão primária. Como esses testes são quantitativos, eles podem ser usados
para determinar o grau de atividade da doença ou a eficácia do tratamento. Em geral, o título de VDRL é alto durante o estágio
secundário da doença, mas os títulos diminuem durante o estágio terciário. Títulos decrescentes durante o tratamento sugerem
resposta favorável. O teste de absorção de anticorpo treponêmico fluorescente é usado para detectar anticorpos específicos contra T.
pallidum. Esses testes qualitativos são usados para determinar se um resultado positivo nos exames inespecíficos (VDRL ou RPR)
pode ser atribuído à sífilis.
GRANULOMA INGUINAL/DONOVANOSE
É uma IST crônica progressiva, causada pela bactéria Klebsiella granulomatis. Acomete
preferencialmente a pele e mucosas das regiões da genitália, da virilha e do ânus. Causa
úlceras e destrói a pele infectada.
Agente etiológico: bastonete gram negativo - Klebisiella granulomatis, bactéria intracelular
encapsulada.
- EPIDEMIOLOGIA: Essa doença praticamente inexiste nos EUA, mas é encontrada mais
comumente nas regiões tropicais como Índia, Brasil e Índias Ocidentais e em algumas partes
da China, Austrália e África
- DOENÇA: Causa ulceração da genitália, que começa como uma pápula inócua. A pápula passa por
estágios nodular ou vesicular até começar a irromper na forma de tecido granulomatoso rosado. No
estágio final, os tecidos tornam-se finos e friáveis e sangram facilmente. O paciente queixa-se de
edema, dor e prurido. A retração inflamatória extensiva pode causar sequelas tardias como obstrução
linfática com crescimento e deformação elefantoide da genitália externa. Fígado, bexiga, ossos e
articulações, pulmões e intestino delgado podem ser afetados. As complicações genitais são abscesso
tubo-ovariano, fístula, estenose vaginal e obstrução do orifício vaginal ou anal. As lesões podem sofrer
transformação neoplásica.
- Sintomas A paciente com granuloma inguinal apresenta-se com nódulos inflamatórios indolores,
que progridem para úlceras altamente vascularizadas, avermelhadas e carnudas, que sangram
com facilidade ao contato. Se secundariamente infectadas, podem se tornar dolorosas. Essas
úlceras cicatrizam por fibrose, o que pode resultar em cicatrizes semelhantes a queloides. Os
linfonodos, em geral, não estão envolvidos, mas podem aumentar de tamanho, e novas lesões
surgirem junto aos canais de drenagem linfática.
- Diagnóstico: O diagnóstico é confirmado pela identificação de corpúsculos de Donovan ao exame
microscópico de amostra corada com Wright-Giemsa. No momento, não há testes de PCR para
DNA de C. granulomatis aprovados pela FDA.
- Identificar corpúsculos nos esfregaços de tecidos, nas amostras de biopsia ou em cultura
CANCRO MOLE
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
INTRODUÇÃO
Alteração histológica representada por proliferação glandular (ácinos prostáticos) e do
estroma (músculo liso) da próstata, que resulta em aumento volumétrico do órgão, o que
pode causar obstrução ao fluxo uretral e, consequentemente, sintomas de esvaziamento
(diminuição do fluxo urinário, intermitência e hesitação).
Além disso, a resposta do detrusor à resistência ao fluxo é gerar elevação das pressões
de esvaziamento vesical. Isso produz alterações morfológicas na bexiga, expressas por
sintomas de enchimento vesical (noctúria, frequência e urgência urinária).
A incidência aumenta com a idade. Cerca de 50% dos indivíduos com idade
superior a 50 anos têm hiperplasia da próstata. Aos 80 anos, essa condição afeta por
volta de 80% dos pacientes. Aproximadamente metade deles apresentará alguma queixa
decorrente dessa doença, e 30% dos pacientes necessitam realizar algum tipo de
tratamento.
CAUSAS
•Etiologia desconhecida em muitos pacientes
•Alterações hormonais que ocorrem com o envelhecimento.
FATORES DE RISCO
•Idade avançada
•História familiar, principalmente para os casos de início precoce
•Uso de hormônio masculino (testosterona).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
•O volume da próstata não tem relação estreita com as manifestações clínicas
•Sintomas de esvaziamento vesical: hesitação, diminuição da força do jato urinário,
intermitência, gotejamento pós-miccional, incontinência urinária paradoxal, retenção
urinária
•Sintomas de enchimento vesical: polaciúria, noctúria, urgência urinária e
incontinência
•Outros sintomas: hematúria, distensão vesical (bexigoma) e sintomas de insuficiência
renal em função da uropatia obstrutiva (edema, palidez, prurido, equimoses)
•O toque retal evidencia próstata aumentada de volume, com apagamento do sulco
mediano. Dor ao toque sugere prostatite.
O que é o IPSS (ver Quadro 382.1)
Escore Internacional de Sintomas Prostáticos (IPSS, do inglês International Prostate
Symptom Score), desenvolvido pela Organização Mundial da Saúde visando
monitorar, diagnosticar e direcionar o tratamento de pacientes com hiperplasia
benigna da próstata. É um questionário autoaplicado, ou seja, a pontuação é feita de
acordo com a percepção dos sintomas pelo paciente.
O escore pode ser utilizado pelo médico na avaliação clínica.
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527738903/epub/OEBPS/Text/chapter382.xhtml#qua382-1
As manifestações clínicas podem ser autoavaliadas pelo Escore Internacional de
Sintomas Prostáticos (IPSS, do inglês International Prostate Symptom Score) (Quadro
382.1).
EXAMES COMPLEMENTARES
•Exame simples de urina: piúria indica infecção, hematúria e alterações do pH em
função de resíduo urinário aumentado
•Urocultura: positiva nos casos de infecção urinária
•Antígeno prostático específico (PSA): o valor aumenta proporcionalmente ao
volume prostático, na maioria dos casos
•Creatinina: elevada na uropatia obstrutiva
•Ultrassonografia da próstata, por via abdominal ou transretal: fornece estimativa
dos volumes da glândula e do resíduo pós-miccional
•Urofluxometria: revela diminuição dos fluxos urinários máximo e médio
•Estudo fluxo-pressão: diminuição do fluxourinário e aumento da pressão de
esvaziamento vesical indicam quadro obstrutivo
•Cistometria: mede a capacidade da bexiga e fornece dados sobre sua complacência
funcional ou volumétrica
•Cistoscopia: evidencia aumento dos lobos prostáticos. Pode revelar também outras
alterações, como estreitamento de uretra e do colo vesical, trabeculações, divertículos
e tumores na bexiga
•Ressonância magnética da próstata: evidencia aumento do volume prostático e
pode ser solicitada quando há necessidade de diagnóstico diferencial com neoplasia da
próstata (alterações do PSA e toque prostático)
•Biópsia prostática com exame histopatológico: solicitada na suspeita de
adenocarcinoma da próstata. Pode revelar alterações inflamatórias sugestivas de
prostatite. Não confirma o diagnóstico de hiperplasia da próstata sem correlação
clínica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•Sintomas de enchimento: câncer de bexiga, hiperatividade detrusora (presente na
síndrome da bexiga hiperativa, frequente em idosos), doenças inflamatórias
(prostatite, uretrite, cistite) e bexiga neurogênica
Quadro 382.1 Questionário autoaplicado pelo homem com sintomas de trato urinário inferior.
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https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527738903/epub/OEBPS/Text/chapter382.xhtml#qua382-1
Nen
hum
a
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Menos que
1 vez em
cada 5
M
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s
ve
ze
s
Cerca
de
metade
das
vezes
Mais que a
metade das
vezes Quase sempre
1 No último mês,
quantas vezes
você teve a
sensação de
não esvaziar
completamen
te a bexiga
após terminar
de urinar?
0 1 2 3 4 5
2 No último mês,
quantas vezes
você teve de
urinar
novamente
em menos de
2 horas após
ter urinado?
0 1 2 3 4 5
3 No último mês,
quantas vezes
você
observou que,
ao urinar,
parou e
recomeçou
várias vezes?
0 1 2 3 4 5
4 No último mês,
quantas vezes
você
observou que
foi difícil
conter a
urina?
0 1 2 3 4 5
5 No último mês,
quantas vezes
você
observou que
o jato
urinário
estava fraco?
0 1 2 3 4 5
6 No último mês,
quantas vezes
você teve de
forçar para
começar a
urinar?
0 1 2 3 4 5
N 1 vez 2 3
v
e
z
4 vezes 5 vezes
e
s
7 No último mês,
quantas vezes
em média
você teve de
se levantar à
noite para
urinar?
Escore IPSS: sintomas leves: 0 a 7 pontos; sintomas moderados: 8 a 19 pontos; sintomas graves: 20 a 35 pontos. (Fonte: Averbeck et al.,
2010.)
•Sintomas de esvaziamento vesical: corpo estranho ou tumor vesical ou uretral,
estenose de uretra, bexiga neurogênica, hipocontratilidade do detrusor, neoplasia da
próstata, prostatites e abscesso prostático.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
•Dados clínicos + exames laboratoriais e de imagem (Figura 382.1).
COMPLICAÇÕES
•Infecção do trato urinário (cistite, prostatite, pielonefrite)
•Hematúria
•Cálculos vesicais
•Alterações da função detrusora (hipocontratilidade, diminuição da complacência e
hiperatividade)
•Incontinência urinária
•Retenção urinária
•Deterioração da função renal na uropatia obstrutiva.
TRATAMENTO
•Pode ser conservador, para homens com sintomas leves que não causam
interferência na qualidade de vida
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527738903/epub/OEBPS/Text/chapter382.xhtml#fig382-1
•Evitar ingestão de grandes volumes de líquidos e fazer esvaziamento vesical
regular, a cada 2 horas, pelos pacientes com risco de retenção urinária
•Esvaziamento vesical por cateterismo, nos casos de retenção urinária.
Tratamento medicamentoso
•Primeira escolha (na maioria dos pacientes, exige continuidade por meses ou anos
para manutenção dos benefícios)
•Bloqueadores alfa-adrenérgicos: doxazosina 2 mg, VO, a cada/12 horas, ou 4 mg,
VO, 1 vez/dia, uso contínuo; ou tansulosina 0,4 mg, VO, 1 vez/dia, uso contínuo
•Inibidores da 5-alfarredutase: prescritos preferencialmente a homens com próstata
aumentada de volume (acima de 40 cm3), por tempo prolongado (> 1 ano). Os
mais utilizados são: finasterida 5 mg, VO, 1 vez/dia; ou dutasterida 0,5 mg, VO, 1
vez/dia
•Os bloqueadores alfa-adrenérgicos e os inibidores da 5-alfarredutase podem ser
prescritos em combinação
•Outros medicamentos que podem reduzir a hiperatividade detrusora, como os
antimuscarínicos: oxibutinina 5 mg, VO, a cada 12 horas; tolterodina 2 a 4 mg/dia,
VO; solifenacina 5 a 10 mg/dia, VO; inibidores da fosfodiesterase-5, tadalafila 5
mg/dia, VO; agonista beta-3-adrenérgico; mirabegrona 50 mg/dia, VO
•Antibióticos para tratamento de infecção urinária
Tratamento cirúrgico
•Indicações:
■Falta de resposta ao tratamento medicamentoso
■Infecções recorrentes ou persistentes do trato urinário
■Hematúria macroscópica recorrente
■Retenção urinária
■Litíase vesical
■Insuficiência renal secundária à hiperplasia benigna da próstata
•Tipos de cirurgia:
■Ressecção transuretral da próstata: considerada o padrão-ouro
■Prostatectomia simples (suprapúbica ou retropúbica): para próstatas > 80 cm3,
a depender da experiência do cirurgião com a técnica de ressecção transuretral.
Pode ser realizada por via aberta, laparoscópica ou robótica
■Outras técnicas: incisão transuretral da próstata, vaporização transuretral da
próstata, lift transuretral da próstata, terapia transuretral por micro-ondas, terapia
térmica por vapor de água, ablação transuretral por agulha, enucleação a laser,
embolização arterial da próstata, stent prostático.